>ENDOFITY (Acetobacter, Herbaspirillum): 1. Mykoryzujące 2. Bakt.Rhizobium (mutualizm ROŚ-Mikroorg.) 3. Grzyby endofityczne typu I (odporność roś. na roślinożerców, suszę, nadmiar wody i wzrost biomasy – konkurencyjność roś.) 4. Grzyby endofityczne typu II >GENY PATOGENICZNOŚCI (klasy): 1. Produkcja struktur infekcyjnych (biosy nt.melaniny) 2. Degrad.kutykuli i ściany roś. (synt.CWDE i kutyna) 3. Reagowanie fito patogenów na środowisko gospod. (enz.degraduj.toxyny i warunkujące matbol.cukrów) 4. Synteza gospodar.-specyficz. I gosp-NIEspec.toxyn 5. Powstawanie kaskad sygnałowych (Białka G, kinaz MAP, cAMP-zależnej) 6. Przyłączanie patogena w endofita, bio-trofa w nekro- (tzw. nowe geny patogeniczności) >STRATEGIE DYSPERSJI GOSPODARZA I PATOG. 1. Patogena<gospodarza (choroby doglebowe) - zabijające bezpośrednio gospodarza 2. Pat=Gosp (wektorowe antraknozy) - hamujące rozmnażanie gospod. 3. Pat > Gosp (powietrzne rozprzestrzenianie rdzy) - osłabiająca gospodarza (2) ODPORNOŚĆ ROŚ Podział elicytorów odporności i ich wykorzystanie Typ wyzwalanej odporności • e.powszechne - wyzwolenie wysoce efektywnej i trwałej odporności rasowo-niespecyficznej, • e.rasowo-specyficzne, indukują odporność rasowo – specyficzną, (każdemu genowi warunkującemu odporność rośliny (R) odpowiada u patogena gen warunkujący jego wirulencję (gen avr)) Pochodzenie • endogenne - indukowane w uszkodzonych przez patogena tkankach (monomery kutyny, woski, oligomery galakturonowe, oligalaktosacharydy, fragm.. ksyloglukanowe i b.patogenezozależne PR – w większości enzymy degradujące ścianę grzybową;) • egzogenne - uwalniane w wyniku aktyw.enz. roś, rozkładających ścianę kom. patogena. V klas elicytorow odporności roślin I=oligosacharydy - uwalniane w wyniku rozkładu ścian kom. patogena bądź rośliny Glukany, Chityny, Oligogalaktouroniany II=peptydy i białka endoksylanaza (46kDa), elicityna (10kDa), flagellina (33 kDa), kryptogeina i harpina, białko płaszcza TMV III=glikopeptydy i glikoproteidy (glikobiałka) IV=glikolipidy syringolidy (acyloglukozydy), lipopoligosacharydy V=związki lipofilne kwasy tłuszczowe, ergosterol, toksyny bakteryjne, sfingolipidowe analogi mikotoksyn (np. fumonizyna) >Uwalnianie elicytorów ze ścian kom. przez enz.hydr. Uwalnianie elicytorów Czynnik BCA wprowadzony nie tylko na odpowiednią odmianę rośliny ale także odpowiednią jej część (korzeń, łodygę, kłos) działa jako endofit uwalniający elicytory. 3. Typy odporności roślin - SAR (do biotroficznych patogenów), kwas salicylowy (SA) jako substancja sygnałową i regulowana białkiem NPR1. Indukuje geny białek patogenezozależnych (PR); - ISR (do nekrotroficznych patogenów), kwas jasmonowy (JA) i etylen (Et) jako substancje sygnałowe i regulowana białkiem NPR1; - IR (obrona przed patogenami biotryficznymi i nekrotroficznymi i niektórymi abiotycznymi czynnikami stresowymi), kwasem β-masłowym (BABA) i kwas abscysynowy (ABA) jako substancja sygnałowa. ISR wykazuje wyższą specyficzność do pewnych gatunków czy genotypów (niż SAR). >PAL (amoniakoliaza fenyloalaninowa) - marker reakcji odp Prekursor w syntezie kw salicylowego to fenyloalanina. Indukowana odporność jest procesem, w którym występuje wzajemne krzyżowe oddziaływanie pierwotnych substancji sygnałowych hormonów wzrostu (SA, JA, ABA, Et, auksyn i kwasu iberelinowego) w odporn. > Mechanizmy indukowanej odporności rośliny to: -wybuch tlenowy (tlenu + azot) -indukcja wytwarzania reaktywnych form tlenu – ROS -indukcja wytwarzania reaktywnych form azotu – RNS, -reakcja nadwraŻliwości (HR) bardzo szybko zamiera zakażonej komórki (i komórek sąsiednich) w wyniku programowanej śmierci komórki; -wzmocnienie ściany komórkowej – lignifikacja; -wytwarzanie izolującej warstwy korka, gum, żywic lub tylozy wokół zakaŻonych miejsc; -tworzenie brodawek wokół strzępek wrastających w kom. -produkcja fitoaleksyn (FA), -aktywacja genów PR > Krzyżowe oddziaływanie hormonów (czynnik regulujący) Czynniki (np. zranienie) prowadzące do nasilenia ekspresji PME (metyloesterazy pektynianowej) prowadzą do wydzielania gazowego metanolu przekazywanego nawet pomiędzy roślinami i indukującego odporność na różne patogeny i wywołującego efekt primingu > Zjawisko „pirmingu” Zjawisko to polega na szybszej i silniejszej aktywacji odpowiedzi obronnej na infekcję patogenem u roślin, w których wcześniej elicytory zaindukowały ekspresję szlaków SAR, ISR czy IR. (3) RBC *NajMNIEJ: Brassicacae / Solonaceae NajWIĘCEJ: Malvaceae / Pinaceae *Merystem OTWARTY = <3 pięter kom.inicjalnych Meryst.ZAMKN.= 3 p. kom. inicjalnych Wzrost RBC w czasie: 0-24h szybko, wolniej do 7 dni. *UDP-glukozylotransferaza (podział kom.merystemu czapeczki) Metyloamylaza pektynianowa (marker procesu uwalniania RBC) *Mufki – grzybki fito patogeniczne w strefie korzeniowej stymulują uwalnianie RBC, które tworzą z grzybkiami STRUKT.Mufko-podobną. (4) MYKORYZA: 1. Ektomykoryza – Basidiomycetes (siateczka Hartiga, mufka, ryzomorfy) 2. Endo- (wezi-arbu) – Glomelomycota (arbuz kuły, wehikuły, synnematy) 3. Erikoidalna – Ascomycetes (strzępki, mufka, siateczka Hartiga) 4. Arbutoidalna – Basidiomycetes (mufka, siateczka Hartiga, strzępki) 5. Monotropoidalna – Basidio. (siate.Hartiga, sznury strzępkowe, grzybowy ‘peg’) 6. Ekto-endo mikoryza – Ascomycetes (siatecz.H., mufka) 7. Storczykowatych – Basidiomycetes (zwitki ‘coils’ strzępkowe)

Synnematy – równoległe strzępki wegetatywne Kłębuszki, zwitki, coils – zwijające się sploty (pelotony) Ryzomorfy – sznury grzybniowe z tysięcy splecionych strzępek ze zmelanizowaną warstwą zew. Arbuskuły – w kom. drzewkowate formy strzępek Wehikuły – pęcherzyki w przestrzeniach międzykom. i w kom. korzeni Pelotony – tworzone przez septowane strzępki podstawczaków infekujących z kom do kom, które w Kom. cz. korowej wlasnie tworza pelotony. **MYKORYZA: 1. EM (ektotroficzna) – Asco-, Basidio-mycetes C:N >100 2. VAM – Glomales C:N 30-40 3. Wrzosowatych - Asco-, Basidio-, Zygomycetes 40-80 * Spory AM = 10-1000 ym * Czas AM: min. 4-6 msc, optym=8 msc, warunki polowe = 12 msc, kilka lat (4-8*C) Zyski roślin: 1. Większa pow.chłonna korzenia (x1000) 2. Ochrona przed patogenami 3. Wzrost odporności na czynniki abiotyczne (5) INTERAKCJE MIĘDZY ORG. Amensalizm – (-) supresja wzrostu 1 org przez produkty wzrostu 2ego Mykopasożytnictwo – (nadpasożytnictwo): - zewnętrzne(pętla wokół strzępki) - wewnętrzne (bezpośrednie wnikanie do strzępki) Etapy: 1.Poszukiwanie ofiary (zasada tigmotaksji) 2. Rozpoznanie (reakcja z lektynami) 3. Reakcja pasożytnicza (a/ niszczenie ściany kom., b/utrata wody przez cytoplazmę, c/obumieranie kom.) Mykoliza – rozpuszczanie ściany kom. przez nadpasoż. (enz: chitynolityczne, 2x b-1,4-N-acetyloglukozamidy, 4x endochitynazy, laminarynaza, lipaza, proteaza) Mykostaza – ograniczanie kiełkowania spór i wzrostu grzybów w stosunku do ich kiełkowania in vitro spowodowane wyczerpaniem niezbędnych do kiełkowania zw.pokarm. w środowisku lub występowaniem w nim zw. hamujących ten proces. Sukcesja komensala (metabioza) – wieloetapowy schemat współzależności komensalnych (A korzysta z B, B nic nie traci ani nie zyskuje) Klimax – końcowe stabilne stadium rozwojowe biocenozy, uwarunkowany lokalnym klimatem. Metabioza (sukcesja) -  proces wytwarzania przez jedne org korzystnych warunków dla innych Pasożytnictwo - drapieżnicze (tlen i bez): - ektopasożyt (pasoż.zew) – beztlenowiec Vampirococcus G- pasożytuje na pow. Chromatium - endopasożyt (pas.wew) – polarnie urzęsiona pałeczka względnie beztlenowa Daptobacter, G- wnika do cytopl.kom. Chromatiaceae. >Efekt Bumeranga powstaje przez brak konkurencji. W sterylizowanej glebie ginie wiele konkurentów i pomimo silnej redukcji populacji patogenów starty plonu roś.uprawnych w glebie sterylizowanej są większe niż w glebie naturalnej. Gleby konduktywne – sprzyjające rozwojowi patogenów Gl.supresyjne – naturalnie niesprzyjające patogenowi (przyczyna: specyficzna równowaga pomiędzy czynnikami mikrobiol, glebowymi i klimatycznymi) (6) BIOLOGICZNA OCHRONA BIOKULT. EIL – ekonomiczny poziom redukcji szkodnika. Jest zagęszczeniem szkodnika, przy którym wartość plonu przewyższa w największym stopniu koszty zwalczania szkodnika. AIL - estetyczny poziom redukcji szkodnika Typy biopestycydów: Biochemiczne biopestycydy – z natural. subst., chroniącymi roś. przed szkodnik.(olej cytrusowy, H2O2, feromony owadzie) Mikrobiologiczne biopestycydy – zawierają mikroorg (bakt, grzyb, wirus, Protozoa), chronią rośliny przed np. Bacillus spp. Protektanty inkorporowane do roślin (PIP) – z substancjami, chroniącymi roś przed szkodnikami, wytwarzane przez roś z genetycznym materiałem np. Bt cotton z inkorporowanym genem Bt z B. thuringensis. >225 biopestycydów: Bioherbicydy (1)Bakteriocydy(5) Biofungicydy(60) Bioinektycydy (83)Bionematocydy (64) >Metody formulacji: Granule rozpuszczalne w wodzie, Płyny, Proszek, Pelety >IPM – program zintegrowanej ochrony przed szkodnikami. (walka fizyczna, ekologiczna, chem i biol ze stosowaniem odpornych odmian). Zwalczanie szkodników poniżej EIL; Opiera się na danych dotyczących liczebności szkodników oraz ich natural. wrogów a jej podstawą jest opłacalność! >Protekcja –zabiegi zmierzające do ochrony wrogów natur. >Introdukcja (klasyczna walka biologiczna) - import naturalnego wroga z innego obszaru geograficznego. Liczebność szkodnika utrzymuje się poniżej EIL.