CHOROBY SPOŁECZNE

GRUŹLICA (Tuberculosis)

ziarniniakowa, przewlekła, rzadziej ostra wielonarządowa (głównie płuca) choroba zakaźna i zaraźliwa dla ludzi i zwierząt

Czynnik etiologiczny - niektóre gatunki mikobakterii

Obligatoryjnie patogenne:

• Mycobacterium tuberculosis

• M. africanum

• M. bovis,

• BCG (bacillus Calmette Guerin)

Płucne mikobakterie oportunistyczne

• M. kansasii,

• M. xenopi,

• M. avium-i ntracellulare (kompleks MAI)

Patogeny skórne:

• M. marinum (przewlekłe zakażenie ziarniniakowe i owrzodzenie skóry i/lub tkanki podskórnej, wrzód tropikalny),

• M. tuberculosis (toczeń gruźliczy ­lupus vulgaris)

Mikobacterie szybko rosnące:

• M. fortuitum

• M. chelonei

Jedno z najczęstszych zakażeń występujących u człowieka

Liczba zarażonych: 1,7 mld osób

Czynna choroba: 20 mln osób

Liczba zgonów: 3,3 mln osób rocznie

Gruźlica pierwotna

płuca, węzły chłonne, otrzewna, osierdzie, opony mózgowo - rdzeniowe)

Gruźlica popierwotna

płuca, nerki, kości, stawy, męskie i żeńskie narządy płciowe, jelita

Gruźlica prosówkowa lub rozsiana

zakażenie uogólnione 

Rezerwuar i źródło zakażenia

człowiek chory, rzadziej chore bydło i inne zwierzęta;

prątki niegruźlicze - ścieki, gleba i pożywienie

Drogi zakażenia:

głównie kropelkowa, rzadziej pyłowa i kontaktowa (zraniona skóra);

grużlica odzwierzęca - głównie pokarmowa

Wrota zakażenia:

głównie układ oddechowy

oraz przewód pokarmowy, skóra i błony śluzowe

Leczenie

• najczęściej skojarzone

• antybiotyki:

ryfampicyna, streptomycyna, kanamycyna

• inne:

izoniazyd, etambutol, PAS, pyrazynamid

• leki uzupełniające i drugiego rzutu:

amikacyna, kapreomycyna, klarytromycyna, ciprofloksacyna, protionamid, cykloseryna

Rozpoznanie

Materiał do badań:

• płyny ustrojowe (plwocina, treść żołądkowa, płyny wysiękowe, mocz, płyn mózgowordzeniowy, ropa, krew, kał, aspirat z cienkoigłowej biopsji węzła chłonnego),

• tkanki (biopsja węzła chłonnego, biopsja wątroby, biopsja opłucnej, wyskrobiny z macicy, biopsja skóry, szpik kostny)

Rozpoznanie

• Rozpoznanie mikrobiologiczne:

• badanie bakterioskopowe (preparat bezpośredni)

• hodowla

• techniki radiometryczne

• techniki molekularne (PCR)

• badanie radiologiczne

• test tuberkulinowy

• adanie histologiczne,

• badanie cytologiczne,

Zapobieganie i zwalczanie

• szczepienia ochronne (BCG),

• badania radiologiczne,

• przestrzeganie zasad higieny 

• leczenie przeciwprątkowe,

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (HA V)

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (H BV)

Wirusowe zapalenie wątroby typu D (HDV)

Wirusowe zapalenie wątroby typu C (HCV)

Wirusowe zapalenie wątroby typu E (HEV)

Wirusowe zapalenie wątroby typu nie-A, nie-B, nie-C, nie-E

Inne wirusy zapalenia wątroby:

• Wirus Epsteina-Barr (EBV)

• Wirus cytomegalii (CMV)

• Wirus żółtej gorączki (i inne arbowirusy)

 

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A

Czynnik etiologiczny

wirus wzw typu A - Hepatitis A wirus

Charakterystyka wirusa:

• wirus RNA z rodziny Picornaviridae;

• inaktywacja wirusa - 100°C przez 5min, 90 ° C przez 10 min, 60°C przez 60 min;

• oporny na działanie eteru i kwasów;

• wrażliwy na działanie promieni UV, formaliny (rozcieńczenie 1: 4000, w temp. 37°C przez 72 h), chloru(1 ppm przez 30')

Rezerwuar i źródło zakażenia

człowiek chory;

zanieczyszczone woda i produkty spożywcze

materiał zakaźny stanowią wydzieliny i wydaliny, głównie kał

Drogi zakażenia

głównie pokarmowa

kontakt bezpośredni (rzadziej)

Wrota zakażenia

przewód pokarmowy

droga pozajelitowa (rzadko)

Rozpoznanie

• wywiad epidemiologiczny;

• oznaczanie bilirubiny w moczu i krwi,

• oznaczanie aktywności aminotransferaz w surowicy;

• określenie występowania HAV w kale i krwi (wczesna faza) - immunoelekrtonoskopia, przeciwciał anty-HAV w surowicy (test enzymoimmunologiczny, ELISA, OWD,

immunoelekrtonoskopia, metoda radioimmunologiczna)

• określenie występowania swoistych immunoglobulin IgM-anty-HA V

Leczenie:

objawowe; przedłużająca się ciężka cholestaza wymaga podania glikosteroidów

Zwalczanie i zapobieganie:

• osoby z kontaktu - dwumiesięczny nadzór lekarski

• profilaktyka przedekspozycyjna - naturalne gammaglobuliny ludzkie, inaktywowana szczepionka

• dokładna dezynfekcja w domu chorego

• zapewnienie bezpiecznych źródeł zaopatrzenia w wodę

• przestrzeganie podstawowych norm sanitarnych i zasad higieny osobistej

• chorzy podlegają przymusowej hospitalizacji

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU E

Czynnik etiologiczny:

wirus RNA, prawdopodobnie z rodziny Calciviridae

Rezerwuar i źródło zakażenia:

jak HAV, głównie zakażona woda

Drogi zakażenia: jak HA V

Wrota zakażenia: jak HA V

Rozpoznanie

• wykrywanie anty-HEV klasy IgM i IgG - testy ELISA (antygeny rekombinowane;

• wykrycie wirusa w krwi i stolcu - PCR, w stolcu - metody immunohistochemiczne;

Leczenie: jak HA V

Zapobieganie i zwalczanie

przestrzeganie podstawowych norm sanitarnych i zasad higieny osobistej

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B

Czynnik etiologiczny: wirus DNA z rodziny Hepadnaviridae - Hepatitis B wirus

Charakterystyka wirusa

• oporny na ogrzewanie w temp 60°C przez 4 h

• w temp. pokojowej przeżywa przez 6 miesięcy

• nie niszczy go gotowanie

Budowa

• zakaźna nukleoproteina wirusa (cząstka Dane'a)

• lipidowa osłonka zewnętrzna zawierająca antygen powierzchniowy HBsAg (surface)

• wewnętrzny rdzeń białkowy zbudowany z antygenu

rdzeniowego HBcAg (core) otaczającego wirusowy kwas nukleinowy

• genom - kolisty DNA o podwójnej nici

• polimeraza DNA

Antygen wczesny HBeAq (early) nie stanowi części składowej wirusa, po syntezie uwalnia się z zakażonej komórki

Rezerwuar i źródło zakażenia

człowiek chory, nosiciel (krew, preparaty krwiopochodne, płyn mózgowo-rdzeniowy, nasienie, ślina, mocz, łzy, zakażony pokarm, mleko matki)

 

Drogi i wrota zakażenia

• głównie pozajelitowa

• przetaczanie krwi i preparatów krwiopochodnych,

• używanie niesterylnego sprzętu medycznego,

• bezpośredni kontakt z chorym/nosicielem (np. kontakt płciowy)

• zakażenie okołoporodowe

• możliwe jest przenoszenie przezłożyskowe,

• prawdopodobne przenoszenie przez owady;

• możliwa droga pokarmowa

Rozpoznanie

ocena profilu serologicznego antygenów i przeciwciał badanych w surowicy (metody enzymoimmunologiczne - ElA lub radioimmunologiczne - RIA)

Leczenie

brak swoistego leczenia ostrej fazy; leczenie objawowe

Postępowanie w przypadku antygenemii HBe:

stosowanie parenteralne interferonów - alfa;

skuteczne w redukcji antygenemii HBV mogą być lamiwudyna i famcyklowir

Powikłania

Ostre zakażenie:

• niewydolność wątroby,

• zespół typu choroby posurowiczej,

• guzkowe zapalenie tętnic,

• kłębuszkowe zapalenie nerek

Przewlekłe zakażenie:

• marskość wątroby,

• pierwotny rak wątroby 

Grupy ryzyka HBV w krajach rozwiniętych:

• dożylni narkomani

• homoseksualiści

• utrzymujący kontakty seksualne z osobami zakażonymi HBV

• pacjenci ośrodków dla umysłowo chorych

• pacjenci dializowani

• wielokrotni biorcy krwi

• pracownicy służby zdrowia (chirurdzy, stomatolodzy, anatomopatolodzy)

• noworodki matek HBeAg - dodatnich

 

Zwalczanie i zapobieganie:

• profilaktyka przedekspozycyjna z zastosowaniem szczepionek

• profilaktyka poekspozycyjna, czynno - bierna, z użyciem szczepionek i swoistej immunoglobuliny

• powszechne badanie przetaczanej krwi i jej produktów

• stosowanie prezerwatyw

• stosowanie sterylnych igieł i innego sprzętu medycznego

• bezpieczne niszczenie zużytego sprzętu medycznego

• używanie jednorazowego sprzętu w hemodializach

• przestrzeganie podstawowych zasad sanitarno - higienicznych

• objęcie wszystkich chorych leczeniem szpitalnym

• nadzór nad ozdrowieńcami w poradniachni hepatologicznych przez 18 miesięcy

• badanie w kierunku HBsAg chorych, osób z kontaktu i z otoczenia nosicieli, krwiodawców, ciężarnych, ozdrowieńców (w 18 m-cu po ustąpieniu objawów), personelu i pacjentów ośrodków dializ, personelu szpitala (lub anty-HBs)

• stosowanie określonych restrykcji wobec nosicieli HBsAg wykonujących pewne zawody

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C

Czynnik etiologiczny

wirus RNA należący do rodziny Flaviviridae

Rezerwuar i źródło zakażenia: jak HBV

Drogi i wrota zakażenia:

• głównie pozajelitowa - przetaczanie krwi i preparatów krwiopochodnych, używanie niesterylnego sprzętu medycznego,

• możliwa droga seksualna,

• możliwe jest zakażenie wertykalne dziecka od matki

Rozpoznanie

• testy przesiewowe - metoda ELISA (wykrycie anty-HCV, stosuje się antygeny rekombinowane);

• testy uzupełniające - technika Western-blot (wykrywa większą liczbę przeciwciał niż ELISA);

• potwierdzenie replikacji - metody molekularne (hybrydyzacja punktowa - dot-blot, PCR)

Leczenie:

brak leczenia swoistego; ryboflawina, interferony-alfa

Zapobieganie i zwalczanie:

podstawowe sposoby jak HBV,

brak szczepionki i swoistych immunoglobulin

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU D (delta)

Czynnik etiologiczny

należący do wirusów RNA wirus HDV, nie wpełni wartościowy, zdolny zakażać komórki tylko w obecności HbsAg

Działa bezpośrednio cytopatycznie na hepatocyty

Wykazuje patogenne możliwości i szerzy się z komórki na komórkę tylko w obecności HBV (dostarczającego białek do wytworzenia otoczki HDV)

Zakażenie HDV - w okresie ostrego wzw typu B lub u nosicieli HbsAg 

Jednoczesne zakażenie HDV i HBV - cięższy przebieg (koegzystencja - przyspieszenie procesów karcynogenezy w zakażonej wątrobie)

Rezerwuary, źródła zakażenie i drogi przenoszenia: jak HBV

Rozpoznanie

Potwierdzeniem aktywnego zakażenia HDV jest wykrycie antygenu delta oraz przeciwciał anty - HDV w klasie IgM

ZAKAŻENIE WIRUSEM HIV ORAZ AIDS

(Acquired immune deficiency syndrome)

Czynnik etiologiczny

ludzki wirus upośledzenia odporniści - HIV należący do wirusów RNA z podrodziny retrowirusów (Retroviridae)

Rezerwuar i źródło zakażenia

chory, nosiciel (tkanka chłonna, krew, nasienie, mocz, kał, ślina, pokarm matek)

Drogi i wrota zakażenia

kontakty płciowe, transmisje wertykalne na dzieci od zarażonych matek, niewłaściwie wyjałowiony sprzęt medyczny,przetaczanie krwi i preparatów krwiopochodnych;uszkodzona skóra, błony śluzowe

Przebieg zakażenia

• Faza serokonwersji

• Faza utajenia

• Okres objawowy zakażenia wirusem HIV

• Pełnoobjawowy zespół nabytego upośledzenia odporności (AIDS)

Rozpoznanie

• wykrycie we krwi antygenu wirusa HIV lub przeciwciał skierowanych przeciwko temu wirusowi - testy enzymoimmunologiczne (ElA), kompetencyjne testy enzymoimmunologiczne, testy szybkiej aglutynacji;

• stan kliniczny pacjenta

• oznaczanie liczby limfocytów CD4

Leczenie

• leki: zydowudyna, analogi dwudezoksynukleotydowe (didanozyna, zalcitabina), lamiwudyna

• profilaktyka i leczenie schorzeń oportunistycznych

Zapobieganie i kontrola:

• bezpieczny seks

• badania przesiewowe preparatów krwiopochodnych

• badania przesiewowe dawców krwi

• stosowanie sprzętu jednorazowego użytku

• prenatalne badania skryningowe

• wykonywanie badań u ochotników z grup wysokiego ryzyka

Obraz kliniczny

I. Faza serokonwersji

• serokonwersja zachodzi po upływie 6-8 tyg. od momentu zakażenia

• okres inkubacji 4-12 tyg.

• objawy choroby gorączkowej przez 2-8 tyg., łagodna, uogólniona limfadenopatia, obecność we krwi obwodowej atypowych komórek jednojądrzastych - zespół węzłowo-gorączkowy

• u niektórych osób krótszy okres gorączkowy, któremu towarzyszy nietypowa wysypka skórna

• niekiedy limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (1-2 tyg)

• niekiedy przejściowa immunosupresja, infekcje oportunistyczne

II. Faza utajenia

• czas trwania - 18 miesięcy do 15 lat lub dłużej (średnio 8 lat)

• dobry stan ogólny, brak nadmiernej podatności na infekcje

• powolne zmniejszanie się całkowitej populacji limfocytów pomocniczych CD4, pogorszenie funkcjonowania

• przed wystąpieniem pełnoobjawowego zakażenia u wielu osób dochodzi do rozwoju uogólnionej limfadenopatii, która utrzymuje się przez cały czas trwania fazy objawowej zakażenia

III. Okres objawowy zakażenia wirusem HIV

• gwałtowny spadek liczby limfocytów CD4 - zwiastun zakończenia okresu utajenia

• występują określone infekcje: półpasiec, zakażenia pneumokokowe (zapalenie płuc, bakteriemia), zakażenia wywołane przez salmonelle (biegunki, bakteriemie), łojotokowe zapalenie skóry, mięczak zakaźny, infekcje drożdżakowe jamy ustnej i narządów płciowych, choroby rozrostowe (np. leukoplakia włochata błon śluzowych jamy ustnej

IV. Pełnoobjawowy zespół nabytego upośledzenia odporności (AIDS)

• pojawienie się pełnoobjawowego zespołu jest prawdopodobne, gdy liczba CD4 obniży się do wartości 0,4-0,2x109/1

• schorzenia definiujące kliniczne rozpoznanie AIDS: infekcje bakteryjne nmogie lub nawrotowe (dzieci < 13 roku życia), drożdżyca (tchawica, oskrzela, płuca, przełyk), rak inwazyjny szyjki macicy, kokcydioidomikoza (postać rozsiana lub pozapłucna), kryptokokoza (pozapłucna), cytomegalowirus - zapalenie siatkówki, zakażenia Herpes simplex (owrzodzenia, zmiany oskrzelowe, płucne lub przełykowe), encefalopatia, histoplazmoza (rozsiana lub płucna), isosporiaza (biegunka), mięsak Kaposiego, śródmiąższowe limfoidalne zapalenie płuc (dzieci < 13 roku życia), chłoniak, mikobakterioza (rozsiana, płucna, pozapłucna), Pneumocystis carini ­zapalenie płuc, nawracające zapalenia płuc (2 epizody / rok), salmonellozowa posocznica lub infekcje nawrotowe, toksoplazmoza, zespół wyniszczenia (utrata masy ciała> 10% wagi wyjściowej w okresie powyżej 30 dni trwania gorączki lub biegunki, brak innej przyczyny utraty masy ciała)

1

9