„Namiętne” pytania prof. Balickiego ;)
Wypadnięcie prącia po zastosowaniu pochodnych fenotiazyny to objaw sedacji, nie komplikacja.
Przy stosowaniu acepromazyny bierzemy pod uwagę indywidualne predyspozycje.
Zwiększenie dawki pochodnych fenoztiazyny nie prowadzi do pogłębienia działania sedatywnego, lecz do pojawienia się skutków ubocznych.
Sedacja po acepromazynie
5 min iv
20 min im
1 h p.o.
Wady stosowania pochodnych fenotiazyny
Brak działania p/bólowego
Obniżenie ciśnienia krwi
Depresja oddechowa
Długi czas działania
Hipotermia
Pobudzenie
Pochodne benzodiazepin, jak pochodne fenotiazyny nie mają działania p/bólowego i nasennego.
Zwiększenie dawki α2 agonistów powoduje zwiększenie działania uspokajającego i p/bólowego, pozwala na obniżenie dawki stosowanego anetetyku.
α2 agoniści
działanie uspokajające – 1-3 h
działanie p/bólowe - 10-30 min
Wpływ ksylazyny na układ krążenia
Początkowy wzrost, potem spadek ciśnienia (po podaniu iv – konie i psy)
Zwężenie tętnic wieńcowych
Początkowe zwężenie naczyń (zsinienie błon śluzowych)
Obniżenie objętości wyrzutowej serca
Arytmie spowodowane blokiem PK I, II i III stopnia
Skurcze dodatkowe
Hipo/hipertermia
Dawka domięśniowa ksylazyny dla bydła jest 10-krotnie mniejsza niż dla koni
Detomidyna stosowana jest przy bólach morzyskowych koni
Zastosowanie Atipamezolu
Skrócenie czasu sedacji
Przyspieszenie powrotu świadomości i sprawności ruchowej
Odwrócenie niekorzystnego wpływu środków znieczulających
Przerwanie znieczulenia ogólnego
Środki zwiotczające mięśnie nie mają działania p/bólowego, uspokajającego i nasennego, muszą być stosowane z innymi anestetykami.
Butorfanol
- działa 4-7 x silniej niż morfina
- powoduje bradykardię
- powoduje obniżenie ciśnienia krwi i objętości minutowej serca
- wywołuje depresję układu oddechowego z efektem pułapowym
- działanie p/bólowe ulega wysyceniu
- α2 agoniści nasilają działanie p/bólowe butorfanolu
- może być podawany p.o., ale wymaga 5 x większych dawek
- antagonista κ, agonista μ
- stosowany do NLa z acepromazyną, α2 agonistami, benzodiazepinami
- działanie
Rozpoczęcie działania po podaniu iv – 5 minut
Rozpoczęcie działania po podaniu im - 15-30 min
Czas działania 1-4 h
Buprenorfina
- agonista-antagonista
- działa ok. 30 x silniej niż morfina
- powoduje depresję układu oddechowego
- powoduje bradykardię
- obniża ciśnienie krwi
- najczęściej łączona z acepromazyną i α2 agonistami
Gwajamar
A. Właściwości chemiczne
- obkurcza śluzówkę i działa p/kaszlowo
- ma silne działanie ośrodkowe zwiotczające mięśnie
B. Ogólne działanie anestetyczne
- blokuje przewodzenie impulsów w neuronach wstawkowych rdzenia i komórkach pnia mózgu
- wywołuje zwiotczenie mm. szkieletowych (w niewielkim stopniu działa na przeponę
- zwiotcza mm. krtani i gardła (ułatwia intubację)
- współdziała z lekami do premedykacji
- powoduje pobudzenie bez okresu podniecenia
- duże dawki -> paradoksalna sztywność mięśni
C. Działanie na narządy
- nie ma wpływu/mały wpływ na układ oddechowy (początkowy wzrost il. oddechów, spadek obj. oddechowej, duże dawki powodują bezdechy)
- początkowo powoduje podwyższenie ciśnienia krwi, potem wraca ono do normy
- zwiększenie motoryki przewodu pokarmowego
D. Zastosowanie kliniczne
- do poskramiania i zwiotczania mięsni u koni i bydła
- stosowany do krótkich procedur anestetycznych (30-60 minut)
Lignokaina
- nie rozkłada się pod wpływem kwasów, zasad
- lepsza penetracja od prokainy, szybsze i dłuższe działanie
- minimalne uszkodzenia/podrażnienia tkanek
- brak alergii/nadwrażliwości
- delikatne uspokojenie po podaniu iv
- działanie antyarytmiczne
- po podaniu iv pobudza pracę żołądka i jelit
- efekt p/zapalny
- efekty p/wstrząsowe
- może być podawana we wlewie dożylnym ciągłym podczas znieczulenia ogólnego w celu zwiększania bezbolesności
Bupiwakaina
- dłuższy efekt bezbolesności niż przy lidokainie
- bezbolesność utrzymuje się ok. 3-10 godzin
- może działać toksycznie na układ nerwowy i serce
Atropina
- cholinolityk
- kompetytywnie antagonizuje Ach
- może wywołać ospałość i nasilić efekt działania środków obniżających napięcie ośrodkowego układu nerwowego
- zmniejsza wydzielanie gruczołów dróg oddechowych, układu pokarmowego, jamy nosowej i ustnej
- siarczan atropiny może indukować początkową bradykardię zatokową (przez pobudzanie jądra błędnego) -> brak tego efektu przy glikopyrrolacie
- rosnąca akcja serca zwykle zwiększa ciśnienie tętnicze krwi
- środki do znieczulenia ogólnego, opioidy, α2 agoniści, glikozydy nasercowe, hiperkalemia, kwasica, iniekcje soli wapnia nasilają odruchy wagalne i mogą powodować bradykardię
- może spowolnić akcję serca po podaniu iv, spowodować arytmie sercowe: blok PK I i II stopnia przechodzący w tachykardię zatokową, arytmie komorowe po podaniu iv, powoduje depresję u psów i kotów, u przeżuwaczy i słoni – ospałość, dezorientację i drgawki
Glikopyrolat
- cholinolityk
- kompetytywnie antagonizuje Ach
- nie przechodzi bariery krew- mózg i łożyskowej
- zmniejsza wydzielanie gruczołów dróg oddechowych, układu pokarmowego, jamy nosowej i ustnej
- środki do znieczulenia ogólnego, opioidy, α2 agoniści, glikozydy nasercowe, hiperkalemia, kwasica, iniekcje soli wapnia nasilają odruchy wagalne i mogą powodować bradykardię
- może spowodować arytmie sercowe: blok PK I i II stopnia przechodzący w tachykardię zatokową
Znieczulenia zewnątrzoponowe przednie i tylne zależą od ilości środka znieczulającego
Komplikacje po znieczuleniach zewnątrzoponowych
Brak komfortu pooperacyjnego
Trudności techniczne wykonania
Obniżenie ciśnienia krwi
Objawy podobne do zespołu Shifft-Sheringtona
Krwiak przestrzeni zewnątrzoponowej