„NAMIĘTNE” PYTANIA PROF. BALICKIEGO ;)

1. Wypadnięcie prącia po zastosowaniu pochodnych fenotiazyny to objaw sedacji, nie komplikacja.

2. Przy stosowaniu acepromazyny bierzemy pod uwagę indywidualne predyspozycje.

3. Zwiększenie dawki pochodnych fenoztiazyny nie prowadzi do pogłębienia działania sedatywnego, lecz do pojawienia się skutków ubocznych.

4. Sedacja po acepromazynie

• 5 min iv

• 20 min im

• 1 h p.o.

1. Wady stosowania pochodnych fenotiazyny

• Brak działania p/bólowego

• Obniżenie ciśnienia krwi

• Depresja oddechowa

• Długi czas działania

• Hipotermia

• Pobudzenie

1. Pochodne benzodiazepin, jak pochodne fenotiazyny nie mają działania p/bólowego i nasennego.

2. Zwiększenie dawki α₂ agonistów powoduje zwiększenie działania uspokajającego i p/bólowego, pozwala na obniżenie dawki stosowanego anetetyku.

3. α₂ agoniści

• działanie uspokajające – 1-3 h

• działanie p/bólowe - 10-30 min

1. Wpływ ksylazyny na układ krążenia

• Początkowy wzrost, potem spadek ciśnienia (po podaniu iv – konie i psy)

• Zwężenie tętnic wieńcowych

• Początkowe zwężenie naczyń (zsinienie błon śluzowych)

• Obniżenie objętości wyrzutowej serca

• Arytmie spowodowane blokiem PK I, II i III stopnia

• Skurcze dodatkowe

• Hipo/hipertermia

1. Dawka domięśniowa ksylazyny dla bydła jest 10-krotnie mniejsza niż dla koni

2. Detomidyna stosowana jest przy bólach morzyskowych koni

3. Zastosowanie Atipamezolu

• Skrócenie czasu sedacji

• Przyspieszenie powrotu świadomości i sprawności ruchowej

• Odwrócenie niekorzystnego wpływu środków znieczulających

• Przerwanie znieczulenia ogólnego

1. Środki zwiotczające mięśnie nie mają działania p/bólowego, uspokajającego i nasennego, muszą być stosowane z innymi anestetykami.

2. Butorfanol

- działa 4-7 x silniej niż morfina

- powoduje bradykardię

- powoduje obniżenie ciśnienia krwi i objętości minutowej serca

- wywołuje depresję układu oddechowego z efektem pułapowym

- działanie p/bólowe ulega wysyceniu

- α₂ agoniści nasilają działanie p/bólowe butorfanolu

- może być podawany p.o., ale wymaga 5 x większych dawek

- antagonista κ, agonista μ

- stosowany do NLa z acepromazyną, α₂ agonistami, benzodiazepinami

- działanie

• Rozpoczęcie działania po podaniu iv – 5 minut

• Rozpoczęcie działania po podaniu im - 15-30 min

• Czas działania 1-4 h

1. Buprenorfina

- agonista-antagonista

- działa ok. 30 x silniej niż morfina

- powoduje depresję układu oddechowego

- powoduje bradykardię

- obniża ciśnienie krwi

- najczęściej łączona z acepromazyną i α₂ agonistami

1. Gwajamar

A. Właściwości chemiczne

- obkurcza śluzówkę i działa p/kaszlowo

- ma silne działanie ośrodkowe zwiotczające mięśnie

B. Ogólne działanie anestetyczne

- blokuje przewodzenie impulsów w neuronach wstawkowych rdzenia i komórkach pnia mózgu

- wywołuje zwiotczenie mm. szkieletowych (w niewielkim stopniu działa na przeponę

- zwiotcza mm. krtani i gardła (ułatwia intubację)

- współdziała z lekami do premedykacji

- powoduje pobudzenie bez okresu podniecenia

- duże dawki -> paradoksalna sztywność mięśni

C. Działanie na narządy

- nie ma wpływu/mały wpływ na układ oddechowy (początkowy wzrost il. oddechów, spadek obj. oddechowej, duże dawki powodują bezdechy)

- początkowo powoduje podwyższenie ciśnienia krwi, potem wraca ono do normy

- zwiększenie motoryki przewodu pokarmowego

D. Zastosowanie kliniczne

- do poskramiania i zwiotczania mięsni u koni i bydła

- stosowany do krótkich procedur anestetycznych (30-60 minut)

1. Lignokaina

- nie rozkłada się pod wpływem kwasów, zasad

- lepsza penetracja od prokainy, szybsze i dłuższe działanie

- minimalne uszkodzenia/podrażnienia tkanek

- brak alergii/nadwrażliwości

- delikatne uspokojenie po podaniu iv

- działanie antyarytmiczne

- po podaniu iv pobudza pracę żołądka i jelit

- efekt p/zapalny

- efekty p/wstrząsowe

- może być podawana we wlewie dożylnym ciągłym podczas znieczulenia ogólnego w celu zwiększania bezbolesności

1. Bupiwakaina

- dłuższy efekt bezbolesności niż przy lidokainie

- bezbolesność utrzymuje się ok. 3-10 godzin

- może działać toksycznie na układ nerwowy i serce

1. Atropina

- cholinolityk

- kompetytywnie antagonizuje Ach

- może wywołać ospałość i nasilić efekt działania środków obniżających napięcie ośrodkowego układu nerwowego

- zmniejsza wydzielanie gruczołów dróg oddechowych, układu pokarmowego, jamy nosowej i ustnej

- siarczan atropiny może indukować początkową bradykardię zatokową (przez pobudzanie jądra błędnego) -> brak tego efektu przy glikopyrrolacie

- rosnąca akcja serca zwykle zwiększa ciśnienie tętnicze krwi

- środki do znieczulenia ogólnego, opioidy, α₂ agoniści, glikozydy nasercowe, hiperkalemia, kwasica, iniekcje soli wapnia nasilają odruchy wagalne i mogą powodować bradykardię

- może spowolnić akcję serca po podaniu iv, spowodować arytmie sercowe: blok PK I i II stopnia przechodzący w tachykardię zatokową, arytmie komorowe po podaniu iv, powoduje depresję u psów i kotów, u przeżuwaczy i słoni – ospałość, dezorientację i drgawki

1. Glikopyrolat

- cholinolityk

- kompetytywnie antagonizuje Ach

- nie przechodzi bariery krew- mózg i łożyskowej

- zmniejsza wydzielanie gruczołów dróg oddechowych, układu pokarmowego, jamy nosowej i ustnej

- środki do znieczulenia ogólnego, opioidy, α₂ agoniści, glikozydy nasercowe, hiperkalemia, kwasica, iniekcje soli wapnia nasilają odruchy wagalne i mogą powodować bradykardię

- może spowodować arytmie sercowe: blok PK I i II stopnia przechodzący w tachykardię zatokową

1. Znieczulenia zewnątrzoponowe przednie i tylne zależą od ilości środka znieczulającego

2. Komplikacje po znieczuleniach zewnątrzoponowych

• Brak komfortu pooperacyjnego

• Trudności techniczne wykonania

• Obniżenie ciśnienia krwi

• Objawy podobne do zespołu Shifft-Sheringtona

• Krwiak przestrzeni zewnątrzoponowej

Kolokwium nr -1-

1. opisać midazolam, znieczulenie przykręgowe

2. opisać diazepam, znieczulenie nerwu małżowinowo-powiekowego

3. porównać diazepam z ksylazyna wpływ na ukł. krwionośny, znieczulenie zewnątrz oponowe u konia

4. gwajamar i znieczulenie nerwu podoczodołowego