MĘSKI
Rozrost guzkowy gruczołu krokowego
najczęściej mężczyźni po 50 rż.
rozrost kom nabłonkowych i podścieliska w formie guzków
głównie w strefie około cewkowej
patogeneza związana z androgenami, estrogenami, dihydrotestosteronem, wpływającymi na syntezę czynników wzrostu i ich receptorów
guzki nabłonkowe barwy żółtawo-różowej, miękkie, dobrze odgraniczone, czasem z białawą wydzieliną
guzki podścieliskowe szaro-białe, twarde, nieostro odgraniczone od otoczenia
Stany przedrakowe
prostatic inraepithelial neoplasia (PIN)
hyperplasia adenomatosa atypia (adenosis)
PIN
proliferacja przednowotworowa w obrębie pojedynczego lub wielu gruczołów
może być wysokiego lub niskiego stopnia
często współistnieje z rakiem prostaty
Rak gruczołu krokowego
epidemiologia
najczęstszy nowotwór układu moczowo-płciowego u mężczyzn
w 2004r. wykryto 6257 nowych zachorowań w Pl, co stanowi 10% wszystkich nowotworów u mężczyzn
w tym roku zmarło ich 3578 (7% przyczyn nowotworowych zgonów mężczyzn)
szczyt zachorowań ok. 70 r. ż.
od czasu wprowadzenia czułego markera- PSA- znamienny wzrost wykrywalności tego raka roczny wzrost zachorowań to ok. 2,5%
etiologia
podeszły wiek
obciążenie rodzinne (2 zachorowania u krewnych I linii to 9-krotny wzrost ryzyka zachorowania)
dieta: kw. tłuszczowe wielonasycone, alkohol; wit.E, selen, dieta rybna działają ochronnie
palenie papierosów
nadwaga
charakterystyka kliniczna
podeszły wiek sprzyja zachorowalności, u 89% 80-latków jest stwierdzany
4 etapy rozwoju: indukcja (ok. 30 lat), In situ (5-10 lat), inwazja (1-5 lat), rozsiew (1-5lat)
powstaje obwodowo w gruczole, na ogół wieloogniskowo, charakterystycznie szerzy się wzdłuż przestrzeni okołonerwowych
początkowo (faza indukcji, In situ) ograniczony do stercza, później zajmuje pęcherzyki nasienne, dalej pęcherz moczowy
w fazie rozsiewu występują przerzuty do miednicznych węzłów chłonnych, a drogą krwionośną głównie do kości
rak prostaty- objawy kliniczne
brak objawów w początkowej fazie choroby
przypadki miejscowo zaawansowane: osłabienie mikcji, częstomocz, uczucie niepełnego opróżnienia pęcherza moczowego, krwiomocz, nawracające zapalenie pęcherza moczowego
w przypadkach rozsiewu choroby: bóle kostne, obrzęki kończyn dolnych
diagnostyka
badanie per rectum - co rok po 50 rż
oznaczenie PSA – j.w.
ultrasonografia transrektalna TRUS pozwala określić wielkość i strukturę stercza, przydatna podczas biopsji TRU-CUT
biopsja stercza, przy nieprawidłowych badaniach podanych wyżej- zróżnicowanie gruczolakoraka określa skala Gleasona (2-10), np. Gleason 8-10 ryzyko zgonu 85-87%
badania obrazowe przy podejrzeniu zaawansowania miejscowego lub rozsiewu (TK, MRI, RTG klatki piersiowej, scyntygrafia kośćca)
leczenie
indywidualizacja w zależnościom stopnia zaawansowania choroby, poziomu PSA i stanu chorego
leczenie miejscowo zaawansowanego guza; radykalna prostatektomia +/- lymfadenektomia miednicza, samodzielna radioterapia lub uzupełniająca (brachy- i teleterapia)
przy niepowodzeniu leczenia miejscowego, uogólnieniu choroby stosuje się: kastrację chirurgiczną, antyandrogeny, ablację androgenową (analogi GNRH), estrogeny
w przypadku niepowodzenia leczenia hormonalnego stosuje się: paliatywną chemioterapię, flutamid z prednizonem, stront
Wady rozwojowe prącia
spodziectwo
wierzchniactwo
Zapalenie prącia
balanitis balanoposthitis- miejscowe zapalenie żołędzi, żołędzi i napletka
stulejka: wrodzona, nabyta- skutek miejscowego stanu zapalnego
kandydoz
Nowotwory prącia – rak płaskonabłonkowy
czynniki ryzyka: brak higieny, HPV 16,18, substancje drażniące (smoła węglowa, sadza-rak moszny), palenie papierosów
średnia wieku 60 lat
przerzuty do węzłów pachwinowych i biodrowych
rak płaskonabłonkowy In situ
3 formy związane z różnymi typami wirusa brodawczaka
choroba Bowena
erytroplasia Queyrata
Bowenoid papulosis
Choroba Bowena
pojedyncza płaska zmiana w naskórku na trzonie prącia, może wystąpić na mosznie
4-5 dekada
występuje również na błonach śluzowych m.in. pochwy i jamy ustnej
makroskopowo: dobrze odgraniczona biaława plama z nadmiernym rogowaceniem
ERYTROPLASIA QUEYRATA
żołądź, napletek
5-6 dekada życia
makroskopowo: różowa, aksamitna zmiana
PAPULOSIS BOWENOIDES
żołądź, prącie
makro: mnogie, czerwone lub czerwono-fioletowe grudki, czasem brodawkowate
prawie zawsze ulega spontanicznej regresji
mikro: neoplazja śródnabłonkowa o małej cytologicznej atypii z zachowaną tendencja do dojrzewania komórek
RAK PŁASKONABŁONKOWY PRĄCIA
najczęściej rowek zażołędny, na wewnętrznej powierzchni napletka lub pod stulejką
postać egzofityczna - brodawkowata, kalafiorowa ta
postać endofityczna - (guz Buschke- Lowensteina) - postać wysoko dojrzałą, nacieka miejscowo, nie daje przerzutów, HPV 6 i 11
MĘSKI UKŁAD ROZRODCZY- JADRA
ATROPHIA (ZANIK)
zmiany miażdżycowe w starszym wieku
stadium końcowe zapalenia
wnętrostwo
podawanie żeńskich hormonów płciowych(leczenie raka prostaty)
niedoczynność przysadki
ZAPALENIA
niespecyficzne: najądrze-jądro-ropień
ziarniniakowi (niegruźlicze!!), prawdopodobnie autoimmunologiczne: jednostronne może naśladować klinicznie guz
specyficzne: rzeżączka, gruźlica(najądrze), świnka( jądro!- 20-30% dorosłych), kiła(jądro)
NOWOTWORY JĄDRA
EPIDEMIOLOGIA
najczęstszy nowotwór u mężczyzn w wieku 20-40 lat
25% to nasieniaki, pozostałe 75% to guzy nienasieniakowe
2004-w Polsce odnotowano 811 nowych zachorowań ( 1,3% wszystkich nowotworów mężczyzn)
w tym samym roku odnotowano 122 zgony( 0,2% przyczyn zgonów na nowotwory złośliwe)
ETIOLOGIA:
guzy jądra w wywiadzie ( 500-krotny wzrost ryzyka)
wnętrostwo (20-40-krotny wzrost ryzyka, zanik jądra, niepłodność)
częściej chorują młodzi mężczyźni intensywnie ćwiczący fizycznie oraz obciążeni zawodowo 30-latkowie
wyższe zachorowania wśród strażaków
OBJAWY KLINICZNE
-niebolesne powiększenie jądra
-bóle brzucha
-objawy przerzutów (zwłaszcza węzły chłonne, ale także narządy miąższowe)
KLASYFIKACJA WHO
nowotwory zarodkowe (nasieniaki, raki zarodkowe, guz pęcherzyka żółtkowego, nabłoniak kosmówkowy, potworniaki, poliembrioma)
nowotwory ze sznurów płciowych lub podścieliska
nowotwory zawierające elementy ww. grup
różne rzadkie nowotwory
nowotwory układu chłonnego i krwiotwórczego
nowotwory wtórne
NOWOTWORY JĄDRA:
w około 60% obecne jest utkanie 2 lub więcej komponent - konieczność pobierania wielu wycinków
emryonal carcinoma+teratoma
choriocarcinoma + każdy inny rodzaj utkania terminalnego
punktem wyjścia jest nieprawidłowa komórka terminalna jadra (w kanalikach)
istotnym jest rozróżnienie utkania seminoma od innych typów utkania terminalnego
nowotworowa komórka terminalna może różnicować się w kierunku komórki gonadalnej -seminoma lub totipotencjalnej - non-seminoma
komórka totipotencjalna może zostać niezróżnicowana - carcinoma emryonale, różnicować się do struktur zarodkowych – teratoma, lub różnicować się w kierunku struktur pozazarodkowych - choriocarcinoma i yolk sac tumor
WEWNĄTRZKANALIKOWA NEOPLAZJA KOMÓREK ROZRODCZYCH - IGCN
neoplazja ograniczona do nabłonka plemnikotwórczego kanalików nasiennych
poprzedza rozwój naciekającego nowotworu zarodkowego (u ok. 50% pacjentów z wyjątkiem małych dzieci, w ciągu 5 lat rozwija się inwazyjny nowotwór germinalny)
mikro:
kanaliki bez czynnej spermatogenezy
komórki IGCN położone przypodstawnie
hiperchromatyczne jądro, czasem jąderko, nie zawsze polimorfizm
obfita, jasna cytoplazma zawierająca glikogen
kom. Sertolego zepchnięte w stronę światła kanalika
pogrubienie i zeszkliwienie błony podstawnej
SEMINOMA vs NON-SEMINOMA
seminoma przez dłuższy czas jest ograniczony do stadium I (70%)
przerzuty typowo drogami limfatycznymi
bardzo promienioczułe
najlepsze rokowanie
Non-seminoma znacznie częściej diagnozowany w stadium II i III
wcześniej przerzuty, w tym drogą krwi
raczej promieniooporne
SEMINOMA
50% zarodkowych nowotworów jądra
wiek 40-50 lat
częściej niż inne nowotwory w jadrach niezstąpionych
również w innych lokalizacjach: śródpiersie, mózg, przestrzeń zaotrzewnowa
może być składnikiem guza mieszanego
często wzrost markerów w surowicy
przerzuty głównie do węzłów chłonnych
promienioczuły ,,dobrze” rokujący 95% wyleczeń, w I stadium klinicznym, rokowanie zależy od stopnia zaawansowania. Orchidektomia+ rtg, terapia na okolicę węzłów chłonnych około aortalnych, okolicy żyły głównej, niekiedy miednicy małej
IGCN
OBRAZ MAKRO
zwykle dobrze odgraniczone, nie przekraczające osłonki białawej jądra
miękkie szaro-kremowe
powierzchnia przekroju jednorodna lub wieloguzkowa, unosząca się ponad tkanki jądra
martwica skrzepowa barwy żółtawej, zwykle bez ognisk krwotocznych, ognisko krwotoczne, syncytiotroblast
SEMINOMA SPERMATOCYTICUM
ok. 2% guzów zarodkowych
obustronnie w ok. 9% przypadków
wiek 50-60 r.ż.
występuje wyłącznie w jądrze, bez związku z wnętrostwem
prawidłowe stężenia markerów w surowicy
w postaci „czystej”
nie daje przerzutów
dobre rokowanie, rośnie wolno, orchideoktomia
NOWOTWORY JĄDRA
95% to GUZY GERMINALNE (ZARODKOWE)!!!!!!! O jednym lub kilku (tzw. Mieszane) obrazach morfologicznych, np.:
Seminoma, spermatocytic seminoma
Embryonal carcinoma
Yolk sac tumor
Polyembryonoma
Choriocarcinoma
Teratoma: mature, immature
Rak zarodkowy (carcinoma embryonale)
Słabo odgraniczony, naciekający nowotwór z ogniskami martwicy i wylewów krwawych
Lite pola lub różnicowanie w struktury gruczołowe i brodawkowate
1-3% formy czyste
Komponenty, Yolk sac tumor, teratoma, choriocarcinoma
POLYEMBRYOMA
Rzadko występujący nowotwór germinalny o cechach pośrednich między rakiem zarodkowym i bardziej zróżnicowanym nowotworem terminalnym
Zwykłe składnik mieszanych nowotworów germinalnych
Obraz mikro:
Liczne ciałka embrionalne w prymitywnym embrionalnym podścielisku
Ciałka embrionalne przypominają zarodek 14-20tygodniowy
Budowa ciałka zarodkowego: dysk z wysokich komórek walcowatych z jądrami hyperchromatycznymi, podobnymi do komórek ca. embryonale, po jednej stronie pokryte są komórkami yolk sac tumor typu reticular lub myxomatous, z drugiej jama owodniowa
Czasem ciałka są niekompletne
Potworniaki
Teratoma zawiera struktury wywodzące się ze wszystkich 3 listków zarodkowych
T. maturum --- struktury dojrzałe i wyskokozróżnicowane
T. immaturum --- struktury niezupełnie zróżnicowane: niedojrzała chrząstka, luźna mezenchyma i neuroblasty. Traktowzne jako guzy złośliwe
T. z transformacją złośliwą: teratoma + carcinoma lub sarkoma (nie c.embryonale)
TERATOMA
U DZIECI
14% guzów jąder
Zwykle w postaci izolowanej
Związany z zaburzeniami rozwoju i zespołami chorobowymi (z. Downa, z. Klinefertera, xero derma pigmentosum)
Potworniaki u dzieci w jądrze traktowane są jak nowotwory miejscowo złośliwe
U DOROSŁYCH
Jeden ze składników ok. 50% mieszanych guzów zarodkowych jąder
Sporadycznie izolowany
Daje przerzuty, wyjątki: cystis dermoidalis, cystis epiderma lis
Potworniaki dorosłych mężczyzn są nowotworami złośliwymi
YOLK SAC TUMOR
Syn.Endodermal sinus tumor
Dzieci do 3 r.ż., w tym wieku dobre rokowanie
Makro: guz nieotorebkowany, lity, żółtawo-szary, o śluzowym wyglądzie w przekroju
Mikro: średniej wielkości komórki sześcienne lub wydłużone tworzące układy siatkowate
Czasami układy brodawkowate lub lite
W ok. 50% przypadków zatoki endodermalne (mezodermalny rdzeń z centralnym naczyniem u układami komórek przypominającymi kłębki nerkowe)
Wewnątrz i pozacytoplazmatyczne kwasochłonne, szkliste ziarna AFP i α1-antytrypsyny
CHORIOCARCINOMA
Identyczne guzy w jajnikach, łożysku, śródpiersiu, przestrzeni zaotrzewnowej
Czyste formy niezwykle rzadko, poniżej 1% wszystkich guzów terminalnych
Najczęściej komponent guzów mieszanych
Makro: zwykle małe rozmiary, bez lub dyskretnie powiększone jądro
na przekroju częste wylewy krwawe ogniska martwicy
czasami w miejscu guza pierwotnego tylko dyskretna blizna, a na obwodzie rozsiane przerzuty
Mikro: dwa typy komórek
komórki syncytiotrfoblastu większe, mają wiele nieregularnych lub płatowatych, hiperchromatycznych jąder, obfitą kwasochłonną cytoplazmę
z zawartością HCG
komórki cytotrofoblastu regularne, wielokątne, z wyraźnymi granicami komórkowymi i jasną cytoplazmą, jądra jednopostaciowe. Układy pasmowate i lite
MIXED TUMORS (guzy mieszane)
ok. 60% guzów jąder jest utworzonych z więcej niż jednego czystego składnika
14% guzów germinalnych: teratoma, carcinoma embrionale, yolk sac tumor, choriocarcinoma
Seminoma + embryonal carcinoma
Teratoma + carcinoma embrionale (teratocarcinoma)
Nowotwory jądra – diagnostyka
Dokładna anamneza, badanie fizykalne
USG jądra i jamy brzusznej i miednicy
Inne badania obrazowe: TK, MRI, RTG klatki piersiowej
Rozpoznanie histologiczne na podstawie badania całego usuniętego jądra
Markery (AFP, HCG, LDH1-silny czynnik rokowniczy)
PET – w diagnostyce zaawansowania, zwłaszcza przy decyzji o rozległej lymfadenektomii – 100% pozytywnej wartości przepowiadającej stanu węzłów chłonnych
KIŁA
Epidemiologia
Liczba zarejestrowanych przypadków zachorowań na kiłę nabytą w Polsce w 2005 roku wynosiła 613 ze współczynnikiem zapadalności 1,61. Chorobowość Europy Wschodniej wynosi 5/100 000os/rok, a w Rosji 100-300/100 000 os/rok, mężczyźni chroują 2x częściej
Kiła I rzędowa
I – okres kiły pierwotnej z wytworzeniem objawu pierwotnego. Wyróżnia się w nim:
kiłę surowiczoujemną – do 6. tygodnia
kiłę surowiczododatnią – 6-9 tydzień
Krętek blady wnika do organizmu przez nienaruszoną błonę śluzową lub niewielkie uszkodzenia skóry. W ciągu kilku godzin powoduje uogólnioną bakteriemię. Pierwszym objawem choroby jest pojawienie się niebolesnej zmiany pierwotnej (affectio primaria), której często towarzyszy powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Pojawia się ona średnio około 3 tygodnia od wniknięcia patogenu i utrzymuje się ok. 2-6 tygodni. Następnie goi się samoistnie w ciągu 3-4 tygodni. Typowa zmiana pierwotna powstaje jako bezbolesna grudka, która w krótkim czasie ulega owrzodzeniu, z charakterystycznym podminowaniem jej brzegów.
wrzód Huntera (ulcus Hunteri), owrzodzenie pierwotne (sclerosis initialis). U heteroseksualnych mężczyzn zmiana pierwotna najczęściej zlokalizowana jest na członki, natomiast u homoseksualistów w kanale odbytu, odbytnicy, jamie ustnej. U kobiet najczęstszym miejscem występowania owrzodzenia pierwotnego jest szyjka macicy i wargi sromowe. Z uwagi na tę lokalizację zmiana bywa nierzadko przeoczona. Należy tez dodać, że w obecnych czasach zmiana pierwotna ma często nietypowy wygląd – wpływa na to powszechne stosowanie antybiotyków. Zmiana ta najczęściej wymaga różnicowania z zakażeniem wirusem opryszczki, z wrzodem miękkim oraz zakażonymi zmianami urazowymi. W ciągu tygodnia od pojawienia się owrzodzenia, dołącza się powiększenie okolicznych węzłów chłonnych, które może utrzymywać się przez wiele miesięcy i jest zwykle obustronne. Węzły są twarde, bolesne i nie wykazują tendencji do ropienia.
Nietypowy objaw pierwotny
mnogie objawy pierwotne
postać współistniejąca z opryszczką
objaw pierwotny opryszczkopodobny
zapalenie kiłowe żołędzi (balonitis primaria syplulitica)
kiłowe zapalenie sromu i pochwy (vulvovaginitis primaria syplulitica)
postać poronna (objaw bardzo mały)
postać olbrzymia (zmiana o średnicy >2 cm)
postać o nietypowej lokalizacji (np. na palcu, odbycie, brodawce sutka, błonie śluzowej jamy ustnej) – taaa, ciekawe dlaczego
postać szczelinowata
objaw pierwotny żrący
postać zgorzelinowa
dodatkowe zakażenia stan zapalny, bolesność, obrzęk
Powikłania kiły I-rzędowej
stulejka
załupek – schorzenie najczęściej nabyte, występujące u mężczyzn. Polega na niemożliwości sprowadzenia napletka z powrotem na żołądź prącia. Odciągnięty napletek znajduje się w okolicy rowka zażołędnego i jest zbyt wąski by żołądź mógł się przez niego przecisnąć
sytuacja taka powstaje jako konsekwencja odprowadzonej stulejki lub na skutek urazu żołędzi, która uległa obrzękowi. W skrajnych przypadkach może doprowadzić do niedokrwienia i martwicy żołędzi. Leczenie wyłącznie operacyjne
obrzęk stwardniały – u kobiet i mężczyzn
wtórne zakażenie
Kiła II rzędowa
II okres kiły wtórnej z pojawieniem się charakterystycznej osutki kiłowje (skórnej – exanthema i błon śluzowych - enanthema); wyróżnia się w nim:
II-rzędową kiłę wczesną (lues recens) – 9-15 tydzień
II-rzędową kiłę nawrotową (lues recidivans) – po 15 tygodniach
Niestałym objawem tego okresu kiły jest umiejscowiona lub uogólniona wysypka śluzowo-skórna lub bezbolesne uogólnione powiększenie węzłów chłonnych. U około 15% z objawami kiły drugorzędowej stwierdza się jeszcze obecność zmiany pierwotnej. Zmiany skórne mają charakter plamkowy (lues maculosa), grudkowy (lues papulosa), grudkowo-łuskowy lub rzadziej krostkowy (lues pustulosa)
w wilgotnych częściach ciała (okolice odbytu, sromu, worka mosznowego, wewnętrznej powierzchni ud, pod piersiami) grudki z czasem mogą się powiększać, ulegając powierzchownej erozji. Prowadzi to do powstawania szarawo-białych, szerokich u podstawy i wilgotnej powierzchni zmian zwanych kłykcinami płaskimi (condylomata lata). Wydzielina tych zmian jest zakaźna.
zmianom skórnym towarzyszą zmiany ogólne, które mogą występować równolegle lub je wyprzedzać:
bóle gardła (5-30%)
gorączka (5-8%)
utrata masy ciała (2-20%)
złe samopoczucie (25%)
utrata łaknienia (2-10%)
ból głowy (10%)
podrażnienie opon mózgowych (5%)
lub ich zapalenie (1-2%)
brak leczenia w tym okresie doprowadza do powstania objawów kiły późnej, zwanej też trzeciorzędową lub też wystąpienie kiły utajonej
Kiła utajona wczesna (lues latens recens)
okres 2 lat od początku zakażenia, w którym nie obserwuje się objawów klinicznych lub
okresy bezobjawowe kiły wczesnej występujące pomiędzy okresami objawowymi
Kiła III-rzędowa – kiła objawowa
bezobjawowa kiła ukłądu nerwowego (lues nervosa asymptomatica)
objawowa kiła układu nerowego
kiła sercowo-naczyniowa (lues cardiovascularis)
łagodna kiła trzeciorzędowa (kilaki, gummata)
Kiła wrodzona – gdy do zakażenia dochodzi w życiu płodowym od chorej matki (po 5 miesiącu od zapłodnienia, gdy bariera łożyskowa ulega osłabieniu i gdy już istnieje posocznica w ciele matki – czyli 2-3 lata od zakażenia). Niekiedy w tych przypadkach kiła prowadzi do śmierci płodu i poronienia lub urodzenia martwego płodu. W przypadku żywych urodzeń możemy mieć do czynienia z kiłą wrodzoną wczesną (lues congenita recens) i późną (lues congenita tarda)
nos ……………..owaty (nosus …………… - wyniku uszkodzenia części kostnych (lemiesza i kości nosowych)
zapalenie kostno-chrzęstne (osteochondritis)
zajady (rhagades) – linijne pękanie kącików ust
………… (…….ryza)
plamki kiłowe (lues …………….….)
pęcherze kiłowe (lues……………………….)
………………………… kiłowa (………………………..)
marskość wątroby
kilaki prosowate (……………………. …………………….)
w grasicy ropień ………………………………….. (abscessus …………………..)
zapalenie białe płuc (pneumonia alba)
wytwórcze zapalenie śródmiąższowe w różnych narządach (nerki, serce, nadnercza, trzustka, śledziona)
triada Hutchinsona (zęby Hutchinsona, głuchota błędnikowa (surditas), zapalenie miąższowe rogówki (keratitis perenhymatosa) prowadzące do bielma (leukonta))
szablasie podudzia
czaszka kwadratowa (caput quadration)
kiłowe zapalenie okostnej (periostitis leutica)
kiłowe przewlekłe zapalenie opon miękkich (neurosyphilis meningovascularis)
zanik nerwu II
uszkodzenie nerwu VIII
pogrubienie nasad przymostkowych obojczyków (obajw Higoumenakisa)
blizny Parotta (cicatrices Parroli) wokół usta i odbytu