Egzamin Biochemia 2013 termin I

1. Cytochrom P450 katalizuje
1)wbudowanie atomu tlenu do cząsteczki wody

2)wbudowanie tlenu do postającego związku o charakterze ROH

3)reakcje w której przyłączany atom tlenu pochodzi z nadtlenku wodoru
4)reakcje w których źródłem

przyłączonego tlenu jest cząsteczka tlenu. Prawdziwe są:

a) 1 2 3

b) 1 3

c) 2 3

d) 1 2 4
Cytochromy P-450 stanowią rodzinę monooksygenaz zawierających hem. Monooksygenazy wbudowują tylko jeden atom tlenu cząsteczkowego do substratu. Drugi atom ulega redukcji do wody, co wymaga udziału dodatkowego donora elektronów lub kosubstratu (Z)
A-H + 0₂ + ZH­₂ --> A-OH + H₂O + Z
(Harper str.122)

2. Który związek nie jest glikoproteiną:

a) ceruloplazmina

b) fosfataza zasadowa

c) kolagen

d) kalmodulina
Kalmoduliną określa się białko regulatorowe zależne od Ca²⁺ o masie cząsteczkowej 17 kDa, homologiczne pod względem struktury i czynności z tropiną C. (Harper str. 565)

3. Amidacja glutaminianu w mózgu zachodzi głównie w:

a) astrocytach, powstała glutamina jest wychwytywana przez neurony

b) w neuronach, co prowadzi do wyczerpania się puli kwasu glutaminowego

c) neurony fizjologicznie pobierają glutaminę z układu krążenia gdzie stanowi ona główny

aminokwas krwi

d) fizjologicznie amidacja glutaminianu nie zachodzi w OUN
Gdy dojdzie do wzrostu stężenia amoniaku (hiperamonemii), przechodzi on do mózgu i w

astrocytach (w których jest wysokie stężenie ATP), zachodzi reakcja amidacji kwasu

glutaminowego katalizowana przez syntetazę glutaminianową i powstaje glutamina. (skrypt)

4. Zdanie fałszywe:

a) wydzielanie miedzi w moczu poniżej 1umol\d

b) hefastyna

c) zaburzenia glikozylacji wynikają wyłacznie z wrodzonych defektow

d) synteza receptorow dla ferrytyny i transferyny uzalezniona jest wzajemnie od stezenia zelaza
Glikozylacja – reakcja łączenia węglowodanów z innymi związkami organicznymi z wytworzeniem wiązania glikozydowego. Produktem glikozylacji są glikozydy, np. glikoproteiny, glikolipidy, nukleozydy i glikozylowane flawonoidy. (wiki)
Harper str. 646 - poza inhibitorami (tunikamycyna, deoksynojirimycyna, swainsonina) nie mogłam znaleźć informacji o wtórnych defektach. A i D prawdziwe, ale nie wiadomo co było o hefastynie.

5. Wskaż prawidłowe zdanie:

a) testosteron jest transportowany przez SHBP i albuminy

b) kortyzol ma wieksze powinowactwo do CBG niz progesteron

c) estrogeny wiążą się z CBG

d) TBG jest polipeptydem
We krwi tylko niewielka część testosteronu występuje w postaci wolnej oraz związanej z albuminami, reszta jest związana z białkiem transportowym SHBG (sex hormone binding globuline). (wiki)

6. Które związki mają właściwości antyoksydacyjne:

a) tokoferol, kwas askorbinowy, betakaroten

b) c) d) różne kombinacje z dodatkiem witaminy K, kalcytriolu
(skrypt z witamin)

7. Katecholaminy i ich wpływa na lipolizę:

a) aktywują lipolizę poprzez aktywację cyklazy adenylowej

b) aktywują lipolizę poprzez inaktywację cyklazy adenylowej

c) hamują lipolizę przez aktywację cyklazy adenylanowej

d) hamują lipolizę przez inaktywację cyklazy adenylanowej
Te hormony, które szybko pobudzają lipolizę, np. katecholaminy, czynią to, aktywując cyklazę adenylową - enzym, który przekształca ATP w cAMP. (wiki)

8. Kwas dihydroksyfenylooctowy jest produktem rozpadu

a) amin katecholowych

b) wszystkich amin katecholowych bez dopaminy

c) adrenaliny

d) dopaminy

katecholaminy i ich metabolity:

adrenalina kwas

wanilinomigdałowy (VMA)

3,4dihydroksyfenyloglikol

(DHPG)

kwas 3,4dihydroksymigdałowy

(DHMA)

3metoksy4hydroksyfenyloglikol

(MHPG)

noradrenalina kwas

wanilinomigdałowy (VMA)

3metoksy4hydroksyfenyloglikol

(MHPG)

dopamina kwas

homowanilinowy (HVA)

3,4dimetoksyfenyloetyloamina

(DIMPEA)

3metoksy4hydroksyfenyloetanol

(MOPET)

kwas dihydroksyfenylooctowy (DOPAC)

serotonina kwas

55hydroksyindooctowy

(55HIAA)

55hydroksytryptofol

(5HTOL)

kwas 5metoksyindooctowy

(5MIAA)

9. Ograniczenie metabolizmu bilirubiny na etapie:

a) aktywności glukorylotransferazy

b) wyłapywaniu przez wątrobę

c) transportu do kanalików żółciowych

d) szybkość oddysocjowania od albuminy

10. Transporter DMT1 powoduje:

a) transport w erytrocycie Fe2+

b) transport w enterocycie Cu2+

c) transport w enterocycie Fe2+

d) transport w eneterocycie Fe3+
Wchłanianie żelaza w postaci Fe2+ ma miejsce w górnym odcinku jelita cienkiego. Jest ono

zależne od białka DMT (ang. divalent metal transporter), przenoszącego jony

dwuwartościowe. W enterocycie żelazo zostaje utlenione do Fe3+ i wbudowane do

apoferrytyny tworząc ferrytynę. (skrypt)

11. Bilirubina sprzężona we krwi stanowi:

a) około połowy bilirubiny całkowitej

b) mniej niż 4% bilir. całkowitej

c) około 20% bilirubiny całkowitej

d) stanowi większość
99% zdrowych osób ma wynik bilirubiny całkowitej poniżej 1 mg/dl, z czego bilirubina

bezpośrednia (skoniugowana stanowi około 30% – <0,3mg/dl). (skrypt)

12. Dehydrogenaza alkoholowa, prawda:

a) utlenienie etanolu i NAD

b) redukcja etanolu i redukcja NADH

c) zaburza utlenianie kw. tłuszczowych prowadząc do ich estryfikacji

d) wszystkie odpowiedzi błędne

utlenia etanol, redukuje NAD

przemiana: etanol + NAD+ → aldehyd octowy + NADH + H+

13. Wybierz zestaw dodatnich białek ostrej fazy:

a) haptoglobina, cerulplazmina, a1inhibitor proetaz

b) CRP, ferrytyna, transferyna

c) ceruloplazmina, CRP, białko wiążace retinol

d) transferyna, haptoglobina, fibrynogen

13. Białka chaperonowe, wybierz nieprawidłową odpowiedź:

a) łączą się z MHC

b) łączą się z łańcuchami ciężkimi immunoglobulin

c) reagują/wiążą się z ATP, Hsp i Mg

d) łączą się z/stabilizują hemoglobinę a

14. Defekt genu hMSH2 powoduje:

a) guzy jelita grubego nie na tle polipowatości
Mutations in the MSH2 gene are associated with microsatellite instability and some cancers, especially with hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC). (wiki)

15. W wyniku działania reduktazy aldozowej powstaje

a) sorbitol

b) galaktitol

c) ksyluloza

d) laktoza
glukoza-->sorbitol

16. Insulina powoduje wzrost pobierania przez tkanki: 1) arabinozy 2) galaktozy 3)

sacharoza 4) laktoza 5) aminokwasów

Poprawne są:

a) 1,2,3

b) 1,2,5

c) 2,3,4

d) 1,3,5

17. Fałsz na temat choroby Wilsona:

a) jest spowodowany mutacją w genie dla apoceruloplazminy

b) spadek Cu w osoczu

c) zazwyczaj spadek ceruloplazminy w osoczu

d) miedź odkłada się w rogówce oka
Choroba Wilsona – zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe – jest wywołana dziedziczoną

autosomalnie recesywnie mutacją genu kodującego ATPazę błonową (ATP7B), biorącą

udział w transporcie miedzi. W chorobie tej zaburzony jest transport miedzi z hepatocytów do żółci oraz wbudowywanie miedzi do apoceruloplazminy. Ponieważ wchłanianie i transport miedzi do wątroby są prawidłowe, prowadzi to w pierwszej kolejności do gromadzenia tego pierwiastka w hepatocytach. Przy dużym nagromadzeniu miedź może „przeciekać” z hepatocytów do osocza, gdzie związana jest luźno z albuminą, co powoduje jej odkładanie się w niektórych tkankach i narządach. Szczególnie narażone są wątroba, mózg, rogówki i nerki. (skrypt)

18. W cyklu Cori, mleczan dostający się do wątroby

a) jest wykorzystywany do syntezy glikogenu

b) jest wykorzystywany do syntezy glukozy

c) jest wykorzystywany do resyntezy ATP

d) jest wykorzystywany do syntezy kwasów tłuszczowych
Mleczan wytwarzany podczas glikolizy w mięśniu szkieletowym i erytrocytach, transportowany jest do wątroby i nerek, gdzie jest przetwarzany ponownie w glukozę. (Harper str.211)

19. Do klasy receptorów 7TM zalicza się

a) receptory dla czynników wzrostu

b) receptory związane z kinaza tyrozynową

c) receptory o budowie dimerycznej

d) receptory zawierające domeny transbłonowe, związane z białkiem G
Receptory sprzężone z białkami G, receptory GPCR (GPCR z ang. G Protein-Coupled Receptor) – receptory metabotropowe(receptory siedmiotransbłonowe, 7TM, transmembranowe) (wiki)

20. 5-metoksy-N-acetyloserotonina to: (melatonina)

a) peptyd

b) glikoproteina

c) pochodna tryptofanu

d) pochodna tyrozyny

21. Edycja RNA to proces:

a) polegający na wycinaniu intronów

b) polegający na wiązaniu się RNA z siRNA a następnie jego pocięciu przez kompleks RISC

c) proces zmiany sekwencji RNA inny niż splicing prowadzący do powstania RNA o sekwencji innej niż matryca Dna

d) proces obrobki potrtranskryocyjnej RNA podlegający m.in. na dodaniu czapeczki oraz ogona z poliA
Edytowanie RNA, redagowanie RNA - zmiana informacji w transkrypcie RNA przez reakcję chemiczną powodującą zmianę jednej zasady azotowej w inną. Proces ten obserwuje się w cząsteczkach tRNA, rRNA i mRNA organizmów eukariotycznych. Może on polegać na insercji lub delecji nukleotydów oraz na deaminacji nukleozydów (wiki)

22. Ze spalania kwasów tłuszczowych energii nie czerpie :

a) wątroba

b) nerki

c) mózgowie

d) serce
+erytrocyty. Mózg może metabolizować ciała ketonowe, co zaspokaja ok.20% jego zapotrzebowania energetycznego, reszta musi być zapsokojona przez glukozę (Harper str.171)

23. Które z podanych kwasów tłuszczowych to omega3:

I kwas linolowy

II kwas αlinolenowy

III kwas arachidonowy

IV kwas ikozapentaenowy

a) I i II

b) I, II, IV
c) II, IV

d) Żaden
kwas α-linolenowy (ALA), Kwas eikozapentaenowy (EPA),Kwas dokozaheksaenowy (DHA) (wiki)

24. Hepcydyna to:

a) glikoproteina, zmniejszająca wchłanianie jelitowe żelaza

b) peptyd zwiekszający wchłanianie jeslitowe żelaza, którego synteza rośnie, gdy stężenie żelaza w osoczu jest niskie

c) peptyd wytwarzany w wątrobie, zmniejszający wchłanianie żelaza i jego transport przez łożysko

d) glikoproteina syntetyzowana w wątrobie, zwiekszająca wchłanianie jelitowe żelaza, którego synteza rośnie, gdy stężenie żelaza w osoczu jest duże
Peptyd złożony z 25 reszt aminokwasowych, wytwarzany w wątrobie. Zmniejsza on wchłanianie jelitowe żelaza i jego transport przez łożysko, a także uwalnianie żelaza z makrofagów, prawdopodobnie na skutek oddziaływania z ferroportyną. Kiedy stężenie żelaza w osoczu jest duże, synteza hepcydyny się zwiększa. (Harper str. 712)

25. Wrodzona nietolerancja fruktozy spowodowana jest niedoborem aktywności:

a) kinazy fruktozo1fosforanowej

b) fruktokinazy

c) aldolazy fruktozo1fosforanowej

d) aldolazy fruktozo1,6difosforanowej
Brak wątrobowej aldolazy B (fruktozo-1-fosforanowa), której substratem jest fruktozo-1-fosforan, prowadzi do dziedzicznej nietolerancji fruktozy (Harper str.227)

26. Przyczyną dziedzicznej nietoleracji fruktozy jest:

a) niedobór lub obniżona aktywność sacharydazy w rąbku szczoteczkowym jelita

b) wrodzony niedobór fruktozo1,6bisfosfatazy

c) brak wątrobowej aldolazy B której substratem jest fruktozo1fosforan

d) wrodzony niedobór reduktazy aldozolowej

27. Charakterystyka Albuminy:

a) Syntezowana wyłącznie w wątrobie, transportuje bilirubinę sprzężoną

b) Syntezowana w wątrobie, jest głównym białkiem cytozolu

c) Syntezowana jako prepeptyd, sekwencja sygnałowa odcinana w drodze do cystern RER.

d) Nic nie jest prawdą.

28. Przekształcenie metylomalonyloCoA do sukcynyloCoA katalizuje:

a) mutaza metylomalonowa zależna od B12

b) karboksylaza propionyloCoA zależna od B12

c) karboksylaza acetyloCoA zależna od B12

d) mutaza metylomalonowa zależna od B11

29. Enzymem który poprzez defosforylacje przejawia małą sprawność katalityczną jest:

a) synteza glikogenowa

b) reduktaza HMGCoA

c) liaza cytrynianowa

d) karboksylaza acetyloCoA
Kinaza Akt bezpośrednio fosforyluje i przez to aktywuje liazę ATP-cytrynianową - ACL (ATP citrate lyase), która jest głównym enzymem łączącym metabolizm glukozy z syn­tezą lipidów.
http://www.phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=921321

30. W porfiriach skórnych dochodzi do uszkodzenia skóry na skutek reakcji

wolnorodnikowych katalizowanych przez światło i gromadzące się porfiryny. W związku z tym ma sens podawanie:

a) witaminy B1, która poprawia metabolizma komórek i umozliwia lepszą regenerację komórek skóry

b) witaminy B12 i kwasu foliowego w związku ze zwiekszonym obrotem komórkowym

c) witaminy A, która działa antyoksydacyjnie i stymuluje różnicowanie się komórek w kierunku keratynocytów

d) B-karotenu, który jest zmiataczem wolnych rodników i chroni przed nimi skórę
W zapobieganiu fototoksyczności protoporfiryny stosowano beta-karoten, N-acetylocysteinę, cysteinę i dihydroksyaceton (hennę). (wiki)

31. Spośród poniższych aminokwasem jest:

a) tyramina -amina

b) trombina - białko

c) troponina - białko

d) żaden z powyższych związków nie jest aminokwasem

32. Głównym źródłem kreatyny dla osoby będącej na normalnej diecie jest:

a) biosynteza kreatyny w wątrobie

b) pokarm zawierający mięso

c) biosynteza kreatyny w nerce

d) resynteza kreatyny z kreatyniny
Jednak w większej części kreatyna jest dostarczana z pokarmem ponieważ

znajduje się w produktach mięsnych. (skrypt)

33. Metody rozdziału :Southern, Northern i Western Blotting dotyczną rozdziału:

d) DNA, RNA, Białek (reszta to samo tylko w innych kombinacjach)
(skrypt)

34. Putrescyna:

a) jest aminokwasem białkowym powstającym w wyniku przemiany L-ornityny

przy udziale

dekarboksylazy ornitynowej

b) jest aminą biogenną powstającą w wyniku przemiany L-ornityny przy udziale dekarboksylazy ornitynowej

c) występuje u organizmów eukariotycznych, jest produktem przekształcenia cytruliny przy udziale syntazy ornitynowej
d) powstaje w wyniku dekarboksylacji spermidyny a jej funkcją jest wiązanie mRNA

Putrescyna (1,4-diaminobutan, NH₂-(CH₂)₄-NH₂) – organiczny związek chemiczny należący do grupy amin biogennych. Powstaje w wyniku rozpadu białek np. gnicia przy udziale bakterii beztlenowych. Odpowiada za nieprzyjemny zapach rozkładającej się materii organicznej (mięsa, tkanek, zwłok) oraz za nieświeży oddech.
Putrescyna powstaje na drodze dekarboksylacji ornityny, reakcji prowadzonej
przez dekarboksylazę ornityny.

35. Fałszywe zdanie o witaminie C przedstawia odpowiedź:

a) jest laktonem kwasu 2ketoLgulonowego

b) jej niedobór może prowadzić do skazy krwotocznej i niedokrwistości

c) bierze udział w hydroksylkacji aminokwasów aromatycznych

d) jest zwiążkiem o silnych właściwościach utleniających
Witamina C jest γ-laktonem kwasu 2,3-okso-L-gulonowego. Ma on

silne właściwości redukujące. (skrypt)

36. Do rodziny POMC należą: (ACTH, LPH, MSH, CLIP, endorfiny)

a) ACTH LPH MSH

b) CLIP endorfiny PTM

c) LPH TSH MSH

d) ACTH ADH LH

37. Nie jest modyfikacją postrtranslacyjną:

a) tworzenie mostków SS

b) ograniczona proteoliza np prokolagenu

c) metylacja białek

d) połączenie aminoacylotRNA z kodonem mRNA
D zachodzi podczas translacji

38. Superagoniści receptorów hormonów to:

a) substancje blokujące działanie receptora dla hormonu

b) substancje wykazujące aktywność wewnetrzą w stosunku do receptora większą niż jego naturalny ligand

c) substancje wykazujące aktywność wewnętrzna w stosunku do receptora w przedziale

0-100% w stosunku do jego naturalnego liganda

d) ligandy wiążce się z wieloma typami receptorów
In the field of pharmacology, a superagonist is a type of agonist that is capable of producing a maximal response greater than the endogenous agonist for the target receptor, and thus has an efficacy of more than 100% (wiki)

39. Wybierz zdanie nieprawdziwe:

a) haptoglobina jest osoczową glikoproteiną któa wiąże pozakrwinkową hemoglobinę

b) stężenie haptoglobiny zwiększa się w wielu stanach zapalnych

c) duże stężenie haptoglobiny stwierdza się u pacjentów z niedokrwistościami

hemolitycznymi

d) haptoglobina zapobiega stracie wolnej hemoglobiny przez nerki
Kompleks haptoglobina-hemoglobina ma krótszy okres półtrwania w osoczu

niż sama haptoglobina, w przypadku hemolizy stężenie haptoglobiny ulega zmniejszeniu. Z

tego powodu stężenie haptoglobiny w osoczu może nie wzrastać gdy ostrej fazie

towarzyszy hemoliza.(skrypt)

40. W łańcuchu oddechowym ATP jest produkowane jako efekt istniejącego gradientu protonów. Różnica pH przez przestrzeń międzybłonową mitochondrium wynosi 1,4, co przekłada się na stosunek stężeń protonów wynoszący:

a) 0,04 M

b) 0,4 M

c) 1,4 M

d) 1,4 M

41. Który z podanych onkogenów jest pochodzenia wirusowego:

a) csis

b) vsrc

c) csrc

d) cRaf
Również ludzie posiadają własną wersję genu c-src, a jego wysoka ekspresja towarzyszy różnym typom nowotworów. W wyniku infekcji wirusowej sekwencja tego genu może być zmieniona w taki sposób, aby kodowane przez niego białko wykazywało nietypową aktywność, np. może się on dostać pod kontrolę silnych promotorów i enhancerów zlokalizowanych w genomie wirusa. Utworzony w ten sposób onkogen v-src prowadzi do niekontrolowanego wzrostu i podziałów komórek i staje się przyczyną powstawania guza.
http://www.e-biotechnologia.pl/Artykuly/Onkogeny/

42. Dioksygenazy:

a) katalizują reakcje utleniania w wyniku których jeden atom tlenu łączy się z wodorem i

powstaje woda

b) katalizują reakcje przyłączania cząsteczki tlenu do substratu

c) katalizują przyłączenie jednego atomu tlenu do substratu ktory w tej rekacji ulega utlenieniu

d) żadna nie jest prawidłowa
A + 0₂ --> AO₂ (Harper str.122)

43. Zaznaczyć fałszywe stwierdzenie dotyczące wzrostu amoniaku we krwi.

a) powoduje obniżone stężenie alfa-ketoglutaranu

b) skutkuje drgawkami, śpiączką i bełkotliwą mową

c) może być spowodowane rozkładem mocznika we krwi przez ureazę

d) może być spowodowane upośledzeniem funkcji wątroby
H. pylori posiada enzym ureazę, który jest nieobecny w komórkach człowieka. (skrypt)

44. Histony prawidłowo charakteryzuje odpowiedź:

a) zasadowe peptydy, najsłabiej z chromatyną wiąże się histon H1

b) zasadowe peptydy najsilniej z chromatyną wiąże się histon H1

c) zasadowe białka, nie podlegają modyfikacjom postrtranslaycjnym

d) zasadowe białka podlegające między innymi fosforylacji, ADP-rybozylacji i monoubikwitynacji
Podstawową rolą histonów łącznikowych (H1) jest utrzymanie zwartej struktury chromatyny z zachowaniem odpowiednich odległości między poszczególnymi nukleosomami.
Najczęstsze modyfikacje, którym podlegają histony w trakcie cyklu komórkowego, to:
acetylacja i deacetylacja
metylacja i demetylacja - modyfikacje te są rzadko spotykane wśród innych białek
fosforylacja i defosforylacja
ADP-rybozylacja
ubikwitylacja

(wiki)

45. Jak możemy zbadać poziom lipazy lipoproteinowej?

a) pobieramy krew na heparynę

b) pobieramy na anytkoagulant cytrynian

c) pobieramy bioptat w kórym możemy zbadać

d) nie da się tego zrobić bo jest on połączony z błoną
LPL jest przyczepiona do sródbłonka, a heparyna uwalnia ją do krwi - tzw. poheparynowa aktywność lipazy lipoproteinowej.

46. Prawdą jest:

a) Karboksylaza CoA jest najważniejszym enzymem lipogenezy, aktywowana jest przez cytrynian

b) Insulina powoduje wzrost cAMP, hamuje lipolizę

c) KarboksylazaCoA NIE jest aktywowana przez adrenalinę

d) Niestety nie pamiętam, ale ewidentnie nieprawidłowa odpowiedź

(obydwie te odpowiedzi są poprawne)
Karboksylaza acetylo-CoA jest najważniejszym enzymem w regulacji lipogenezy i jest aktywowana przez cytrynian. (Harper str.246)

47. Podjednostki RXR receptorów jądrowych są receptorami dla:

a) witaminy D3

b) kwasu 9cisretinowego

c) kwasów tłuszczowych

d) hormonów steroidowych
W komórce retinol i kwas retinowy łączą się odpowiednio z białkami CRBP i CRABP.

Kompleksy takie łączą się z receptorami jądrowymi: RAR (dla kwasu retinowego) i RXR (dla

retinoidów). (skrypt)

48. Mózg zużywa energię:

a) w sposób ciągły

b) zapotrzebowanie zmniejsza się wczasie snu

c) w sposób zależny od dostępnych zapasów glikogenu i glukozy

49. W cyklu kwasów trójkarboksylowych 2 atomy węgla acetyloCoA łączą się z 4węglową

cząsteczką szczawiooctanu tworząc 6węglową cząteczkę cytrynianu. Ponieważ w wyniku

działania cyklu odtwarza się szcawiooctan, co dzieje się z pozostałymi dwoma atomami

węgla?

a) są uwalniane w postaci dwutlenku węgla

b) tworzy się 2węglowy ketokwas mogący być akceptorem grup amonowych

c) tworzy się grupa C=C, która jest przyłączana do innych związów

d) powstaje acyloCoA

50. Cykl pentozowy zachodzi we wszystkich tkankach z wyjątkiem:

a) tkanki tłuszczowej

b) mięśni szkieletowych

c) wątroby

d) kory nadnerczy
Szlak pentozofosforanowy jest aktywny w wątrobie, tkance tłuszczowej, korze nadnerczy, tarczycy, erytrocytach, jądrach i gruczole sutkowym w okresie laktacji. Jego aktywność jest mała w gruczole sutkowym oprócz okresu laktacji i w mięśniach szkieletowych. (Harper str.219)

51. Kalmodulina bierze udział w:

a) degradacji glikogenu w mięśniach

b) aktywacji fosfodiesterazy

c) syntezie prostaglandyn przez aktywację fosfolipazy A2

d) wszystkie prawidłowe
Tabela 42-4 Harper str. 565

52. Samoistna pentozouria to defekt metaboliczny powstały wskutek niedoboru

aktywności:

a) dekarboksylazy betaketogulonianowej

b) dehydrogenzay Lgulonianowej

c) reduktaza ksylitolowa

d) reduktaza kylulozowa
W moczu pojawiają się znaczne ilości L-ksylulozy, ponieważ u tych chorych nie występuje enzym niezbędny do redukcji L-ksylulozy do ksylitolu. (Harper str.226)

53. W osteoklaście zachodzi reakcja:

a) powstawania jonu wodorowęglanowego

b) aktywacji pepsynogenu do pepsyny

c) syntezy kolagenu typu 3

d) żadna
anhydraza węglanowa II (CAII) syntetyzuje kwas węglowy (H2CO3) na terenie cytoplazmy osteoklasta z CO2 i H2O, który natychmiast dysocjuje na jon wodorowęglanowy (HCO3–) oraz proton (H+) (Endokrynologia Polska)

54. Anhydraza węglanowa w komórce kanalika dystalnego nerek umożliwia:

a) dyfuzję bierną mocznika

b) resorpcję aminokwasów

c) wymianę jonów Na+ z moczu pierwotnego na jony H+ poprzez ścianę kanalika

d) wymianę jonów H+ z moczu pierwotnego na jony Na+ poprzez ścianę kanalika
Prowadzi do wytwarzania jonów H⁺ w komórkach nabłonka kanalika nerkowego i wydalania do światła kanalika. Jony wodorowe są w cewce bliższej wydalane drogą antyportową z jonami sodu. (wiki)

55. Dehydrogenaza nie zawierająca FAD jako koenzmu:

a) acylocoA

b) bursztynianowa

c) jabłczanowa

d) dihydroliponianowa
szczawiooctan + NADH + H --------MDH----------> jabłczan + NAD+
(skrypt)

56. Peptydylotransferaza, która uczestniczy w tworzeniu wiązania peptydowego w

biosyntezie białka to:

a) tRNA

b) czynnik elongacji 2

c) czynnik elangacji 1

d) rRNA (jeżeli dobrze rozumiem harpera to str 451 “tworzenie się wiązania peptydowego”)- tabela 37-3

57. NADPH+H+ jest koenzymem:

jest koenzymem

nie jest koenzymem

a) 5alfareduktazy,

reduktazy 3ketoacylowej,

12alfahydroksylazy

b) reduktazy enoilowej, reduktazy HMGCoA,

tiolazy

c) de..., 7alfahydroksylazy,

hydratazy

d) liazy HMGCoA,

dehydrogenazy glukozo6fosforanowej,

16alfahydroksylazy

58. W niedożywieniu (głodzie) wzrasta betaoksydacja kwasów tłuszczowych co bedzie

jego następstwem:

a) wzrost glukoneogenezy

b)przyspieszenie cyklu krebsa

c) powstawanie glukozy z aminokwasów
Ponieważ glukoneogeneza jest zależna od utleniania kwasów tłuszczowych, zaburzenie utleniania FA prowadzi do hipoglikemii. (Harper str.229)

59. Wybierz fałszywe przyporządkowanie witaminy i choroby:

a) wit c skaza krwotoczna

b) tiamina korsakowa-wirnickiego

c) wit d osteomalcja

d) niacyna beriberi
Wit.B1 (tiamina) Skutki niedoboru: choroba beri-beri, psychoza Korsakowa, kwasica mleczanowa.
Wit.PP (niacyna) Skutki niedoboru: pelagra

60. Prawdą jest:

a) inuslina aktywuje cAMP i hamuje lipolizę (zmniejsza cAMP)

b) karboksylaza acetyloCoA główny(najważniejszy) enzym lipogenezy, aktywuje cytrynian

c) kortykosteroidy całkowice hamują transkrypcję COX1

i COX2 (chyba tylko zmniejszają)

d) adrenalina nie aktywuje karboksylazy acetyloCoA

e) adrenalina pobudza lipolizę przez wzrost cAMP
Lipazy tkanki tłuszczowej są aktywowane przez traktowanie jej komórek hormonami – adrenaliną, noradrenaliną, glukagonem lub adrenokortykotropiną. W adypocytach te hormony za pośrednictwem receptorów 7TM aktywują cyklazę adenylową. Zwiększenie stężenia cylkicznego AMP stymuluje wówczas kinazę białkową A, która aktywuje lipazy przez fosforylację. (wiki)
Nie aktywuje karboksylazy, bo wtedy pobudzałaby lipogenezę, a nie lipolizę.

61. Wybierz fałszywe zdanie o aromatazie:

a) jest hemoproteiną zaw. P450

b) jest kompleksem enzymów

c) katalizuje reakcję testosteron >estradiol

d) nie pamiętam :/
Aromataza P450 – kluczowy enzym biosyntezy hormonów steroidowych, pozwalający na konwersję androgenów (testosteronu, androstendionu) w estrogeny (estron, 17beta-estradiol). (wiki)

62. Dwie cząsteczki dwutlenku węgla, które sa uwalniane w cyklu Krebsa pochodzą z:

a) acetyloCoA

b) części cytrynianu, która pochodzi ze szczawiooctanu

c) alfaketoglutaranu

i szczawiobursztynianu

d) bezpośredniej dekarboksylacji szczawiobursztynianu i szczawiooctanu
(patrz pyt.49)

63. Upośledzone przyleganie białek białych krwinek II (LAP):

a) Spowodowane upośledzeniem transportera GDPfruktozy

w aparacie Golgiego (powinno być UDP-FUKOZY)

b) coś o chorobie AIDS

c) nie ma takiej choroby

64. Ferrochelataza powoduje:

a) przekształcenie protoporfityny III (IX) w hem przez przyłączenie atomu Fe

b) przekształcenie protoporfityny III (IX) w hem przez utlenienie Fe w protoporfirynie III

c) przekształcenie protoporfityny III (IX) w hem przez redukcję Fe w protoporfirynie III

d) żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa
(Harper Ryc. 31-9 str.343)

65. Bilirubina sprzężona wzrasta w:

a) zespole DubinJohnsona, Rotora i żółtaczce cholestatycznej

66. Prolina i lizyna koenzymy:

a) hydroksylazy potrzebują Wit C, bursztynianu i czegoś

b) coś z reduktazami, to na pewno nie to ;p

c) hydroksylazy mają różne koenzymy

d) hydroksylaza porlilowa potrzebuje Fe, lizylowa nie
Reakcji hydroksylacji ulegają dwa aminokwasy, mianowicie lizyna i prolina, które w wyniku tej reakcji są przekształcane do 5-hydroksylizyny oraz 4-hydroksyproliny, a nieco rzadziej do 3-hydroksyproliny. Proces hydroksylacji jest katalizowany przez dioksygenazy, inaczej zwane hydroksylazami lub oksygenazami hydroksylującymi. Dioksygenazy wbudowują jeden atom zaktywowanego tlenu cząsteczkowego w substrat (lizynę lub prolinę) z wytworzeniem w nim grupy –OH. Podczas przebiegu reakcji potrzebny jest czynnik redukujący (NADPH+H+), który powoduje redukcję drugiego atomu tlenu do wody. Hydroksylacja proliny i lizyny przebiega w obecności 2-oksoglutaranu, który przekształcany jest w oksydacyjnej dekarboksylacji do bursztynianu. Proces hydroksylacji do hydroksylizyny i hydroksyproliny wymaga obecności witaminy C (askorbinianu) jako czynnika redukującego. Askorbinian utrzymuje w niezmiennym stanie jon żelazawy, znajdujący się w centrum aktywnym oksygenaz hydroksylujących. (skrypt zakładu Biochemii i Genetyki Medycznej ŚUM)

67. Prawidłowa kolejność ekspresji genów:

a) transkrypcja, wycięcie intronów, przyłączenie czapeczki i ogona, translacja

68. Ile moli ATP powstaje z 1 cząsteczki glukozy:

a) 38 moli tlenowo,

2 molebeztlenowo

69. Co odgrywa główną rolę w przemianach bilirubiny:

a) aktywność glukuronylazyUDP

b) sprawność wątroby

c) wydzielanie bilirubin do przewodów żółciowych

d) wychwyt bilirubiny??

Jeżeli “przemiany” to odpowiedź a; jeżeli “metabolizm” to odpowiedź c.

70. cAMP jest wtornym przekaznikiem dla:

(ACTH, ADH, kalcytonina, kortykoliberyna, FSH, glukagon, hCG, LH, LPH, MSW, PTH, TSH,

substancje beta2adrenergiczne,

a) ACTH, Gastryna, kalcytonina, estradiol

b) Adrenalina, noradrenalina, fibronektyna

c) Angiotensyna II....

d) tyroksyna,...

71. Choroby związane z fenyloalaniną to:

a) fenyloketonuria, alkaptonuria, tyrozynemia

b) syrop klonowy, fenyloketonuria, tyrozynemia

c) i d) jakieś inne bibzoły
Fenyloketonuria- mutacja genu odpowiedzialnego za aktywność enzymu hydroksylazy fenyloalaninowej (PAH), który jest niezbędny w metabolizmiefenyloalaniny.
Alkaptonuria -W efekcie mutacji dochodzi do niedoboru enzymu oksydazy kwasu homogentyzynowego (EC 1.13.11.5), co hamuje utlenianie pośredniego metabolitu przemian aminokwasów tyrozyny i fenyloalaniny – kwasu homogentyzynowegodo kwasu fumaryloacetooctowego. 
Tyrozynemia -  I w której efektem tej mutacji jest brak enzymu hydroksylazy fumaryloacetooctanowej (FAH) oraz tyrozynemia II (zespół Richnera-Hanharta)^[1] z niedoboremaminotransferazy tyrozynowej. (wiki)

72. Wybierz odpowiedź prawidłową: substrat → enzym → produkt

a) testosteron → aromataza → estradiol
(patrz pyt.61)