Łuki odruchowe, odruchy bezwarunkowe:

- synaptyczny:

1. Monosynaptyczny, własny

2. Polisynaptyczny, obcy

Droga:

1. Receptor

2. Droga czuciowa

3. Ośrodek nerwowy

4. Droga ruchowa

5. Efektor

Organizacja układu nerwowego:

Rdzeń kręgowy

1. Róg grzbietowy

2. Korzonek grzbietowy

3. Zwój korzonka grzbietowego (czuciowa)

4. Nerw rdzeniowy

5. Róg brzuszny

6. Korzonek brzuszny (ruchowa)

Widok z góry:

1. Trzon kręgu

2. Nerw kręgowy

3. Szypula

4. Wyrostek kolczysty

5. Rdzeń kręgowy

Droga: czuciowa lub aferentna / somatyczne

Ruchowa lub eferentna / autonomiczne

Nerw:

- wiązka aksonów w obwodowym układzie nerwowym

- śródnerwie wokół każdego aksonu

- luźna tkanka łazcna

- Onerwie – tkanka łaczna wokół wiązki aksonów

- Nanerwie – tkanka łączna wokół nerwu

Rdzeń kręgowy otoczony oponami!:

1. Opona miękka

2. Opona twarda

3. Opona pajęczynowa

Organizacja istoty szarej rdzenia kręgowego (szara w środku):

- informacja czuciowa ->

- obszary czuciowe somatyczne

- obszary czuciowe trzewne

- jadra eferentne autonomiczne

- jądra ruchowe somatyczne

- -> eferentne sygnały dla mięśni i gruczołów przez korzonek brzuszny

Istota biała:

Szlaki wstępujące (musi zaczynać się w rdzeniu!!):

1. Pęczek grzbietowy smukły – czucie dotyku precyzyjne i czucie głębokie z dolnej części ciała (jadro smukłe w rdzeniu przedłużonym -> wzgórze -> kora mózgowa),

2. Pęczek grzbietowy klinowaty – czucie dotyku precyzyjne i czucie głębokie z górnej części ciała (jądro klinowate w rdzeniu przedłużonym -> wzgórze -> kora mózgowa),

3. Rdzeniowo –wzgórzowy boczny – ból, tempteratura (wzgórze -> kora mózgowa),

4. Rdzeniowo – wzgórzowy brzuszny – czucie dotyku nieprecyzyjne (wzgórze -> kora mózgowa),

5. Rdzeniowo – móżdżkowy grzbietowy – ból (wzgórze -> kora mózgowa),

6. Rdzeniowo – móżdżkowy brzuszny – czucie głębokie (wzgórze -> kora mózgowa).

Szlaki zstępujące:

1. Siatkowo – rdzeniowy – napięcie mięśniowe, modyfikacja aktywności włókien dośrodkowych (układ siatkowaty mostu i opuszki -> motoneurony brzuszne rdzenia kręgowego),

2. Przedsionkowo – rdzeniowy – utrzymanie postawy ciała i równowagi, orientacja w przestrzeni, ruchy gałki ocznej (jądro przedsionkowo – boczne opuszki -> motoneurony brzuszne rdzenia),

3. Czerwienno – rdzeniowy – napięcie mięśniowe i jego rozdział, ruchy masowe (Jadro czerwienne śródmózgowia -> motoneurony brzuszne rdzenia),

4. Pokrywowo – rdzeniowy – optyczna i akustyczna kontrola ruchów (jądro blaszki pokrywy śródmózgowia -> motoneurony brzuszne rdzenia).

Opuszka = rdzeń przedłużony!

1. Szlak korowo – rdzeniowy:

Jednosynaptyczna, droga filogenetycznie młoda, różny stopień rozwoju u zwierząt.

Utworzona przez neuryty komórek piramidowych okolicy ruchowej kory mózgowej.

U człowieka: najważniejsza droga ruchowa, umożliwiająca wykonywanie ruchów świadomych i precyzyjnych

U zwierząt: kończy się na wysokości pierwszych segmentów szyjnych (koń, krowa, owca, świnia); przedłużeniem jej są wielosynaptyczne drogi zastępcze.

Polaryzacja błony – ściśle określony udział jonów po obu stronach błony.

Przewaga kationów (sód) na zewnątrz komórki, przewaga anionów (potas) wewnątrz komórki. Musi być różnica pomiędzy zawartościami! Więcej jonów chlorkowych jest na zewnątrz komórki. O wnętrzu komórki decydują aniony białkowe.

Potencjał spoczynkowy komórki: -70 - -90mV

Pompa sodowo – potasowa – fakt jej istnienia jest krytycznie ważny do utrzymania polaryzacja i zapobiegnięciu śmierci komórki! 30% energii idzie na utrzymanie tej pompy. 3 Na⁺ są wypompowywane z komórki, 2 K⁺ są wpompowywane do komórki.

Powstawanie impulsu nerwowego:

1. Od dendrytów do aksonów

2. Receptor zmienia energię: termiczną, chemiczną, mechaniczną etc.

3. Działanie receptora

4. Depolaryzacja – wnikanie jonów sodowych gwałtownie pod wypływem bodźca do wnętrza komórki; wzrasta potencjał (staje się dodatni)

5. Repolaryzacja – jony potasowe uciekają gwałtownie na zewnątrz; potencjał spada (wnętrze znowu ujemne)

6. Pod wpływem działania pompy sodowo – potasowej mamy wyrównanie stężeń obu ładunków = przywraca normalny rozkład jonów

Lokalne potencjały

Bodźce podprogowe, EPSP (postsynaptyczny potencjał pobudzający)

Sumowanie w czasie – sumowanie słabych potencjałów bodźców podprogowych (następujących tylko krótko po sobie)

Sumowanie w przestrzeni – analogicznie

Potencjał progowy/krytyczny (poniżej zera) -50mV – poziom potencjału błony przy którym generowany jest potencjał czynnościowy

Okresy niepobudliwości (refrakcja):

Okres niewrażliwości na bodźce:

1. Bezwzględna:

Całkowita niewrażliwość

Trwa od początku potencjału czynnościowego do prawie końca repolaryzacji

1. Względna:

Silny bodziec może inicjować następny potencjał

Wykład 10.11.11r

Działanie amfetaminy

Nazwa systematyczna: 1-fenylo-2-aminopropan;

Pochodne: benzedryna, psychedryna, perwityna;

Organiczny związek chemiczny o silnym działaniu psychotropowym, pobudzający ośrodkowy UN.

Uwalnia neuroprzekaźniki z zakończeń nerwowych i blokuje ich wychwyt zwrotny.

Najsilniej uwalniane są noradrenalina, potem dopamina, a najsłabiej serotonina.

Zwiększa się aktywność układu nerwowego i w efekcie pobudzany jest cały organizm.

Neurotransmiter i jego ilość determinuje działanie synapsy.

Kokaina – hamuje wychwyt adrenaliny z rdzenia.

Synapsa adrenelgiczna

Serotonina

1. Naurotransmiter (syntetyzowany z tryptofanu) neuronów z perikarionami obecnymi w jądrach szwu pnia mózgu.

2. Regulacja apetytu, snu, nastroju, zachowania.

3. Specyficzne inhibitory „wyłapywania” serotoniny:

- hamują ponowne włączanie i rozkład serotoniny, przedłużając jej działanie,

- używane jako antydepresanty:

redukują apetyt, leczenie niepokoju i migreny

Brak serotoniny: depresja;

Prozac (fluoksetyna), lek przeciwdepresyjny: blokada wychwytu zwrotnego serotoniny.

Nienormalne poziomy serotoniny: obsesje, natręctwa.

Niektóre narkotyki, np. LSD i opioidy (np. morfina) wpływają także na działanie serotoniny.

Dopamina

Prekursor adrenaliny i noradrenaliny, powstaje z tyrozyny.

Neurotransmiter w niektórych neuronach zasadniczych:

- Dla regulacji ruchu (jądra podstawy mózgu, istota czarna); niedobór dopaminy w istocie czarnej powoduje chorobę Parkinsona.

- Dla procesów uczenia się i innych wyższych czynności psychicznych (płaty czołowe Km); niedobór dopaminy powoduje zaburzenia pamięci, uwagi i rozwiązywania problemów

Kokaina hamuje wychwyt dopaminy ze szczelin synaptycznych.

Amfetamina uwalnia dopaminę z zakończeń nerwowych i blokuje ich wychwyt zwrotny.

Schizofrenia – (?) duże ilości dopaminy w UN. Są leki blokujące receptory.

Aminokwasy

1. Kwas glutaminowy:

- główny neurotransmiter pobudzający w CUN;

- receptor NMDA zaangażowany w powstawanie LTP i pamięci

1. Glicyna:

- neurotransmiter hamujący, powoduje powstawanie IPSP oraz otwarcie kanałów CL- w błonie postsynaptycznej (hiperpolaryzacja);

- pomaga kontrolować skurcze mięśni szkieletowych.

1. Kwas gamma – aminomasłowy (GABA):

Opioidy

• Organizm produkuje naturalne związki uśmierzające ból: endorfiny, enkefaliny, dynorfiny.

• Działają przez specyficzne receptory w OUN

Opiaty używają tych samych, co opioidy miejsc receptorowych:

• Egzogenne środki przeciwbólowe, działające na receptory opioidowe: opium i jego alkaloidy: morfina i kodeina oraz heroina;

• Powyższe substancje, a zwłaszcza heroinę uważa się za najbardziej uzależniające znane człowiekowi narkotyki

Polipeptydy, jako neurotransmitery

• Endogenne opioidy

• Neuropeptyd Y: najbardziej powszechny neuropeptyd w mózgu, silny stymulator apetytu

• INNE: tlenek azotu (NO): stymuluje powstawanie cGMP, zaangażowany w procesy uczenia się i pamięci, relaksacja mięśni gładkich

• Cholecystokinina (CCK, 33 aa):

• Działa na neurony nerwu błędnego, niosąc sygnał nasycenia po posiłkach.

• Substancja P (11 aa): główny neurotransmiter intensywnego, chronicznego bólu.

• Oksytocyna (OT; 9aa): w ciele migdałowatym UR, decyduje o sile związku między matką i jej nowonarodzonym dzieckiem oraz, u ludzi, zwiększa poziom zaufania do drugiej osoby.

Centralny układ nerwowy:

1. Mózgowie

2. Rdzeń kręgowy: 4 regiony:

• 7 Szyjny,

• 12 Piersiowy,

• 5 Lędźwiowy,

• 5+4 Krzyżowy

Regiony są podzielone na segmenty, każdy segment ma parę nerwów kręgowych.

Istota szara – głownie perikariony (motyl, litera H): grzbietowe i brzuszne rogi.

Włókna czuciowe wchodzą do rdzenia korzonkiem grzbietowym, są związane ze zwojem korzonka grzbietowego (zbiór perikarionów czuciowych poza CUN).

Włókna ruchowe opuszczają rdzeń korzonkiem brzusznym.

Grzbietowe i brzuszne korzonki łączą się tworzą nerw kręgowy.

Nerwy opuszczają rdzeń kręgowy na poziomie każdego kręgu.

• Ośrodki pracy kończyn górnych i dolnych

• Neurony odpowiedzialne za utrzymanie postawy i lokomocję, ośrodki odruchów rdzeniowych,

• Ośrodki oddawania moczu, defekacji, erekcji i ejakulacji (cz. Lędźwiowo – krzyżowa),

• Główny szlak informacji przepływającej w obie strony między mózgiem a skórą, stawami i mięśniami

• Przenoszenie informacji czuciowej od receptorów skóry do stref czuciowych kory mózgowej

• Przenoszenie informacji ruchowej od kory mózgowej do efektorów

MÓZGOWIE

1. Tyłomózgowie

   1. Rdzeń przedłużony (opuszka)

   2. Tyłomózgowie wtórne:

      1. Most

      2. Móżdżek

      3. Komora czwarta

2. Mózg:

   1. Śródmózgowie (wodociąg mózgu).

   2. Międzymózgowie:

      1. Nadwzgórze (szyszynka);

      2. Wzgórze

      3. Komora trzecia

      4. Podwzgórze

   3. Kresomózgowie (półkule):

      1. Płaszcz: istota szara (KM) i istota biała (włókna)

      2. Węchomózgowie: opuszka węchowa i hipokamp

      3. Ciało prążkowane: jądro ogoniaste

      4. Komora boczna

Pień mózgu:

Tzw. „niższy mózg”: rdzeń przedłużony, most, śródmózgowie.

Przewodzi impulsy do i z wyższych centrów mózgowych.

Nerwy czaszkowe przenoszą informacje czuciową i ruchową do (z) głowy i szyi (włókna czuciowe lub ruchowe).

Wychodzi 10 nerwów czaszkowych:

1. Są częścią obwodowego UN

2. Wychodzą z i wchodzą do pnia mózgu (wyjątek: nerw I i II)

3. Unerwiają

   1. Struktury czuciowe

   2. Mięśnie szkieletowe

   3. Mięsień sercowy, mięśnie gładkie i gruczoły

I nerw węchowy – czuciowy

II nerw wzrokowy – czuciowy (wzrok: siatkówka – skrzyżowanie wzrokowe)

III nerw okoruchowy – mieszany (włókna czuciowe i ruchowe niektórych mięśni oka, jądro nerwu – śródmózgowie)

IV nerw bloczkowy – ruchowy (włókna ruchowe niektórych mięśni oka, jądro nerwu – śródmózgowie)

V nerw trójdzielny – mieszany (bardzo złożony, czuciowy oka, oczodołu, skroni i szczęk)

VI nerw odwodzący – ruchowy (niektórych mięśni oka, jądro – most)

VII nerw twarzowy – mieszany ( ruchowe dla mięśni twarzy i szyi, czuciowe (smakowe) dla przedniej części języka, gruczoł łzowy, ślinianki , jądra – pień mózgu)

VIII nerw przedsionkowo - ślimakowy – czuciowy (równowaga i słuch, jadra – pień mózgu)

IX nerw językowo – gardłowy – mieszany (czuciowe włókna gardła i języka; włókna ruchowe i gardła i ślinianki przyusznej, jądro – rdzeń przedłużony)

X nerw błędny – mieszany (opony, narządy szyi, serce narządy oddechowe, przewód pokarmowy, jądro – rdzeń przedłużony)

XI nerw dodatkowy – ruchowy (włókna ruchowe szyi i górnej części pleców, jądro rdzeń przedłużony)

XII nerw podjęzykowy – ruchowy (mięśnie języka, jądro – rdzeń przedłużony)

Ewolucyjnie starsze struktury mózgu kręgowców regulują podstawowe autonomiczne i integracyjne funkcje organizmu.

Pień mózgu zawiera ośrodki ważne dla homeostazy organizmu i kontroli ruchu.

Rdzeń przedłużony

Zawiera jądra kontrolujące funkcje trzewne (autonomiczna homeostaza):

• Ośrodki oddechowe (Wdechu i wydechu)

• Ośrodek pracy serca

• Ośrodek naczynioruchowy

• Ośrodki pokarmowe

Krzyżowanie się szlaków nerwowych.

Most

Znajdują się w nim ośrodki oddechowe (apneustyczny i pneumotaksyczny).

Jest stacją przekaźnikową między mózgiem i móżdżkiem.

Śródmózgowie

Zawiera jądra zaangażowane w integrację informacji czuciowej:

1. Wzgórki górne blaszki czworaczej – regulacja odruchów wzrokowych, kontrola ruchu gałek ocznych

2. Wzgórki dolne blaszki czworaczej – regulacja odruchów słuchowych

Ze wzgórków do wzgórza!

Przenosi informacje z, i do wyższych części mózgu.

Móżdżek
Otrzymuje:

• Informacje czuciową z obwodowych receptorów somatycznych

• Informacje czuciową receptorów równowagi w uchu wewnętrznym

• Informacje ruchową z neuronów kory mózgowej

Koordynuje czynności ruchowe inicjowane przez korę mózgową.

Układ siatkowaty

Znajduje się na terenie:

• Rdzenia przedłużonego,

• Mostu,

• Śródmózgowia,

• Międzymózgowia

Tworzą go neurony połączone ze sobą jak w sieci.

Reguluje stany snu i czuwania, napięcia toniczne mięśni, ciśnienie krwi oraz moduluje odczucie bólu.

Działa jak filtr informacji czuciowej.

• W czasie snu głębokiego fale synchronicznych depolaryzacji przesuwają się poprzez korę mózgową.

• W czasie czuwania, wiele neuronów jest aktywnych, ale nie w skoordynowany sposób.

• Desynchronizacja aktywności neuronów kory w czasie czuwania jest spowodowana sygnałami pochodzącymi z układu siatkowatego.

Sen i czuwanie

Aktywność elektryczna mózgu jest różna w czasie snu i czuwania i może być zapisana w postaci elektroencefalogramu.

Większość marzeń sennych zachodzi w czasie fazy REM (okres snu charakteryzujący się szybkimi ruchami gałek ocznych, obniżenie napięcia mięśniowego i marzeń sennych).

Komory mózgu: płyn mózgowo rdzeniowy

Płyn mózgowo – rdzeniowy (CSF) jest czynnie wydzielany przez komórki wyścielające komory mózgu boczne oraz trzecia i czwartą (ependymocyty).

Funkcje CSF i opon mózgowia

Mechaniczna ochrona CUN:

• Opony mózgowe podtrzymują mózg, a CSF redukuje siłę, z jaką mózg uderza o wnętrze czaszki,

• Ochrona przed zmianami ciśnienia wewnątrzczaszkowego, wynikającymi z zaburzeń przepływu krwi.

Międzymózgowie

Leży między pniem mózgu i korą mózgową, składa się z:

• Wzgórza

• Podwzgórza

• Nadwzgórza z szyszynką

Wzgórze – stacja przekaźnikowa informacji czuciowej

Otrzymuje włókna czuciowe z receptorów wzroku, słuchu i szlaków wstępujących z rdzenia kręgowego i przekazuje na wyższe piętra mózgu – przewodzi całą informację czuciową (z wyjąkiem węchowej) do kory mózgowej.

Przewodzi informację ruchową z kory mózgowej, otrzymuje informacje z ośrodków mózgowych zaangażowanych w regulację emocji.

Przeprowadza analizę otrzymanych informacji centrum integracyjne.

Jadro kolankowe boczne (LGN):

• Wzrok

• 6 warstw: 4 drobnokomórkowe, 2 wielkokomórkowe.

Jadro kolankowate przyśrodkowe (MGN):

Słuch

Układ mięśniowy

Płytka ruchowa

Sarkolemma – błona postsynaptyczna mięśniowa

Mechanizm skurczu mięśni:

Pod wpływem pobudzenia płynącego z neuronu, w synapsie uwalniana jest acetylocholina, która wiąże się ze swoim receptorem na błonie postsynaptycznej, czyli sarkolemmie.

Powoduje to depolaryzację sarkolemmy, a więc i kanałów T. Ponieważ kanały T leżą bardzo blisko cystern siateczki sarkoplazmatycznej, ich depolaryzacja powoduje zmiany w przepuszczalności błony cystern i uwolnienie jonów wapnia do kanalików podłużnych.

Jony wapnia uwolnione z siateczki sarkoplazmatycznej dostają się w okolice miofibryli i zapoczątkowują skurcz. Sarkomery kurczą się, kiedy troponina i tropomiozyna przesuwają się w odpowiedzi na jony wapnia i odłaniają aktynowe miejsca wiążące miozynę.

W mięśniu sercowym, źródłem wapnia jest tylko środowisko otaczające komórkę.

Powstała energia zużyta jest do ruchu skrętu główki miozyny co powoduje jednocześnie przesunięcie filamentów względem siebie.

Jeden skręt główki miozyny to przesunięcie filamentu o 5-10 nm, do skurczu mięśnia potrzeba wielu takich cykli. 1 krok = hydroliza 1ATP.

• Główka miozyny w spoczynku zawiera miejsce wiążące ATP i słabą ATPazę; wtedy wiąże też ATP

• Powstanie aktynomiozyny aktywuje ATPazę; ATP ulega rozkładowi, uwalnia się grupa fosforanowa

• Hydroliza ATP dostarcza energii główce miozyny do zmiany położenia ADP pozostaje połączone z miozyną

• Gdy ADP odłącza się od miozyny rozpada się aktynomiozyna i do miozyny przyłącza się ATP

Energetyka:

Zużycie energii

ATP -> ADP + P + E

Przechowywanie energii

ADP + P + E -> ATP

Fosfokreatyna dostarcza energii; syntetyzowana po wyczerpaniu się zapasów ATP;

ATP + kreatyna -> fosfokreatyna + ADP

Białka regulacyjne:

1. Tropomiozyna – zakrywa miejsca wiążące główki miozynowe na aktynie;

2. Troponina T – łączy troponinę z tropomiozyną;

3. Troponina C – wiąże jony wapnia;

4. Troponina I – blokuje powstawanie kompleksu aktynamiozyna

Białka kurczliwe:

1. Miozyna

2. Aktyna

Rodzaje skurczów mięśni:

• Izotoniczne: zmienia się długość mięśnia(sarkomery się skracają ale elementy elastyczne się wydłużają), mięsień nie zmienia swojego napięcia;

• Izometryczne; zmienia się napięcie mięśnia, mięsień nie zmienia swej długości;

• Auksotoniczne: zmienia się napięcie i długość mięśnia

Jak mięsień może się kurczyć bez zmiany swojej długości?

Każdy mięsień posiada elastyczne elementy:

• Ścięgna;

• Białka cytoszkieletu o cechach elastycznych

• Białka kurczliwe same mogą się rozciągać

Mięśnie gładkie

Nie posiadają miofibryli, nieuporządkowana struktura sarkomerowa. Występują pseudosarkomery. Wiązki filamentów przyczepione są do ciałek gęstych.

Mięśnie gładkie różnią się od mięśni szkieletowych:

1. Kurczą się i rozkurczają wolniej.

2. Używają mniej energii do powstawania długotrwałych skurczów.

3. Mniejsze zużycie tlenu bez objawów zmęczenia.

4. Różne bodźce mogą stymulować skurcze.

Mięśnie gładkie kurczą się pod wpływem:

1. Przekaźników chemicznych, wydzielonych z aksonów neuronów należących do układu autonomicznego (kontrola nerwowa);

2. Przekaźników chemicznych, wytworzonych w odległych tkankach i przenoszonych drogą humoralną, np. hormony,

3. Chemicznego lub mechanicznego czynnika działającego bezpośrednio na komórki, np. rozciąganie mięśnia, zmiany pH lub wzrost prężności CO₂;

4. Samoistnego pobudzenia, które występuje rytmicznie w niektórych komórkach trzewnych mięśni gładkich.

MLCK – kinaza (przenosi) lekkich łańcuchów miozyny.

CaM – białko kalmodulina

CaM po przyłączeniu jonu wapnia aktywuje MLCK, które przenosi reszty fosforanowe z ATP.

KREW

Funkcje krwi:

• Transport:

  • Gazów oddechowych,

  • Składników odżywczych,

  • Metabolitów pośrednich i końcowych

• Regulacja:

  • Hormony,

  • Temperatura,

  • pH, ciśnienie osmotyczne, objętoś

• Ochrona:

  • Krzepnięcie krwi,

  • Reakcje immunologiczne

Zdrowy osobnik: 70kg mężczyzna (5l krwi), Noworodek (250ml krwi)

Cechy fizyczne:

1. Dorosły mężczyzna: 5-6l

2. Dorosła kobieta: 4-5l

3. T^o prawie 40^oC

4. 5 razy bardziej lepka niż woda

5. pH: 7.35 – 7.45

6. Kolor: jasna czerwień (krew utlenowana =/= utleniona) i ciemna czerwień (krew nieutleniona)

Osocze (53-63%):

1. Woda (92%) – transportuje organiczne i nieorganiczne cząsteczki i elementy morfotyczne oraz ciepło.

2. Białka osocza (7%):

   1. Albuminy (60%): decydują o ciśnieniu onkotycznym (siła z jaka albuminy zatrzymują wodę w naczyniach); transportują lipidy i hormony steroidowe.

   2. Globuliny (35%): transportują jony, hormony, lipidy; tu nalezą przeciwciała

3. Inne (1%)

Erytrocyty

• Powstają w szpiku kostnym z komórek macierzystych w procesie erytropoezy

• Żyją 50-120 dni, ich niszczenie zachodzi w wątrobie i śledzionie

• Zawierają hemoglobinę, która wiąże i transportuje tlen;

  • Niedostateczna liczba erytrocytów lub hemoglobiny prowadzi do anemii

  • W czasie hemolizy dochodzi do rozpadu krwinki czerwonej z wypłynięciem hemoglobiny

Hemoliza – rozkład krwinki czerwonej z uwolnieniem hemoglobiny

Hemoglobina (Hb) globina (96%)+hem(4%)

Globina to duże białko składające się z 4 łańcuchów polipeptydowych 2 łańcuchów α i 2 łańcuchów β. Każdy łańcuch zawiera jedną cząsteczkę hemu.

Hemoglobina płodowa: 2 łańcuchy α i 2 γ, większa zdolność do wiązania tlenu

Hem

Barwnik zawierający żelazo (Fe²⁺) i 4 reszty pyrolowe.

Żelazo to może wiązać, bez zmiany wartościowości, w sposób odwracalny cząsteczkę tlenu. Tlen wiąże się do Hb w płucach i jest uwalniany w tkankach.

Stany konformacji hemoglobiny:

Stan ścisły, po związaniu tlenu: przestrzeń między dimerami zmniejsza się; 2,3-difisfoglicerynian łączy się z łańcuchami beta; powinowactwo do tlenu maleje.

Stan rozluźnienia, po odłączeniu tlenu: przestrzeń między dimerami zwiększa się; 2,3-difisfoglicerynian nie jest związany z łańcuchami beta, powinowactwo do tlenu zwiększa się.

Rodzaje hemoglobiny:

1. Oksyhemoglobina: utlenowana HB, żelazo dwuwartościowe, Hb z tlenem

2. Methemoglobina: utleniona Hb, żelazo trójwartościowe, niezdolna do transportu tlenu (cyjanki)

3. Karbohemoglobina: hemoglobina w połączeniu z dwutlenkiem węgla

4. Karboksyhemoglobina: połączenie Hb z tlenkiem węgla (czadem)

Hemopoeza

Proces powstawania i dojrzewania krwinek: erytropoeza, granulopoeza, trombopoeza, limfopoeza

Tkanki krwiotwórcze:

1. Okres zarodkowy: komórki mezenchymy woreczka żółtkowego, komórki śródbłonka naczyniowego;

2. Okres płodowy: komórki wątroby i śledziony;

3. Okres postnatalny:

   1. Szpik kostny – erytrocyty, granulocyty, trombocyty, limfocyty, monocyty

   2. Układ chłonny – limfocyty

   3. Układ siateczkowo – śródbłonkowy – monocyty

Szpik kostny (czerwony): narząd krwiotwórczy w życiu pozapłodowym, stanowi 5% masy ciała.

Wypełnia istotę gąbczastą kości płaskich (miednica, łopatki), mostek, żebra, kości biodrowe, trzon kręgów oraz jamy szpikowe w sąsiedztwie kości długich.

CFU-s to komórka macierzysta, z której mogą powstawać właściwie wszystkie elementy morfotyczne krwi.

CFU-s -> CFU-E (może być tylko krwinką czerwoną) -> Proerytroblast -> Erytroblast (zasadochłonny, wielobarwliwy, kwasochłonny) -> Retikulocyt (Właśnie stracił jądro wchodzi do krążenia po 2 dniach w szpiku) -> Erytrocyt (dojrzała krwinka czerwona; retikulocyt się nią staje po 1 dobie w krążeniu).

Erytropoetyna (hormon): stymuluje produkcję krwinek czerwonych (z CFU-s na CFU-E)

Spadek poziomu tlenu we krwi może być spowodowany przez:

• Krwotok,

• Nadmierne niszczenie erytrocytów,

• Obniżona dostępność tlenu hipoksja

• Zwiększone zapotrzebowanie organizmu na tlen

Erytrocyty podlegają wielkim mechanicznym stresom; po ~120 dniach, stara komórka staje się obiektem zainteresowania makrofagów

Narządy krwiogubne: śledziona i wątroba.

2.5mln erytrocytów jest produkowanych w każdej sekundzie.

Homeostaza

Płyny ciała (Krew, limfa, płyn tkankowy) w celu utrzymania homeostazy (stałości środowiska wewnętrznego organizmu) musza charakteryzować się:

• Odpowiednią koncentracją jonów (ciśnienie osmotyczne)

• Właściwym stężeniem jonów wodorowych (pH)

• Równowagą kwasowo – zasadową

• I wieloma innymi parametrami

Ciśnienie osmotyczne: różnica ciśnień wywieranych na półprzepuszczalną błonę rozdzielającą dwie ciecze. Przyczyną pojawienia się tego ciśnienia jest różnica stężeń związków chemicznych – jonów w roztworach po obu stronach błony i dążenie układu do ich wyrównania.

Jeżeli osocze krwi jest izotoniczne w stosunku do cytoplazmy erytrocytu, to erytrocyt zachowuje w nim swój kształt.

Jeżeli osocze krwi jest hipertoniczne (większe ciśnienie) w stosunku do cytoplazmy erytrocytu, to woda wypływa z erytrocytu.

Jeżeli osocze krwi jest hipotoniczne (mniejsze ciśnienie) w stosunku do cytoplazmy erytrocytu, to erytrocyt nabiera wody, „puchnie” i pęka.

Trombocyty (płytki krwi)

Nie są właściwie typowymi komórkami, sa to otoczone błoną fragmenty megakariocytów (2-4µm) uwalniane do krążenia, zwykłe bezjądrzaste, płaskie, dyskokształtne.

Proces powstawania płytek krwi jest regulowany przez trombopoetynę. Płytki żyją 9 -12 dni, stare płytki są fagocytowane w śledzionie, ciągle są odnawiane.

• Zapobiegają krwawieniu z naczyń,

• Nie przylegają do zdrowego śródbłonka;

• Przylegają do uszkodzonych ścian naczyń krwionośnych i „odkrytej” tkanki łącznej zapoczątkowując powstanie skrzepu

• Wydzielają związki potrzebne do krzepnięcia krwi, inicjują ten proces.

Hemostaza – wszystkie mechanizmy, które trzymają krew w naczyniach; zapobiega utracie krwi przez ściany zniszczonych naczyń

1. Faza naczyniowa – trwa ok. 30min, kurczą się miocyty; błona komórek śródbłonka staje się „klejąca”

   1. Uszkodzenie naczynia

   2. Mięśniówka ściany naczyń kurczy się

   3. Średnica naczyń maleje

   4. Zwalnia się tempo utraty krwi

2. Faza płytkowa

   1. Rozpoczyna się 15s po uszkodzeniu naczynia

   2. Płytki krwi przylegają do komórek śródbłonka, błony podstawnej i odsłoniętych włókien kolagenowych

   3. Płytki ulegają aktywacji i uwalniają:

      1. ADP -> stymulator agregacji płytek (dodatnie sprzężenie zwrotne)

      2. Tromboksan A₂ - > powoduje agregację płytek i lokalne zwężenie naczyń

      3. Serotonina katecholaminy -> powodują lokalne zwężenie naczyń

      4. Jony wapnia

   4. Adhezja i agregacja płytek powoduje powstanie „czopa płytkowego”, który tymczasowo powstrzymuje ubytek krwi i tworzy szkielet dla powstania skrzepu

3. Tworzenie się skrzepu

   1. Rozpoczyna się 15s po uszkodzeni naczynia

   2. Obejmuje sekwencję zdarzeń prowadzących do konwersji fibrynogenu (białko osocza) w nierozpuszczalną fibrynę

   3. Sieć fibrynowa zwiększa się i pokrywa powierzchnię agregatu płytkowego, zatrzymuje erytrocyty i inne płytki tworząc skrzep, który efektywnie zamyka otwarte naczynie.

   1. Wymaga działania wielu czynników krzepnięcia:

      1. Jony wapnia

      2. Kilkunastu różnych białek, syntetyzowanych głównie w wątrobie

         1. Wiele z nich jest proenzymami, które po aktywacji katalizują zasadnicze dla krzepnięcia reakcje

         2. Synteza niektórych czynników wymaga witaminy K

   2. W wyniku aktywacji danego proenzymu powstaje enzym aktywujący kolejny proenzym – obserwujemy kaskady lub reakcje łańcuchowe

4. Retrakcja skrzepu

   1. Kiedy pojawia się fibryna, płytki krwi i erytrocyty zostają uwięzione w jej sieci.

   2. Skrzep ulega retrakcji, obkurczeniu się, co:

      1. Przybliża brzeg rany, dalej redukuje krwawienie i stabilizuje uszkodzone miejsca

5. Fibrynoliza

   1. W miarę jak postępuje naprawa tkanki, skrzep stopniowo ulega rozpuszczeniu (fibrynoliza)

   2. Ten proces rozpoczyna się aktywacją plazminogenu przez dwa enzymy:

      1. Trombinę,

      2. Tkankowy aktywator plazminogenu uwalniany przez uszkodzone tkanki

Białe krwinki (leukocyty)

Jądrzaste, większe od krwinek czerwonych, 10⁴ na 1 µl. Zaangażowane w walkę z patogenami, przechodzą przez ścianę naczyń krwionośnych by działać lokalnie w miejscu infekcji, przyciągane do miejsca infekcji na zasadzie chemotaksji.

Używają krążenia głównie do przemieszczania się z jednego narządu do drugiego lub do szybkiego osiągnięcia miejsc inwazji/uszkodzenia.

• Zdolne do ruchu ameboidalnego,

• Migrują z krwioobiegu przeciskając się przez komórki śródbłonka (diapedeza),

• Są przyciągane przez specyficzne bodźce chemiczne (dodatnia chemotaksja) co pozwala leukocytom zbierać się w okolicy skupiska patogenów

Trombocytopenia: małopłytkowość, zmniejszenie liczby płytek krwi poniżej normy fizjologicznej

Naczynia krwionośne

Tętnice – transportują krew z serca

Żyły – transportują krew do serca

Naczynia włosowate – właściwe miejsce wymiany gazowej, składników odżywczych i metabolitów

Sieć

• Tętniczo – tętnicza: splot naczyniowy w nefronie,

• Żylno – żylne: podwzgórzowo – przysadkowy, system wrotny, żyła wrotna wątroby

Budowa naczyń

Trzy warstwy otaczają światło każdego naczynia:

• Tunica adventitia (błona zewnętrzna, przydanka)

  • Kotwiczy naczynia

  • Zawiera nerwy i naczynia naczyń

• Tunica media (błona środkowa, zwykle najgrubsza)

  • Mięśnie gładkie i tkanka łączna

  • Kurczy i rozkurcza naczynia

• Tunica intima (błona wewnętrzna, śródbłonek przechodzi we wsierdzie)

  • Nabłonek jednowarstwowy płaski – wewnętrzna wyściółka

  • Selektywnie przepuszczalny

  • Wydziela substancje obkurczające i rozkurczające naczynia

Rodzaje tętnic

• Elastyczne (przenoszące) tętnice; największe: aorta, płucna, szyjna:

  • Błona środkowa ma kilka warstw elastycznej tkanki łącznej naprzemiennie występującej z warstwami mięśniowymi

  • Powiększają się w skurczu, zmniejszają w rozkurczu

• Mięśniowe (rozdzielające) tętnice; rozprowadzają krew do poszczególnych organów:

  • Ściany w ¾ zbudowane są z mięśni

• Tętniczki (arteriole):

  • 1 – 2 warstwy mięśni gładkich, zmieniają średnicę by zmienić dopływ krwi do kapilar,

  • Niewiele (lub brak) włókien sprężystych

  • Coraz mniej warstw im bliżej kapilar

• Metaarteriole – krótkie naczynia między tętniczkami i kapilarami; do nich przyłączone są zwieracze przedwłośniczkowe regulujące kierunek przepływu krwi w kapilarach

Tętnice przenoszą krew z serca do tkanek i działają jak rezerwuary ciśnienia ponieważ ich elastyczne ściany rozciągają się w czasie skurczu komory.

KAPILARA to tylko śródbłonek i amorficzna błona podstawna!!

Im dalej od serca tym mniej tkanki elastycznej i więcej mięśniowej.

Ciśnienie krwi – siła z jaką krew działa na jednostkę powierzchni ściany naczynia.

To ciśnienie nadaje ruch krwi w naczyniach. Płyny zawsze przemieszczają się z obszarów o większym ciśnieniu do obszarów o mniejszym ciśnieniu.

Ciśnienie krwi jest znacznie większe w tętnicach niż w żyłach.

Struktura arterioli (tętnica przed kapilarą):

• Wewnętrzna (lokalna) kontrola: zmiany wewnątrz tkanki które zmieniają promień naczynia i dostosowują przepływ krwi, są szczególnie ważne w mięśniach szkieletowych, sercu i mózgu

• Zewnętrzna kontrola odbywa się przez: układ współczulny i przywspółczulny

Anatomia naczyń – kapilary

Miejsce wymiany między krwią i płynem tkankowym.

Cienkie ściany ułatwiają wymianę gazową i składników odżywczych.

Wśród wszystkich typów naczyń, naczynia włosowate charakteryzują się największą całkowitą powierzchnią. Ściany naczyń włosowatych działają jak filtry przepuszczające płyn, ale zatrzymujące duże cząsteczki i elementy morfotyczne.

Ciągłe w większości naczyń (cienkie: OUN, płuca, mózg): komórki śródbłonka łączą się przez ścisłe złącza, występują małe przestrzenie międzykomórkowe, pozwalają na przejście tylko małych cząsteczek.

Okienkowe: np. nerki, gruczoły dokrewne, jelito cienkie; występują tu okienka, które pozwalają małym cząsteczkom przejść szybko, zatrzymując większe cząstki występują w miejscach, które wymagają szybkiej absorpcji.

Zatokowe: np. wątroba, śledziona, szpik kostny; cienkie ściany lub duże otwory, pozwalają białkom tworzonym w wątrobie dostawać się do krwi, pozwalają elementom morfotycznym opuszczać szpik kostny.

Filtracja i resorbcja

Część przytętnicza – Filtracja = +7mm Hg (skuteczne ciśnienie filtracyjne)

Część przyżylna – Resorbcja = -3mm Hg

Ciśnienie onkotyczne – siła z jaką albuminy (białka osocza) zatrzymują wodę w naczyniu

Powstawanie limfy

Sumowane gradienty ciśnień decydują o kierunku przepływu krwi.

Bliżej arteriole: przewaga filtracji nad resorbcją

Bliżej venuli: przewaga resorbcji nad filtracją

Zwykle jest przewaga filtracji nad resorbcją. Nadmiar przefiltrowanego płynu tkankowego jako limfa wchodzi do otwartych naczyń limfatycznych i następnie do dużych naczyń żylnych blisko serca.

Układ limfatyczny

Płyn i niektóre substancje z naczyń krwionośnych stają się płynem tkankowym i wracają do krwi poprzez układ limfatyczny.

Płyn tkankowy wchodzi najpierw do naczyń kapilarnych limfatycznych, które znajdują się między kapilarami krwionośnymi. Limfa wchodzi do krążenia blisko połączenia żyły głównej i prawego przedsionka.

Naczynia limfatyczne podobnie jak żylne mają zastawki zapobiegające cofaniu się limfy.

Funkcje

1. Drenacja tkanek i odprowadzanie z nich nadmiaru płynu tkankowego, utrzymanie objętości krwi

2. Zapobieganie zakażeniu – naczynia limfatyczne przechodzą przez węzły i grudki limfatyczne.

Węzły limfatyczne filtrują limfę i atakują bakterie i wirusy, znajdują się w nich leukocyty: makrofagi, limfocyty B i limfocyty T. W czasie infekcji, ilość leukocytów się zwiększa i węzły limfatyczne się powiększają.

1. Transport substancji, np. tłuszczów z przewodu pokarmowego.

Funkcje wydzielnicze śródbłonka naczyniowego

Substancje relaksujące naczynia: tlenek azotu, prostacyklina, prostaglandyna E.

Substancje obkurczające naczynia: endoteliny, tromboksan A2, leukotrieny.

Od czego zależy szybkość przepływu krwi w naczyniach?

Szybkość przepływu krwi jest tym większa im mniejsza jest suma powierzchni przekrojów poprzecznych naczyń krwionośnych na danym odcinku układu krążenia.

Ośrodki kontrolujące krążenie krwi

Ośrodek sercowy:

• Ośrodek przyśpieszający pracę serca: rogi boczne rdzenia kręgowego części piersiowej

• Ośrodek zwalniający pracę serca: jądro grzbietowe nerwu błędnego w rdzeniu przedłużonym

Ośrodek naczynioruchowy w rdzeniu przedłużonym:

• Część presyjna: skurcz mięśni gładkich w ścianie małych tętniczek:

  • Zwiększa opór naczyniowy

  • Zmniejsza przepływ krwi ze zbiornika tętniczego do żylnego

  • Podwyższa ciśnienie w zbiorniku tętniczym

• Część depresyjna: rozkurcz mięśni gładkich w ścianie małych tętniczek:

  • Zmniejsza opór naczyniowy

  • Zwiększa przepływ krwi ze zbiornika tętniczego do żylnego

  • Obniża ciśnienie w zbiorniku tętniczym

Światło małych tętniczek jest kontrolowane na drodze:

• Ogólnej

  • Nerwowa – przez ośrodek naczynioruchowy, za pośrednictwem nerwów naczynioruchowych

  • Hormonalna – przez ośrodki nerwowe kontrolujące wydzielanie hormonów:

    • Adrenaliny i noradrenaliny

    • Wazopresyny

    • Układ renina –angiotensyna - aldosteron

• Miejscowej

  • Autoregulacja

  • Nerwowa

  • Humoralna

Regulacja nerwowa: chemoreceptory i ośrodek naczynioworuchowy

Chemoreceptory kłębków szyjnych i aortalnych są pobudzane przez wzrost CO₂ i H⁺ we krwi. Poprzez wzbudzenie impulsacji w nerwach aferentnych pobudzają naczynioruchowy ośrodek presyjny i następuje odruchowe zwężenie mięśniówki gładkiej i naczyń obszaru:

• Skórnego

• Trzewnego

• Naczyń płucnych

• Dużych naczyń żylnych

• Naczyń żylnych objętościowych w śledzionie i wątrobie

Nie podlegają skurczowi naczynia mięśni pracujących mózgu i serca!!

TRAWIENIE

Amylaza ślinowa działa na: skrobię i glikogen rozkładając je do glukozy, maltozy, maltotriozy i α-dekstryny.

Lipaza ślinowa:

• Działa tylko na tłuszcze zemulgowane (rozdrobnione),

• Trawienie tłuszczu mleka u osesków,

• Hydrolizuje średnie i długie triacyloglicerole,

• Przeciwnie do innych lipaz obecnych w PP ssaków, jest silnie hydrofobowa i łatwo wchodzi w cząsteczki tłuszczowe.

Połykanie:

• Faza zależna od woli: język wprowadza kęs pokarmowy do gardła

• Faza niezależna od woli (odruch połykania): receptory w gardle są stymulowane obecnością pożywienia:

  • Podniebienie miękkie się podnosi,

  • Krtań lekko się podnosi,

  • Nagłośnia zamyka wejście do tchawicy,

  • Kęs jest popychany przez język dalej,

  • Pożywienie wchodzi do przełyku

Podpuszczka

• Endopeptydaza; optimum pH: 5-6

• Rozszczepia wiązanie peptydowe między fenyloalaniną (105 aminokwas) a metioniną (106 aminokwas)w cząsteczce κ-kazeiny

• Odłącza się glikomakropeptyd (63 aminokwasy) wraz ze wszystkimi resztami cukrowcowymi

• Pozostaje para-κ-kazeina, która przyłącza jony wapnia

• Cała micela wytrąca się w postaci parakazeinianu wapnia

• Powstaje nierozpuszczalny, galaretowaty skrzep – koagulat podpuszczkowy

Regulacja funkcjonowania układu pokarmowego:

• Zmiana funkcji PP w zależności od jego stanu: po czy przed posiłkiem

• 3 różne typy receptorów:

  • Mechanoreceptory monitorujące stan wypełnienia PP

  • Chemioreceptory monitorujące koncentracje substancji w świetle PP

  • Osmoreceptory monitorujące osmolarność światła PP

• Centra integrujące: ośrodkowy UN i jelitowy UN

• Efektory: komórki endokrynne i egzokrynne, mięśnie gładkie

Szlaki regulacyjne:

• Hormonalne i nerwowe

• Krótkie pętle: automatyczna regulacja w obrębie jelitowego UN

• Długie pętle: somatyczny i autonomiczny ośrodkowy UN,

• Trzy fazy: głowowa, żołądkowa i jelitowa

Motoryka:

– Dwie części żołądka:

• Dno i górna część trzonu: relaksacja mięśniówki po wejściu pokarmu do żołądka (magazynowanie pokarmu)

• Dolna część trzonu, jama i odźwiernik: mieszanie i rozdrabnianie pokarmu oraz opróżnianie żołądka

– Regulacja:

• Czynniki pobudzające:

  • Wypełnienie żołądka treścią pokarmową

  • Pełne i krótkie odruchy nerwowe (nerwy błędne)

  • Gastryna

  • Motylina

  • Hipoglikemia

• Czynniki hamujące:

  • Nieznacznie przez nerwy współczulne

  • Cholecystokinina

  • Sekretyna

  • GIP (żołądkowy peptyd hamujący)

  • Opróżnienie żołądka

  • Hiperglikemia

Czynniki w dwunastnicy, które wpływają na tempo opróżniania żołądka.

Opróżnianie żołądka jest hamowane, jeżeli w opuszce dwunastnicy są obecne tłuszcze, produkty trawienia białek oraz cukry proste.

Wydzielanie soku żołądkowego:

Regulacja:

• Czynniki pobudzające:

  • Nerwy błędne

  • Przyjmowanie pokarmu i wypełnienie żołądka

  • Czynniki zwiększające przepływ krwi w śluzówce żołądka

  • Gastryna, histamina, acetylocholina – triady (najsilniejsze stymulanty wydzielania soku żołądkowego)

  • Hipoglikemia

  • Alkohol, jony wapnia

  • Złość, wrogość

• Czynniki hamujące:

  • Nerwy współczulne

  • Opróżnianie żołądka

  • Czynniki zmniejszające przepływ krwi w śluzówce żołądka

  • Sekretyna, GIP, CCK (cholecystokinina), enteroglukagon, somatostatyna, galanina, substancja P

  • Lęk, depresja

Triada wydzielnicza (HCl):

1. Gastryna (komórki endokrynne żołądka):

   1. Uwalnianie stymulowane przez rozciągnięcie żołądka lub obecność białka

   2. Stymuluje wydzielanie HCl, pepsynogenu i zwiększa motorykę żołądka

   3. Działa na komórki okładzinowe i tuczne (wydzielanie histaminy) przez metabotropowy receptor CCK2: Ca⁺⁺

2. Acetylocholina (nerw błędny)

   1. Działa na komórki okładzinowe (HCl), tuczne(histamina) i komórki G przez metabotropowy receptor muskarynowy: fosfolipaza C, IP₃, Ca⁺⁺

3. Histamina (komórki tuczne)

   1. Działa na komórki okładzinowe przez metabotropowy receptor H₂: cyklaza adenylowa, cAMP i PKAs

Żołądek

• W żołądku są adsorbowane leki i alkohol

• Opróżnianie żołądka zajmuje ok. 4 godzin

• Przez większość czasu żołądek jest zamknięty z obu końców

Jelito cienkie:

• Dwunastnica (30cm)

• Jelito czcze (1m)

• Jelito kręte (1.5m)

Absorpcja większości substancji: składników odżywczych, wody, witamin i składników mineralnych.

Motoryka jelit:

1. Skurcze perystaltyczne

   1. Skurcz mięśni okrężnych za treścią pokarmową

   2. Skurcz mięśni podłużnych przed treścią pokarmową

   3. Skurcz mięśnie okrężnych przesuwa treść pokarmową

2. Skurcze segmentowe

   1. Są efektem skurczu mięśni okrężnych

   2. Mieszają pokarm z enzymami rąbka szczoteczkowego

   3. Mieszają pokarm w obrębie niewielkich przestrzeni

3. Skurcze mieszające (wahadłowe)

Trzustka

1. Funkcja endokrynne

   1. Wyspy Langerhansa: insulina, glukagon

2. Funkcja egzokrynne

   1. Komórki pęcherzykowe (enzymy):

      1. Amylaza trzustkowa

      2. Enzymy proteolityczne

      3. Lipaza trzustkowa

      4. Dezoksy- i rybonukleazy

Trzustka wydziela więcej białek w stosunku do swojej masy niż jakikolwiek inny organ.

Regulacja motoryki

5 godzin trwa przejście treści pokarmowej z dwunastnicy do jelita krętego

Wydzielina gruczołów jelitowych: 1.8l/dzień

Funkcje:

• Nawilżanie wnętrza jelit

• Buforowanie kwasów

• Rozcieńczanie enzymów trawiennych trzustki

Jest pod kontrolą nerwową i hormonalną szczególnie w dwunastnicy

Kontrola wydzielania jelitowego

Gruczoły podśluzowe:

Ochraniają nabłonek dwunastnicy przed sokiem żołądkowym i enzymami;

Zwiększają sekrecję w odpowiedzi na:

• Lokalne odruchy

• Nerw błędny (układ przywspółczulny) stymuluje wydzielanie jelitowe

Wchłanianie

• Dyfuzja bierna: bezpośrednie przechodzenie zgodne z gradientem stężeń; produkty rozkładu tłuszczy, woda, niektóre składniki mineralne

• Dyfuzja ułatwiona: przechodzenie zgodne z gradientem stężeń z pomocą przenośnika; fruktoza

• Transport aktywny: przenikanie przez błonę przeciwko gradientowi stężeń, z udziałem przenośnika i energii; glukoza, aminokwasy

• Pinocytoza: enterocyty otaczają substancje wchłaniane’

Witaminy

• Uczestniczą w regulacji wielu ważnych procesów życiowych takich jak trawienie, wchłanianie i metabolizm innych składników odżywczych

• Dzielą się na rozpuszczalne w wodzie (B, C i PP) i rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E i K – wchłanianie z lipidami)

Rozpuszczalne w wodzie:

1. Organizm ich nie przechowuje, muszą być dostarczane regularnie

2. Wchłaniane dzięki specjalnym białkom transportowym

3. Witamina B12 żeby być wchłonięta w jelicie krętym musi związać tzw. czynnik wewnętrzny (wydzielany przez komórki części odźwiernikowej żołądka)

Wchłanianie wody i elektrolitów:

• Wchłanianie wody zachodzi biernie zgodnie z gradientem osmotycznym: niska -> wysoka koncentracja elektrolitów

• Enterocyty stale wchłaniają rozpuszczone składniki odżywcze i jony stopniowo obniżając stężenie elektrolitów w świetle jelita (woda wędruje do otaczających tkanek „idzie za jonami”)

• Wchłanianie sodu i chloru to najważniejsze czynniki decydujące o ruchu wody

• Inne jony: wapń, potas, magnez, jod, dwuwęglany, żelazo

Wchłanianie składników mineralnych:

• Potas: prosta dyfuzja

• Wapń: transport czynny (jelito/enterocyty), dyfuzja ułatwiona (enterocyty/płyn pozakomórkowy); funkcjonowanie obu przenośników wymaga obecności witamina D, zależy od zapotrzebowania

• Żelazo: apoferrytyna, inne nośniki, pinocytoza (żelazo hemowe)

Wątroba

• Największy gruczoł organizmu; z 4 płatami

• Utrzymywany w jamie ciała na krezce (więzadło sierpowate)

• Funkcja trawienna wątroby: produkcja żółci (500ml/dzień)

• Żółć zawiera: sodowe i potasowe sole kwasów żółciowych (cholowego i taurocholowego), barwniki (bilirubina z hemoglobiny), cholesterol, fosfolipidy i elektrolity

• Żółć opuszcza wątrobę przewodem wątrobowym i wchodzi do dwunastnicy przewodem żółciowym

Składniki żółci

W hepatocytach kwasy żółciowe są wytwarzane z cholesteroli i sprzęgane z glicyną (70%) lub tauryną (30%).

Żółć zawiera 4 rodzaje kwasów żółciowych (4:2:1:0,1):

• Cholowy

• Chenodeoksycholowy (chenowy)

• Deoksycholowy

• Litocholowy

• Główne aniony: chlor i dwuwęglany

• Wolny i zestryfikowany cholesterol

• Fosfolipidy (lecytyna)

• Barwniki żółci: bilirubina

Funkcje:

• Czynniki metaboliczne:

  • Metabolizm węglowodanów:

    • Glikogeneza i glikogenoliza

    • Zamiana galaktozy i fruktozy w glukozę

    • Glukoneogeneza

    • Powstawanie wielu ważnych związków z pośrednich metabolitów cukrów

    • Buforowanie stężenia glukozy we krwi

  • Metabolizm tłuszczów:

    • Hydroliza tłuszczów obojętnych do kwasów tłuszczowych

    • Beta-oksydacja kwasów tłuszczowych i tworzenie acetylo-CoA

    • Tworzenie ciał ketonowych

    • Synteza lipoprotein, szczególnie LDL i HDL

    • Synteza cholesteroli i fosfolipidów

    • Zamiana cholesterolu w kwasy żółciowe

    • Zamiana cukrów

  • Metabolizm białek:

    • Deaminacja oksydatywna aminokwasów z tworzeniem ketokwasów i amoniaku

    • Transaminacja, która umożliwia wejście aminokwasów do cyklu Krebsa

    • Tworzenie mocznika z amoniaku

    • Synteza ok. 85% białek osocza (albuminy, białka wiążące steroidy, białka wiążące, hormony tarczycy, czynniki krzepnięcia, angiotensynogen, izoaglutyniny – wszystkich białek oprócz gamma-globulin)

    • Synteza niektórych aminokwasów i substancji z nich pochodzących (glutamina, tauryna)

    • To główne miejsce przemian aminokwasów oraz jedyny narząd syntezy mocznika i wydzielania bilirubiny z ustroju

  • Metabolizm składników odżywczych:

    • Po posiłku: glukoza przekształca się w glikogen, aminokwasy w kwasy tłuszczowe, synteza traicylogliceroli i cholesterolu

    • Między posiłkami: glikogen przekształca się w glukozę i kwasy tłuszczowe, produkcja glukozy (glukoneogeneza), synteza mocznika (z amoniaku)

• Inne funkcje:

  • Magazynowanie witamin A, D, E, K i B12

  • Magazynowanie miedzi i żelaza – w postaci połączenia z apoferrytyną

  • Inaktywacja wielu hormonów (steroidy, insulina, glukagon)

  • Detoksykacja substancji toksycznych endo- i egzogennych:

    • Rozkład enzymatyczny przez reakcje utleniania, redukcji, hydroksylacji (leki) lub proteolizy i deaminacji (hormony)

    • Sprzęganie z kwasem glukuronowym, glutaminowym, siarkowym, glikolem, cysteiną

    • Wydalanie z żółcią uprzednio zobojętnionych substancji toksycznych

  • Niszczy stare krwinki czerwone i usuwa produkty przemiany hemoglobiny

Marskość wątroby: hepatocyty zastępowane są komórkami tkanki łącznej.

Jelito grube

Odzyskanie wody to główna funkcja jelita grubego:

• Około 7l płynów wydziela się do światła PP człowieka każdego dnia

• Ponad 90% wody jest wchłaniana powtórnie, głównie w jelicie cienkim, reszta w okrężnicy

• Resztki pokarmowe stają siec oraz bardziej odwodnione

• Biegunki sa wynikiem niedostatecznej absorbcji wody

• Zatwardzenie występuje gdy zbyt dużo wody jest absorbowane

W jelicie grubym żyje bogata, nieszkodliwa flora bakteryjna, głównym lokatorem ludzkiej okrężnicy jest Escherichia coli, ulubiony organizm badaczy

Wiele bakterii jako produkt uboczny swojego metabolizmu produkuje metan i siarkowodór. Niektóre bakterie produkują witaminy: biotynę, kwas foliowy, witaminę K, witaminy B.

Resztki pokarmowe zawierają też celulozę. Celuloza nie ma wartości kalorycznej dla człowieka, ale jej obecność w diecie pomaga przesuwać pokarm w jelicie.

Normalna flora metabolizuje niektóre pozostałe składniki odżywcze (m.in., węglowodany) -> metan/siarkowodór. Są tu też enzymy rozkładające związki azotowe. Wchłanianie: witamin, jonów i wody. Pokarm spędza w jelicie grubym 12-24 godzin. Resztki pokarmowe zawierają niestrawione elementy pokarmu, śluz, bakterie, wodę.

Fizjologia jelita grubego:

Wchłanianie:

• Wody:

  • 400 – 1500ml/dzień w okrężnicy (część ulega reabsorpcji);

  • Kał składa się z: 75% woda, 5% bakterie 20% niestrawiony materiał, elementy nieorganiczne, komórki nabłonkowe

• Reabsorpcji ulegają sole żółciowe, witaminy, toksyny

Defekacja:

• Jelito proste jest zwykle puste, skurcze mięśni powodują ruch masy w kierunku jelita prostego,

• Rozszerzenie ściany jelita prostego wyzwala odruch defekacji,

• Mechanoreceptory w ścianie jelita prostego stymulują serię lokalnych ruchów robaczkowych okrężnicy i jelita prostego

• Mechanoreceptory aktywują neurony przywspółczulne w regionie krzyżowym

• Stymulują perystaltykę jelita grubego

Układ rozrodczy