BADANIE OGÓLNE MOCZU
prelekcja

Dr n. med. Tomasz Francuz, adiunkt Katedry Biochemii ŚUM, 29.04.2009

1. Gęstość moczu w warunkach prawidłowych wynosi 1010-1030 g/l (1,010 – 1,030 g/cm³)

2. Górna granica normy wynika z maksymalnej zdolności do zagęszczania moczu przez nerki. Dlatego gęstość ρ ≥ 1030 g/l jest uważana za patologię.

3. Wzrost gęstości moczu może być spowodowany:

   1. Obecnością białka (głównie albumin osoczowych);

   2. Glukoza (głównie w przebiegu niewyrównanej cukrzycy);

   3. Fruktozy (objadanie się owocami, miodem etc.);

GLUKOZURIA

• Próg nerkowy dla glukozy: 160-180 mg%;

• Diagnostyka laboratoryjna: półilościowe oznaczenie glikozurii za pomocą testów paskowych;

• Obecność glukozy w moczu może świadczyć o uszkodzeniu nerek bądź o hiperglikemii.

BIAŁKOMOCZ

• Stężenie proteinurii do 300 mg/dl nie przekłada się na gęstość moczu;

• Stężenie proteinurii w granicach 3,5-4 g/dl nieco podwyższa gęstość moczu, chyba że pacjent bezpośrednio przed badaniem wypił dużo płynów.

• ≤ 150 mg/dl – normoproteinuria. Jeżeli stężenie białka w moczu nie przekracza 100 mg%, to nie jesteśmy go w stanie wykryć;

• ALBUMINURIA. Oznaczenie albumin w moczu musi być zaznaczone na zleceniu badania, bo w badaniu ogólnym jej nie rozróżniamy. Metody diagnostyczne: immunonefelometria, turbidymetrycznie.

• Białkomocz selektywny/nieselektywny mówi nam o tym, czy przesączaniu kłębuszkowemu ulega konkretne białko, czy wszystkie proteiny osocza. Aby się tego dowiedzieć, trzeba wykonać elektroforezę białek moczu;

• Fizjologiczny białkomocz występuje (oba mechanizmy mało istotne):

  • Podczas wysiłku fizycznego;

  • Zależy od pozycji ortostatycznej.

• Białkomocz spowodowany uszkodzeniem kłębuszków nerkowych:

  • Kłębuszkowe zapalenie nerek;

  • Autoimmunologiczne zapalenie nerek;

  • Nadciśnienie tętnicze;

  • Cukrzyca.

Wskaźnikiem uszkodzenia nerek jest mikroglobinuria. Przesączaniu kłębuszkowemu ulegają łańcuchy lekkie immunoglobulin w przypadku szpiczaka mnogiego, mioglobina, hemoglobina.

ŁAŃCUCHY κ i λ IMMUNOGLOBULIN:

• Ich przesączanie jest spowodowane szpiczakiem mnogim;

• Diagnostyka laboratoryjna:

  • Obecność białka Bence’a – Jonesa i test termo precypitacji (tylko dla doświadczonych diagnostów);

  • Immunoelektroforeza (określamy prążki precypitacyjne, ich ilość i na tej podstawie wyznaczamy typ myeloma multiplex.

MIOGLOBINA:

• Białko niskocząsteczkowe; w kłębuszkach nerkowych precypituje i powoduje zaczopowanie kanalików nerkowych;

• Mioglobinemia wystepuje w zespołach zmiażdżeniowych oraz uszkodzeniach mięśni (proteinuria również w przypadku oparzeń);

HEMOGLOBINA:

• Występuje w przypadku

  • gwałtownej hemolizy wewnątrznaczyniowej,

  • oparzeniach,

  • przetoczeniach krwi o niepełnej zgodności tkankowej,

  • autoimmunohemoliza,

  • immunohemoliza polekowa (np. leki haptenowe);

  • enzymopatiach krwinkowych(np. przy niedoborze dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej stosowany jest biseptol, który zwiększa potencjał redukcyjny komórki i powoduje przekształcenie Hb do metHb. Również w przypadku niedoboru reduktazy glutationowej. Stosuje się także pochodne sulfonylomocznika, np. pochodne sulfonamidowe, które są doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi. Wreszcie doustne niesteroidowe leki przeciwzapalne, np. pochodne anilinowe.) = metHb

  • wpływ neurotoksyn z jadów węży, które powodują DIC (disseminated intravascular coagulation).

• Białkomocz wydzielniczy występuje w przebiegu:

  • Uszkodzenia nerek nabytego i wrodzonego;

  • Stosowania leków nefrotoksycznych, np. biseptolu;

  • Białkomocz wydzielniczy i podwyższone pH moczu występuje w przebiegu zakażeń dróg moczowych bakteriami, które rozkładają zawarty w moczu mocznik do NH₄⁺ i OH^-.

AMINOKWASY:

• Overflow aminokwasów (hiperaminoacydemia skorelowana z hiperaminoacydurią);

• Najczęstszą przyczyną uszkodzenia wątroby spowodowane zatruciami toksynami grzybów (głównie amanityną, inhibitor polimerazy II i III RNA) – zanik wątroby, co kwalifikuje się do transplantacji narządu;

1. Spadek gęstości moczu występuje w przebiegu:

   1. Spożycia dużej ilości płynów;

   2. Stosowania leków moczopędnych, np. furosemidu;

   3. Moczówki prostej (trzeba sprawdzić, czy działa ADH – hormon antydiuretyczny, dlatego podaje się go dożylnie, co jest wysoce niekorzystne dla pacjenta oraz drogą wziewną, gdzie wchłania się z błony śluzowej nosa. (W przyszłości prawdopodobnie w postaci czopków ;)W przypadku prawidłowej funkcji kanalików nerkowych, ADH działa antydiuretycznie, tzn. zagęszcza mocz. Jeśli nie zaobserwujemy wzrostu gęstości moczu, ADH nie działa na kanaliki nerkowe, co jest konsekwencją ich defektu bądź w zaburzeń genetycznych akwaporyny);

   4. Spożycia alkoholu (poprzez blokowanie wydzielania ADH);

   5. Przewlekłej niewydolności nerkowej;

   6. Stosowania leków neurotoksycznych;

   7. Narażenia na działanie soli metali cięźlich, np. Pb.

KETONURIA

• Występuje w przypadku cukrzycy, głodzenia, w niewyrównanej diecie (wysokolipidowej i skąpo węglowodanowej, tj. dieta Atkinsa, dieta Kwaśniewskiego – przewlekła hiperketonemia).

AMYLAZA W MOCZU

• Badanie zlecane na żądanie w przypadku podejrzenia ostrego zapalenia trzustki;

• U osób nadużywających alkoholu ( ostre biby ;) )może dojść do blokowania przewodu trzustkowego, wskutek czego wzrasta stężenie amylazy w surowicy, a następnie w moczu. Po kilku godzinach dochodzi do samostrawienia narządu, czemu towarzyszy obniżenie się stężenia amylazy w surowicy i podwyższenia w moczu.

• W przypadku zapalenia ślinianek dochodzi do wzrostu amylazy w surowicy bez wzrostu stężenia lipazy (bo jej tu nie ma).

BILIRUBINA (tzw. Barwniki żółciowe w moczu)

• Żółtaczki miąższowe i cholestatyczne;

• Hemoliza z uszkodzeniem wątroby (żółtaczka hemolityczna z komponentą niewydolności wątroby).

UROBILINOGEN

• Żółtaczka cholestatyczna, miąższowa i cholestatyczna po zasiedleniu przewodów żółciowych przez bakterie;

• Porfirie (następuje utlenianie ALA i PBG do uroporfiryn pod wpływem światła)

ERYTROCYTURIA

• ich kształt zależy od pH moczu (owalne występują w przypadku krwiomoczu pochodzenia z dróg moczowych i pęcherza moczowego, wyługowane z upośledzonej filtracji kłębuszkowej oraz przybierania kształtu morwy pod wpływem niższego pH oraz hiperosmolarności rdzenia nerki);

• pobranie moczu do podania w okresie menstruacji u kobiet;

• zapalenie nerek i pęcherza moczowego;

• uszkodzenie dróg moczowych;

• w przypadku kamieni moczowych (powodują ból oraz gorączkę);

• w przypadku przedawkowania leków zmniejszających krzepliwość krwi (heparyna, antywitaminy K – warfaryna, acenokumarol, zwłaszcza powyżej 2 mg/dobę).

NITRATY

• powstają z pokarmów na wskutek redukcji azotanów do azotynów pod wpływem bakterii zawartych w przewodzie pokarmowym.

1. Obecność wit. C jest zjawiskiem niepożądanym w ogólnej diagnostyce moczu (zaniża wyniki panelu badań).

OSAD MOCZU

• Jedynymi wałeczkami występującymi w moczu fizjologicznym są wałeczki szkliste;

• Niektóre kryształy powstają w moczu na skutek chorób wątroby (np. kamica dróg moczowych kryształami Met, Cys, Cys-Cys);

• Jedynym kryształem, który powoduje usuwalną farmakologicznie kamicę dróg moczowych jest kwas moczowy, który precypituje w nerce pod wpływem obniżonego pH moczu. Podanie farmakoterapeutyków alkalizujących przywraca postać rozpuszczalną tego związku;

• Pozostałe kryształy (zwłaszcza wapniowe) są nierozpuszczalne, jedyną drogą ich usunięcia jest interwencja chirurgiczna;

• Kryształy soli wapniowych można uwidocznić w obrazie RTG dróg moczowych po zastosowaniu kontrastu.

Copyrighted by Martinus 2009