Intensywna terapia na stycznia

INTENSYWNA TERAPIA I PIELĘGNIARSTWO W INTENSYWNEJ OPIECE MEDYCZNEJ

Akty prawne

1. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dn. 10 listopada 2006 zmieniające rozporządzenie w sprawie wymagań, jakim powinny odpowiadać pod względem fachowym i sanitarnym pomieszczenia i urządzenia zakładu opieki zdrowotnej.

  1. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dn. 27 lutego 1998r w sprawie standardów oraz procedur medycznych przy udzielaniu świadczeń zdrowotnych z zakresu anestezjologii i intensywnej terapii w zakładach opieki zdrowotnej.

  2. Komunikat Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dn. 17 kwietnia 1997 o wytycznych Krajowego Konsultanta Medycznego w dziedzinie anestezjologii i intensywnej terapii.

  3. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dn. 10 listopada 2006 zmieniające rozporządzenie w sprawie wymagań, jakim powinny odpowiadać pod względem fachowym i sanitarnym pomieszczenia i urządzenia zakładu opieki zdrowotnej.

Deklaracja Helsińska o Bezpieczeństwie Pacjenta w Anestezjologii

Podstawowe wymagania:

- wszystkie instytucje w Europie udzielające okołooperacyjnej opieki anestezjologicznej powinny spełniać minimalne zalecenia EBA w zakresie monitorowania pacjentów zarówno na sali operacyjnej jak i pooperacyjnej

- wszystkie takie instytucje powinny mieć procedury oraz niezbędne wyposażenie umożliwiające:

Oddział Intensywnej Terapii

Oddział intensywnej terapii (OIT) stanowi ściśle określony obszar działalności medycznej i funkcjonuje niezależnie od innych oddziałów szpitala.

Leczy się tu chorych z niewydolnością narządów niezależnie od przyczyn, które do tej niewydolności doprowadziły, a rozstrzygającym o o przyjęciu do oddziału jest kryterium ciężkości stanu chorego.

Organizacja OIOM

Usytuowanie oddziału powinno zapewnić łatwą komunikację z zespołem operacyjnym, oddziałem pomocy doraźnej, izbą przyjęć oraz wszystkimi oddziałami łóżkowymi.

Wejście na oddział powinno prowadzić przez śluzę podawczą do transportu chorych, będącą równocześnie śluzą umywalkowo- fartuchową dla pracowników

Pomieszczenia i urządzenia

W przypadku Szpitala Uniwersyteckiego 10-20% ogólnej liczby łóżek w szpitalu (nowelizacja rozporządzenia MZ wydłuża okres dostosowania się publicznych zakładów opieki zdrowotnej do ich treści do 2012).

Stanowisko nadzoru pielęgniarskiego powinno zapewniać bezpośredni kontakt wzrokowy lub przy użyciu kamer z wszystkimi łóżkami, a zwłaszcza możliwość obserwacji twarzy chorego.

Na oddziale powinna być urządzona separatka, dostępna również bez konieczności wchodzenia na teren oddziału/ pow. co najmniej 8m2.

Wszystkie sale chorych powinny mieć zapewniony dostęp światła dziennego- urządzenia zabezpieczające przed nadmierną penetracją promieni słonecznych i przegrzewaniem.
Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 27 lutego 1998 roku zmieniające rozporządzenie w sprawie standardów oraz procedur medycznych przy udzielaniu świadczeń zdrowotnych z zakresu anestezjologii i intensywnej terapii w zakładach opieki zdrowotnej

Określa standardy postępowania oraz procedury medyczne:

- anestezji (wykonywania znieczulenia ogólnego lub przewodowego do zabiegów operacyjnych oraz dla celów diagnostycznych lub leczniczych)

- intensywnej terapii (postępowania mającego na celu podtrzymywanie funkcji życiowych oraz leczenie chorych w stanach zagrożenia życia, spowodowanych potencjalnie odwracalną niewydolnością jednego lub kilku podstawowych układów organizmu

- reanimacji (działania mającego na celu przerwanie lub odwrócenie procesu umierania)

- leczenia bólu, niezależnie od jego przyczyny

Lekarz anestezjolog zapoznaje się z dokumentacją medyczną pacjenta, skompletowaną wraz z niezbędnymi wynikami badań laboratoryjnych przez lekarza prowadzącego oraz przeprowadza co najmniej 24 godz. przed planowanym zabiegiem operacyjnym, badanie w celu zakwalifikowania pacjenta do znieczulenia, zgodnie ze stanem zdrowia pacjenta i wskazaniami medycznymi, może również zlecić dodatkowe badania oraz konsultacje do zakwalifikowania pacjenta do znieczulenia.

Lekarz anestezjolog może obsługiwać jedno stanowisko znieczulenia. Podczas znieczulenia lekarzowi towarzyszy przeszkolona pielęgniarka. Dotyczy to również znieczuleń wykonywanych poza salą operacyjną.

Przed przystąpieniem do znieczulenia lekarz anestezjolog jest obowiązany do:

- sprawdzenia wyposażenia stanowiska znieczulenia

- skontrolowania sprawności działania sprzętu i aparatury do znieczulenia i monitorowania

- skontrolowania właściwego oznakowania płynów infuzyjnych, strzykawek ze środkami anestetycznymi, testu zgodności preparatów krwi

- dokonania identyfikacji pacjenta poddanego zabiegowi

- lekarz dokonujący znieczulenia sporządza protokół znieczulenia, który powinien uwzględniać: przebieg, dawkowanie środków anestetycznych i terapeutycznych, aktualne wartości parametrów podstawowych funkcji życiowych oraz ewentualne powikłania

- transport pacjenta po bezpośrednio zakończonym znieczuleniu lub sedacji powinien odbywać się pod nadzorem lekarza anestezjologa z użyciem przenośnego źródła tlenu, pulsoksymetrem lub innym niezbędnym sprzętem

- w bezpośrednim okresie pooperacyjnym wskazane jest umieszczenie pacjenta w sali pooperacyjnej (wybudzeń) zlokalizowanej w bliskim sąsiedztwie bloku operacyjnego; bezpośredni nadzór nad pacjentem sprawują odpowiednio przeszkolone pielęgniarki

Projekt z dnia 30 maja 2012 roku – Rozporządzenie Ministra Zdrowia w sprawie standardów postępowania medycznego w dziedzinie anestezjologii i intensywnej terapii dla podmiotów leczniczych

Pielęgniarką   oddziałową anestezjologii i intensywnej terapii albo działu anestezjologii w szpitalu powinna być pielęgniarka, która ukończyła specjalizację w dziedzinie anestezjologii i intensywnej opieki.

"pielęgniarka będąca w dniu wejścia w życie pielęgniarką oddziałową oddziału anestezjologii i intensywnej terapii albo działu anestezjologii w szpitalu, która nie spełnia powyższych wymagań, może pełnić tą funkcję nie dłużej niż do dnia 31 grudnia 2015 r.".

Stanowisko nadzoru pielęgniarskiego:

- Łóżko do intensywnej terapii.

- Respirator z możliwością regulacji stężenia tlenu w zakresie 21 – 100%.

- Źródło tlenu, powietrza i próżni.

- Zestaw do intubacji i wentylacji (worek samorozprężalny).

- Sprzęt do szybkich oraz regulowanych przetoczeń płynów, w tym 3 pompy strzykawkowe i 3 pompy infuzyjne.

- Kardiomonitor

- Pulsoksymetr.

- Kapnograf.

- Aparat do automatycznego pomiaru ciśnienia krwi met. nieinwazyjną.

- Respirator transportowy.

- Fonendoskop

- Urządzenie do monitorowania temperatury ciała.

- Zestaw do pomiaru OCŻ.

Wyposażenie sali operacyjnej:

- stół operacyjny, obecnie najczęściej sterowany elektronicznie, wykonany z łatwo zmywalnego materiału, z możliwością łatwej zmiany pozycji pacjenta. W niektórych salach operacyjnych zamiast stołu operacyjnego, lub oprócz niego znajdują się fotele ginekologiczne bądź stomatologiczne.

- aparat do znieczulenia, przy pomocy którego anestezjolog przeprowadza znieczulenie ogólne pacjenta przed rozpoczęciem zabiegu, a także aparaty monitorujące parametry życiowe pacjenta

- lampy operacyjne, silnie oświetlające pole operacyjne, ograniczające rzucanie cienia

- nóż elektryczny

- ssaki, aparaty do odsysania płynów

- zestaw narzędzi chirurgicznych

- czasem także laparoskop, aparat do laparoskopii

- mikroskop operacyjny, do zabiegów wymagających dużej precyzji

Pozostałe pomieszczenia

Blok operacyjny oprócz sal operacyjnych najczęściej mieści też pomieszczenia dodatkowe, takie jak:

- salę przygotowawczą (premedykacyjną), gdzie pacjent przed zabiegiem jest przygotowywany farmakologicznie, czasami również znieczulany jeszcze przed przewiezieniem do sali operacyjnej

- miejsce przygotowania chirurgów, w którym lekarze mogą umyć się przed zabiegiem, przebrać w jałową odzież

- sala wybudzeń, gdzie następuje wyprowadzenie z narkozy, po czym pacjent jest przewożony z powrotem na oddział

- pomieszczenie sterylizacji narzędzi i bielizny operacyjnej, niezależne od sterylizatorni szpitalnej

- pokój instrumentariuszek - pielęgniarek asystujących przy operacjach

- magazyn narzędzi i sprzętu

Stanowisko znieczulenia

Aparatura anestezjologiczna stanowiska znieczulenia ogólnego z zastosowaniem sztucznej wentylacji płuc powinna być dodatkowo wyposażona w:

- alarm nadmiernego ciśnienia w układzie oddechowym

- alarm rozłączenia w układzie oddechowym

- urządzenie ciągłego pomiaru częstości oddychania

- urządzenie do ciągłego pomiaru objętości oddechowej

Aparat anestezjologiczny do znieczulania ogólnego DATEX OHMEDA Model AESTIVA 5.

W komplecie posiada:

Wyposażony w 2 gniazda do parowników oraz ergonomiczne uchwyty ułatwiające przemieszczanie,

Gabaryty: 72 x 82 x 141 cm,

Mobilny na kółkach z centralnym hamulcem,

Pielęgniarka anestezjologiczna ma za zadanie:

Sala operacyjna

Kurs kwalifikacyjny w dziedzinie pielęgniarstwa anestezjologicznego i intensywnej opieki - w wyniku realizacji treści nauczania pielęgniarka anestezjologiczna powinna:
•    objaśnić budowę i działanie aparatu do znieczulenia ogólnego dzieci 
i dorosłych,
•    obsługiwać aparaturę stosowaną w anestezjologii,
•    zróżnicować sposoby wyjaławiania i konserwacji sprzętu anestezjologicznego,
•    omówić zasady bezpieczeństwa pracy na sali operacyjnej,
•    zróżnicować techniki oddychania,

•    wykonać pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego,
•    wykonać pomiar temperatury ciała (powierzchniowej i centralnej) dostępnymi technikami,
•    wykonać pomiar pulsoksymetrii,
•    wykonać pomiar stężenia gazów biorących udział w procesie oddychania (gazometrii i kapnometrii),
•    monitorować czynność bioelektryczną serca i rozpoznać zaburzenia na podstawie zapisu badania elektrokardiograficznego,
•    ocenić wydolność oddechową w zakresie częstości, głębokości i charakteru oddechu,

•    ocenić osłuchowo czynność oddechową,
•    ocenić stan świadomości chorego, 
•    ocenić zabarwienie, ciepłotę, wilgotność, napięcie i zmiany patologiczne na skórze pacjenta,
•    ocenić reakcję źrenic pacjenta,
•    ocenić umiejscowienie i trwałość umocowania cewników, rurek i drenów,
•    rozpoznać objawy zatrzymania krążenia,
•    scharakteryzować leki stosowane w anestezjologii,

•    asystować przy procedurach inwazyjnych,
•    podawać leki oraz kroplowo przetaczać dożylnie płyny w ramach planu leczenia i postępowania w resuscytacji krążeniowo-oddechowej zgodnie 
z przyjętymi standardami,
•    udrożnić drogi oddechowe,
•    prowadzić oddech zastępczy,
•    wykonać pośredni masaż serca,
•    scharakteryzować metody znieczulenia ogólnego,

•    scharakteryzować czynności pielęgniarki anestezjologicznej przed, w trakcie 
i po zakończeniu znieczulenia,
•    asystować przy wszystkich typach znieczuleń,
•    przygotować zestawy do poszczególnych typów znieczuleń,
•    zróżnicować znieczulenia przewodowe,
•    ocenić poziom znieczulenia przewodowego,
•    scharakteryzować odrębności znieczulenia noworodka i dziecka,
•    scharakteryzować specyfikę znieczuleń w poszczególnych specjalnościach zabiegowych,

•    przygotować pacjenta do znieczulenia,
•    ocenić głębokość znieczulenia,
•    pielęgnować pacjenta po znieczuleniu,
•    ocenić ryzyko powikłań znieczulenia, 
•    dokumentować przebieg znieczulenia,
•    rozpoznać stan zagrożenia życia noworodka i podjąć resuscytację krążeniowo-oddechową,

•    rozpoznać objawy wstrząsu i współuczestniczyć w jego leczeniu,
•    stosować zasady reżimu sanitarnego,
•    omówić patofizjologię bólu,
•    różnicować ból ostry i przewlekły,
•    scharakteryzować metody i techniki leczenia bólu,
•    ocenić natężenie bólu i zastosować środki przeciwbólowe.

POJĘCIE TRUCIZNY I DAWKI. ZATRUCIA I ICH RODZAJE, PRZYCZYNY I STRUKTURA

Definicja trucizny wg Paracelsusa z 1525 roku

Trucizna – jest to substancja, która po wchłonięciu do organizmu lub wytworzona w organizmie powoduje jego zaburzenie lub śmierć. Termin ten ma znaczenie ogólne, odnosi się do substancji, preparatów, wyciągów wywołujących zatrucie. Jednak o tym, czy dana substancja wywoła zatrucie decyduje jej dawka czyli trucizną może okazać się substancja zarówno niezbędna jak również niniezbędna.

O toksyczności substancji decyduje nie tylko dawka ale również:

Podział trucizn:

Dawka

Dawka – to ilość substancji chemicznej podanej, pobranej lub wchłoniętej do organizmu w określony sposób; warunkująca brak lub wystąpienie efektów biologicznych, wyrażonych odsetkiem organizmów odpowiadających na tę dawkę. Wyrażana jest w jednostkach wagowych na masę ciała (lub powierzchnię), czasami dodatkowo na dobę.

Rozróżnia się dawki:

Wskaźnikiem toksyczności ostrej (związku chemicznego) jest LD50 czyli medialna dawka śmiertelna (median lethal dose). LD50 jest to statystycznie obliczana (na podstawie wyników eksperymentu) ilość substancji chemicznej, która powoduje śmierć 50% badanych osobników.

Na podstawie DL50 dzieli się trucizny na klasy. Oznakowanie:

Klasa 1: czarna trupia czaszka ze skrzyżowanymi piszczelami

Klasa 2: trucizna na czarnym tle

Klasa 3: środek szkodliwy

Zatrucia

Zatrucie jest to proces chorobowy z objawami klinicznymi (podmiotowymi i przedmiotowymi), wywołany przez substancję chemiczną egzo– lub endogenną.

Zatrucia dzielimy na:

  1. Zatrucia ostre

  2. Zatrucia podostre

  3. Zatrucia przewlekłe

1. Zatrucia ostre – cechują się szybkim rozwojem szkodliwych zmian w organizmie, które powstają w krótkim czasie, po wprowadzeniu jednorazowej dawki trucizny dożołądkowo, inhalacyjnie lub na skórę. Najczęściej objawy uszkodzenia lub śmierci występują po 24 h.

2. Zatrucia podostre – zmiany w organizmie występują mniej gwałtownie po podaniu jednorazowej lub kilkakrotnej dawki. W zatruciach podostrych wykrycie powstałych zmian patologicznych jest możliwe po zastosowaniu fizjologicznych badan czynnościowych narządów.

3. Zatrucia przewlekłe – powstają na skutek działania małych dawek trucizny; która kumuluje się w organizmie, wchłanianych przez dłuższy okres czasu. Zatrucia te maja najczęściej charakter zatruć przypadkowych np. zatrucia przemysłowe

Zatrucia występujące wśród ludzi:

Przyczyny zatruć:

  1. Trucizny przemysłowe są przyczynami zatruć osób pracujących w różnych gałęziach przemysłu. Substancje toksyczne mogą powodować zarówno zatrucia ostre jak i przewlekłe (przebiegają w sposób utajony, nie dając objawów przez dłuższy czas). Zatrucia zawodowe maja złożony charakter, ze względu na równoczesne działanie kilku substancji chemicznych.

  1. Trucizny środowiskowe: Wprowadzenie do otaczającego człowieka środowiska (powietrze, gleba i wody) różnych toksycznych odpadów przemysłowych, oraz używanie w rolnictwie pestycydów, nawozów sztucznych spowodowało zwiększenie zatruć wśród populacji.

  1. Żywność – zanieczyszczona substancjami przenikającymi ze środowiska oraz mikroorganizmami; prowadzi do licznych zatruć.

  2. Leki i środki odurzające - nadużywanie prowadzi do zależności lekowej i narkomanii, natomiast przedawkowanie stanowi obecnie bardzo poważną przyczynę zatruć.

  3. Tlenek węgla – stanowi zarówno w Polsce jak i na świecie istotny problem, zarówno w zatruciach ostrych jak i przewlekłych.

  4. Artykuły gospodarstwa domowego – ze względu na powszechność stosowania i ich skład chemiczny, powodują zwiększenie liczby zatruć.

PIERWSZA POMOC W ZATRUCIACH OSTRYCH

Zatrucia ostre zarówno przypadkowe jak i również samobójcze stanowią poważne zagrożenie dla zdrowia i życia. Obraz kliniczny zatruć charakteryzuje się dużą dynamiką, zaburzeniami stanu świadomości, niewydolnością krążenia i oddychania oraz uszkodzeniami narządów. W większości przypadków przebieg jest łagodny, ale należy obserwować pacjenta, ze względu na zaburzenia homeostazy. Pacjent pogrążony w głębokim śnie może mieć zniesione lub osłabione odruchy kaszlu, co może być bezpośrednią przyczyną zgonu (ciało obce, zapadnięcie się języka)

Postępowanie przy udzielaniu pierwszej pomocy – usunąć osobę z miejsca narażenia, zabezpieczyć funkcje życiowe, wezwać pogotowie, zebrać wywiad, zabezpieczyć materiał do badań toksykologicznych.

Diagnostyka zatrucia:

obraz kliniczny zatrucia – wywiad – laboratoryjne badania toksykologiczne

Zasady leczenia zatruć:

leczenie objawowe – zapewnienie wydolności ukł. oddechowego i krążenia

Leczenie objawowe:

Intensywna opieka

Pacjent wymagający intensywnej opieki medycznej powinien mieć monitorowane najważniejsze czynności życiowe:

  1. czynność serca

  2. ciśnienie tętnicze krwi

  3. częstość oddychania

  4. częstość tętna

  5. diureza

  6. temperatura ciała

Zabiegi pielęgnacyjne na OIT:

Postępowanie przyczynowe:

  1. Dekontaminacja skóry

- zabezpieczyć funkcje życiowe

- zdjąć odzież z zakażonej skóry

- zmyć skórę strumieniem letniej bieżącej wody lub wody z mydłem (przy nie uszkodzonym naskórku)

  1. Oblanie skóry substancją żrącą

- szybko zmyć dużą ilością letniej wody

- zdjąć odzież

- rany osuszyć jałowymi gazikami, założyć opatrunek

  1. Dekontaminacja oczu

- płukać oczy izotonicznym roztworem soli fizjologicznej lub pod bieżącą wodą

- ciała stałe – usunąć, płukać

  1. Zatrucia inhalacyjne

- wyprowadzić z zanieczyszczonego pomieszczenia

- zdjąć odzież

- zapewnić dostęp świeżego powietrza, ułożyć w pozycji bezpiecznej ustalonej, zabezpieczyć i monitorować funkcje życiowe

  1. Zatrucia doustne (zabezpieczyć funkcje życiowe)

- usunąć substancję nie wchłoniętą z p. pokarmowego oraz zapobiec dalszemu jej wchłanianiu poprzez: wymioty, płukanie żołądka, płukanie jelita grubego

- podanie odtrutek niespecyficznych

- podanie środków przeczyszczających

- monitorowanie funkcji życiowych

Wymioty

Wskazania:

Przeciwwskazania:

Wykonanie wymiotów – mechaniczne

Przyśpieszenie eliminacji toksyn z ustroju – metody:

1. Forsowna diureza; trucizny głównie wydalane są przez nerki, podaje się dożylnie duże ilości płynów oraz leki moczopędne

2. Hemoperfuzja – krew filtrowana jest poza organizmem przez filtr zawierający węgiel aktywowany

3. Plazmafereza – polega na pozaustrojowym przepływie krwi pacjenta przez filtr, który oddziela elementy morfotyczne od osocza (oraz związanego z nim środka trującego – muchomor sromotnikowy)

4. Dializa otrzewnowa, hemodializa

Odtrutka

Jest to substancja, która czasowo lub trwale zmniejsza lub znosi efekty działania substancji toksycznej.

Wyróżniamy odtrutki:

Odtrutki ogólne:

  1. Węgiel aktywowany:

  1. Białko jaja – metale ciężkie w wyjątkiem talu, substancje żrące

  2. Mleko – substancje żrące, kwasy organiczne i nieorganiczne, jod i jego związki

  3. Tlenek magnezu – kwasy nieorganiczne, arseniany

  4. Nadmanganian potasu – alkaloidy (nikotyna), opiaty, fosfor

  5. Parafina ciekła – substancje rozpuszczalne w tłuszczach (fosfor)

  6. Płyn Lugola – alkaloidy

  7. Silikony – detergenty (środki myjące i piorące)

Odtrutki specyficzne:

  1. Związki chelatujące np. desferal (żelazo, glin), cuprenil (miedź, arsen, ołów, rtęć, cynk)

  2. Odtrutki powodujące przemianę trucizny w zw. rozpuszczalne – związki wapnia (szczawiany, fluorki, glikol etylenowy), siarczan protaminy (heparyna)

  3. Reaktywatory oksydazy cytochromowej oraz reaktywatory cholinoesterazy

  4. Związki redukujące – błękit metylowy, błękit toluidyny, tionina (nitraty, związki methemoglobinotwórcze), kwas askorbinowy

  5. Związki blokujące receptory – nalokson (morfina, heroina, kodeina, metadon), flumazenil (benzodiazepiny)

  1. Odtrutki blokujące przemianę metaboliczną substancji toksycznych np. alkohol etylowy – alkohol metylowy, glikol etylenowy

  2. Odtrutki zmieniające szlak metaboliczny trucizny np. kwas foliowy – metotreksat

  3. Odtrutki witaminowe – wit. B6, wit. K, wit. B12 i wit. C

  4. Inne odtrutki najczęściej stosowane:

(Ważne! Przed podaniem wykonanie próby uczuleniowej)

ZAKAŻENIA SZPITALNE

Zakażenie szpitalne rozwija się w czasie pobytu chorego w szpitalu lub po jego opuszczeniu.

Do zakażeń szpitalnych należą również zakażenia personelu. Coraz częściej dochodzi do zakażenia personelu wirusem wzw typu C i B (wirusy są przenoszone przez nieodpowiednio wyjawiony sprzęt medyczny oraz niezadowalający reżim sanitarno – higieniczny).

Źródłami zakażeń są:

- chorzy z chorobami zakaźnymi i inwazyjnymi

- nosiciele chorób zakaźnych

- środowiska wilgotne

- osoby odwiedzające pacjentów

DROGI ZAKAŻENIA:

- personel medyczny

- pacjenci

- insekty

- sprzęt medyczny

- sprzęt higieniczny

- narzędzia i aparatura medyczna

- preparaty dezynfekcyjne

- mydło i ręczniki wielokrotnego użytku

- zakażony materiał biologiczny

- krew i jej preparaty, zakażone płyny infuzyjne i leki, niesterylne narzędzia chirurgiczne

- naczynia stołowe, sztućce, zakażona woda, pokarm zakażony florą bakteryjną

- kurz, kropelki wydzielin z dróg oddechowych pacjenta, zakażone powietrze

Postęp w medycynie, najbardziej widoczny na OIT, poprzez inwazyjność postępowania: sztuczna wentylacja, dializoterapia czy żywienie dojelitowe, wskazuje, iż zakażenia dotyczą najczęściej tego oddziału. Objawia się to w postaci zapalenia płuc (4-ktronie częściej niż na innych oddziałach) oraz zakażenia krwi. Coraz szersze wskazania do operacji u ludzi starszych z cukrzycą, rozległą miażdżycą i obniżoną odpornością sprzyja zakażeniom w okresie pooperacyjnym.

Czynniki ryzyka na OIT:

- cewnik w żyle centralnej

- mechaniczna wentylacja

- długi pobyt w oddziale

- uraz przy przyjęciu

Ryzyko śmierci wzrasta:

- wiek powyżej 60 lat

- uszkodzenie narządowe przy przyjęciu

- zapalenie płuc

- kliniczne objawy zakażenia

- choroba nowotworowa

Badania z 1992 roju przeprowadzone w Europie Zachodniej na 1417 oddziałach intensywnej terapii, w grupie 10 000 wskazały że: zarejestrowano zakażenie u 45% pacjentów; z tego 47% dotyczyło układu oddechowego, 18% układu moczowego, 19% krwi, 12% rany.

Aż 62% pacjentów otrzymywało antybiotyki, w tym 51% przynajmniej dwa antybiotyki.

Z aktualnych badań Grupy ds. Sepsy Polskiego Towarzystwa Anestezjologii i Intensywnej Terapii wynika:

- u 47% zakażonych pierwszym miejscem była jama brzuszna

- u 28% układ oddechowy

- u 10% krew

- u 5% rana

Problemem charakterystycznym dla zakażeń szpitalnych jest rozwój bakterii i grzybów oraz ich oporność na antybiotykoterapie. Przyczyną jest m. in. nadużywanie antybiotyków, nie tylko w medycynie ludzkiej ale również w weterynarii, przemyśle kosmetycznym i ochronie roślin.

Bakterie; podobnie jak ludzie; mają aspiracje aby: gdziekolwiek żyć, mieć wystarczającą ilość pożywienia, szansę rozmnażania, możliwość uniknięcia naturalnych wrogów oraz kłopotliwych sąsiadów.

Łatwe przemieszczanie się ludności w związku z taniejącymi biletami lotniczymi, misje wojskowe, strefa euro, to przyczyny przywlekania wielu chorób wywołanych przez wirusy: Ebola, Manta, żółtej febry, wirus grypy i SARS.

Gorączka krwotoczna Ebola – choroba zakaźna o wysokiej śmiertelności zaliczana do wirusowych gorączek krwotocznych. Czynnikiem etiologicznym gorączki krwotocznej jest wirus Ebola, należący RNA - wirusów z rodziny Filoviridae, blisko spokrewniony z wirusem Marburg. Choroba wywoływana jest u ludzi przez 3 z 4 znanych biotypów wirusa - są nimi:

- Ebola - Zaire,

- Ebola - Sudan

- Ebola - Ivory Coast (Cote d'Ivoire).

Jedynym podtypem nie wywołującym zakażenia u ludzi jest Ebola - Reston (chorobotwórczy u małp).

Większość przypadków kończy się śmiercią z wykrwawienia. Naturalnym rezerwuarem są prawdopodobnie gryzonie i małpy Saba. Najczęściej występuje w krajach tropikalnych. Zarażenie następuje po bezpośrednim kontakcie z chorym, chociaż choroba może także przenosić się innymi drogami. Okres choroby trwa do ok. 2 tygodni (najszybszy przypadek śmierci nastąpił po 4 dniach), przy czym śmiertelność waha się w granicach 60 - 90%.

Pierwsze objawy gorączki krwotocznej przypominają objawy grypy - wysoka temperatura, bóle mięśni, biegunka. W miarę postępu chory zaczyna wymiotować, odczuwać bóle brzucha, klatki piersiowej oraz głowy, pojawia się wysypka. W szczytowej fazie choroby może dojść do obfitych krwawień z jam ciała oraz krwotoków wewnętrznych. Niejednokrotnie chory może nawet w tym czasie tracić przytomność i kontakt z otoczeniem a nawet doznawać zaburzeń psychicznych.

Jedyny znany szczep, który przenosi się drogą powietrzną - Ebola Reston - nie jest szkodliwy dla człowieka.

Na terenie Afryki centralnej w czasie ostatniego pięćdziesięciolecia zanotowano prawdopodobnie sześć epidemii wywołanych różnymi szczepami, w których zmarło około 750 osób na 1000 zainfekowanych. Przyczyny epidemii leżały głównie w obyczajach ludności i bardzo niskim standardzie służby zdrowia w krajach afrykańskich - używano wielokrotnie tych samych igieł i strzykawek, brak było podstawowych środków medycznych i przeszkolenia personelu.

Rozpoznanie:

- dodatni wynik biopsji skóry;

- wykrycie kwasu nukleinowego wirusa Ebola;

- dodatnie badanie serologiczne, które może wystąpić późno w przebiegu choroby.

Leczenie: leczenie przyczynowe nie jest znane. Stosuje się leczenie objawowe i podtrzymujące, polegające na utrzymywaniu równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej.

Trwają prace nad opracowaniem szczepionki.

Zdolności namnażania bakterii zmniejszają się w środowisku suchym i zimnym, zwiększają w wilgotnym i ciepłym. Dotyczy to głównie pałeczek G-ujemnych Pseudomonas i Acinetobacter. Najczęściej kolonizują zlewy, nawilżacze, miski, baseny oraz pojemniki na mydło.

Śmiertelność w OIT rośnie wprost proporcjonalnie do liczby zakażeń.

Długość pobytu chorego w szpitalu jest czynnikiem istotnie wpływającym na ryzyko rozwoju zakażenia. Po tygodniu pobytu na OIT około 80% chorych ulega kolonizacji florą bakteryjną charakterystyczną dla danego oddziału. Zakażenie może nastąpić przy udziale flory endogennej znajdującej się w organizmie pacjenta (przewód pokarmowy) i egzogennej przenoszonej głównie za pośrednictwem rąk personelu i sprzętu lub bezpośrednio na linii pacjent – pacjent.

Bardzo ważnym ogniwem w kierunku zwalczania zakażeń szpitalnych jest czynnik ludzki – personel szpitalny.

- mycie rąk

- zdejmowanie biżuterii, zegarków

Ręce powinny być myte i odkażane przed i po każdym kontakcie z chorym, po każdej wykonywanej czynności, po ściągnięciu rękawiczek ochronnych.

Rękawiczki jednorazowego użytku są w 85% - 99% wykonane z lateksu naturalnego. Nadwrażliwość na białko znajdujące się w lateksie, szacuje się na 1% ludności na świecie, wśród personelu medycznego w Polsce: 16% - 18% pielęgniarek i 6% chirurgów. Nadwrażliwość może przybierać różne formy: od odczynów skórnych po reakcje alergiczne o charakterze wstrząsu.

Fartuchy jako ubranie ochronne powinno być noszone przez wszystkich pracowników służby zdrowia. Fartuchy powinny być używane wszędzie tam gdzie ubranie może mieć kontakt z krwią oraz wydzielinami i wydalinami pacjenta. Na OIT powinno używać się nowego fartucha jednorazowego podczas pracy przy każdym chorym.

Inne czynniki:

- maski twarzowe

- dekontaminacja sprzętu medycznego

(dezynfekcja i sterylizacja)

Cewnikowanie pęcherza moczowego

Zakażenie cewnika wprowadzanego do żył centralnych jest bardzo poważnym powikłaniem w postaci bakteriemii. Składa się na to wiele przyczyn a szczególnie sposób obchodzenia się z cewnikiem. Ponad 50% zakażeń jest spowodowanych nieprzestrzeganiem ogólnych zasad aseptyki podczas wykonywania czynności związanych z podawaniem leków i podłączeniem kroplówek do otworów kraników tworzących linię dożylną.

Duże znacznie ma zachowanie prawidłowych zasad aseptyki podczas wprowadzania cewnika, zasady nie powinny się różnić od standardów przyjętych dla przeprowadzanych operacji. Ze względu na stan pacjentów na oddziałach OIT większość takich zabiegów jest wykonywana na łóżku chorego co wymaga postępowania jeszcze bardziej aseptycznego (obłożenie pola serwetami jałowymi)

Podczas obsługiwania centralnej linii dożylnej trzeba przestrzegać zasad aseptyki, należy przed podłączeniem strzykawki lub kroplówki zdezynfekować spirytusem w sprayu otwory kranika. Dodatkowo jedno wejście w cewnikach wielokanałowych powinno być zarezerwowane na żywienie dożylne.

Opatrunki o ile nie są zmoczone lub zabrudzone krwią należy zmieniać co drugi dzień, dodatkowo dezynfekując okolicę wejścia cewnika w skórę.

Cewnik centralny należy wymieniać w sytuacji gdy:

- istnieje stan zapalny lub ropa w okolicy wkłucia

- cewnik został założony w warunkach nie zapewniających aseptyki

- pacjent gorączkujący (nie ma innej przyczyny gorączki poza cewnikiem)

Zawsze obowiązuje pobranie krwi do badania bakteriologicznego – krwi z żyły obwodowej, krwi pobranej z cewnika, końcówki cewnika i ropy z miejsca wkłucia.

Zakażenia bakteriami G - dodatnimi

Gronkowce są najczęstszym czynnikiem etiologicznym zarówno zakażeń szpitalnych i poza szpitalnych.

Trzy szczepy najczęściej występujące na OIT to:

- gronkowiec złocisty – Staphylococcus aureus

- koagulazo – ujemny zwany też naskórnym – Staphylococcus epidermidis

- hemolizujący – Staphylococcus haemoliticus

Spośród 16 gatunków gronkowców związanych z człowiekiem, gronkowiec złocisty jest najbardziej złośliwy. Elementy odpowiedzialne za zjadliwość tej bakterii to białka powierzchniowe ułatwiające kolonizację.

Gronkowiec koagulazo – ujemny charakteryzuje się mniejszą złośliwością, ponieważ przez wiele lat był stałym elementem ludzkiej skóry; posiada nadzwyczajne zdolności do kolonizacji, szczególnie materiałów sztucznych wprowadzanych do organizmu.

Częstość zakażeń:

- 0,5% przy protezowaniu stawów biodrowych

- 3% stawy kolanowe

- 1 – 4% sztuczne zastawki serca

- 4 – 6% rozruszników serca

- 0,1% soczewki oka

MRSA

Szczep MRSA wykryto w 1961 r. w Wielkiej Brytanii. Nie dlatego, że tam właśnie się pojawił po raz pierwszy, a raczej, że po raz pierwszy się nim zainteresowano. Masowe zakażenie gronkowcem może wywołać śmiertelną sepsę (posocznicę). Pomimo drakońskich metod walki z chorobami szpitalnymi, odnotowuje się coraz więcej zakażeń właśnie szczepem MRSA. Amerykańskie Centrum Kontroli Chorób (CDC – Center for Disease Control) ocenia, że w samych Stanach Zjednoczonych liczba szpitalnych zakażeń MRSA podwoiła się w latach 1999–2005. Ostatni raport z października ubiegłego roku donosi, że w 2005 r. szczep MRSA wywołał ponad 94 tys. zakażeń, powodując prawie 19 tys. zgonów, a więc więcej niż AIDS. Podobne tendencje obserwuje się też w innych wysoko rozwiniętych krajach świata. Pojawiają się już szczepy wywodzące się z MRSA, które odporne są nawet na najsilniejszy znany antybiotyk – wankomycynę – i jego zmodyfikowaną formę o przedłużonym działaniu – teicoplanin.

MRSA (ang. methicyllin-resistant Staphylococcus aureus), gronkowiec złocisty oporny na metycylinę – lekooporne szczepy gronkowca będące częstą przyczyną zakażeń wewnątrzszpitalnych oraz stanowiące poważny problem finansowy dla służby zdrowia.

Wykształcony przez drobnoustroje typ oporności oznacza brak wrażliwości na wszystkie antybiotyki z grupy beta-laktamów – w tym penicyliny, cefalosporyny, monobaktamy czy karbapenemy. Szczepy MRSA są jedynymi bakteriami Gram-dodatnimi, na które nie działają karbapenemy.

Sposoby zakażenia Gronkowcem złocistym:

Ryzyko zakażenia Gronkowcem złocistym wzrasta w przypadku:

Paciorkowce

Rozróżnia się 4 grupy paciorkowców A, B, C, G, paciorkowce zieleniejące oraz wyodrębnioną grupę D zwaną Enterococcus i dwoinkę zapalenia płuc czyli pneumokoka – Streptococcus pneumoniae.

  1. Paciorkowce z grupy B, C i G

- paciorkowce z grupy B są odpowiedzialne za zakażenia noworodkowe, ponieważ u 20 – 25% kobiet w ciąży kolonizują one drogi rodne, ale zakażenie może być wynikiem infekcji szpitalnej, przenoszonej przez personel; kobietom szczególnie narażonym na przeniesienie zakażenia na dziecko podaje się profilaktycznie antybiotyk w czasie porodu.

- paciorkowce z grupy C i G wywołują zapalenie gardła, skóry oraz dróg rodnych.

2. Enterokoki

Przez wiele lat były uznawane za fizjologiczną florę kolonizującą wiele obszarów ludzkiego ciała (pęcherzyk żółciowy, pochwa, jelito grube). Spośród 16 gatunków dwa z nich: Enterococcus faecalis i Enterococcus faecium, izolowane są z zakażonych tkanek u ludzi.

Pneumokoki

Zakażenia pneumokokowe dotyczą zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowych, w 20% przypadków są powikłane bakteriemią. Wielokierunkowy sposób nabierania oporności na peniciline, cefalosporyny i makrolidy stanowi bardzo istotny problem terapeutyczny. Pierwszy oporny na peniciline pneumokok został zidentyfikowany w 1967 roku, od tego momentu liczna pneumokoków opornych na peniciline wzrasta osiągając w :

- Azji 80%

- Francja 40%

- Hiszpania 26%

- Polska 14%

- najmniej kraje skandynawskie

Diagnostyka mikrobiologiczna polega na pobraniu materiału do hodowli z jałowych miejsc – krew, płyn z opłucnej, płyn mózgowo – rdzeniowy i badaniu preparatu bezpośrednio pobranego z drzewa oskrzelowego, plwociny albo płynu mózgowo – rdzeniowego oraz wykrywaniu przy pomocy antygenów przeciwciał pneumokokowych.

Meningokoki

Neisseria meningitidis to G-ujemna dwoinka zapalenia opon mózgowo – rdzeniowych. Wyłącznym rezerwuarem jest człowiek, liczba bezobjawowych nosicieli waha się od 2 – 25%; wzrasta w okresie zimowym. Miejscem kolonizacji jest nosogardło. Nosicielstwo tylko w niewielkim odsetku prowadzi do zachorowania (1/1000 – 5000 nosicieli). Najwięcej zachorowań obserwuje się u dzieci, szczególnie poniżej 1 r. ż. i w przedziale wiekowym 15 – 24 lata. Związane jest to ze stylem życia , w którym przenoszenie bakterii drogą kropelkową jest ułatwione.

Meningokoki charakteryzują się bardzo dużą zjadliwością – skutkiem jest aktywacja kaskady zapalnej czyli aktywacja układu krzepnięcia z zespołem wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i charakterystycznymi objawami zatorowości w drobnych naczyniach. Efektem tego jest martwica tkanek w wielu narządach, objawiająca się na zewnątrz plamistą martwiczą wysypką.

Diagnostyka mikrobiologiczna:

- płyn mózgowo – rdzeniowy (badanie pod mikroskopem, posiew oraz badanie osadu)

- wymaz z jamy nosowo – gardłowej

- pobranie materiału z wybroczyn na skórze

- krew na posiew

- badanie post mortem do 5 godz. od momentu zgonu

Zakażenia wywołane przez bakterie G-ujemne

1. Pałeczka ropy błękitnej – Pseudomonas aeruginosa. Należy do grupy pałeczek nie fermentujących, o bardzo małych wymaganiach odżywczych, szeroko rozpowszechniona w środowiskach wilgotnych. Bakteria typowo szpitalna o rozwiniętych cechach inwazyjności i zdolności do kolonizacji, która wzrasta wraz z długością pobytu w szpitalu – w ciągu 7 dni kolonizacji ulega 23%, po 14 dniach aż 60%. Źródłem zakażenia może zlew, nawilżacz, ssak oraz środek dezynfekcyjny zawierający chlorheksydynę.

2. Acinetobacter baumanii są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Występują w ziemi, wodzie, produktach spożywczych oraz w wielu miejscach na skórze (gdzie panuje wilgoć). Czynnikami zwiększającymi ryzyko zakażenia są: osłabienie odporności, oparzenia oraz podeszły wiek. Na oddziałach IT najczęstsze zakażenia dotyczą płuc i bakteriemii, obciążonych dużą śmiertelnością,

Można je podzielić na wytwarzające i nie wytwarzające zarodniki. Do pierwszej grupy zalicza się bakterie z rodzaju Clostridium, odpowiedzialne za infekcję związaną z wytwarzaniem toksyn:

- Clostridium botulinum – odpowiedzialne za zatrucia jadem kiełbasianym

- Clostridium tetani – tężec

- Clostridium diffcile – przyczyna rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

Do grupy nie wytwarzającej przetrwalników należą G-ujemne pałeczki (Fusobacterium), G-dodatnie pałeczki (Lactobacillus).

Bakterie beztlenowe zostały odkryte przez Pasteura (1861 r.) Bakterie te dominują nad bakteriami tlenowymi w proporcjach:

- w jelicie grubym – 1:1000

- w pochwie – 1:100

- w jamie ustnej i górnych drogach oddechowych – 1:10

Równowaga ta zapewnia prawidłowe funkcjonowanie ekosystemu człowieka, zabezpieczając przed kolonizacją bakterii patogennych, co jest szczególnie widoczne w obrębie przewodu pokarmowego.

Spadek odporności, niedotlenienie tkanek, cukrzyca czy perforacje w obrębie przewodu pokarmowego są przyczyną rozwoju zakażeń wywoływanych przez te bakterie. Stanowią one istotny udział w zakażeniach jamy ustnej (zakażenia okołozębowe), jamy brzusznej, miednicy, w ropniach zlokalizowanych w OUN, w zapaleniach skóry i tkanki podskórnej.

Pojedyncza bakteria beztlenowa rzadko wywołuje zakażenie, natomiast przy współudziale innych bakterii beztlenowych (a przede wszystkim bakterii tlenowych) stają się one przyczyną zakażeń.

Pałeczka Jadu Kiełbasianego

Beztlenowa bakteria, powodująca zatrucie pokarmowe. Jad kiełbasiany, czyli toksyna botulinowa, jest wytwarzany poza organizmem ludzkim, w zanieczyszczonych produktach spożywczych. Botulina to najsilniejsza toksyna bakteryjna. Wpływa ona układ nerwowy, uszkadzając przewodzenie bodźców w synapsie nerwowo-mięśniowej. Clostridium botulinum rozwija się w hermetycznie zamkniętych konserwach mięsnych, rybnych, jarzynowych i owocowych, w konserwach domowych, przeterminowanych lub niewłaściwie przechowywanych. Bakteria powoduje bombaż konserw i puszki z zakażonymi produktami są zazwyczaj rozdęte. Po otwarciu produkt pachnie zjełczałym tłuszczem. Gotowanie w wysokich temperaturach powoduje rozłożenie toksyny. Po zjedzeniu zakażonego produktu jad zostaje wchłonięty do ustroju z przewodu pokarmowego.

Clostridium botulinum występująca naturalnie np. w miodzie, w niezwykle rzadkich przypadkach powoduje u niemowląt ciężką chorobę, tzw. botulizm dziecięcy - rozwój choroby jest spowodowany nie skutkiem działania botuliny, ale namnażaniem się bakterii w organizmie. Nie należy więc dawać miodu dzieciom poniżej 1 roku życia.

Okres inkubacji może trwać od kilku godzin do kilkunastu dni i zależy od dawki spożytej toksyny. Chory jest osłabiony, zmęczony, cierpi na zawroty głowy i suchość  w ustach. Po kilku godzinach zaczyna widzieć podwójnie i cierpi na światłowstręt, zez zbieżny, opadanie powiek, rozszerzenie źrenic. Z powodu braku śliny chory nie może połykać i mówi cicho. Z powodu upośledzenia perystaltyki jelit brzuch jest wzdęty i chory cierpi na ciężkie zaparcia oraz na zaburzenia w oddawaniu moczu.

Narasta osłabienie mięśni, głównie szyjnych i oddechowych. W ciężkich przypadkach dochodzi do śmierci z powodu: niewydolności oddechowej, zachłystowego zapalenia płuc, zatrzymania akcji serca (ok. 10%-20% przypadków). Śmierć jest spowodowana porażeniem ośrodka oddechowego i nagłym zatrzymaniem krążenia krwi.

Leczenie: tylko w szpitalu, bardzo często kończące się śmiercią. Leczenie powinno być rozpoczęte jak najszybciej, natychmiast po spożyciu zakażonego pokarmu. Aby usunąć toksynę, należy sprowokować wymioty, wypłukać żołądek, zrobić lewatywę oraz podać surowicę antytoksyczną, aby zneutralizować truciznę jeszcze we krwi. Chorzy, którzy wyjdą z zatrucia jadem kiełbasianym, zdrowieją bardzo wolno, szczególnie jeśli chodzi o zaburzenia wzroku i osłabienia mięśni.

Gruźlica

Ważnym wydarzeniem było odkrycie przez Roberta Kocha prątków gruźlicy w 1882 roku. Za klasyczną postać bakterii wywołujących gruźlicę u ludzi uważa się prątki należące do kompleksu Mycobacterium tuberculosis. Gruźlica jest jedną z najstarszych chorób zakaźnych, której udokumentowane początki sięgają okresu ponad 35 000 lat wstecz i uważana jest za największego pojedynczego zabójcę. Obecnie na świecie notuje się coraz większą liczbę zachorowań, szczególnie na gruźlicę lekooporną.

Szacuje się, że 1/3 światowej populacji jest zakażona prątkami gruźlicy, a WHO przewiduje że w roku 2020 około miliarda ludzi ulegnie zakażeniu, z czego 150 milionów umrze. 95% zgonów z powodu gruźlicy dotyczy krajów rozwijających się.

Przyczyny:

- źle przygotowane programy zwalczania gruźlicy

- nieudolna realizacja nawet najlepszych programów

- brak środków finansowych

- nie przestrzeganie przez chorych reżimów przyjmowania leków

- migracja ludzi, szczególnie z krajów biednych do bogatych

Czynnikiem bardzo obciążającym, jeżeli chodzi o zapadalność na gruźlicę jest HIV. Z raportu WHO, opublikowanego w 2007 roku wynika, że największa liczba zakażeń HIV u osób chorych na gruźlicę jest w Portugalii i Hiszpanii – 16% i 19%. W Hiszpanii, Portugalii, Estonii, Łotwie i Litwie jest największy procent (15 – 23%) chorych na gruźlicę wysokooporną czyli nie reagującą na rifampicynę i izoniazyd.

Klasyczne leczenie gruźlicy polega na łącznym podaniu 4 leków:

- izoniazydu

- rifampicyny

- pyrazinamidu

- etambutolu lub streptomycyny

Bardzo ważne jest wczesne rozpoznanie gruźlicy. Na podstawie ogólnego badania lekarskiego można podejrzewać gruźlicę u osób skarżących się na zmęczenie, nocne poty, stany podgorączkowe, spadek masy ciała i utrzymujący się przez 2 – 3 tygodnie kaszel. Następnym etapem są badania obrazowe – RTG klatki piersiowej w dwóch projekcjach, o ile istnieją wskazania również TK. Diagnostyka bakteriologiczna polega na ocenie pod mikroskopem preparatów barwionych z plwociny zbieranej przez 3 kolejne dni oraz popłuczyn żołądkowych, moczu oraz płynu mózgowo – rdzeniowego.

Ptasia grypa

Jest to wysoce zaraźliwa choroba wywołana przez wirusy grupy A. Wirusy typu AH5N1, które zarażają człowieka, są wyłącznie pochodzenia ptasiego. Głównym obszarem, który stanowi rezerwuar wirusa są Chiny i południowo – wschodnia Azja, gdzie hoduje się bardzo dużą ilość drobiu stłoczonego razem z ludźmi na niewielkich obszarach, w prymitywnych warunkach, bez zachowania należytych standardów epidemiologicznych podczas obróbki drobiu do celów spożywczych.

Jedynym skutecznym sposobem zahamowania epidemii jest wybijanie całych stad zakażonego ptactwa. Ogniska zachorowań wśród ludzi, które obejmowały co najmniej 2 zachorowania, odnotowano w 10 krajach. Największe z tych ognisk obejmowało 8 osób, w 90% były to osoby spokrewnione, co może sugerować podatność genetyczną na zakażenie. Do grudnia 2007 roku na świecie zachorowało 314 osób, z czego 61% zmarło.

Główną drogą przenoszenia zakażenia jest bezpośredni kontakt z zakażonym lub martwym ptactwem podczas oskubywania, uboju lub przygotowywania do spożycia. Inny sposób zakażenia to kontakt z przedmiotami zanieczyszczonymi kurzym nawozem, inhalacja pyłu zawierającego wirus, spożywanie produktów skażonych oraz kąpiel w zbiornikach wodnych zanieczyszczonych odchodami płynów.

Wszystkie wydzieliny i wydaliny osób chorych są potencjalnym źródłem zakażenia. Okres inkubacji nie przekracza 7 dni, ale może być krótszy czyli 2 – 5 dni.

Główny proces patologiczny przebiega w płucach pod postacią wirusowego zapalenia, często o piorunującym przebiegu z pełnoobjawowym zespołem ARDS. Replikacja może również przebiegać w górnych drogach oddechowych, w przewodzie pokarmowym, jak również – jako czynnik ogólnego zakażenia – we krwi i płynie mózgowo – rdzeniowym. Odpowiedzią organizmu na zakażenie jest uruchomienie uogólnionej reakcji zapalnej. Ciężkie zapalenie płuc rozwija się średnio w ciągu 4 dni, a zgon następuje w czasie 4 – 10 dni. Dominują objawy niewydolności oddechowej charakterystycznej dla zespołu ARDS i DIC. Inne objawy: nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha i w obrębie klatki piersiowej oraz krwotoki.

SARS

Przyczyną ciężkiej niewydolności oddechowej są koronawirusy, o specyficznej budowie; źródło ich pochodzenia jest nieznane.

Pierwsze zachorowanie zanotowano w Hong-Kongu w 2003 roku, wówczas epidemia objęła Chiny wywołując 5163 zachorowania a następnie rozprzestrzeniła się w 23 krajach. Całkowita liczba zachorowań wyniosła 7864, w tym 643 osoby zmarły.

Okres prodromalny przypomina objawy grypy w fazie zakażenia charakteryzującej się suchym kaszlem, dusznością i hipoksemią. Po 6 – 8 dniach u 80 – 90% chorych następuje samoistna poprawa. 20 – 30% pacjentów wymaga intensywnej terapii, w tym 76 – 85% wentylacji mechanicznej.

SARS wywołał na całym świecie chaos organizacyjny, który po części wynikał z zamykania OIT z powodu kwarantanny oraz trudności we wzajemnym porozumiewaniu się szpitali i organizacjami rządowymi odpowiedzialnymi za ochronę zdrowia. Uwidoczniły się również wtedy braki środków finansowych i braki personelu pielęgniarskiego.

Inwazyjne zakażenia grzybicze

Stanowią poważny i rosnący problem oddziałów intensywnej terapii o profilu chirurgiczno – internistycznym z dominującą rolą gatunku Candida. Zakażenia Candida stanowią obecnie czwartą lub piątą przyczynę zakażeń krwi.

Czynniki, które sprzyjają że zakażenia grzybicze występują głównie w OIT:

Niecharakterystyczne objawy kliniczne i trudna diagnostyka laboratoryjna powodują późne postawienie rozpoznania, a tym samym opóźnienie leczenia, co skutkuje wysoką śmiertelnością przewyższającą śmiertelność wynikającą z zakażenia bakteryjnego.

Najbardziej obiektywną metodą potwierdzającą rozpoznanie jest diagnostyka oparta o badanie mikroskopowe pobranego do analizy materiału tkankowego. Hodowla grzyba na specjalnym podłożu Sabouranda potwierdza rozpoznanie. Należy również przeprowadzić badanie dna oka.

Szpitalne zapalenie płuc (HAP)

Jest to podstawowy problem terapeutyczny na oddziałach IT na całym świecie. Zapalenie płuc dzieli się na:

- postać wczesną, która rozwija się w ciągu pierwszych 3 dni pobytu w szpitalu; lepsze rokowanie

- postać późna, która rozwija się po 5 dniach pobytu wywołaną przez wielooporne szczepy bakterii; gorsze rokowanie

Czynniki zmniejszające ryzyko rozwoju HAP i VAP:

Nowe rozwiązania technologiczne rurek dotchawiczych i tracheostomijnych

- masywna

- kanał do odsysania sprawia że jest sztywna

- odsysanie powoduje przyssanie do portu błony śluzowej co utrudnia odsysanie

Diagnostyka

Klasyczne objawy zapalenia płuc:

- nowe lub poszerzające się zmiany radiologiczne płuc

- minimum 2 z 3 objawów dodatkowych: temperatura powyżej 38 C, leukocytoza lub leukopenia, obecność ropnej wydzieliny w drzewie oskrzelowym.

Leczenie

Terapia antybiotykami powinna być wdrożona w ciągu 4 godzin, zwierać szerokospektralny antybiotyk w maksymalnej dawce. Antybiotyk powinien być z innej grupy niż ten, którym pacjent był uprzednio leczony, charakteryzować się bardzo dobrą lub dobrą penetracją do płuc. Głównymi antybiotykami, które spełniają większość wymagań to karbapenemy.

Zakażenia związane z kaniulacją dużych naczyń żylnych

- podstawowy zabieg wykonywany na OIT

- obecność kaniuli w żyle centralnej jest czynnikiem odpowiedzialnym za 90% zakażeń krwi

- 1/20 pacjentów doznaje zakażenia krwi

- czynniki ryzyka: wiek powyżej 60 lat, płeć męska, alkoholizm, cukrzyca, choroby nowotworowe i dializa.

Niejednolita interpretacja pojęcia „zakażenie cewnika” sprawia iż przyjmuje się następującą definicję (wg Rybickiego):

- kolonizacja lub zakażenie cewnika – pozytywna hodowla bakterii z części cewnika

- lokalne zakażenie – zaczerwienie, stan ropny w okolicy wkłucia

- kliniczne podejrzenie zakażenia cewnika – infekcja w miejscu wkłucia, gorączka nie uzasadniona innymi przyczynami, obecność cewnika z żyle powyżej 3 dni, dodatni posiew krwi wobec obecności innego źródła zakażenia, normalizacja temperatury po usunięciu cewnika

- bakteriemia zależna od cewnika – objawy zakażenia, którego źródła nie można zlokalizować poza cewnikiem lub dodatni posiew krwi w połączeniu z miejscowym zakażeniem miejsca wkłucia, krew do badania musi być pobrana z żyły poza żyłą centralną; bakteriemie rozpoznajemy łącząc objawy pozytywnych posiewów tego samego patogenu wyizolowanego z krwi pobranej przez cewnik, z części cewnika i z krwi pobranej z osobnej żyły.

Decydującym czynnikiem związanym z możliwością zakażenia cewnika jest czas pobytu kaniuli z żyle:

- obecność cewnika do 3 dni – ryzyko 0%

- od 3 – 7 dni – ryzyko 3 – 5%

- powyżej 7 dni – ryzyko 5 – 10%

Do zakażenia dochodzi drogą zewnątrzcewnikową przez migrację bakterii ze skóry i dotyczy to przede wszystkim okresu wczesnego. W pierwszym okresie ma miejsce kolonizacja, głównie gronkowcami, z czego u 20% pacjentów dochodzi do zakażenia (dużą rolę odgrywa tu również stan układu odpornościowego)

Droga wewnątrzcewnikowa jest główną drogą zakażeń kaniul długo utrzymywanych. Zakażenie rozprzestrzenia się głównie poprzez zanieczyszczenie złącz, kraników; a nie obejmuje linii centralnej. Po 3 dniach połowa złączy musi być skolonizowana. Są to zakażenia jatrogenne, w których udział personelu odgrywa ważną rolę. Nabiera to szczególnego znaczenia, jeśli przez cewnik prowadzi się żywienie dożylne, ponieważ mieszaniny alimentacyjne stanowią pożywkę dla bakterii. Zarówno do żywienia pozajelitowego jak i przetaczania krwi i preparatów krwiopochodnych powinna być zarezerwowana osobna linia cewnika.

Zakażenia krwiopochodne i poprzez zanieczyszczone płyny są rzadkie. Istotnym czynnikiem, który zwiększa ryzyko rozwoju zakażenia jest zakrzep tworzący się na końcu cewnika lub obejmujący znaczny obszar w żyle. Zjawisko to towarzyszy 37 – 67% przypadków kaniulacji żył centralnych, ale tylko 0,5% manifestuje się w sposób kliniczny (bez badania USG).

Najpewniejszym sposobem zapobiegania zakażeń odcewnikowych jest przestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki zarówno podczas zakładania wkłucia centralnego i w późniejszej opiece nad cewnikiem. Podczas zakładania cewnika należy stworzyć warunki przybliżone do panujących na sali operacyjnej:

- dokładne i szerokie obłożenie pola operacyjnego

- sterylny ubiór

- dokładne umycie pola operacyjnego

- opatrunek z gazy, zmieniany co 48 godzin lub częściej

- przemywanie okolicy wkłucia spirytusem

Cewnik należy wymienić gdy:

- istnieje podejrzenie zakażenia ogólnego związanego z zakażeniem cewnika, szczególnie gdy jest to podejrzenie infekcji grzybiczej poprzez lokalizację w nowym miejscu

- źródło zakażenia jest inne niż odcewnikowe – wymienia się cewnik na nowy w tym samym miejscu używając prowadnicy

- cewnik zakładany w sytuacji nagłej, bez zachowania właściwego poziomu aseptyki i antyseptyki; upoważnia to do wymiany cewnika po prowadnicy w ciągu 24 godzin.

Posiew krwi

Wskazania do posiewu krwi

1. Podejrzenie bakteriemii lub fungemii (odcewnikowej, gorączka u pacjentów z neutropenią i inne)

2. Podejrzenie zapalenia wsierdzia

3. Gorączka o nieznanej przyczynie

4. Posocznica

5. Jako badanie pomocnicze w diagnostyce:

- szpitalnego i pozaszpitalnego zapalenia płuc (do 50% przebiega z bakteriemią);

- zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i ropni mózgu (40% przypadków przebiega z obecnością bakterii we krwi);

- zakażenia układu moczowo-płciowego

- zakażenia miejsca operowanego;

- zakażenia w obrębie jamy brzusznej, zapalenia dróg żółciowych;

- głębokich, ropnych zmian skórnych;

- powikłań po ropnym zapaleniu ucha środkowego i zatok przynosowych

POTRZEBNY SPRZĘT:

  1. Rękawiczki jednorazowe i jałowe

  2. System do zamkniętego pobierania krwi na posiew (np. Vacutainer, Blood Collection Sets)

  3. Opaska uciskowa

  4. Środek dezynfekujący: 70% alkohol (alkohol izopropylowy, etanol), 2% roztwór jodu lub środek zawierający 2% powidon jodu

  5. Gaziki i plastry

  6. Odpowiednie podłoża - ogrzane do temperatury 37°C, podpisane imieniem i nazwiskiem pacjenta (z zaznaczoną datą pobrania próbki krwi)

  7. Starannie wypełnione skierowanie (imię i nazwisko pacjenta, wiek, rozpoznanie, oddział, podawane antybiotyki, data i godzina pobrania krwi)

Technika wykonania zabiegu:

Najczęściej popełniane błędy podczas pobierania krwi na posiew:

1. Zbyt mała objętość krwi

2. Niedostateczna liczba próbek

3. Badanie wykonane po wdrożeniu terapii przeciwbakteryjnej

4. Pobranie krwi przez cewnik naczyniowy wykorzystywany w innym celu

5. Niewłaściwe przygotowanie skóry pacjenta

6. Przechowywanie próbek krwi w niewłaściwej temperaturze

Zakażenia dróg moczowych

Zakażenia układu moczowego stanowią w USA 40% wszystkich zakażeń szpitalnych i są podobne we wszystkich grupach wiekowych. 90% z tych zakażeń jest spowodowanych przez cewnik założony do pęcherza moczowego. Elementem najczęściej wprowadzanym do dróg moczowych jest cewnik Foleya (1927 r.)

Samo wprowadzenie cewnika do pęcherza moczowego u pacjenta, łączy się z 2 – 6,5% możliwością spowodowania infekcji. Czas pozostawania cewnika w pęcherzu jest bardzo istotnym czynnikiem w powstawaniu zakażeń.

- od 1 do 7 dni – okres krótki

- od 7 do 30 dni – okres średni

- powyżej 30 dni – okres długi

W ciągu pierwszych 10 dni liczna zakażeń wynosi 2 - 16%. Po upływie 30 dni zakażenie dotyczy prawie wszystkich pacjentów

Działania zmniejszające liczbę zakażeń:

Odleżyny

Powstanie zmian o typie odleżyn zależy od osobniczej tolerancji ucisku, który zaburza przepływ przez drobne naczynia, skutkiem czego rozwijają się odleżyny jako efekt niedotlenienia tkanek. Tolerancja ucisku zależy od:

- masy ciała

- wieku

- stanu nawodnienia

- poziomu białka

- czynników stresowych

- temperatury

- obkurczania naczyń

- reaktywność pacjenta na ból

- brak zgłaszania dolegliwości

Liczba odleżyn maleje wraz ze wzrostem liczby pracujących pielęgniarek.

Pacjenci na OIT są szczególnie narażeni na powstawanie odleżyn ze względu na:

- ciężkość schorzenia podstawowego

- niedożywienie

- zaburzenia perfuzji obwodowej

- zaburzenia natlenienia tkanek

Prewencja polega na zmianie pozycji co 2 - 3 godziny (pacjenci z niedowładem co 30 minut). Najlepszą pozycją jest przechylenie na jedną lub drugą stronę ciała pod kątem 30 stopni z zabezpieczeniem przy użyciu poduszek, dodatkowo używa się materacy p / odleżynowych (40%→8%)

Zakażenie odleżyn stwarza poważne zagrożenie, nie tylko z powodu bólu jak i również ze względu na ostateczny wynik leczenia.

Leczenie odleżyn ułatwiają specjalne opatrunki, które poprzez oddziaływanie na ranę umożliwiają jej oczyszczanie i poprawiają proces gojenia i epitelizacji.

Hydrożele i alginiany zapewniają wilgotne środowisko rany, wchłaniają wydzielinę, bakterie i martwicze fragmenty tkanek. Szczególne właściwości wchłaniania wydzielin z rany mają hydrokoloidy.

Rodzaje opatrunków

Stopnie zmian odleżynowych: Klasyfikacja według Torrance'a

Stopień I - Blednące zaczerwienienie - reaktywne przekrwienie i zaczerwienienie, odwracalne. Lekki ucisk palcem powoduje zbledniecie zaczerwienienia, co wskazuje na to, ze mikrokrążenie jest jeszcze nieuszkodzone.

Stopień II: Nieblednace zaczerwienienie - rumień utrzymuje się po zniesieniu ucisku. Spowodowane jest uszkodzeniem mikrokrążenia, zapaleniem i obrzękiem tkanek. Może pojawić się powierzchniowy obrzęk, uszkodzenia naskórka i pęcherze. Zwykle towarzyszy temu ból.

Stopień III: Uszkodzenie pełnej grubości skóry do granicy z tkanka podskórna. Brzegi rany są dobrze odgraniczone, otoczone obrzękiem i rumieniem. Dno rany jest wypełnione czerwona ziarnina lub żółtymi masami rozpadających się tkanek.

Stopień IV: Uszkodzenie obejmuje również tkankę podskórna. Martwica tkanki tłuszczowej spowodowana jest zapaleniem i zakrzepica małych naczyń. Brzeg odleżyny jest zwykle dobrze odgraniczony, lecz martwica może także dotyczyć tkanek otaczających. Dno może być pokryte czarna martwicą.

Stopień V Zaawansowana martwica rozpościera się do powięzi i mięsni. Zniszczenie może także obejmować stawy i kości. Powstają jamy mogące się komunikować miedzy sobą. W ranie znajdują się rozpadające masy tkanek i czarna martwica.

KANIULACJA ŻYŁ CENTRALNYCH I TĘTNIC

W cewnikowaniu naczyń żylnych rozróżniamy:

- cewnikowanie naczyń żylnych obwodowych

- cewnikowanie żył głównych

Cel zakładania dostępu żylnego obwodowego:

- farmakoterapia

- przetaczanie płynów krwiopochodnych i osoczozastępczych

- pobieranie krwi do badań laboratoryjnych

Zasady podczas kaniulacji żyły obwodowej:

Kaniulacja żył obwodowych – postępowanie pielęgniarskie:

Wskazania do założenia kaniuli do żyły centralnej (żyła szyjna zewn. i wew.)

Elementy ryzyka związane z zakładaniem wkłuć centralnych:

  1. Czynniki związane z budową cewnika i materiałem użytym do jego produkcji (poliuretan – silikon)

  2. Czynniki ryzyka związane z pacjentem (zakrzepica żylna – 36 % osób, < 7 dni.)

  3. Czynniki ryzyka związane z umiejscowieniem cewnika:

- żyła szyjna wewnętrzna: prostota wykonania, wysoki procent powodzenia procedury, prosty przebieg żyły, łatwe wprowadzenie cewnika o szerokim świetle, mniejsza możliwość powikłań w postaci odmy opłucnowej

Dojście podobojczykowe:

- trudniejsze technicznie

- częste powikłanie w postaci odmy opłucnowej (szczególnie u pacjentów z rozedmą płuc, skrzywienie kręgosłupa, niedobór wagi, w trakcie reanimacji)

Kaniulacja żyły udowej:

a) zalety:

- łatwy dostęp

- duża średnica

- prosty przebieg

b) wady:

- większa możliwość zakażenia

- duże ryzyko dyslokacji

- brak wyraźnych punktów anatomicznych dla lokalizacji żyły

- mały komfort pacjenta

-częste powikłania zakrzepowe

Możliwe powikłania w trakcie wprowadzania kaniuli do żyły centralnej:

Technika wykonywania kaniulacji:

Żyła szyjna zewnętrzna:

Żyła szyjna wewnętrzna:

Najpopularniejsze 3 dostępy:

  1. według Boulangera – dostęp wysoki przyśrodkowy

  2. według Brinkmana – dostęp wysoki boczny

  3. według Vaughana i Weygandta – dostęp wysoki środkowy

Żyła podobojczykowa

- dojście nadobojczykowe

- dostęp podobojczykowy

Kaniulacja tętnic:

PORTY DONACZYNIOWE

Założenie portu naczyniowego należy rozważyć:

- u dzieci chorych na hemofilie

- podczas chemioterapii

- leczenie paliatywne

- w chorobach przewlekłych

Bezwzględnie stosować u chorych poddawanych chemioterapii, u których:

Przeciwwskazania:

Warunki:

- sala operacyjna

- kontrola radiologiczna położenia cewnika

- u dzieci kontrola radiologiczna śródoperacyjnie

UŻYTKOWANIE

OCŻ

To ciśnienie żylne mierzone w żyle głównej w miejscu ujścia do prawego przedsionka serca; na podstawie wartości OCŻ można oceniać czynność prawej komory serca oraz diagnozować hipo- i hiperwolemię.

Wskazania:

- zabiegi chirurgiczne ze znaczną utratą krwi

- zabiegi kardiochirurgiczne

- hipowolemia

- wstrząs

- na oddziale Intensywnej Terapii

Zasady obowiązujące przy pomiarze OCŻ:
1. Pacjent powinien być poinformowany o technice pomiaru i zachowaniach zakłócających pomiar np. pobudzeniu ruchowym.
2. Aby pomiar był wiarygodny ważne jest odpowiednie wyznaczenie punktu "O":
- u chorego leżącego płasko na plecach z rękami ułożonymi wzdłuż tułowia i wyprostowanymi kończynami dolnymi punkt "O" znajduje się w 2/3 długości przednio-tylnej klatki piersiowej,
- u chorego ułożonego w pozycji półsiedzącej w 2/3 przednio-tylnej średnicy klatki piersiowej na poziomie IV przestrzenie międzyżebrowej.

3. Zestaw do pomiaru musi być dokładnie wypełniony 0.9% Na Cl.

4. Przed pomiarem należy upewnić się, że wkłucie centralne jest drożne, a dreny układu pomiarowego nie zagięte bez pęcherzyków powietrza.

5. Należy pamiętać o stanach wpływających na zmianę wartości pomiaru:
- obniżenie podczas wydechu i wzrost w fazie wdechu,
- wyższe wartości przy zastosowaniu PEEP w przypadku sztucznej wentylacji,
- wyższe wartości przy kaniulach o małej średnicy,
- wysokie wartości przy pobudzeniu psychoruchowym pacjenta

Interpretacja wyników:
Niskie wartości OCŻ świadczą o hipowolemii, natomiast wysokie mogą być spowodowane:
- niewydolnością prawokomorową,
- tamponadą serca,
- nadciśnieniem w tętnicach płucnych,
- zatorowością opłucną, 
- hiperwolemią.

RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

Definicja kwasów i zasad – teoria Bronsteda

- kwas – związek, który w danych warunkach uwalnia jon wodorowy (donor protonów)

- zasada – związek, który w danych warunkach przyłącza jon wodorowy (akceptor protonów)

Ze względu na to, że uwalnianie lub przyłączanie jonów wodorowych zależy od pH środowiska oraz stałej dysocjacji kwasu, jeden i ten sam związek może być w danym środowisku kwasem lub zasadą.

KWAS WĘGLOWY (H2CO3) w warunkach fizjologicznych

H2CO3 jest kwasem: H2CO3 H+ + HCO3- jon HCO3- jest zasadą

Stężenie jonów wodorowych pH płynów ciała:

Kwaśne: 2 – sok żołądkowy, 4 – śluz pochwowy, 6 – mocz, 6,5 – ślina

Zasadowe: 7,2 – płyn mózgowo-rdzeniowy, 7,5 – krew i żółć, 8 – sok trzustkowy

Stężenie jonów wodorowych. Źródła jonów wodorowych:

Stężenie jonów H+ w płynach ustrojowych zależy pośrednio od nasilenia procesów katabolicznych zachodzących w organizmie, natomiast bezpośrednio od dysocjacji kwasu węglowego i nielotnych kwasów. Źródłem kwasu węglowego jest CO2 powstający w procesie dekarboksylacji.

Równowaga kwasowo-zasadowa. Mechanizmy obronne:

  1. Układy buforowe – pierwsza i natychmiastowa „linia obrony” organizmu

  2. Czynność układu oddechowego

  3. Przemieszczanie jonów wodorowych pomiędzy przestrzeniami wodnymi organizmu

  4. Czynność nerek.

Zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej przejawiają się jako spadek lub wzrost stężenia jonów H+, względnie wartości pH we krwi. Kwasica (przewaga kwasów) i zasadowica (przewaga zasad) to dwa podstawowe zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej.

Podstawowe zaburzenia:

  1. Kwasica – nadmiar kwasów albo niedostateczna ilość zasad, pierwotna – rozpoznawana jako wzrost paCO2 > 45 mmHg lub spadek stężenia wodorowęglanów (HCO3¯) < 22 mmHg we krwi tętniczej; wartość pH może pozostać niezmieniona.

  2. Zasadowica – nadmiar zasad albo niedostateczna ilość kwasów; pierwotna – rozpoznawana jako wzrost we krwi tętniczej stężenia HCO3¯ > 26 mmol/l lub spadek paCO2 < 36 mmHg; wartość pH może pozostać w zakresie normy.

  3. Acydemia – wzrost stężenia jonów H+ we krwi tętniczej > 44 mmol/l; względnie spadek pH < 7,35 we krwi.

  4. Alkalemia – spadek stężenia jonów H+ we krwi < 36 mmol/l, względnie pH > 7,45.

W zależności od przyczyny zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej dzieli się na oddechowe, metaboliczne i oddechowo – metaboliczne; w zależności od przebiegu na ostre i przewlekłe.

Ważne:

- uwarunkowane oddechowo zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej objawiają się początkowo zmianami paCO2 i prowadzą do zasadowicy lub kwasicy oddechowej

- metabolicznie uwarunkowane zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej objawiają się początkowo zmianami stężenia HCO3¯ i wywołują kwasicę lub zasadowicę metaboliczną.

ZABURZENIA ODDECHOWE

1. Kwasica oddechowa – prosta lub pierwotna kwasica oddechowa polega na niewystarczającym usuwaniu CO2 przez płuca. Ostry wzrost paCO2 prowadzi do zwiększenia się kwasu węglowego w osoczu, z odpowiednim wzrostem stężenia jonów H+ i spadkiem pH. Po kilku godzinach włączają się nerkowe mechanizmy kompensacyjne, które przy utrzymującej się hiperkapni, osiągają maksimum działania po około 3 – 5 dniach.

Przyczyny:

- płucne: zaburzenia lub choroby dolnych dróg oddechowych, miąższu płucnego lub naczyń płucnych

- zewnątrzpłucne: zaburzenia lub choroby centralnego lub obwodowego układu nerwowego, mięśni oddechowych, ściany klatki piersiowej, opłucnej, górnych dróg oddechowych lub błędne ustawienie parametrów wentylacji w respiratorze.

Objawy:

- zwiększa się dopływ krwi do mózgu, zwiększa się ciśnienie płynu mózgowo – rdzeniowego, zmniejsza się pojemność minutowa serca, pojawia się nadciśnienie płucne

Rozpoznanie:

- gazometria

- pH krwi

- stężenie elektrolitów jest w normie

Leczenie kwasicy oddechowej

- Ostra kwasica oddechowa – powinna zostać usunięta przyczyna ją wywołująca, należy zadecydować czy konieczna jest intubacja dotchawicza i mechaniczne wspomaganie oddychania

- Przewlekła kwasica oddechowa – terapia powinna być długoterminowa, decyzja odnośnie intubacji dotchawiczej i wentylacji mechanicznej zależy przede wszystkim od rozwijania się kwasicy.

2. Zasadowica oddechowa – jest to uwarunkowany hiperwentylacją pęcherzykową spadek PaCO2 < 36 mmHg, ze spadkiem stężenia jonów H+ i wzrostem pH.

W przypadku zasadowicy oddechowej płucna eliminacja CO2 jest większa niż jego produkcja w procesach tlenowej przemiany materii. W ostrym nieskompensowanym okresie, wartość pH jest zwiększona a stężenie wodorowęglanów niezmienione.

W ciągu kilku minut po rozpoczęciu hiperwentylacji następuje aktywacja układów buforowych we krwi i dochodzi do spadku stężenia HCO3¯, oprócz tego wzrasta przejściowo stężenie obecnych kwasów (np.mleczanów) we krwi.

W przypadku zasadowicy przewlekłej w ciągu pierwszych 24 godzin uaktywniają się mechanizmy kompensacyjne, które osiągają maksimum działania po 2 – 3 dniach.

Przyczyny:

- reakcja na hipoksemię

- choroby płuc

- błędne ustawienie paramentów wentylacji w respiratorze

- kontrolowana hiperwentylacja

- sepsa

- reakcja na kwasicę metaboliczną

- ciąża

- zaburzenia w obrębie centralnego układu nerwowego

- ciężka niedokrwistość

- marskość wątroby, nadczynność tarczycy

Leczenie zasadowicy oddechowej:

- uważa się, że leczenie zasadowicy oddechowej jest konieczne przy wartości

pH > 7,55

- postępowanie w pierwszej kolejności ukierunkowane jest na przyczynę, która ją wywołuje

- w przypadku błędnego ustawienia parametrów wentylacji należy skorygować ustawienia respiratora

ZABURZENIA METABOLICZNE

Wszystkie nieoddechowe odchylenia równowagi kwasowo – zasadowej poza zakres fizjologiczny są nazywane zaburzeniami metabolicznymi. W tym przypadku można również wyróżnić dwie pierwotne postacie:

- kwasica metaboliczna

- zasadowica metaboliczna

Zaburzenia metaboliczne mogą występować łącznie z zaburzeniami oddechowymi. W celu dokładnego zróżnicowania tych zaburzeń niezbędne jest wykonanie gazometrii krwi tętniczej.

W celu zróżnicowania zaburzeń metabolicznych i oddechowych należy określić takie parametry krwi tętniczej jak:

- pH, względnie stężenie wolnych jonów H+

- PaCO2 – jako parametr oddechowy

- Nieoddechowe lub metaboliczne zmienne: HCO3¯, zasady buforujące, standardowe stężenie wodorowęglanów, zasób zasad

Nadmiar zasad jest określany jako dodatnia rezerwa zasad i oznaczany symbolem „+”, jest charakterystyczny dla zasadowicy metabolicznej.

Natomiast niedobór zasad określa się pojęciem ujemnej rezerwy zasad lub deficytu zasad i oznacza się symbolem „-”, jest charakterystyczny dla kwasicy metabolicznej.

  1. Kwasica metaboliczna – pierwotne stężenie jonów H+ we krwi jest zwiększone. Wartości pH, aktualne stężenie HCO3¯, zasady buforujące, zasób zasad i standardowe stężenie wodorowęglanów jest zmniejszone.

Luka anionowa

Stężenie anionów w osoczu musi odpowiadać stężeniu kationów. W rzeczywistości występuje jednak tzw. luka anionowa – czyli różnica między sumą anionów (Cl¯, HCO3¯) a sumą kationów (Na+, K+)

Kwasice metaboliczne ze względu na przyczynę dzieli się na:

  1. Kwasica metaboliczna przebiegająca z poszerzeniem luki anionowej

  2. Kwasica mleczanowa

  3. Kwasica metaboliczna przebiegająca z prawidłową luką anionową

  1. Kwasica metaboliczna przebiegająca z poszerzeniem luki anionowej

Do najczęstszych przyczyn, które wywołują tej rodzaj kwasicy są:

- kwasica mleczanowa

- przewlekła niewydolność nerek

- kwasica ketonowa: cukrzyca, alkohol, głodowanie

- zatrucia: salicylanami, metanolem, glikoetylenem, toluenem

b) Kwasica mleczanowa

Prawidłowe stężenie mleczanów w surowicy wynosi 1 mmol/l; podczas maksymalnego wysiłku fizycznego może przejściowo wzrosnąć do 20 mmol/l. kwasica mleczanowa jest najczęstszą kwasicą metaboliczną u pacjentów na oddziałach intensywnej terapii. Śmiertelność wzrasta wraz ze wzrostem stężenia mleczanów w osoczu. Przy stężeniu w osoczu > 5 mmol/l – ok.75%; przy > 10 mmol/l – powyżej 95%.

Kliniczne objawy kwasicy mleczanowej (rozwijają się w ciągu kilku godzin, są niespecyficzne):

Rozpoznanie ustala się na podstawie znacznego wzrostu stężenia mleczanów w osoczu.

c) Kwasica metaboliczna przebiegająca z prawidłową luką anionową

W tym rodzaju kwasicy stężenie chlorków w osoczu jest zwiększone. Cl¯ zastępuje w osoczu utracony jon HCO3¯. Najważniejszą przyczyną jest utrata wodorowęglanów przez przewód pokarmowy lub nerki (w wyniku biegunki lub cewkowej kwasicy nerkowej)

Diagnostyka kwasicy metabolicznej:

- rozpoznanie ustala się na podstawie badania gazometrycznego krwi; poprzez pomiar stężenia elektrolitów w surowicy można oprócz tego określić lukę anionową i dokładniej sklasyfikować daną kwasicę

- prosta kwasica metaboliczna charakteryzuje się niskimi wartościami pH i zmniejszonym stężeniem HCO3¯, przy kompensacji oddechowej zmniejsza się również pCO2 we krwi tętniczej.

2. Zasadowica metaboliczna – charakteryzuje się zwiększonym stężeniem HCO3¯ w osoczu, zwiększonym w osoczu dodatnim zasobem zasad i wzrostem pH.

Przyczyny zasadowicy metabolicznej:

Następstwa kliniczne:

W przypadku zasadowicy metabolicznej nie występują żadne objawy kliniczne. Jeżeli objawy wystąpią to związane są przede wszystkim z odwodnieniem (uczucie osłabienia, skurcze mięśniowe, oszołomienie).

Diagnostyka:

- rozpoznanie ustala się na podstawie analizy gazometrii krwi

- przyczyną wywołującą zasadowicę metaboliczną często określa się na podstawie wywiadu i badania przedmiotowego

- zmierzenie ciśnienia tętniczego, oznaczenie stężenia elektrolitów w osoczu, stężenie chlorków w moczu

Pierwotna zasadowica metaboliczna:

- pH > 7,44

- HCO3¯ > 26 mmol/l

- standardowe stężenie wodorowęglanów > 25 mmol/l

- zasób zasad > +2 mmol/l

Leczenie:

- leczenie choroby podstawowej

- podaż chlorków (NaCl lub KCl)

- acetazolamid (hamuje działanie anhydrazy węglanowej, zwiększając przez to wydalanie wodorowęglanów z moczem)

- podaż kwasu solnego

Prawidłowe wartości krwi tętniczej:

GOSPODARKA WODNO-ELEKTROLITOWA

Woda jest głównym składnikiem organizmu i stanowi 45 – 80% wagi ciała. Ze względu na niską zawartość wody w tkance tłuszczowej otyli posiadają jej mniej od ludzi szczupłych.

Zawartość wody maleje z wiekiem:

- u noworodków – 77%

- 10 r. ż. – 59%

- mężczyzna 75 kg – 45 litrów wody.

Regulacja wodno-elektrolitowa

Źródła wody: Źródła elektrolitów:

- pokarm - pokarm

- metabolizm energetyczny

Utrata wody: Utrata elektrolitów :

- mocz - mocz

- pot - pot

- kał - kał

- parowanie

Równowaga wodno-elektrolitowa:

Utrata = Pobieranie

Woda rozmieszczona jest w trzech przedziałach:

  1. Płyn śródkomorowy – 40% wagi ciała tj. 25 litrów (70% całej wody ustrojowej)

  2. Płyn śródmiąższowy – 20% wagi ciała tj. 15 litrów

  3. Płyn śródnaczyniowy – 5% wagi ciała tj. 3 – 5 litrów

Niewielką część płynu pozakomórkowego stanowi tzw. płyn transcellularny czyli płyn mózgowo – rdzeniowy, płyn w osierdziu, opłucnej, stawach i jelitach. Płyn transcellularny zawiera w warunkach fizjologicznych niewielką ilość wody.

Skład jonowy przestrzeni śródkomórkowej i zewnątrzkomórkowej (śródmiąższowej i śródnaczyniowej) różni się głównie zawartością sodu i potasu. Dzięki aktywnemu usuwaniu sodu z komórki (pompa sodowo – potasowa) osiąga on wysokie stężenie w przestrzeni śródmiąższowej i osoczu, natomiast potas jest głównym jonem wewnątrzkomórkowym.

Woda swobodnie przenika przez błony komórkowe, zawsze przemieszcza się od roztworu o niższej osmolarności do wyższej, aż do wyrównania stężeń po obu stronach błony.

Do strat wody dochodzi również w sposób niezauważalny. W warunkach fizjologicznych przez skórę i płuca wydala się około 400 ml wody na dobę. Wielkość ta rośnie wraz ze wzrostem temperatury ciała (250 ml na 1° powyżej 37°C) oraz temperatury otoczenia. Pacjent z temperaturą 38°C umiarkowanie pocący się, w temperaturze powyżej 29°C traci 1500 ml wody. Jeżeli temperatura otoczenia jest wyższa niż 32°C utrata wody wynosi powyżej 2000 ml / dobę.

Utratę wody nasilają: biegunki, hiperwentylacja, oparzenia i zranienia.

Utrata 10% wody wywołuje groźne dla życia konsekwencje, natomiast utrata 20% powoduje śmierć.

Zapotrzebowanie dobowe na wodę powinno uwzględniać straty podstawowe i dodatkowe – bilans płynów.

Zapotrzebowanie na płyny obliczamy:

- 100 ml na kg masy ciała na 24h na pierwsze 10 kg wagi;

- następnie 50 ml na kg masy ciała na 24h na następne 10 kg wagi;

- 20 ml na kg masy ciała na 24h na wszytskie kg masy ciała pozostałe

Zapotrzebowanie na wodę:

- człowiek dorosły – 1,5 – 2 ml na kg /1h

- dziecko – 2 – 4 ml na kg / 1h

- małe dziecko - 4 – 6 ml na kg / 1h

- noworodek – 3 ml na kg / 1h

Jeżeli chory jest przygotowywany do zabiegu operacyjnego to należy wyrównać zapotrzebowanie podstawowe + uwzględnić straty śródoperacyjne.

Jak ocenić zapotrzebowanie na płyny?

- badanie przedmiotowe – badamy wilgotność śluzówek, napięcie skóry, język, wypełnienie żył szyjnych, ciśnienie tętnicze i ortostatyczne, tętno, diureza

- badanie podmiotowe – pytanie chorego o ilość spożywanych płynów w ciągu dnia, odczuwanie pragnienia, czy nie ma przetok, biegunek, wymiotów, leki moczopędne

- badania laboratoryjne – morfologia, poziom elektrolitów, mocznik, kreatynina, poziom białka i albumin, gazometria

Największe straty:

- Na – żółć, sok trzustkowy, treść jelitowa, sok żołądkowy

- K – treść jelitowa, sok żołądkowy, żółć i sok trzustkowy

- Cl – sok żołądkowy, żółć, treść jelitowa

Rodzaje zaburzeń wodno-elektrolitowych:

1. ODWODNIENIE (niedobór płynu pozakomórkowego):

- hipertoniczne

- hipotoniczne

- izotoniczne

2. PRZEWODNIENIE (nadmiar płynu pozakomórkowego):

- hipertoniczne

- hipotoniczne

- izotoniczne

Odwodnienie: Jest to niedobór płynu pozakomórkowego, najgroźniejsze zaburzenie gospodarki wodno – elektrolitowej, które może doprowadzić do wstrząsu hipowolemicznego.

Odwodnienie podejrzewamy kiedy u chorego występują:

- wymioty, biegunki, sonda żołądkowa, przetoki żołądkowo – jelitowe, wysoka gorączka, niedrożność jelit, oparzenia oraz zaburzenia czynności nerek.

Objawy odwodnienia:

- jeżeli utrata płynów obejmuje 6 – 8% masy ciała obserwujemy: apatię, suchość błon śluzowych, tachykardia 100 – 120 ud/min; ortostatyczne spadki ciśnień, oliguria

- jeżeli utrata płynów wynosi 10% masy ciała (ciężkie odwodnienie) obserwujemy: suchość błon śluzowych, gałki oczne zapadnięte, tachykardia powyżej 120 ud./min.; skóra sucha i zimna, żyły są zapadnięte, oliguria

Rodzaje odwodnienia:

  1. Odwodnienie izotoniczne – powstaje gdy utracone zostaną sód i woda w takim samym wymiarze, tzn. izotonicznie. Dotyczy to przeważnie przestrzeni zewnątrzkomórkowej czyli objętości osocza. Na obraz kliniczny składają się zaburzenia układu krążenia.

Przyczyny:

- krwotok

- oparzenia

- gromadzenie się płynu zapalnego w jamach surowiczych lub w świetle jelita

- zapalenie otrzewnej

- niedrożność jelit

Obraz kliniczny (objawy wynikają ze zmniejszenia się przestrzeni zewnątrzkomórkowej):

- pragnienie (nie zawsze), zmęczenie, apatia, spowolnienie, śpiączka i zaburzenia świadomości

- zmniejszone napięcie tkanek, wiotkość mięśni, obniżone napięcie gałek ocznych

- oliguria, wzrost stężenia mocznika w osoczu, zmniejszone wydzielanie sodu i chlorków w moczu

- obniżone ciśnienie tętnicze krwi

- ortostatyczne spadki ciśnienia tętniczego

- tachykardia

- wstrząs

Rozpoznanie:

- badania laboratoryjne – osmolarność osocza prawidłowa, stężenie sodu w osoczu prawidłowe, hematokryt może być zwiększony, stężenie potasu w osoczu często podwyższone

Leczenie:

wypełnienie przestrzeni zewnątrzkomórkowej – Sterofundin, 0,9% NaCl. W zależności od stopnia ciężkości podaje się w ciągu pierwszych 24 godzin 1,5 – 2,5 litrów płynów/m2 powierzchni ciała.

2. Odwodnienie hipertoniczne – zaburzenie to polega na utracie większej ilości wody niż sodu. Powstaje hiperosmolarność osocza, co wywołuje odciąganie wody z komórek a dodatkowo rozwija się hipernatremia.

Przyczyny:

- niewystarczające przyjmowanie wody

- utrata płynów hipotonicznych: biegunka, gorączka, nadmierne pocenie się, diureza osmotyczna, moczówka prosta

Obraz kliniczny:

- suchość skóry i błon śluzowych, język suchy i zaczerwieniony

- zaburzenia połykania

- pragnienie

- osłabienie, apatia, senność, splątanie, drgawki, śpiączka

- oliguria,

- hipotonia (przy znacznym niedoborze wody)

Rozpoznanie:

- wywiad – chory od kilku dni nie przyjmował płynów

- badania laboratoryjne – osmolarność osocza > 290 mOsmol/l; wartość hematokrytu często się nie zmienia lub nieznacznie wzrasta.

Leczenie:

zaburzenia leczy się podażą bez elektrolitowych roztworów glukozy (zwykle 5%), poleca się wyrównywanie niedoborów płynowych przez co najmniej 48 godzin.

3. Odwodnienie hipotoniczne – w zaburzeniu tym utrata sodu przewyższa utratę wody.

Przyczyny:

- utrata soli: diureza osmotyczna, okres wielomoczu w ostrej niewydolności nerek, środki przeczyszczające, uraz pnia mózgu

- wyrównywanie strat płynowych wodą nie zawierającą elektrolitów – utraty przez przewód pokarmowy, nadmierne pocenie się, płukanie żołądka i jelit, długotrwałe odsysanie treści z żołądka

Obraz kliniczny (objawy zależą od rozmiaru utraty płynów; na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia układu krążenia):

- niskie ciśnienie tętnicze, ortostatyczne spadki ciśnienia tętniczego

- tachykardia

- zapadnięte żyły

- zimna, sinicza skóra

- oliguria

- zmniejszone napięcie gałek ocznych

Diagnostyka:

- wywiad

- badania laboratoryjne –

- hipoosmolarność osocza < 270 mOsmol/l;

- hiponatremia

Leczenie: jest to poważne zaburzenie i wymaga zdecydowanego postępowania, niedobór sodu leczy się podażą chlorku sodu; jeżeli jednocześnie występuje kwasica metaboliczna należy stosować wodorowęglan sodu

Przy prawidłowej osmolarności osocza hiponatremii nie wolno podawać sodu!

Przewodnienie

Jest to nadmiar wody w komórkach.

Przyczyny:

- jatrogenne – niewłaściwe leczenie odwodnienia hipotonicznego, nadmierne podawanie płynów hipotonicznych (glukoza 5%)

- podawanie płynów izotonicznych lub hipertonicznych roztworów soli w przypadku niewydolności nerek

- zastój krążenia, marskość wątroby, nerczyca, głodzenie się

  1. Przewodnienie izotoniczne – zaburzenie polega na istnieniu izotonicznego nadmiaru wody i sodu.

Przyczyny:

- nadmierna podaż NaCl

- obrzęki: niewydolność krążenia, marskość wątroby z towarzyszącym wodobrzuszem, choroby nerek

Zaburzenie dotyczy jedynie przestrzeni zewnątrzkomórkowej: jest ona powiększona, głównie w obrębie śródmiąższu. W komórkach natomiast zawartość wody jest prawidłowa.

Obraz kliniczny:

- ciastowate obrzęki obwodowe skóry

- obrzęk płuc

- obrzęk błony śluzowej żołądka

- wzrost masy ciała

- wodobrzusze

Rozpoznanie:

- wywiad

- obraz kliniczny

- osmolarność osocza jest prawidłowe

- spadek PaO2 – obecność zastoju w płucach

Leczenie:

terapia choroby zasadniczej, eliminacja obrzęków, ograniczenie podaży płynów i sodu.

2. Przewodnienie hipertoniczne – zaburzenie powstaje na skutek występowania nadmiaru sodu i wody ze zwiększoną osmolarnością osocza. W wyniku hiperosmolarności płynu zewnątrzkomórkowego, komórki zostają pozbawione wody oraz tracą również potas.

Przyczyny:

- nadmierna podaż izotonicznych lub hipertonicznych roztworów NaCl u osób z upośledzoną czynnością nerek

Obraz kliniczny (objawy wynikają z przewodnienia przestrzeni zewnątrzkomórkowej oraz odwodnienia przestrzeni wewnątrzkomórkowej):

- obrzęk płuc

- uogólnione obrzęki tkanki podskórnej

- pragnienie

- zwiększone ciśnienie żylne

- zaczerwieniona skóry, niepokój, pobudzenie, śpiączka

Rozpoznanie:

- podejrzenie powinno wzbudzić zmniejszenie diurezy przy jednocześnie nadmiernym przetaczaniu płynów

- badania laboratoryjne – hiperosmolarność osocza, hipernatremia

Leczenie:

wlew roztworów glukozy nie zawierających elektrolitów w celu wyeliminowania hiperosmolarności; diuretyki; niestosowanie wlewów zawierających NaCl; w przypadku hiperproteinemi: roztwory albumin ludzkich; dializoterapia.

3. Przewodnienie hipotoniczne – w tym zaburzeniu dochodzi do retencji większej ilości wody niż sodu; obecny jest nadmiar wody, przede wszystkim w komórkach. Komórki tracą potas. Osmolarność jest prawidłowa.

Przyczyny:

- zbyt gorliwe leczenie niedoboru wody herbatą lub nie zawierającymi elektrolitów roztworami glukozy

- choroba obrzękowa po zastosowaniu diuretyków, ograniczenie podaży soli

- hiperkatabolizm

Obraz kliniczny:

- zmęczenie, rozbicie, splatanie, śpiączka, apatia, drgawki

- wygórowanie oddechów, wymioty przy obrzęku mózgu, kurcze żołądkowo – jelitowe, biegunka

- początkowo zwiększone wydzielanie moczu, następnie oliguria i anuria

Rozpoznanie „zatrucia wodnego” ustala się za pomocą:

- wywiad i ocena stosowanej do tej pory ilości podawanych płynów

- szczególnie zagrożeni są pacjenci z chorobami serca, wątroby lub nerek

- badania laboratoryjne: obniżona osmolarność osocza.

Jeżeli osmolarność osocza jest prawidłowa, zatrucie wodne nie występuje.

Leczenie:

- leczenie choroby zasadniczej

- diuretyki

- podaż sodu

- wywoływanie wodnistych biegunek (Sorbitol)

- dializa

Zaburzenia elektrolitowe

Sód – HIPONATREMIA O hiponatremii mówimy gdy poziom sodu w surowicy spada poniżej 135 mmol / l. Uwarunkowana jest ona niedoborem sodu lub jego nadmiernym rozcieńczeniem i może towarzyszyć prawidłowemu uwodnieniu, przewodnieniu lub odwodnieniu.

Najczęstszą przyczyną hiponatremii jest częściowe wyrównywanie strat płynów elektrolitowych płynami bezelektrolitowymi, w przypadku ich utraty do trzeciej przestrzeni; przez skórę, przetoki, podczas wymiotów i biegunek, stosowania leków moczopędnych. Stanom tym towarzyszy hipotensja.

Objawy:

- brak pragnienia

- osłabienie

- apatia

- bóle głowy

- zaburzenia świadomości

- wymioty

- sinica

- oziębienie obwodowych części kończyn

HIPERNATREMIA – poziom sodu w surowicy wzrasta powyżej 145 mmol/l lub 150 mmol/l.

Objawy:

- spadek ciśnienia tętniczego

- senność, splątanie,

- wzmożone pragnienie, suchość błon śluzowych

- przyspieszenie akcji serca

Przyczyny:

- zbyt mała podaż wody lub nadmierna utrata

- uszkodzenie nerek,

- diuretyki,

- moczówka prosta pochodzenia nerkowego

POTAS - HIPOKALIEMIA – jest najczęstszym zaburzeniem gospodarki potasowej u pacjentów leczonych chirurgicznie. Jest to spadek stężenia potasu w surowicy poniżej 3,5 mmol/l.

Przyczyny:

- utrata nerkowa – leczenie diuretykami, przewlekła niewydolność nerek, zasadowica

- utrata przez przewód pokarmowy – wymioty, biegunka, niedrożność jelit, przetoki jelitowe, środki przeczyszczające, kosmkowe guzy odbytnicy

- niewystarczające przyswajanie potasu

- inne przyczyny: aldosteronizm, choroba Cushinga

Obraz kliniczny:

- arytmie, tachykardia, zmiany w Ekg, zatrzymanie krążenia

- brak apetytu, wymioty,

- osłabienie lub porażenie mięśni

- zmniejszona tolerancja glukozy

- upośledzenie zagęszczanie moczu przez nerki

- uogólnione uczucie osłabienia, apatia, pragnienie

Rozpoznanie:

- wynika z wywiadu

- obraz kliniczny

- zmiany w Ekg (obniżenie odcinka ST, płaskie załamki T, pojawienie się załamka U)

- badania laboratoryjne

HIPERKALIEMIA – jest to wzrost stężenia potasu w surowicy powyżej 5,5 mmol/l.

(powyżej 6,6 mmol/l – zagrożenie życia, powyżej 10 – 12 mmol/l – są śmiertelne)

Przyczyny:

- nerkowa – ostra i przewlekła niewydolność nerek

- nadmierna podaż potasu przy ograniczonej diurezie

- uwalnianie potasu z komórek: kwasica metaboliczna i oddechowa, uraz, oparzenia, katabolizm, odwodnienie, hemoliza

Obraz kliniczny:

- nie ma żadnych objawów potwierdzających występowanie hiperkaliemi

- Ekg – wysoki szpiczasty załamek T, różnego rodzaju bloki serca

- badania laboratoryjne

WAPŃ - HIPOKALCEMIA – jest to obniżenie stężenia wapnia w osoczu.

Przyczyny:

- masywne przetoczenia

- operacje z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego

- niedoczynność przytarczyc

- niedobór witaminy D

- zaburzenia wchłania

- choroby nerek

Obraz kliniczny:

- uczucie mrowienia w obrębie palców i ust

- wzmożenie odruchów, kurcze mięśni

- napady zawrotów głowy, omdlenia, dusznica bolesna, częstoskurcz napadowy

Rozpoznanie:

- wywiad, obraz kliniczny

- Ekg – wydłużenie odcinka ST i odstępu QT

- badania laboratoryjne

HIPERKALCEMIA – jest to wzrost stężenia wapnia w surowicy.

Przyczyny:

- zwiększony rozpad tkanki kostnej

- pierwotna nadczynność przytarczyc

- zatrucie witaminą D

Obraz kliniczny:

- wymioty, nudności, pragnienie

- zmniejszona pobudliwość nerwowo – mięśniowa, atonia przewodu pokarmowego

Rozpoznanie:

- wywiad, obraz kliniczny

- Ekg – skrócenie odcinka ST i odstępu QT

- badania laboratoryjne.

BADANIE PACJENTA W STANIE ZAGROŻENIA ŻYCIA

A - Drożność dróg oddechowych - tlen 10 - 15 l / min

B – Oddychanie:

- ilość / jakość oddechów

- oglądanie (tchawica, żyły szyjne)

- osłuchiwanie / opukiwanie

- pulsoksymetria

C –Krążenie:

- tętno

- ciśnienie

- skóra

- nawrót kapilarny

- diureza

- wkłucie, IV, IO, badanie laboratoryjne, płyny

- monitoring, EKG 12 odprowadzeń

D – Badanie neurologiczne:

- AVPU

- glikemia

- źrenice

- siła mięśniowa

E – Ekspozycja:

- wysypka, zmiany skórne

- badanie brzucha, per rectum

- kończyny, plecy

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA – OPIEKA PIELĘGNIARSKA

Zadaniem układu oddechowego jest dostarczenie tlenu do organizmu i eliminacja z niej dwutlenku węgla, nagromadzonego w toku przemiany materii. Prawidłowa funkcja płuc jest niezbędna do zachowania homeostazy ustrojowej np. do utrzymania równowagi kwasowo – zasadowej.

Niewydolność układu oddechowego burzy równowagę całego ustroju poprzez wielokierunkowe oddziaływania hipoksji na komórki – jest to najczęstsza przyczyna zgonów w chorobach o różnej etiologii.

Niewydolność oddechową można określić jako stan patologiczny, w którym następuje znaczne upośledzenie wymiany gazowej w płucach.

Niewydolność oddechową można podzielić na:

- postać obturacyjną, która jest spowodowana zwężeniem dróg oddechowych

- postać nieobturacyjną:

W praktyce często występuje postać mieszana.

Przyczyny niewydolności oddechowej:

  1. Choroby związane z głównie z retencją CO2

  1. uszkodzenie nerwów i mięśni (zespół Guillaina – Barrego, SM, miastenia, urazy rdzenia kręgowego, ciężkie wyniszczenie, zatrucie jadem kiełbasianym, obniżenie poziomu potasu i fosforu)

  2. różne (niewydolność tarczycy, znaczna otyłość, skrzywienie kręgosłupa, wysięk opłucnowy, zwłóknienie opłucnej, złamanie żeber)

  1. Choroby związane głównie z utrudnionym natlenieniem:

Objawy niewydolności oddechowej

1. Niedotlenienie

Typowe objawy niedotlenienia to przyspieszenie i spłycenie oddechu (>25 i <10) oraz sinica, która pojawia się gdy wysycenie krwi tlenem spada do 80 – 85%. A także: niepokój, przyśpieszenie czynności serca, wzrost RR, zaburzenia świadomości oraz wzmożenie wysiłku oddechowego)

Przyczyny płucne prowadzące do niedotlenienia:

- zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji (astma, rozedma)

- przeciek krwi nieutlenowanej przez płuca (niedodma, obrzęk, zapalenie)

- utrudniona dyfuzja (zwłóknienie płuc, gorączka)

- hiperwentylacja

2. Hiperkapnia

Objawy:

- zaburzenia świadomości

- zaczerwienie i nadmierne ocieplenie skóry, potliwość

- wzrost częstości tętna i zaburzenia rytmu serca

CO2 jest najsilniejszym stymulatorem ośrodka oddechowego. Jego nadmiar powoduje hiperwentylację, poprzez którą ustrój stara się utrzymać homeostazę. Dlatego każda wczesna faza niewydolności oddechowej przebiega z hiperwentylacją i spadkiem PaCO2 poniżej normy (jeżeli PaCO2 mimo zwiększonej wentylacji wzrasta ponad granice fizjologiczne może to świadczyć o rozległym uszkodzeniu płuc). Bardzo wysokie stężenie CO2 powoduje śpiączkę, okresy bezdechu a nawet całkowite zatrzymanie funkcji oddechowej.

Skrajna postać niewydolności oddechowej charakteryzuje się niedotlenieniem z niemożnością utrzymania saturacji powyżej 85% przy prowadzonej tlenoterapii biernej i wzrostem prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej. Dodatkowo towarzyszą temu pogarszająca się świadomość oraz narastające zmęczenie, niewydolność taka może być leczona tylko za pomocą respiratora.

Rozpoznanie ostrej niewydolności oddechowej

Podstawowym badaniem, który potwierdza rozpoznanie niewydolności oddechowej i równocześnie służy do monitorowania leczenia jest badanie równowagi kwasowo – zasadowej. Zaleca się również wykonanie RTG płuc oraz spirometrię tzw. „prostą spirometrię” (można wykonać u chorego wentylowanego mechanicznie poprzez spirometr w układzie oddechowym respiratora).

Na podstawie badania równowagi kwasowo – zasadowej rozpoznajemy niewydolność oddechową gdy:

- ciśnienie parcjalne tlenu we krwi (PaO2) wynosi < 50 mmHg przy oddychaniu powietrzem atmosferycznym

- ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi (PaCO2) wynosi > 50 mmHg

- pH < 7,20

Pozaoddechowe funkcje płuc

1. Funkcja filtracyjna – położenie płuc pomiędzy żyłami dużego krążenia a lewą połową serca powoduje, że kapilary płucne mogą wyłapywać materiał mikrozatorowy o różnym pochodzeniu, w ten sposób chroniąc krążenie mózgowe i wieńcowe. Materiał zakrzepowy jest szybko unicestwiany w procesach fibrynolitycznych. Dodatkowo płuca pełnią ważną rolę w funkcjonowaniu układu krzepnięcia i fibrynolizy.

2. Funkcja wydzielnicza:

- surfaktant pokrywa błonę komórkową pneumocytów, nie stwarzając oporu dla wymiany gazowej

- substancje o charakterze humoralnym (wielkość wydzielania tych substancji pozostaje w ścisłym związku z wielkością przepływu krwi przez płuca; wzrasta w wielu sytuacjach patologicznych np. we wstrząsie septycznym

3. Funkcja obronna – makrofagi płucne (posiadają zdolności wytwarzania fibronektyny) są ważnym elementem układu odpornościowego, ponieważ usuwają z najbardziej dystalnych części płuc mikroorganizmy i mikrocząsteczki pojawiające się tam w wyniku urazu, zapalenia czy zakażenia.

Toksyczny wpływ tlenu na płuca

Tlen, który jest niezbędny do życia na Ziemi, w nadmiarze staje się szkodliwy. Można to zauważyć u noworodków gdzie jest to wynikiem niedojrzałości mechanizmów antyoksydacyjnych. Podobne reakcje obserwowano u dorosłych podczas stosowania wentylacji mechanicznej. Tlen w mieszaninie oddechowej, w stężeniu nie przekraczającym 40% może być stosowany przez bardzo długi czas bez powodowania niekorzystnych zmian w tkance płucnej. Tlen w stężeniu 60% po 12 godzinach wywołuje zmiany strukturalne w tkance płucnej. Wyższe stężenie prowadzi do większego uszkodzenia w coraz krótszym czasie – należy dążyć do obniżenia FiO2 do wartości odpowiedniej aby saturacja utrzymywała się powyżej 90%. Prawdopodobieństwo uszkodzenia płuc zmniejsza się, gdy stężenie tlenu nie przekracza 60%. Stężenie tlenu 80% wywołuje objawy uszkodzenia płuc po 48 godzinach.

Nie można dokładnie określić progu toksycznego stężenia tlenu ze względu na:

- różnice osobnicze zależne od wieku

- stan odżywianie

- zaburzenia endokrynologiczne

- wydolność układów antyoksydacyjnych

- niedożywienie (zwłaszcza z niedoborem witamin A, C, E, miedzi i selenu)

Czynnikiem bezpośrednio odpowiedzialnym za uszkodzenie komórek nie jest tlen cząsteczkowy lecz wolne rodniki, głównie rodnik nadtlenkowy. Wolne rodniki uszkadzają głównie nabłonek pęcherzyków, makrofagi i płytki krwi.

Uszkodzenie płuc może być odwracalne, gdy ich ekspozycja na wysokie stężenie tlenu nie przekracza 24 – 48 godzin.

Toksyczne działanie tlenu w początkowym okresie objawia się bólem w okolicy zamostkowej, ogniskami niedodmy, zapaleniem i obrzękiem śródmiąższowym. Często dochodzi do ciężkiej hipoksji oraz zmian określanych jako dysplazja oskrzelowo – płucna, przypominających zaawansowane zmiany towarzyszące zespołowi ARDS.

Zaburzenia oddychania występujące w czasie snu

Epizody bezdechu podczas snu, związane z niedrożnością w obrębie dróg oddechowych – OSA (obstructive sleep apnea) poznano dopiero w 1966 roku. Przyczyną zaburzeń jest całkowita lub częściowa niedrożność w obrębie gardła. Dolegliwość ta występuje u 1% populacji a mężczyźni 10 – 20 razy częściej niż kobiety. Niedrożność częściowa, podczas której dochodzi do drgań ścian gardła i podniebienia miękkiego – to przyczyna chrapania.

Występowaniu OSA sprzyjają anomalie anatomiczne powodujące zwężenie górnych dróg oddechowych takich jak:

- zwężenie przewodów nosowych

- powiększenie migdałków podniebiennych

- przerost migdałka podniebienno – gardłowego

- niedorozwój żuchwy

- akromegalia

- otyłość

Zespół OSA związany jest z niebezpiecznymi epizodami hipoksemii i ciągłym przerywaniem snu, co wywołuje uczucie zmęczenia.

Objawy towarzyszące zespołowi OSA:

- chrapanie

- nagłe budzenie się związane z uczuciem dławienia

- brak uczucia świeżości po obudzeniu

- uczucie senności w ciągu dnia

- uczucie zmęczenia

- zły nastrój

- suchość w gardle

- bóle głowy po obudzeniu

- zlewne poty

Konsekwencje zespołu OSA:

- nadciśnienie płucne

- zaburzenia rytmu serca (bradykardia proporcjonalna do spadku saturacji, czasami obniżającej się do 60%)

- wzrost ciśnienia.

Zaburzenia w układzie krążenia to najczęstsza przyczyna zwiększonej umieralności w tym zespole. Śmierć następuje najczęściej nagle w czasie snu. Zależnie od częstości głębokości epizodów desaturacji – OSA dzieli się na cztery stopnie: 0, 1, 2 i 3.

Dokładne rozpoznanie i ocenę zespołu OSA ustala się w oparciu o wskaźnik bezdechu lub niewłaściwej wentylacji w czasie godziny snu:

- postać lekka – 6-20 pkt

- postać średnia – 21-40 pkt

- postać ciężka – powyżej 41 pkt

W początkowej fazie zespołu obserwuje się chrapanie, najpierw jedynie w pozycji na plecach, następnie w każdej innej pozycji; później pojawiają się przerwy w chrapaniu jako bezdechy – osoba budzi się i zasypia przy niepełnym powrocie świadomości, towarzyszą temu zlewne poty i wysuszenie śluzówek jamy ustnej. U około 20% osób bezdechy nocne nakładają się na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, zwiększając stopień ciężkości tej choroby (trudności w intubacji?).

Leczenie

1. W lżejszych przypadkach poprawę może przynieść spadek masy ciała, unikanie alkoholu, tytoniu i sen w pozycji na boku

2. Operacje chirurgiczne poprawiające drożność górnych dróg oddechowych (drożność przewodów nosowych, wycięcie nadmiaru tkanki w obrębie migdałków – ostateczność tracheostomia)

3. Nosowy CPAP – stosowanie niewielkiego urządzenia, zaopatrzonego w maseczkę nosową, wywierającego dodatnie ciśnienie od 5 do 10 cmH2O; wskazane u osób z obciążonym układem oddechowo – krążeniowym, którzy nie zostali zakwalifikowani do zabiegu chirurgicznego.

4. Stosowanie elektronicznych urządzeń, które budzą chorego impulsem elektrycznym w momencie gdy słyszalne jest chrapanie.

Pacjent z zespołem OSA stanowi duże ryzyko anestezjologiczne. Związane jest to z chorobami układu krążenia i oddychania. Dodatkowo większość środków używanych do anestezji ogólnej obniża napięcie mięśni w obrębie gardła oraz odpowiedz wentylacyjną na hipoksemię i hiperkapnię. Z tego powodu należy unikać podawania środków sedatywnych w premedykacji. W czasie indukcji mogą wystąpić trudności w wentylacji, a intubacja czasami jest trudna. Również okres wybudzania jest niebezpieczny – związane jest to z resztkowym działaniem leków w obrębie gardła.

Niebezpieczeństwo związane z utrudnionym oddychaniem powiększa dodatkowo obrzęk występujący w miejscu operowanym. W utrzymaniu drożności dróg oddechowych pomaga rurka ustno – gardłowa pozostawiona na okres pooperacyjny.

Każdy pacjent z zespołem OSA w wywiadzie, po operacji powinien znaleźć się na OIT i być monitorowany (EKG i saturacja).

Niewydolność oddechowa związana z okresem pooperacyjnym

Określenie ryzyka wystąpienia niewydolności oddechowej ma duże znaczenie rokownicze co do przebiegu okresu pooperacyjnego.

Zmiany w płucach w okresie pooperacyjnym mogą dotyczyć:

- objętości płuc

- zachowania prawidłowej zdolności wentylacji

- zachowania prawidłowej zdolności wymiany gazowej

- zachowania funkcji samooczyszczania drzewa oskrzelowego

Czynność płuc ulega w okresie pooperacyjnym ograniczeniu, co przejawia się spadkiem objętości życiowej, oddechowej i czynnościowej pojemności zalegającej. Nasilenie tych zmian zależy od miejsca dokonanej operacji a także od czynników takich jak:

- unieruchomienie w jednej pozycji

- bandaże utrudniające ruchomość klatki piersiowej

- ból i używane w celu jego zmniejszenia lub zniesienia środki narkotyczne

Częstość powikłań płucnych w zależności od rodzaju operacji:

- operacje w górnej połowie brzucha – 30 – 60%

- w obrębie klatki piersiowej z resekcją płuca 30 – 60%

- w obrębie klatki piersiowej bez resekcji płuca 10 – 30%

- operacje w dole brzucha – 10 – 30%

- operacje poza brzuchem i klatką piersiową – 1%

Czynniki, które mogą powodować kłopoty oddechowe w okresie pooperacyjnym to:

- przewlekłe zapalenie oskrzeli z kaszlem

- przewlekłe schorzenia o charakterze obturacyjne z dusznością

- pacjenci w wieku powyżej 70 lat

Inne czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia powikłań płucnych:

Ryzyko wystąpienia niewydolności oddechowej w okresie pooperacyjnym zależnie od wieku pacjenta i rodzaju operacji:

Kategoria A – ryzyko małe lub żadne – wiek poniżej 30 lat bez istotnych czynników ryzyka

Kategoria B – średnie – wiek poniżej 30 lat z klinicznymi czynnikami ryzyka; wiek powyżej 40 lat bez klinicznych czynników ryzyka, operacje w nadbrzuszu bez klinicznych czynników ryzyka

Kategoria C – duże – operacje torakochirurgiczne; operacje w nadbrzuszu z klinicznymi czynnikami ryzyka, wiek powyżej 70 lat z klinicznymi czynnikami ryzyka

Tlenoterapia

Tlen to jeden z najstarszych leków, odkryty w 1774 roku. Dopiero w ostatnim dwudziestoleciu tlenoterapia znalazła uzasadnienie naukowe opierające się na lepszym zrozumieniu fizjologii płuc i rozwoju badań umożliwiających pomiar stężenia tlenu we krwi.

Wskazaniem do podawania tlenu są sytuacje, które w konsekwencji prowadzą do obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu lub saturacji krwi tętniczej.

Tlen jest gazem suchym i musi być nawilżany, przynajmniej w stopniu odpowiadający wilgotności otaczającego powietrza, aby zabezpieczyć przed wysychaniem śluzówek i pogorszeniem fizjologicznej funkcji rzęsek.

Tlenoterapia jest to zabieg leczniczy, polegający na podawaniu choremu do oddychania powietrza atmosferycznego wzbogaconego w tlen lub czystego tlenu.

Tlenoterapia ciągła to podawanie tlenu przez minimum 15 godzin na dobę, pamiętając o stosowaniu przerw po 15 – 30 minutach, aby nie dopuścić do nadmiernego natlenienia. Leczenie tlenem jest podstawowym postępowaniem objawowym w niewydolności oddechowej – zarówno ostrej jak i przewlekłej. Bezwzględnym wskazaniem do podawania tlenu w stanach ostrych jest obniżenie w gazometrii PaO2 w spoczynku < 60 mmHg co odpowiada zmniejszeniu saturacji < 90%.

Wskazania do podawania tlenu:

- niewydolność wentylacyjna płuc

- utrudnienie dyfuzji tlenu z pęcherzyków płucnych

- zmniejszona ilość hemoglobiny

- niewydolność i zwolnienie krążenia

- zaburzenia wymiany gazowej na poziomie komórkowym

- ostre stany zagrożenia życia – NZK, wstrząs, zawał serca, zator tętnicy płucnej

Zasady podawania tlenu

- podawanie tlenu uwarunkowane jest pisemnym zleceniem lekarza, które określa:

- szybkość przepływu

- sposób podawania

- czas podania

- stężenie tlenu w mieszaninie z powietrzem powinno wynosić 28-33%,

- używanie butli o ciś. powyżej 0,5 atm

- tlenoterapia powinna być prowadzona pod kontrolą badań gazometrycznych

Zagrożenia podczas podawania tlenu:

- wybuch, pożar

- pogorszenie samopoczucia chorego (ból za mostkiem, zaburzenia oddechu włącznie z zatrzymaniem, ból głowy i zatok obocznych nosa)

- obniżenie temperatury ciała u osób w podeszłym wieku

- niezauważanie wyczerpania butli z tlenem

- wysychanie błony śluzowej dróg oddechowych i upośledzenie ruchu rzęsek

- zmniejszenie szybkości oczyszczania śluzowo – rzęskowego tchawicy w przypadku stosowania czystego tlenu już po 3 godzinach, po 6h – objawy zapalenia tchawicy; po 48 h – pęcherzykowy obrzęk płuc

- w warunkach długotrwałe nadmiaru tlenu w tkankach – nieodwracalne uszkodzenie tkanek oka i mózgu u noworodków oraz płuc u chorych w każdym wieku

- możliwość zachłyśnięcia się wymiocinami w przypadku maski częściowo zwrotnej

- zakażenie

- pęknięcia żołądka

Metody tlenoterapii:

- bierna (tlen jest wdychany dzięki zachowanej wydolnej wentylacji płuc)

- czynna (tlen lub mieszanina oddechowa wtłaczany jest do dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych chorego przy pomocy oddechu wymuszonego – oddech zastępczy)

Techniki tlenoterapii można podzielić na:

  1. podawanie tlenu w niskich stężeniach

  2. Podawanie tlenu w wysokich stężeniach

  1. Techniki wykorzystujące małe przepływy tlenu – tlen podawany jest przez:

  1. Techniki wykorzystujące duże przepływy tlenu – tlen podawany jest przez:

Zwiększenie przepływu tlenu o 1 l/min podnosi jego stężenie w mieszaninie wdechowej o 3-4%.

Toaleta drzewa oskrzelowego

Niebezpieczeństwa wynikające z nieprofesjonalnego wykonania toalety drzewa oskrzelowego:

Podczas wykonywania toalety drzewa oskrzelowego mogą wystąpić powikłania wymagające od osoby przeprowadzającej zabieg odpowiedniej reakcji.

Możliwe trudności/powikłania w trakcie zabiegu i sposób rozwiązania

Gęsta wydzielina – postępowanie: Podanie do rurki 4 – 5 ml jałowej 0,9% NaCl lub leku rozrzedzającego wydzielinę. Podłączenie chorego do respiratora i po 2 min. wykonanie toalety drzewa oskrzelowego.

Gęsta ropna wydzielina – postępowanie: Udokumentowanie rodzaju wydzieliny, na zlecenie lekarza pobranie wydzieliny do badania bakteriologicznego.

Niemiarowość z powodu niedotlenienia – postępowanie: Przerwanie zabiegu i podłączenie chorego do respiratora, obserwowanie parametrów.

Zasady obowiązujące podczas wykonywania toalety drzewa oskrzelowego:

I Czynności przygotowawcze

1. Przygotowanie sprzętu:

2. Kontrola sprawności, siły ssaka i ewentualna ich korekta.

3. Ustawienie parawanu.

Zasady przygotowania pacjenta:

- nawiązanie kontaktu i współpracy,

- uzyskanie akceptacji pacjenta na wykonanie zabiegu,

- poinformowanie pacjenta o celu zabiegu, przebiegu, zakresie

- oczekiwanie współpracy

- zapewnienie warunków intymności

- wykonanie inhalacji, drenażu ułożeniowego, oklepywania, toalety jamy ustnej

- podanie leków rozrzedzających wydzielinę zalegającą w drzewie oskrzelowym (na zlecenie lekarskie);

- podanie tlenu - hiperwentylacja 100% tlenem (ok.2min)

II. Czynności właściwe:

  1. Sprawdzić zlecenie;

  2. Umyć i zdezynfekować ręce;

  3. Założyć czyste rękawiczki;

  4. Odessać wydzielinę z jamy nosowej i jamy ustnej (w celu niedopuszczenia do spływania wydzieliny do dolnych dróg oddechowych);

  5. Wyrzucić zużyty cewnik do miski nerkowatej;

  1. Założyć maskę na twarz i jałowe rękawiczki;

  2. Połączyć jałowy cewnik z drenem ssaka i sprawdzić jego drożność – przepłukując zestaw jałowym roztworem soli fizjologicznej;

  3. Wprowadzić cewnik do tchawicy (przy wyłączonym ssaniu, szybko, ale delikatnie, do wyczucia oporu);

  4. Cofnąć cewnik minimalnie;

  5. Włączyć ssanie i wycofywać cewnik, jednocześnie skręcając go wokół własnej osi, w ciągu 10 do 20 sekund;

  1. Przepłukać cewnik;

  2. Powtarzać czynności, aż do momentu poprawy drożności dróg oddechowych pacjenta;

  3. Rozprężyć pęcherzyki płucne przy pomocy respiratora, aparatu Ambu lub polecając choremu głębokie wdechy torem brzusznym;

  4. Kontrolować skuteczność odsysania przez osłuchanie szczytów i podstawy obu płuc pacjenta;

  5. Kontrolować stan pacjenta (tętno, ciśnienie tętnicze krwi, saturacja, zabarwienie powłok skórnych, przebieg krzywej EKG);

III. Czynności końcowe:

A. Uporządkowanie otoczenia i sprzętu:

1. Uporządkować łóżko i otoczenie chorego.

2. Wyrzucić zużyty sprzęt, uporządkować zestaw, namoczyć w płynach myjąco – dezynfekujących sprzęt wielorazowego użytku.

B. Postępowanie z pacjentem:

1. Wykonać toaletę jamy ustnej.

2. Podać choremu miskę nerkowatą i ligninę.

3. Ułożyć chorego w wygodnej pozycji.

C. Czynności końcowe wykonywane przez osobę przeprowadzającą zabieg:

1. Umyć i zdezynfekować ręce.

2. Udokumentować zabieg (data, godzina; parametry tętna i ciśnienia tętniczego; wygląd wydzieliny – kolor, zapach, ilość; wykorzystanie środków rozrzedzających wydzielinę; zachowanie i reakcja pacjenta zarówno podczas, jak i po wykonaniu zabiegu odsysania).

Wentylacja zastępcza

Stanowi jeden z podstawowych kierunków terapii w OIT, a postęp technologiczny w dziedzinie konstrukcji respiratorów umożliwia coraz lepsze i bardziej skuteczne działania.

Wentylacja mechaniczna wiąże się z koniecznością intubacji dotchawiczej przez nos lub usta, ewentualnie z wykonaniem tracheostomii.

Zalety intubacji przez nos:

- lepsza tolerancja rurki intubacyjnej → mniejsza ilość środków uspokajających

- pewniejsze usytuowanie w prawidłowej pozycji

- mniejsza możliwość uszkodzenia zębów podczas zakładania rurki

- łatwiejsze utrzymanie higieny jamy ustnej

- większe szanse na możliwość połykania

- mniejsze uszkodzenie krtani ze względu na lepszą stabilizację położenia oraz łagodniejszy kąt

Niedogodności:

- możliwość ropnego zapalenia zatok obocznych nosa (25%)

- konieczność użycia węższej rurki → może prowadzić do niedrożności i utrudnionego odsysania wydzieliny

- uszkodzenie błony śluzowej przewodów nosowych oraz struktur anatomicznych w obrębie noso - gardła

Uszkodzenia w obrębie tchawicy, związane z obecnością rurki dotchawiczej lub tracheostomijnej, znacznie zmniejszyły się od czasu wprowadzenia rurek nowej konstrukcji z szerokim, niskociśnieniowym mankietem.

Niskie ciśnienie w mankiecie zapobiega uszkodzeniu tchawicy, ale sprzyja aspiracji treści znajdującej się powyżej mankietu → należy pamiętać o częstym odsysaniu wydzieliny z jamy ustnej.

Wskazania do wentylacji zastępczej

Wiele chorób upośledzających funkcję oddechową prowadzi do retencji CO2 lub spadku PaO2 lub wystąpienia obu zaburzeń równocześnie i związanych jest z uszkodzeniem tkanki płucnej lub zaburzeniem czynności mięsni oddechowych. W skrajnej postaci wymagają dla ratowania życia, terapii respiratorem.

Przejęcie funkcji mięśni oddechowych przez respirator zmniejsza w dużym stopniu wydatek energetyczny ustroju co jest szczególnie ważne gdy dostarczenie tlenu do tkanek lub jego wykorzystanie jest upośledzone.

Kliniczne objawy niewydolności oddechowej będące wskazaniem do wentylacji zastępczej:

Bardziej obiektywnymi wskazaniami do terapii respiratorem są wyniki badan gazometrycznych i spirometrycznych.

Z analizy demograficznej dotyczącej liczby pacjentów OIT poddanych sztucznej wentylacji płuc wynika iż obejmuje ona 39 – 40%, a nawet 73% w krajach takich jak: Argentyna, Portugalia, Urugwaj czy Hiszpania. Średnia liczba dni sztucznej wentylacji wahała się od 2,3 – 11,8. Śmiertelność wzrasta wraz z długością okresu pozostawania na respiratorze:

- do 5 dni – 24%

- 5 – 8 dni – 55%

- 8 – 14 dni – 74%.

Średni wiek pacjentów wynosi 60 lat. Śmiertelność do 27 r.ż. wynosi 15%, natomiast u pacjentów powyżej 80 lat – 60%.

Respiratory – budowa i możliwości

Respiratory w zależności od sposobu w jaki wywoływana jest faza wdechowa, dzieli się na generatory stałego przepływu i ciśnienia. Pierwszy typ wyzwala określony rodzaj przepływu gazów, a drugi ustalone ciśnienie. System pracy respiratorów zależy przede wszystkim od tego, co wywołuje zmianę fazy wdechowej na wydechową. Zmiana ta może dokonywać się po: upływie określonego czasu (czasowozmienne) lub ustalonej objętości (objętościowozmienne).

Respirator wyczuwa wysiłek oddechowy pacjenta jako obniżenie objętości, ciśnienia bazowego lub przepływu i zapoczątkowuje wdech niezależny od zaprogramowanego cyklu oddechowego.

Zdolność respiratora do wyczuwania wysiłku oddechowego i w odpowiedzi na to – generowanie przepływu, zapewnia dobrą synchronizację pracy pacjent – respirator.

Podstawowe parametry respiratora:

Dobry respirator zaopatrzony jest w zestaw testów sprawdzających prawidłowe działanie poszczególnych systemów aparatu i w system alarmów. Zabezpieczają one pacjentów przed skutkami rozłączenia układu i wytworzenia nadmiernie wysokich ciśnień, które mogą uszkodzić płuca.

System alarmów respiratora Puritan Bennett 7200:

- High pressure limit – alarm sygnalizujący przekroczenie dopuszczalnego ciśnienia szczytowego, może się włączyć z różnych przyczyn – zagięcie rur, obturacja w obrębie drzewa oskrzelowego, „kłócenie się pacjenta z respiratorem”, kaszel.

- Low inspiratory pressure – alarm sygnalizujący przekroczenie dolnej granicy ciśnienia, alarm włącza się – nieszczelność układu, odłączenie układu od pacjenta

- Alarmy zbyt małej objętości oddechowej i wentylacji minutowej, mierzonych w fazie wydechu – nieszczelność lub rozłączenie się układu

- Apnea – alarm bezdechu, włącza się gdy przerwa pomiędzy poszczególnymi oddechami przekracza zaprogramowany czas 10 – 60 sekund

Włączenie się tego alarmu świadczy o tym, że pacjent przestał oddychać lub bardzo zwolnił cykl oddechowy, włącza się wówczas automatycznie wentylacja 100% tlenem

PEEP – dodatnie ciśnienie w końcowej fazie wydechu podczas stosowania oddechu kontrolowanego.

CPAP/CPPB – dodatnie ciśnienie w fazie wydechowej z zastosowanym oddechem spontanicznym, ten sposób oddychania jest określany dwoma synonimami i stosowany wówczas, gdy pacjent ma zachowany oddech własny. Oddech tego typu może być prowadzony zarówno poprzez rurkę dotchawiczą, jak i maskę twarzową, nosową lub rurkę ustno – gardłową.

Rodzaje wentylacji zastępczej

  1. Wentylacja z zastosowaniem ciśnień ujemnych – NIP (żelazne płuca) – stosowana w przeszłości (obecnie rzadko)

  2. Wentylacja z zastosowaniem dodatnich ciśnień – podstawowa metoda oddechu zastępczego

  3. Wentylacja z przerywanym ciśnieniem dodatnim – IPPV – określana jako kontrolowana wentylacja wymuszana (CMV), stanowi podstawową technikę, w której parametry wentylacji zależą całkowicie od operatora, a pacjent nie ma na nie wpływu. Do tego typu wentylacji kwalifikują się pacjenci bez objawów oddechu spontanicznego – uszkodzony układ nerwowy i zatrucia.

  4. Wspomagano – kontrolowana wentylacja wymuszona – A-CMV, przypomina tradycyjną metodę wspomagania oddechu; pacjent wyzwala oddech respiratora co zapoczątkowuje cykl oddechowy (możliwość zaprogramowania minimalnej liczby oddechów pacjenta, poniżej której automatycznie włącza się wentylacja kontrolowana i samoczynnie wyłącza gdy wartość oddechów wzrasta ponad normę)

  1. Przerywana wentylacja wymuszona – IMV. Odmianą oddechu IMV jest synchroniczna przerywana wentylacja wymuszona (SIMV) jest stosowana u pacjentów których oddech jest tylko częściowo niewydolny (zabieg operacyjny) oraz w przypadku odzwyczajania od respiratora. Inną odmianą jest IMV – wymuszona wentylacja minutowa (MMV), technika ta pozwala oddychać pacjentowi gazami z respiratora. Jeżeli chory nie wykona zamierzonej wentylacji to respirator dostarcza zaplanowaną objętość, zapewniając prawidłową wentylację minutową.

  2. Wentylacja wspomagana ciśnieniem – PSV – polega na czynnym podawaniu pacjentowi gazów przez respirator pod zaprogramowanym ciśnieniem i przez zaprogramowany okres wdechu, stosowana w odzwyczajaniu od respiratora i w czasie leczenia ARDS.

  3. Wentylacja sterowana przepływem – flow-by

  4. Wentylacja proporcjonalna - PAV

Odzwyczajanie pacjenta od respiratora

Odzwyczajanie od respiratora jest bardzo ważnym elementem w leczeniu niewydolności oddechowej. Jest to połączone z wieloma, czasem zupełnie nieoczekiwanymi komplikacjami. Ustalono wskaźniki, które są podstawą do rozpoczęcia odzwyczajania, jednak około 30% pacjentów (pomimo prawidłowych wskaźników), wymaga ponownego podłączenia do respiratora, a dalsze 30% chorych mających nieprawidłowe wartości tychże wskaźników, udaje się odłączyć od respiratora. Szczególne trudności w podczas odłączania od respiratora stwarzają chorzy z przewlekłymi obturacyjnymi schorzeniami płuc.

Decydując się na rozpoczęcie procesu odłączenia pacjenta od respiratora, należy pamiętać iż mięśnie oddechowe ulegają zanikowi podczas w trakcie wentylacji kontrolowanej (opatrunek gipsowy). Wyjątek stanowi przepona – stymulowana niezależnymi od woli impulsami z OUN wywołującymi ich skurcze. Powolne przechodzenie z oddechu kontrolowanego do spontanicznego umożliwia wzrost siły mięśni oddechowych.

Próby rozpoczęcia procesu odłączania od respiratora można podjąć tylko wtedy gdy dokonano wykluczenia zakażenia, wstrząsu, znacznego stopnia niedożywienia, depresję OUN i niewydolności krążenia oraz pacjent w dobrym stanie.

Odzwyczajanie od respiratora należy rozpocząć tak szybko jak tylko zaistnieją warunki:

- potwierdzenie odwracalności przyczyn, które spowodowały niewydolność oddechową i brak czynników uniemożliwiających powrót oddechu własnego

- istnienie własnego napędu oddechowego, pełna świadomość, wydolny kaszel

- spełnienie warunków spirometrycznych i gazometrycznych

- stabilność metaboliczna i hemodynamiczna

- temperatura ciała poniżej 38°C

- stężenie hemoglobiny 8 – 10 g/dl

PODSTAWOWE ZABIEGI RESUSTACYJNE. BLS I AED

„Kto człowiekowi znajdującemu się w położeniu grożącym bezpośrednim niebezpieczeństwem utraty życia albo ciężkiego uszczerbku na zdrowiu nie udziela pomocy, mogąc jej udzielić bez narażania siebie lub innej osoby na niebezpieczeństwo utraty życia albo ciężkiego uszczerbku na zdrowiu, podlega karze pozbawienia wolności do lat 3” Kodeks karny art. 162

USTAWA z dnia 8 września 2006 r. o Państwowym Ratownictwie Medycznym

Osoba udzielająca pierwszej pomocy, kwalifikowanej pierwszej pomocy oraz podejmująca medyczne czynności ratunkowe korzysta z ochrony przewidzianej w ustawie
z dnia 6 czerwca 1997 r. - Kodeks karny
(Dz. U. Nr 88, poz. 553, z późn. zm.2))
dla funkcjonariuszy publicznych Art. 5

PODSTAWOWE DEFINICJE W ZAKRESIE RESUSCYTACJI KRĄŻENIOWO - ODDECHOWEJ

Resuscytacja – przywracanie lub przywrócenie za pomocą dostępnych metod ratunkowych podstawowych objawów życia bez powrotu świadomości !!!

Reanimacja - przywrócenie za pomocą dostępnych metod ratunkowych podstawowych objawów życia (krążenie, oddech) i świadomości !!!

STANY RESUSCYTACJI

NAGŁE ZATRZYMANIE KRĄŻENIA - NZK

PRZYCZYNY NZK

Ze strony układu krążenia (przyczyny pierwotne):

Zmiany wtórne – to zmiany, które wynikają z patologii innych układów lub narządów.

Ze strony układu oddechowego:

Ze strony OUN:

NZK Czynniki ryzyka:

- proces starzenia

- obciążenia rodzinne

- płeć męska

- palenie tytoniu

- cukrzyca, hiperlipidemia

- nadciśnienie tętnicze

Objawy NZK

0 - 5sek. - brak tętna na dużych tętnicach, brak tonów serca

5 – 15sek. - Utrata świadomości, zaburzenia oddychania

15 – 30sek. – rozszerzenie źrenic, sinica dystalnych części ciała, drgawki toniczne, toniczno – kloniczne, zatrzymanie oddechu

30 – 60sek. - Rozluźnienie mięśni, bezwiedne oddanie moczu, źrenice szerokie, sinica uogólniona

1 – 5min. - Sinica, bezwiedne oddanie stolca, brak reakcji źrenic na światło

5 –20min. - Bladość powłok, pojawienie się plam opadowych, śmierć pnia mózgu

Rozpoznanie NZK

Wskazania do resuscytacji

Podmiotem obowiązkowych zabiegów resuscytacyjnych jest umierający człowiek potencjalnie zdolny do życia u którego proces rozpoczął się od jednego
z układów bezpośrednio decydującym o życiu”

Przedłużenie resuscytacji - wskazania

resuscytacja nawet do 1godz.!!!

Kiedy przerwać resuscytację?

1. Pewne oznaki śmierci:

- Śmierć w wyniku nieuleczalnej choroby

- Rozległość obrażeń, lub ich charakter uniemożliwia podjęcie akcji reanimacyjnej, lub wskazuje na jej bezcelowość

2. Podjęcie czynności reanimacyjnych zagraża życiu osoby ratującej

Czynniki warunkujące powodzenie resuscytacji

STATYSTYKI

BLS – PODSTAWOWE ZABIEGI RESUSCYTACYJNE

Podtrzymywanie krążenia i wentylacji do czasu, kiedy możliwe będą działania odwracające przyczynę NZK.

Podstawowe zabiegi resuscytacyjne - ABC

Algorytm podstawowych zabiegów resuscytacyjnych u osób dorosłych (BLS)

(wg wytycznych Europejskiej Rady Resuscytacji z 2010r)

Kolejność czynności ratowniczych

Jeżeli oddycha prawidłowo:

- zastosuj pozycję bezpieczną

- wyślij kogoś po pomoc lub udaj się po nią sam

- regularnie oceniaj oddech ratowanego

Pozycja bezpieczna

Nie oddycha lub oddech nieprawidłowy – oddechy agonalne:

- wyślij kogoś po pomoc lub udaj się po nią sam

Oddech agonalny często występuje w początkowym okresie zatrzymania krążenia – opisywany jako pojedyncze westchnięcie lub łapanie powietrza.

METODA USTA-NOS (polecana w przypadku szczękościsku, poważnych obrażeń ust, u małych dzieci)

Zabiegi ratownicze prowadzimy do momentu:

- przyjazdu specjalistycznych służb medycznych

- gdy poszkodowany zacznie prawidłowo oddychać

- gdy ulegniesz wyczerpaniu

BLS ma na celu:

Czynności te mogą być prowadzone przez przypadkowego świadka zdarzenia lub osobę funkcjonującą w systemie ratownictwa.

DROŻNOŚĆ DRÓG ODDECHOWYCH

Przyczyny niedrożności dróg oddechowych:

- zapadanie się języka spowodowane wiotkością mięśni gardła i szyi a także opadaniem podniebienia miękkiego i nagłośni

- wymiociny

- zarzucanie treści pokarmowej z żołądka

- krew

- ciała obce

- urazy

- obrzęk tkanek miękkich

Rozpoznanie niedrożności:

- obserwacja ruchów klp i nadbrzusza

- stwierdzenie obecności przepływu powietrza i szmery oddechowe na wysokości ust oraz nosa ratowanego

Częściowa niedrożność górnych dróg oddechowych – rozpoznaje się na podstawie obecności tzw. dodatkowych szmerów oddechowych np. chrapanie, świsty, furczenia przy równocześnie ograniczonym przepływie powietrza

Całkowita niedrożność górnych dróg oddechowych – prowadzi do wystąpienia daremnych ruchów oddechowych, związanych z całkowitym brakiem przepływu powietrza – cisza podczas osłuchiwania

Niedrożność dróg oddechowych -> pogarszająca się wentylacja płuc -> bezdech -> NZK

ODDECHY RATOWNICZE

Aktualne zalecenia dotyczące wentylacji:

- wentylacja objętością powodującą uniesienie się klatki piersiowej (jak podczas normalnego oddechu)

- czas wdmuchiwania powietrza – 1 sekunda

- umożliwienie swobodnego wydechu

- skuteczność – uniesienie i opadanie klp

- nie zaleca się stosowania hiperwentylacji – powoduje wysokie ciśnienie w klp – zmniejszenie nawrotu żylnego, spadek rzutu serca, spadek PCO2

- jeżeli chory wymaga tylko sztucznej wentylacji –

10 / min

UCISKANIE KLATKI PIERSIOWEJ – MASAŻ POŚREDNI SERCA

1. Wyznaczyć miejsce ucisku:

- uklęknąć na wysokości klatki piersiowej osoby poszkodowanej

- wyznaczyć miejsce ucisku w środku klp

2. Ułożenie rąk:

- nadgarstek reki przyłóż na mostku w wyznaczonym miejscu

- połóż na niego nadgarstek drugiej ręki

- palce obu rąk utrzymuj uniesione do góry – nie uciskać żeber

3. Technika uciskania klp:

- ręce wyprostowane w łokciach, należy pochylić się nad poszkodowanym tak aby rzut barków wypadł na mostku w linii środkowej ciała ratowanego

- wykonywać ruchy górną połową ciała – uciskać mostek 30 razy z częstością powyżej 100 / 120 min na głębokość 5 – 6 cm

- po cyklu 30 uciśnięć (około 15 sekund) wykonać 2 oddechy ratownicze (około 4 sekund)

- stosunek czasu ucisku mostka do jego zwolnienia prawidłowo powinien wynosić 1:1

- 30 : 2

MOŻLIWE BŁĘDY I POWIKŁANIA

Najczęstszym powikłaniem niewykonywania uciśnięć klp przez świadków zdarzenia jest ŚMIERĆ POSZKODOWANEGO!

BŁĘDY (zmniejszają skuteczność resuscytacji):

- zbyt długie przerwy miedzy cyklami uciśnięć

- zła technika uciskania mostka:

- niewłaściwe miejsce

- uciskanie całą dłonią

- odrywanie nadgarstka od klp

- niepełna relaksacja klp

- zbyt płytkie uciskanie klp

- zbyt mała lub zbyt duża częstość uciśnięć

Powikłania masażu serca

-     złamania żeber

-     uszkodzenie naczyń międzyżebrowych

-     odma opłucnowa

-     złamanie mostka

-     uszkodzenie serca (oderwanie m. brodawkowatych, wybroczyny podnasierdziowe)

-     uszkodzenie miąższu wątroby z krwawieniem do jamy otrzewnej

-     pęknięcie śledziony

-    przedziurawienie jelita grubego

ZADŁAWIENIE

Jest to niedrożność dróg oddechowych spowodowana ciałem obcym (FBAO) może doprowadzić do:

Częściowe zatkanie dróg oddechowych (niedrożność łagodna) – ratowany może sam usunąć przeszkodę, jeśli jest w stanie skutecznie kaszleć, oddychać czy mówić. Kaszel powoduje nagły wzrost ciśnienia w drogach oddechowych i może spowodować usunięcie ciała obcego z dróg oddechowych.

POSTĘPOWANIE: zachęcać ratowanego do kaszlu, stale go obserwować i nie podejmować żadnych działań

Całkowite zatkanie dróg oddechowych (niedrożność ciężka) – ratowany nie może mówić, kaszleć, oddychać i po pewnym czasie może dojść do utraty przytomności – konieczne szybkie udzielenie pomocy!

Całkowite zatkanie dróg oddechowych – ratowany jest przytomny:

- wykonać 5 uderzeń w okolicę międzyłopatkową

- stanąć z boku i nieco z tyłu ratowanego

- podeprzeć klatkę piersiową ratowanego jedną ręką i pochylić ją do przodu

- nadgarstkiem drugiej ręki wykonać pięć silnych uderzeń w okolicę międzyłopatkową

- po każdym uderzeniu sprawdzić jego skuteczność

Jeżeli zawiedzie powyższe postępowanie należy przejść do uciśnięć nadbrzusza:

- stań za ratowanym i obejmij go górnymi kończynami na wysokości nadbrzusza

- pochyl ratowanego do przodu

- rękę zaciśniętą w pięść ułóż pomiędzy pępkiem a wyrostkiem mieczykowatym mostka

- drugą ręką uchwyć pięść i wykonaj silny ucisk do wewnątrz i ku górze

U dzieci poniżej pierwszego roku i kobiet w ciąży należy wykonać uciśnięcia klatki piersiowej – podobną technikę można zastosować u osób skrajnie otyłych.

- kontrola jamy ustnej

- wykonuj naprzemian 5 uderzeń w plecy i 5 uciśnięć nadbrzusza

Jeżeli osoba ratowana straciła przytomność:

- ułożenie na plecach

- wezwać fachową pomoc

- odchylić głowę ratowanego do tyłu

- usunąć widoczne ciała obce z jamy ustnej

- pośredni masaż serca

- po wykonaniu 30 uciśnięć sprawdzić jamę ustną – jeżeli widać ciało obce należy je delikatnie usunąć wygarniając palcem

- niezależnie czy udało się usunąć ciało obce czy też nie, należy udrożnić drogi oddechowe i podjąć próbę wykonania 2 oddechów ratowniczych

- należy wykonywać uciśnięcia klp na przemian z oddechami ratowniczymi – do czasu przyjazdu pogotowia ratunkowego lub pojawienia się oznak życia u osoby poszkodowanej

- zawsze przed wykonaniem oddechów ratowniczych oceń wnętrze jamy ustnej

AUTOMATYCZNE DEFIBRYLATORY ZEWNĄTRZNE – AED

Defibrylacja jest kluczowym ogniwem łańcucha przeżycia i jedną z niewielu interwencji poprawiających wynik leczenia NZK. Możliwość wykonania szybkiej defibrylacji jest jednym z najważniejszych czynników, które decydują o przeżyciu w NZK u osób dorosłych. W przypadku gdy świadkowie zdarzenia nie podejmą RKO, z każdą minutą opóźnienia defibrylacji spadają szanse przeżycia VF / VT o 10 – 12%. W przypadku podjęcia RKO tempo obniżania szans na przeżycie jest wolniejsze – 3 – 4 % na każdą minutę od momentu utraty przytomności.

AED:

- same rozpoznają zapis rytmu serca

- mają zaprogramowane wielkości energii

- same ładują energię a wyzwolenie jej dokonuje się automatycznie lub poprzez wciśnięcie przez ratownika odpowiedniego przycisku

- posiada pamięć – przechowywanie danych

Wytyczne 2010:

- wszystkich fachowych pracowników pomocy doraźnej przeszkolić, wyposażyć i upoważnić do wykonania automatycznej defibrylacji zewnętrznej

- zapewnić w warunkach szpitalnych możliwość wykonania defibrylacji w czasie < 3 minuty od NZK

- w miarę możliwości lokalnych wdrażać program publicznego dostępu do defibrylacji (PAD)

Celem PAD jest:

- dotarcie służb medycznych w któtkim czasie jest niemożliwe a na miejscu zdarzenia znajdują się służby działające w sytsemie ratownictwa

- w jednym miejscu jednoczasowo zgromadzona jest duża liczba osób

AED a wiek pacjenta

- użycie elektrod pediatrycznych

- tryb pediatryczny lub przystawka zmniejszająca energię

- jeśli brak elektrod pediatrycznych – używamy standardowego AED

Postępowanie z AED:

- Niektóre AED włączą się automatycznie po otworzeniu pokrywy.

- Analiza rytmu - defibrylacja VT, VF

- Nie dotykać pacjenta

- Wyzwól wyładowanie

- Wykonuj polecenia AED po wyładowaniu RKO przez około 2 min. – 5 cykli

- Jeśli brak wskazań do defibrylacji należy kontynuować RKO

- Powrót oznak życia - ułożenie w pozycji bocznej ustalonej

Cele do osiągnięcia:
Defibrylacja na terenie szpitala

Ważne !!!

MONITOROWANIE W OIT

Standardowe monitorowanie na sali operacyjnej:

- kompetentny personel medyczny

- alarm reagujący na rozłączenie się układu doprowadzającego gazy

- analizator tlenu w gazach wdechowych

- nieinwazyjny pomiar ciśnienia

- ekg

- pulsoksymetr

Sprzęt używany w monitorowaniu posiada elektroniczne zabezpieczenia informujące personel – alarm świetlny lub dźwiękowy – o przekroczeniu ustawionych zakresów poszczególnych parametrów.

Badania – obserwowano 131 chorych przez 1971 godzin pobytu

- naliczono ok. 40 różnego rodzajów alarmów

- w badanych okresie włączyło się 3188 alarmów, średnio jeden na 37 minut;

- 24% (manipulacje prowadzone przez personel)

- 17% (problem techniczny)

- 65% (stan chorego)

- 37% (wentylacja)

- 32% (pulsoksymetr)

- z tego 70% dotyczyło pacjentów nie poddanych sedacji

Wyniki cz. 2

- 28% pielęgniarek uznało alarm za istotny

- 6% osób, na pojawiający się sygnał alarmowy wzywało lekarza

- rozpoznawalność i reakcja na alarm spadała w nocy

- monitorowanie obarczone było w 73% fałszywie dodatnimi sygnałami, natomiast tylko 32% alarmów zostało zakwalifikowanych jako dotyczące zaburzeń funkcji życiowych

Sensownym wydaje się ograniczenie liczby włączonych funkcji alarmowych w zależności od stanu pacjentów przebywających na OIT.

Najpopularniejszą nieinwazyjną metodą pomiaru ciśnienia krwi jest metoda Korotkowa (1905), znana powszechnie jako RR od nazwisk Riva – Rocci, którzy ją upowszechnili.

Zasady obowiązujące przy pomiarze ciśnienia:

- szerokość mankietu (2/3 długości ramienia, 40% obwodu ramienia, u dorosłych przeciętna szerokość 12 – 14 cm, mankiet udowy – u otyłych)

- umieszczenie mankietu ( 2,5 cm powyżej dołu łokciowego)

Błędy w pomiarze:

W pomiarach ciśnienia tętniczego krwi wyróżnia się:

  1. Ciśnienie skurczowe – jest to ciśnienie szczytowe, jakie powstaje w czasie skurczu lewej komory

  2. Ciśnienie rozkurczowe – jest to najniższe ciśnienie, jakie powstaje w naczyniach podczas cyklu pracy serca.

  3. Ciśnienie pulsacyjne – różnica pomiędzy ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym (30 – 50 mmHg)

  4. Ciśnienie średnie (MAP), mieści się w granicach 75 – 100 mmHg; jest ciśnieniem odpowiedzialnym za siłę przepychającą krew do poszczególnych narządów; jest zawsze niższe na obwodzie. Wzór:

MAP = ciśnienie skurczowe + ( 2 x ciśnienie rozkurczowe)

Na oddziałach Intensywnej Terapii wykonuje się automatyczny pomiar ciśnienia oparty na zjawisku Dopplera lub oscylometrii. Należy przestrzegać tych samych zasad w stosunku do ułożenia ramienia i umieszczenia mankietu; częste pomiary automatyczne utrudniają odpływ żylny (obrzęk kończyny); pomiar nie częściej niż co 2 minuty; średnio co 15 minut.

Inwazyjny pomiar ciśnienia

Wskazania:

- operacje na otwartym sercu

- ciężko przebiegający wstrząs

- sytuacje gdy spodziewane są gwałtowne wahania ciśnienia (operacje tętniaka aorty)

- choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze

- gdy zachodzi częsta potrzeba pobierania próbek krwi do badań gazometrycznych

Aby wykonać pomiar niezbędne są:

Obecnie najczęściej używane są przetworniki jednorazowe dostępne jako komplet z systemem łączącym i płuczącym.

Aby przeprowadzić pomiar ciśnienia należy wykonać kaniulację tętnicy, najczęściej wybierana jest tętnica promieniowa.

OCŻ

Jest to ciśnienie panujące w żyłach głównych; jest ono równe ciśnieniu panującemu w prawym przedsionku; w prawidłowych warunkach wynosi ono 2 – 10 mmHg. Odzwierciedla obciążenie wstępne prawej komory oraz stan napięcia ścian dużych naczyń i ocena wypełnienia łożyska naczyniowego.

Błędy podczas mierzenia OCŻ:

Elektrokardiografia

Mierzymy:

- śródoperacyjnie

- sala pooperacyjna

- OIT

- intensywny nadzór kardiologiczny

Pozwala określić:

- częstotliwość rytmu serca

- rozpoznać zaburzenia rytmu i niedokrwienie mięśnia sercowego

- wykrywanie zaburzeń elektrolitowych

Prawidłowy zapis EKG składa się z załamków, odcinków i odstępów:

Zaburzenia elektrokardiograficzne u pacjentów na OIT:

  1. Tachykardia zatokowa – rytm zatokowy powyżej 100/min.

- do 220 ud. / min.

- czynnik wzmożonej aktywności układu współczulnego będącej rezultatem stresu, bólu, hipoksji, wzrostu temperatury lub hipowolemii. W celu zwolnienia czynności serca podaje się B – blokery oraz usuwa przyczyny.

2. Bradykardia zatokowa

- może pojawić się odruchowo np. w momencie pociągania za narządy wewnętrzne podczas operacji lub w trakcie zabiegów okulistycznych przy manipulacji na mięśniach gałki ocznej

- po lekach: fentanyl, amiodaron,

β - blokery → atropina

3. Arytmia zatokowa

- związana przeważnie z cyklem oddechowym; częstość pracy serca nieznacznie przyspiesza podczas wdechu i zwalnia podczas wydechu; częściej występuje u osób młodych.

4. Trzepotanie przedsionków

- od 250 do 350 ud. / min

- towarzyszy przeważnie innym chorobom serca, głównie zmianom reumatycznym zastawki dwudzielnej; w EKG załamki P pojawiają się jeden za drugim w postaci „zębów piły”

- w leczeniu stosuje się werapamil, naparstnicę.

5. Migotanie przedsionków

- migotaniu zawsze towarzyszy jakiś stopień uszkodzenia serca w przebiegu choroby reumatycznej, niedokrwienia czy nadciśnienia.

- częstość przebudzeń przedsionkowych waha się do 400 – 700 / min

- leczenie: kardiowersja, naparstnica, chinidyna, β – blokery i blokery kanału wapniowego

- w EKG widoczna jest całkowita niemiarowość zespołów komorowych oraz brak załamków P. Pomiędzy zespołami komorowymi obserwuje się linię izoelektryczną lub linię fal F.

6. Częstoskurcz komorowy

- bardzo poważne zaburzenie rytmu serca towarzyszące najczęściej chorobie niedokrwiennej serca

- od 140 ud / min.

- 3 lub więcej skurcze dodatkowe komorowe następujące jeden po drugim mogą przerodzić się w częstoskurcz komorowy.

- rozpoznanie jest trudne, ponieważ zniekształcenie zespołów komorowych może być wynikiem bloku pęczka Hisa.

7. Migotanie komór

- rytm komorowy hemodynamicznie niewydolny, powodujący zatrzymanie krążenia krwi

8. Uraz tępy serca

- niespecyficzne zmiany w zakresie

ST – T

9. Niedokrwienie, zawał serca

- rozróżnia się 3 strefy, które mają swoje odbicie w EKG

  1. Martwica gdzie czynność elektryczna jest równa zeru (brak załamka R w zespole QRS)

  2. Strefa uszkodzenia, w której nigdy nie dochodzi do pełnej polaryzacji (przemieszczenie odcinka ST)

  3. Strefa niedokrwienna, w której zaburzona jest repolaryzacja (nieprawidłowy załamek T – głęboki, ostry, ujemny; tzw. T wieńcowe)

Viridia – monitoruje 3 podstawowe parametry:

- Ekg

- RR

- pulsoksymetria

Stosuje się: sale operacyjne, zabiegowe, sale pooperacyjne, izba przyjęć. Nowoczesne monitory stosowane na oddziale IT oraz bloku operacyjnym dodatkowo posiadają pomiar stężenia CO2, gazów anestetycznych.

Kapnografia

Kapnometria to pomiar stężenia CO2 w gazach wydechowych wraz z zapisem graficznym zmian tego parametru zachodzących podczas oddychania czyli kapnografię. Stanowi ważną nieinwazyjną metodę monitorowania podczas zabiegu operacyjnego i na OIOM. Wartość kapnografii na bloku operacyjnym i IT polega głównie na wczesnym ostrzeganiu o zaburzeniach wentylacji; metoda ta jest pomocna w identyfikacji położenia rurki intubacyjnej i u dzieci (gdy pobieranie krwi jest trudne technicznie). Poza f. alarmującą ma zastosowanie diagnostyczne w procesie odzwyczajania od respiratora, podczas zatrzymania krążenia oraz w zatorze tętnicy płucnej.

Pulsoksymetria

Bez aparatury możemy rozpoznać niedotlenienie dopiero przy saturacji 70 – 75%. Dodatkowo za pomocą pulsoksymetrii uzyskuje się częstość tętna. Umieszcza się najczęściej na palcach rąk lub nóg, czasem płatek ucha. Dla pacjenta bezpieczna granica alarmu wynosi od 94% saturacji.

Brak pomiaru:

- pacjent się porusza

- lakier na paznokciach

- żółtaczka

- silne źródło światła

- pulsoksymetr spadł z palca

Zalety pulsoksymetrii:

- metoda nieinwazyjna

- możliwość stosowania w sposób ciągły

- nie wymaga kalibracji

- nie nagrzewa skóry

- może pozostawać w jednym miejscu przez wiele godzin

- natychmiastowe przekazywanie danych

- niewielki błąd pomiaru

- pigmentacja skóry jest bez znaczenia

Ograniczenie pulsoksymetrii:

- brak wystarczającej pulsacji

- hipotermia, hipotensja, środki wazopresyjne, ucisk na tętnicę

- niewystarczające ilość hemoglobiny

- obecność methemoglobiny

Temperatura ciała

Szczególne znaczenie w sytuacjach klinicznych zagrażających życiu:

- hipotermia

- hipertermia złośliwa

- chory gorączkujący

Termistor to element pomiarowy, mierzy temperaturę z dokładnością 0,1 – 0,2

Lokalizacja czujnika może być różna:

- przełyk

- nosogardło

- odbyt

- pęcherz moczowy

- błona bębenkowa

- krew (cewnik Swana – Ganza)

- skóra (mierzona temperatura w dole pachowym jest pół stopnia niższa niż w jamie ustnej i o jeden stopień niższa w porównaniu z odbytem

W czasie zabiegu operacyjnego dochodzi do zmian temperatury:

- przetaczanie zimnych płynów

- niska temp. na sali operacyjnej

- suche gazy anestetyczne

- odsłonięte narządy wewnętrzne

Działania zapobiegawcze:

- ogrzewanie płynów

- folie aluminiowe do osłony ciała

- stała temp. sali operacyjnej (24C)

- nawilżacze gazów anestetycznych

Hipertermia

Jest to nadmierne wytwarzanie ciepła przez organizm w zespole zwanym gorączką złośliwą.

Spowodowana jest gwałtownym wzrostem metabolizmu mięsni pod wpływem:

- śr. anestetyczne (halotan, skolina)

- atropina i polstygmina

- względnie bezpieczne są: podtlenek azotu, niedepolaryzujące środki zwiotczające thiopental i propofol

Przyczyną zespołu jest genetyczna wada autosomalna dotycząca chromosomu 19

Wczesne objawy hipertermii złośliwej:

- sztywność mięśni

- tachykardia

- sinica

- nadmierne ogrzewanie się pochłaniacza CO2

Objawy późne:

- hipertermia

- hipotensja

- arytmia

- kwasica metaboliczna

- zaburzenia elektrolitowe

Lekiem, który przede wszystkim zmniejsza śmiertelność w tym zespole jest DANTROLEN ( 1amp. 20 mg środka + mannitol ułatwiający rozpuszczanie [należy dodać 60 ml wody].

Chłodzenie należy przerwać przy temperaturze 38 C aby nie doprowadzić do hipotermii, dodatkowo zwalcza się zaburzenia rytmu serca.

Schemat leczenia gorączki złośliwej:

- przerwać operację, odstawić śr anestetyczne, wentylować chorego 100% tlenem

- natrium bicarbonicum

- Dantrolen

- chłodzenie różnymi sposobami (zimne płyny dożylne, płukanie żołądka, okłady z lodu)

- monitorowanie hemodynamiki krążenia, temp., równowago kwasowo – zasadowej

- płyny i środki diuretyczne

- badania laboratoryjne

SEDACJA PACJENTÓW W OIT

Celem sedacji jest:

- poprawa wyników leczenia choroby podstawowej

- oszczędzenie psychiki chorych

Sedacja i leczenie p / bólowe to istotny element postępowania klinicznego oraz wyrozumiały stosunek personelu lekarskiego i pielęgniarskiego.

25% pacjentów leczonych w OIT (wentylacja kontrolowana) nie pamięta nic z pobytu na w/w oddziale.

- 33% wspomina pozytywnie

- 45% jako zło konieczne

- 8% przykre wspomnienia

Pacjenci najczęściej pamiętają zabiegi wykonywane na OIT.:

Dyskomfort zaburzeń snu – środki sedatywne powodują zaburzenia w orientacji, szczególnie gdy sztuczne światło pali się cały czas na oddziale; pacjenci boją się zasną w nocy i odsypiają w dzień.

Sedacja ma na celu:

- uspokojenie

- zwalczanie bólu

- wyeliminowanie pobudzenia

Do oceny głębokości używa się skal:

- Ramsaya

- Cooka

- SAS

- MAAS

Ułatwiają określenie z góry optymalnego poziomu sedacji, jaki chcemy osiągnąć u konkretnego pacjenta; opracowanie protokołu sedacji w którym uwzględnia się technikę podawania leków z uwzględnieniem przerw w celu oceny stanu pacjenta i decyzji o dalszej sedacji.

Skala Ramseya

Skala Ramseya – skala stosowana w anestezjologi do oceny głębokości sedacji na oddziałach intensywnej terapii.

R0 – pacjent przytomny, zorientowany

R1 – pacjent pobudzony, niespokojny, wystraszony

R2 – pacjent współpracujący, reakcja na głos zachowana, toleruje wentylację mechaniczną

R3 – sedacja, silna reakcja na ból, częściowo zdolny do reakcji na głos

R4 – głęboka sedacja, reakcja na ból zachowana

R5 – znieczulenie ogólne, leniwa reakcja na bodźce silne bodźce bólowe

R6 – głęboka śpiączka

Rutynowo głębokość sedacji ocenia się 3 razy na dobę.

Rybicki podaje 3 definicje dotyczące sedacji:

  1. Minimalna – pacjent odpowiada normalnie na pytania, ale naturalne odruchy i koordynacja mogą być upośledzone

  2. Średnia – obniżenie stanu świadomości pod wpływem stosowanych leków, pacjent odpowiada na polecenia ale wymaga to lekkiego bodźca,

  3. Głęboka – obniżona świadomość, aktywność można pobudzić pod wpływem bodźca bólowego; czynność oddechowa i drożność dróg oddechowych są upośledzone

Obecnie dostępne są metody ciągłego monitorowania OUN:

- elektroencefalografia – zapis EEG wykorzystywany był do oceny głębokości śpiączki barbituranowej i potwierdzenia śmierci mózgu

- analiza bispektralna

Czynniki wywołujące pobudzenie:

- antybiotyki

- leki stosowane w kardiologii (captopril, lidokaina, propranolol, teofilina)

Pacjenci leczeni na OIT muszą mieć zagwarantowane prawo do analgezji, zależnej od poziomu bólu (skala VAS, NRS)

Najczęściej stosowane są benzodiazepiny – Midanium – szybko działający środek do sedacji krótkoterminowej.

Propofol – może być używany zarówno do krótkotrwałego zniesienia świadomości jak i długotrwałej sedacji w postaci wlewu ciągłego.

Leki używane do analgosedacji:

- morfina (redukcja dawki w niewydolności wątroby i nerek, ostrożnie u astmatyków

- fentanyl (sztywność mięśni przy dużych dawkach, gwałtowny początek działania, długi okres eliminacji)

- midazolam

- propofol

Środki zwiotczające mięśnie

Wskazania:

- ułatwienie wentylacji mechanicznej w sytuacji nasilonej desynchronizacji z respiratorem; ograniczenie wysiłku koniecznego dla rozprężenia klatki piersiowej (płuca niskiej podatności, niezależna wentylacja płuc)

- przewlekłe zwiotczenie mięśni patologicznie kurczących się (tężec)

- zmniejszenie zapotrzebowanie na tlen (niedobór tlenu można poprawić wyłączając funkcję mięśni oddechowych, które w ciężkim stresie pobierają 50% energii)

Środki zwiotczające na OIT i bloku operacyjnym:

- tracrium

- nimbex

- mivacron

- norcuron

- esmeron

- nuromax

- pavulon

Specjalne postępowanie u chorych uzależnionych od alkoholu, zespół odstawienia może w ciągu 24 – 72 h przejść w delirium tremens (śmiertelność 5 – 15%)

Postępowanie standardowe:

- wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych

- podanie tiaminy i wit. B12

- dożylne podawanie alkoholu (krótki efekt)

- benzodiazepiny i propofol (leki z wyboru w zwalczaniu delirium)

- β – blokery, klonidyna, karbamazepina

Pomimo stosowania analgosedacji pobyt i leczenie w OIT u części chorych pozostawia trwałe ślady w psychice. Przebadano 156 chorych leczonych w OIT, u których stosowano wentylacje mechaniczną.

- u 32% osób po 6 miesiącach stwierdzono dysfunkcję neuropsychologiczną (trudności w koncentracji, ubytki pamięci, trudności w wysławianiu)

- 27% stany depresyjne w momencie opuszczania szpitala

- 36% zaobserwowano stany depresyjne po 6 miesiącach od opuszczenia szpitala

Korzystne działanie leków stosowanych w sedacji dotyczy stłumienia reakcji wegetatywnych, obejmuje działanie przeciwbólowe, przeciwlękowe, przeciwpsychotyczne, uspokajające i hamujące dreszcze oraz nueroprotekcyjne.

Farmakologia i zastosowanie poszczególnych grup leków w celach sedacji pacjentów w OIT

Opioidy i leki p/bólowe

Ból nieodłącznie towarzyszy człowiekowi – jest ściśle związany z wieloma procedurami medycznymi, szczególnie w chirurgii i intensywnej terapii.

Ból wywiera wielokierunkowy, niekorzystny wpływ na organizm, utrudnia prawidłowe oddychanie, prowadzi do tachykardii, pogorszenie perystaltyki, nudności, wymioty i utrudnienie w oddawaniu stolca.

Istnieją tylko dwa obiektywne p/wskazania do ogólnego podawania analgetyków opioidowych:

- niestabilny stan ogólny chorego, głównie w zakresie krążenia i oddychania

- sprzeciw pacjenta w pełni świadomego

Głównym celem działania p/bólowego jest:

- opanowanie bólu w sposób zapewniający minimalizację objawów ubocznych, będących skutkiem działania opioidów i z wykorzystaniem najwłaściwszych technik podawania leków

- optymalizacja stanu emocjonalnego i reakcji psychologicznych pacjenta

- podtrzymywanie funkcji fizjologicznych na właściwym poziomie

- minimalizowanie powikłań związanych ze stymulacją bólową – niewydolność oddechowa, zaburzenia rytmu serca i nasilenie zmian o charakterze niedokrwiennym.

Podczas stosowania opioidów pacjent powinien być monitorowany – skuteczność analgezji (skala VAS) + obserwacja parametrów życiowych.

Wg International Association for the Study of Pain (IASP) „ból jest to nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z aktualnie występującym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek”

Ból dzieli się na:

- ostry – trwający do 3 miesięcy od wystąpienia

- przewlekły – utrzymuje się powyżej 3 miesięcy lub przetrwał pomimo wygojenia tkanek

Opioidy dzieli się na 4 grupy:

  1. Czyści agoniści, których modelowym przykładem jest morfina

  2. Częściowi agoniści, posiadający słabe właściwości agonistyczne – pentazocyna

  3. Agoniści antagonistów – buprenorfina

  4. Agoniści antagonistów, posiadających słabe właściwości agonistcyzne (nalorfina) i czyści antagoniści (nalokson)

Benzodiazepiny

Są najczęściej używane do sedacji, wykorzystywane jest nie tylko ich działanie uspokajające, również przeciwdrgawkowe oraz właściwość wywoływania amnezji wstecznej, przy jednoczesnym niewielkim wpływie na układ krążenia, oddychania i narządy miąższowe.

MIDAZOLAM (DORMICUM)

Jest to nowy lek z tej grupy, w stosunku do najczęściej stosowanego diazepamu (Relanium) jest szybciej metabolizowany w wątrobie oraz nie pozostawia po sobie ubocznych objawów typu hang – over.

Midazolam jest dobrym środkiem:

- do premedykacji doustnej

- do indukcji

- do uspokojenia w trakcie wykonywania badań diagnostycznych

- podczas znieczulenia przewodowego w dawce całkowitej 1 – 2,5 mg

FLUMAZENIL (ANEXATE)

Jest również pochodną benzodiazepinową, ale o antagonistycznym działaniu na receptory benzodiazepinowe OUN.

Flumazenil używany jest do odwracania działania midazolamu używanego w anestezji, szczególnie wśród pacjentów „chirurgii jednego dnia” oraz w leczeniu zatruć benzodiazepinami.

Barbiturany

Wykorzystywane są w sedacji chorych z uszkodzeniami OUN. Ochronny wpływ barbituranów jest wynikiem wielu mechanizmów m. in. zmniejszenie metabolizmu, wzrost oporu naczyniowego, stabilizujący wpływ na błony komórkowe oraz hamowanie uwalniania wolnych rodników → obniżenie ciśnienia śródczaszkowego i poprawa perfuzji.

Okres stosowania śpiączki barbituranowej waha się przeważnie w granicach 48 – 96 godzin (czasami dłużej). Zjawisko wzrostu tolerancji na barbiturany podczas długiego podawania powoduje iż pacjenci się budzą. Często pojawiają się:

- depresja układu krążenia

- zaburzenia termoregulacji

- osłabienie perystaltyki

- działanie immunosupresyjne

dlatego ich stosowanie jest ściśle ustalone.

Thiopental

Jest preparatem stosowanym dożylnie w celu narkozy, pacjent zasypia po 30 – 40 sekundach od wstrzyknięcia. Nie wolno go podawać pacjentów uczulonym na barbiturany, cierpiącym na astmę lub porfirię. Preparatu nie wolno podawać pacjentom z niewydolnością oddychania, w posocznicy, zbyt niskim ciśnieniem krwi, niewydolnością serca oraz pacjentom cierpiącym na miastenie gravis, niewydolność nerek i wątroby.

Propofol

Pochodna fenolu, obecnie rozpuszczalna w emulsji tłuszczowej o składzie identycznym jak 10% Intralipid, przechowywany w temperaturze pokojowej zachowuje swoje właściwości przez rok. Stosowany w zabiegach diagnostycznych, endoskopowych, stomatologicznych.

Propofol wraz z alfentanylem jest obecnie najlepszym zestawem leków do krótkotrwałej anestezji dożylnej.

Znalazł również zastosowanie w ogólnej anestezji dożylnej (TIVA), gdzie oprócz propofolu używa się fentanylu oraz środka zwiotczającego i wentylacji powietrzem wzbogaconym w tlen.

Propofol jest to krótko działający anestetyk dożylny. Po podaniu dożylnym w ciągu 30 - 40 sekund powoduje sen (utratę przytomności); budzenie po pojedynczej dawce - po 4 - 6 min. Szybki początek i krótki czas działania ułatwiają sterowanie głębokością znieczulenia. Po podaniu w bolusie powoduje obniżenie ciśnienia tętniczego (skurczowego i rozkurczowego o około 20%), zmniejszenie systemowego oporu obwodowego, bez istotnej zmiany częstości akcji serca.

Wymioty jako problem w intensywnej terapii

Na możliwość wystąpienia wymiotów w okresie pooperacyjnym wpływają:

a) premedykacja – opiaty pobudzające do nudności i wymiotów

b) intubacja – natlenianie przez maskę powoduje przedostanie się części gazów do żołądka, a drażnienie zakończeń nerwowych w gardle wywołuje odruchy wymiotne i wymioty; pod koniec operacji gdy anestezja jest płytka wymioty mogą się pojawić jako odruch na drażnienie przez rurkę dotchawiczą lub cewnik wprowadzony do gardła lub tchawicy, podczas wybudzania gwałtowne ruchy głowy drażnią błędnik

c) rodzaj wziewnych środków anestetycznych (nowsze środki powodują mniejsze skłonności do wymiotów)

d) wpływ środków anestetycznych na inne układy i pobudzanie tą drogą wymiotów

Pooperacyjne nudności mogą występować przez całą pierwszą dobę, są najbardziej intensywne przez około 2 godziny po zabiegu.

Środki farmakologiczne o działaniu p/wymiotnym:

Środki przeciwhistaminowe

Rehabilitacja chorych leczonych w OIT

Czynności rehabilitacyjne u chorych na OIT mogą być bezpiecznie wykonane po wstępnej stabilizacji parametrów krążeniowo – oddechowych i neurologicznych. Zbyt wczesna rehabilitacja zwiększa zapotrzebowanie metaboliczne, co może negatywnie odbić się na stanie zdrowia. Zmiana pozycji na pionową powoduje przesunięcie płynów w obrębie naczyń, ale poprawia wentylację i zmniejsza ucisk okolicznych narządów na serce. Mobilizacja jest częścią procesów rehabilitacyjnych poprawiających wentylację i krążenie centralne oraz obwodowe. Ćwiczenia polegające na napinaniu mięsni, a gdy jest to niemożliwe – stymulacje elektryczne mięśni, przyczyniają się do zwiększenia masy mięśniowej, poprawy wykorzystania tlenu przez mięśnie.

Zalecenia rehabilitacji:

Ćwiczenia oddechowe

Mogą mieć charakter:

- leczniczy – stosowane w przewlekłych chorobach układu oddechowego, jako działania usprawniające ten układ i kompensujące istniejące zaburzenia

- zapobiegawczy – stosowane u pacjentów pozostających w łóżkach po zabiegach operacyjnych, urazach lub udarach mózgowych; ich głównym zadaniem jest niedopuszczenie do powstania zaburzeń układu oddechowego wynikających z ograniczenia aktywności ruchowej pacjenta

- rozluźniająco – uspokajający – stosowane są w czasie wykonywania wszelkich ćwiczeń leczniczych

Cel ćwiczeń oddechowych:

- utrzymanie prawidłowej wentylacji płuc lub jej poprawienie

- zwiększenie ruchomości klatki piersiowej i przepony, zwiększenie siły mięśni oddechowych

- pobudzenie do efektywnego kaszlu

- zapobieganie powikłaniom (niedodma, zapalenie płuc)

Przeciwwskazania:

- ostra niewydolność oddechowa

- niewydolność krążenia

- krwotok płucny i stan po krwotoku

- inne ustalone przez lekarza np. utrzymujący się wysięk w opłucnej

Rodzaje sprzętu:

a) profesjonalny:

- aparat Triflo

- aparat Spiroflo

- butelka z wodą i drenem

- aparat z piłeczką styropianową Magic Ball

- woreczek z piaskiem

b) nieprofesjonalny:

- waciki

- nitki

- piórko

- gwizdek

- świeca

Wspomaganie odkrztuszania wydzieliny z dróg oddechowych

  1. Oklepywanie i opukiwanie klatki piersiowej

  2. Efektywny kaszel – pokasływanie lub wypowiadanie na wydechu spółgłoski „r”

  3. Stosowanie aparatu typu Flutter (technika zmiennego ciśnienia oskrzelowego)

Przeciwwskazania:

- zawał mięśnia sercowego w ostrym okresie

- urazy czaszkowo – mózgowe

- krwotok mózgowy

- urazy klatki piersiowej

- podejrzenie o zator naczyń krwionośnych

- założony rozrusznik serca

Oklepywanie jest jedną z technik masażu klasycznego o mocnym działaniu bodźcowym, powodującym przekrwienie tkanek.

Dłoń podczas oklepywania jest lekko zgięta, ze złączonymi palcami i kciukiem,

kształtem przypominając łódkę, łyżeczkę.

Oklepuje się obie połowy płuc od podstawy do szczytu, pomijając okolicę nerek i kręgosłupa.

Wstrząsanie – dłoń jest zgięta (tak jak przy opukiwaniu) ale palce dłoni nie są złączone lecz rozstawione. Miejsce przyłożenia opuszków palców do klatki piersiowej to przestrzenie międzyżebrowe. Podczas wstrząsania ruchy drgania są przenoszone na klatkę piersiową i narządy wewnątrz niej.

PREMEDYKACJA

  1. Ocena przedoperacyjna – Cele:

Wszystkie te działania mają na celu zmniejszenie ryzyka powikłań związanego ze znieczuleniem!

  1. Ocena oraz wstępne badania związane ze znieczuleniem przeprowadza się zwykle w dniu poprzedzającym operację.

  2. Ocena możliwości i ryzyka znieczulenia, uzyskanie świadomej zgody na znieczulenie oraz wybór postępowania anestezjologicznego należą do obowiązków anestezjologa.

Wywiad i badanie przedmiotowe

Wskazania przedoperacyjnych badań dodatkowych:

1. Badanie ogólne moczu – wszyscy pacjenci

2. Pełna morfologia krwi –

- mężczyźni > 50 rż

- wszystkie dorosłe kobiety

- przed zabiegiem związanym z dużym krwawieniem

- ze wskazań klinicznych (utrata krwi, przebyta niedokrwistość lub choroba układu krwiotwórczego)

3. mocznik,kreatynina,elektolity

- wszyscy pacjenci >65 rż lub z nieprawidłowym wynikiem badania ogólnego moczu

- pacjenci z chorobami układu oddechowego lub krążenia

- zażywający leki działające na układ krążenia , moczopędne , kortykosteroidy

- pacjenci z chorobami nerek i/lub wątroby

- cukrzyca, inne zaburzenia metaboliczne

- pacjenci otrzymujący płyny dożylne ponad 24h

4.Glukoza w osoczu

5.Próby wątrobowe

6.Układ krzepnięcia

- Zaburzenia krzepnięcia w wywiadzie, narkomania, alkoholizm, ostra lub przewlekła choroba wątroby, przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych

7.Ekg

- mężczyźni palący >45rż

- wszyscy > 50rż

- każda choroba układu krążenia, nadciśnienie

- pacjenci otrzymujący leki krążeniowe lub moczopędne

8.Rtg klatki piersiowej

- pacjenci >60rż

- choroby płuc, możliwy proces neo płuc,

- powiększenie gruczołu tarczowego

- uprzednio nieprawidłowy obraz rtg płuc

Klasyfikacja amerykańskiego towarzystwa anestezjologicznego (ASA)

Ocena stanu fizycznego i związany z tym odsetek zgonów (śmiertelność w ciągu pierwszych 7 dni po operacji):

I zdrowy - 0,06%

II pacjent z łagodną chorobą układową, nieznacznie ograniczajacą wydolność układową - 0,47%

III pacjent z poważną chorobą układową , istotnie zmniejszającą wydolność układową - 4,39%

IV pacjent z ciężką, upośledzającą chorobą układową, która stanowi stałe zagrożenie dla życia - 23,48%

V pacjent w stanie agonalnym , dla którego nie przewiduje się przeżycia dłuższego niż 24h,niezależnie od przeprowadzenia lub zaniechania operacji - 50,77%

E dodaje się jako przyrostek , jeśli operacja jest w trybie pilnym

Odłożenie operacji z przyczyn klinicznych:

Karencja pokarmowa:

W przypadku zabiegów planowych obowiązujący okres karencji pokarmowej wynosi:

- 6 godzin w przypadku pokarmów stałych

- dzieci karmionych mlekiem matki – 4 godziny

- klarowne płyny (woda, herbata, sok jabłkowy) można wypić do 2 godzin przed zabiegiem

Premedykacja:

Polega na podaniu leków w ciągu 1-2 h przed wprowadzeniem do znieczulenia. Cele:

1. zmniejszenie niepokoju i lęku

2. zmniejszenie wydzielania gruczołów ślinowych i w drogach oddechowych

3. nasilenie działania nasennego środków znieczulenia ogólnego

4. zredukowanie pooperacyjnych nudności i wymiotów

5. wywołanie amnezji

6. zmniejszenie objętości i podniesienie pH treści żołądkowej

7. osłabienie odruchów z nerwu błędnego

8. osłabienie odruchów sympatykoadrenergicznych

Leki stosowane w premedykacji:

1.Benzodiazepiny

2.Analgetyki opioidowe

3.Leki antycholinergiczne : atropina , skopolamina, glikopyronium

Midazolam

Wymioty pooperacyjne

Osłabienie odruchów z nerwu błędnego

Można rozważyć podanie leków antycholinergicznych (atropiny, glikopyronium) w sytuacjach, w których może dojść do odruchowej bradykardii wywołanej pobudzeniem nerwu błędnego:

- w czasie operacji zeza- pociąganie za mięsień przyśrodkowy

- podanie suksametonium

- stymulacja chirurgiczna otrzewnej

- podanie propofolu chorym z wolną akcją serca

Osłabienie odruchów sympatykoadrenergicznych

- wprowadzenie do znieczulenia i intubacja tchawicy mogą być związane ze znaczną aktywnością sympatykomimetyczną – objawiającą się tachykardią , wzrostem ciśnienia i podwyższeniem stężenia amin katecholowych w osoczu…. w premedykacji mogą być w wybranych przypadkach użyte beta – adrenolityki lub klonidyna.

ZNIECZULENIE OGÓLNE

Znieczulenie-definicja

Jest to odwracalne zniesienie czucia bólu w całym ciele bądź w określonej jego części przy użyciu metod farmakologicznych i fizycznych

Znieczulenie -podział

Ogólne-wpływowi anestetyku poddane zostają wszystkie narządy i tkanki;odwracalnie zniesiona czynność OUN

Miejscowe(przewodowe)-wpływowi anestetyku poddana jest tylko część narządów i tkanek; odwracalne zniesienie czynności na obwodzie lub na poziomie rdzenia

Elementy składowe znieczulenia ogólnego

Etapy znieczulenia ogólnego

Przygotowanie do znieczulenia:

Wprowadzenie do znieczulenia:

Środki znieczulenia ogólnego

  1. Anestetyki wziewne –gazy i ciecze lotne

2. Anestetyki dożylne – barbiturany i niebarbituranowe

3. Środki przeciwbólowe - głównie opioidy i NLPZ,paracetamol

  1. Środki zwiotczające – depolaryzujące i niedepolaryzujace

  2. Inne leki wspomagające –benzodiazepiny, neuroleptyki, atropina, inhibitory AchE

I Anestetyki wziewne:

Podział anestetyków wziewnych

  1. Gazy: N2O i ksenon

  2. Pary: Halotan, Enfluran, Izofluran, Sewofluran, Desfluran

Mechanizm działania anestetyków

MAC-minimal alveolar concentration

Rozpuszczalność we krwi

Cechy idealnego anestetyku wziewnego

Podtlenek azotu

Halotan

Enfluran

Izofluran

Sewofluran

Desfluran

II Anestetyki dożylne:

Tiopental

Metohexital

Ketamina

Etomidat

Propofol

Dawki:

III Leki przeciwbólowe

Opioidy

Inne działania opioidów

Benzodiazepiny. Stosujemy tutaj:

IV Środki zwiotczające

Podział ze względu na mechanizm działania

1.niedepolaryzujące-łączą sie z rec.cholinergicznym w błonie synaptycznej komórki mięśniowej i są tam fałszywymi przekaźnikami (nie wyzwalają potencjału czynnościowego a blokują dostęp ach do rec.)Działanie to trwa kilkanaście-kilkadziesiąt minut

2.depolaryzujące-podobnie do Ach łaczą sie z rec powodując najpierw uogólnioną depolaryzację ale nie rozkłaada ich AchE=>przewlekły stan depolaryzacji uniemożlwiający powstanie kolejnych skurczów.Działanie to trwa kilka min.

Środki niedepolaryzujące. Są to:

-d-tubokuraryna

-alkuronium

-pankuronium

-piperkuronium

-werkuronium

-atrakurium

-cisatrakurium

-miwakurium

-rokuronium

Środki niedepolaryzujące

Ich działanie może być odwrócone przez leki antycholinesterazowe, które powodują wzrost acetylocholiny w sąsiedztwie i wyparcie leku z receptora (neostygmina, pirydostygmina, edrofonium). Przed ich podaniem stosujemy atropinę by zapobiec nadmiernej aktywacji układu przywspółczulnego (bradykardia, skurcze mięśni gładkich, wzrost perystaltyki, ślinotok, wzrost wydzielania gruczołów oskrzelowych, skurcz pęcherza moczowego, rzadziej skurcz oskrzeli)

D-tubokuraryna

Alkuronium

Pankuronium

Piperkuronium

Wekuronium

Atrakurium

Cisatrakurium

Miwakurium

Rokuronium

Środki depolaryzujące

Jest to suksametonium (chlorsukcynylocholina)

-intubacja dotchawicza szczególnie u pajentów z niedrożnością jelit i pełnym żołądkiem

-nastawianie złamań kości

-krótkie zabiegi endoskopowe

-kurcz krtani

-wstrząs elektryczny

Działania uboczne:

-HIPERKALIEMIA

-pobudzenie zwojów układu autonomicznego i muskarynowych

-Podwyższone ciś.śródgałkowe

-bóle mięśniowe

-mioglobinuria

Przeciwwskazania:

Dawka sukcynylocholiny do intubacji – 1-1,5mg/kg iv

Powikłania i problemy znieczulenia ogólnego:

1.Regurgitacja i wymioty

2.Dotętnicze podanie tiopentalu

3.Wstrzyknięcie poza żyłę

4. Depresja krążenia

5.Depresja oddechowa

- można zmniejszyć podając powoli leki wprowadzające do znieczulenia.

6.Uwalnianie histaminy

7.Porfiria

8.Inne powikłania:

Podtrzymanie znieczulenia

Znieczulenie wziewne z wentylacją spontaniczną

- rodzaj podtrzymania znieczulenia w przypadku mniejszych zabiegów powodujących niewiele reakcji odruchowych i niezbyt nasiloną stymulację bólową oraz zabiegach nie wymagających głębokiego zwiotczenia mięśni

Sposób przeprowadzenia:

np. podtlenek azotu z tlenem + sewofluran 2-3 vol%

Minimalne stężenie pęcherzykowe MAC

Sterowanie głębokością znieczulenia poprzez zmiany stężenia wdechowego środka wziewnego wymaga ciągłej oceny reakcji pacjenta na znieczulenie oraz zabieg operacyjny, zapewniającego odpowiedni poziom anestezji i chroniącego pacjenta przed przedawkowaniem anestetyku i zbyt głębokim lub zbyt płytkim znieczuleniem.

Powikłania i problemy znieczulenia wziewnego:

1.Obturacja dróg oddechowych

2.Skurcz krtani

Postępowanie : zaprzestanie stymulacji

pogłębianie znieczulenia

100% tlen przez szczelną maskę + drożność dróg oddechowych

3.Skurcz oskrzeli

4.Hipertermia złośliwa

5.Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe ( ICP)

Znieczulanie z zachowanym oddechem p/wskazane u pacjentów

ze wzmożonym ciśnieniem śródczaszkowymi i obrzękiem płuc

dostarczanie anestetyków wziewnych – utrzymanie drożności dróg oddechowych

Maska twarzowa:

Maska krtaniowa

Wskazania:

1. zapewnienie drożności dróg oddechowych

2. uniknięcie intubacji dotchawiczej przy zachowanym oddechu własnym pacjenta

3. w razie trudnej intubacji ułatwia wprowadzenie rurki intubacyjnej przez LMA

Przeciwwskazania:

1. pacjent z pełnym żołądkiem

2. z dużym ryzykiem zarzucania treści żołądkowej do przełyku

3. jeśli mankiet uszczelniający utrudnia dostęp chirurgiczny

Intubacja dotchawicza

Wskazania:

1. Zapewnienie i zabezpieczenie drożności dróg oddechowych

2. Nietypowe ułożenie chorego podczas zabiegu operacyjnego

3. Zabiegi w obrębie głowy i szyi

4. Ochrona dróg oddechowych przed krwią, przed zachłyśnięciem treścią pokarmową w zabiegach nagłych

5. Podczas anestezji z zastosowaniem wentylacji IPPV i leków zwiotczających mięśnie

6. Ułatwienie odsysania wydzieliny z dróg oddechowych

7. Operacje na klatce piersiowej

Znieczulenie do intubacji tchawicy:

  1. Znieczulenie miejscowe (anestetyk w aerozolu stosowany powierzchniowo, dotchawiczo lub za pomocą blokady nerwu krtaniowego)

  2. Znieczulenie ogólne z zastosowaniem lub bez leków zwiotczających.

Zwiotczenie mięśni do intubacji:

Znieczulanie z zastosowaniem środków zwiotczających

Ocena znieczulenia z zastosowaniem środków zwiotczających:

1.Ocena głębokości znieczulenia:

2.Przebudzenie podczas znieczulenia

3.Ocena stopnia zwiotczenia mięśni

4.Ocena wentylacji – niedostateczna wentylacja ( rozszerzenie łożyska żylnego/sączenie z rany /tachykardia/nadciśnienie /próby podejmowania własnej czynności oddechowej

Monitoring – KAPNOGRAF – ciśnienie w drogach oddechowych oraz końcowo – wydechowe PCO2

Odwrócenie bloku nerwowo – mięśniowego

Ekstubacja u pacjenta ułożonego w pozycji na plecach, gdy pacjent utrzymuje drożność dróg oddechowych i nie ma ryzyka zarzucenia treści żołądkowej

Powikłania ekstubacji tchawicy:

1.Skurcz krtaniowy

2.Regurgitacja/aspiracja – odsysanie treści żołądkowej należy przeprowadzić przed usunięciem rurki dotchawiczej

3. Niewydolność oddechowa – zawsze należy być przygotowanym na ewentualność ponownej intubacji!

Ułożenie pacjenta do zabiegu

Pozycja litotomijna

Pozycja boczna

Pozycja na brzuchu

- może wywierać ucisk na jamę brzuszną , powodując przeciążenie układu oddechowego i krążenia (należy umieścić podpórki lub poduszki pod barkami i kolcami biodrowymi)

Pozycja Trendelenburga

Pozycja siedząca

Pozycja na plecach

- ryzyko zespołu żyły czczej dolnej u kobiet w ciąży lub pacjentów z obecnością dużych guzów w obrębie jamy brzusznej

Aparat do znieczulenia ogólnego-skład:

1.źródło gazów(butla lub zasilanie centralne)

2.przepływomierz(rotamer,l/min)

3.parowniki(dla cieczy anestetycznych)

4.układ oddechowy

-worki oddechowe

-rury doprowadzajace i odprowadzające do worka

-zastawki jednokierunkowe

-pochłaniacz CO2

-nawilżacz

Aparat do znieczulenia ogólnego-podział układów

Układ otwarty

Przykłady:

Układ półotwarty

Układ półzamknięty

Zalety:

Wady:

Układ zamknięty

Monitorownie podczas znieczulenia ogólnego

Powikłania znieczulenia ogólnego

OPIEKA NAD DAWCAMI NARZĄDÓW

Możliwość pobrania narządów, które przywrócą zdrowie innemu człowiekowi, ma głębokie podstawy etyczne i humanitarne. Wiele znanych osób nie tylko w Polsce ale na całym świecie wypowiadało się na temat transplantacji.

W Polsce liczba osób oczekujących na przeszczep jest bardzo duża – przewyższa ilość pobieranych narządów.

Pozyskanie odpowiedniej liczby dawców jest trudne, ponieważ mało informacji dociera do społeczeństwa dodatkowo w ostatnim czasie wydarzyło się dużo sytuacji represyjnych w stosunku do służby zdrowia.

Dlatego też utworzono w szpitalach stanowiska koordynatorów do prowadzenia rozmów z rodzinami potencjalnych dawców. W chwili obecnej transplantologię wspierają uchwalone nowoczesne ustawy transplantacyjne, które przybliżają nasz kraj do rozwiązań prawnych obowiązujących w większości krajów europejskich.

Utworzono ogólnopolski system gromadzenia i wymiany informacji oraz koordynacji pobrań wielonarządowych pod nazwą Poltransplant, który służy informacjami dotyczącymi przeszczepiania narządów. Siedziba Poltransplant-u mieści się w Warszawie. Tutaj należy również zgłaszać dawców.

W przygotowaniu dawców dla celów transplantologicznych ma szczególny udział personel oddziałów intensywnej terapii.

Spośród pobieranych narządów najbardziej odpornym na niedokrwienie jest nerka (czas od zatrzymania krążenia nie powinien być dłuższy niż 20 minut). W przypadku niemożności pobrania nerek bezpośrednio po zatrzymaniu czynności serca, poleca się kontynuowanie masażu pośredniego serca, najlepiej przy użyciu urządzeń mechanicznych wykonujących masaż serca i prowadzących oddech zastępczy – HLR (heart lung resuscitator) lub LIFE - STAT

Ogólne przeciwwskazania do pobierania narządów w celach transplantacyjnych:

W celu potwierdzenia lub wykluczenia przedstawionych wcześniej przeciwwskazań do pobierania narządów należy:

- przeprowadzić badania bakteriologiczne posiewów z krwi, rany, moczu i drzewa oskrzelowego. Jest to konieczne w przypadku chorych przebywających na OIT – częstsze zakażenia. Wyniki posiewów ułatwiają antybiotykoterapię biorcy narządów.

- wykonać odczyny serologiczne w kierunku zakażeń wirusowych i kiły.

- wykonać ogólny profil badań biochemicznych ze szczególnym uwzględnieniem poziomu kreatyniny, bilirubiny, BUN (azot mocznikowy), poziomu transaminaz, sodu i potasu w surowicy oraz moczu; dodatkowo wykonać badanie grupy krwi i ogólne badanie moczu.

Według Poltransplant dawców dzieli się na 3 kategorie:

- kategoria A – dawca hemodynamicznie stabilny, bez potrzeby użycia amin katecholowych, diureza prawidłowa lub zwiększona

- kategoria B1 – dawca hemodynamicznie chwiejny, dobrze odpowiadający na leczenie aminami katecholowymi

- kategoria B2 – dawca hemodynamicznie chwiejny, słabo reagujący na leczenie aminami katecholowymi, diureza dobra lub z tendencją do spadku

- kategoria C – dawca hemodynamicznie niestabilny, nie odpowiada na aminy katecholowe przy wyrównanej objętości naczyniowej, skąpomocz lub bezmocz

Od dawcy grupy A można pobrać wszystkie narządy. Dawca grupy B może być poddany pobraniu wielu narządów gdy dawka dopaminy potrzebna dla utrzymania prawidłowej hemodynamiki nie przekracza 10 µg/kg mc./min. Od pozostałych dawców można pobrać jedynie nerki. Ze względy na małą liczbę dawców, nerki można pobrać również w sytuacji gdy czas od momentu przerwania krążenia do chwili ochłodzenia nie jest dłuższy niż 20 – 30 minut.

Kryteria wyboru dawcy nerek

Kryteria wyboru dawcy serca

Kryteria wyboru dawcy wątroby

Kryteria wyboru dawcy trzustki

Kryteria wstępne kwalifikujące dawcę do pobrania płuc

Kryteria ostatecznie kwalifikujące dawcę do pobrania płuc

Opieka nad dawcą narządów

Dawcy narządów (potencjalni) muszą przebywać na oddziale IT. Monitorowanie składa się z monitorowania EKG, parametrów hemodynamicznych i określających stan wypełnienia łożyska naczyniowego, badań gazometrycznych oraz pomiarów temperatury i diurezy.

Uszkodzeniom mózgu w 45 – 86% współtowarzyszy hipotensja. Jest ona wywołana przez zmiany destrukcyjne w obrębie ośrodka naczynioruchowego. Często występuje również bradykardia. Przyczyną bradykardii nie reagującej na atropinę jest uszkodzenie pnia mózgu (izoprenalina bezpośrednio działająca na mięsień sercowy).

Podstawowym zadaniem jest utrzymanie prawidłowej perfuzji przez narządy. Można to osiągnąć stosując właściwą terapię płynami. Średnie ciśnienie tętnicze powinno mieścić się w granicach 70 – 80 mmHg, a skurczowe powyżej 100 mmHg. Wyższe wartości wymagane są w przypadku pobierania serca i płuc. Dla osiągnięcia prawidłowego ciśnienia w tętnicy płucnej konieczne jest przetoczenie nawet 10 litrów płynów. Wskaźnik hematokrytowy powinien wynosić 25 – 30%.

Bardzo ważnym elementem opieki jest zapewnienie prawidłowej temperatury ciała, gdyż dawca, ze względu na uszkodzenie ośrodka termoregulacji, staje się poikilotermiczny. Hipotermia prowadzi do kurczu naczyniowego, upośledzenia przepływu i zaburzeń rytmu serca. Zapobieganie polega na fizycznym ogrzewaniu ciała, przetaczaniu ciepłych płynów i ogrzewaniu gazów używanych do wentylacji.

Aby znieść odruchy na poziomie rdzenia w trakcie pobierania narządów, należy podać środki zwiotczające niedepolaryzujące. Wskazane jest również przed pobraniem narządów profilaktyczne podanie dawcy antybiotyku według ogólnie przyjętych zasad.

Po śmierci mózgu mogą być zachowane odruchy rdzeniowe, których częstość opisywana jest w 11 – 80% przypadków. Wymienia się aż 37 różnych odruchów rdzeniowych. Najczęściej obserwowane są odruchy miostatyczne zwane głębokimi odruchami ścięgnistymi – skokowy, kolanowy i z mięśnia dwu i trójgłowego uda. Odruchy te określane są jako automatyzmy rdzeniowe (najbardziej charakterystyczny jest odruch Łazarza – polega na jednoczesnym odwiedzeniu ramion, zgięciu kończyn górnych w stawach łokciowych, nadgarstkowych i międzypaliczkowych oraz złożeniu dłoni jak do modlitwy na klatce piersiowej).

Obserwować można również 3 różne reakcje na przygięcie głowy do ściany klatki piersiowej – zgięcie kończyn górnych w stawach łokciowych i skrzyżowanie ich na klatce piersiowej, towarzyszące temu rytmiczne drżenie ramion i wyprost ramion z towarzyszącym zgięciem kończyn dolnych w stawach biodrowych.

Obwodowa część nerwów czaszkowych unaczyniona jest przez odgałęzienie tętnicy szyjnej zewnętrznej przez co może zachowywać funkcję, która przejawia się skurczem mięśni powiek po stymulacji nerwu twarzowego w okolicach wyrostków sutkowych.

Bardzo rzadko obserwuje się samoistne wyładowania nerwów czaszkowych przejawiające się w formie spontanicznych skurczów mięśni twarzy.

Podczas pobierania narządów jako wyraz pobudzenia receptorów zlokalizowanych w obrębie pobieranego narządu występuje wzrost ciśnienia i tętna.

Wyładowania w szyjnym i piersiowym odcinku rdzenia kręgowego mogą wywołać objawy naśladujące ruchy oddechowe.

W stanie potwierdzonej śmierci mózgu obserwowano szerokie źrenice, wąskie źrenice, nierówne źrenice oraz zmianę ich szerokości pod wpływem bodźców bólowych.

W tych wszystkich przypadkach wzbudzających wątpliwości należy skorzystać z instrumentalnego potwierdzenia śmierci mózgu (badanie EEG i badania oceniające przepływ mózgowy – angiografia naczyń mózgowych).

W chwili obecnej obowiązują w Polsce 2 podstawowe akty prawne:

Kryteria i sposoby stwierdzania trwałego nieodwracalnego ustania czynności mózgu Ustalone przez specjalistów z dziedzin medycyny: Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Neurologii, Neurochirurgii oraz Medycyny Sądowej.

I Założenia ogólne

Śmierć ogrania tkanki i narządy w różnym czasie. Powoduje to dezintegrację ustroju jako całości funkcjonalnej i kolejne, trwałe wypadanie poszczególnych funkcji w różnej sekwencji czasowej. Dlatego niektóre funkcje ustroju lub ich części mogą utrzymywać się przez pewien czas w oderwaniu od innych już wcześniej obumarłych. Zdysocjowany charakter zjawiska uwalnia się szczególnie w sytuacjach, w których śmierć objęła już mózg, podczas gdy krążenie krwi jest jeszcze zachowane. W tych przypadkach to stan mózgu determinuje życie lub śmierć człowieka. W większości przypadków klinicznych obrzęk mózgu wynikający z jego uszkodzenia narasta od przestrzeni nadnamiotowej, a pień mózgu umiera jako jego ostatnia część. W takich sytuacjach czynnikiem kwalifikującym śmierć mózgu jest jego nieodwracalny brak funkcji pnia mózgu.

Trwałe uszkodzenie pnia mózgu ustala się na podstawie braku określonych odruchów nerwowych i braku spontanicznej czynności oddechowej. Postępowanie takie oparte na badaniach klinicznych, w dużej liczbie jest możliwe a jego wynik pewny. W szczególnych okolicznościach badanie odruchów nerwowych nie jest jednak w pełni wykonalne (urazy twarzoczaszki) a ich interpretacja trudna (zatrucia). Czasami w pierwotnie podnamiotowych uszkodzeniach mózgu, jego śmierć wymaga szczególnego postępowania diagnostycznego.

Obecnie wprowadza się do praktyki coraz lepszych i pewniejszych sposobów postępowania diagnostycznego i terapeutycznego. Włączenie do procedur ustalania śmierci mózgu metod instrumentalnych to cenne uzupełnienie badań klinicznych, a w niektórych przypadkach również postępowanie rozstrzygające. Badania instrumentalne, elektrofizjologiczne lub naczyniowe, mają zastosowanie w uszkodzeniach mózgu pierwotnych (uraz bezpośredni) lub wtórnych (niedotlenienie), są również nieodzowne w szczególnych przypadkach diagnostyki śmierci mózgu u dzieci.

Wieloletnia praktyka wykazała, że w wybranych przypadkach odstąpienie od koncepcji śmierci człowieka jako całości na rzecz śmierci mózgu człowieka jako całości jest uzasadnione z naukowego i praktycznego punktu widzenia. W świetle postępu w medycynie i rozwoju intensywnej terapii takie stanowisko okazuje się być słuszne. Pomimo ogromnych możliwości ratowania ludzkiego życia i zdrowia istnieją granice ich stosowania. Jedną z nich jest śmierć mózgu.

II Rozpoznanie śmierci mózgu

Rozpoznanie śmierci mózgu opiera się na stwierdzeniu nieodwracalnej utraty jego funkcji.

Postępowanie kwalifikacyjne jest dwuetapowe:

Etap I – wysunięcie podejrzenia śmierci mózgu

Etap II – wykonanie badań potwierdzających śmierć mózgu

Etap I obejmuje dokonanie następujących stwierdzeń i wykluczeń:

1. stwierdzenia:

- chory jest w śpiączce

- chory jest sztucznie wentylowany

- przyczyna śpiączki została rozpoznana

- wystąpiło uszkodzenie mózgu – pierwotne lub wtórne

- uszkodzenie mózgu jest nieodwracalne wobec wyczerpania możliwości terapeutycznych i upływu czasu

2. wykluczenia:

- chorych zatrutych i pod wpływem niektórych środków farmakologicznych (narkotyki, neuroleptyki, środki nasenne, usypiające, zwiotczające mięśnie poprzecznie prążkowane)

- chorych w stanie hipotermii (≤ 35C ciepłoty powierzchniowej)

- chorych z zaburzeniami metabolicznymi i endokrynologicznymi

- noworodków poniżej 7 dnia życia

Przeprowadzenie wszystkich powyższych „stwierdzeń” i „ wykluczeń” pozwala na przejście do Etapu II.

Wyłącznie w przypadkach szczególnych określonych w punkcie B etapu II niniejszego załącznika, wolno przejść do etapu II, mimo niespełnienia wszystkich warunków etapu I.

Etap II obejmuje 2 – krotne wykonanie przez ordynatora oddziału / kliniki lub upoważnionego przez niego lekarza specjalistę następujących badań stwierdzających:

A. W zakresie badań klinicznych:

- nieobecność ruchów pniowych

- trwały bezdech

O nieobecności odruchów pniowych świadczy:

- brak reakcji źrenic na światło

- brak odruchu rogówkowego

- brak ruchów gałek ocznych spontanicznych

- brak ruchów gałek ocznych przy próbie kalorycznej

- brak jakichkolwiek reakcji ruchowych na bodziec bólowy zastosowany w zakresie unerwienia nerwów czaszkowych, jak również brak reakcji ruchowej w obrębie twarzy w odpowiedzi na bodźce bólowe zastosowane w obszarze unerwienia rdzeniowego

- brak odruchów wymiotnych i kaszlowych

- brak odruchu oczno - mózgowego

Próba bezdechu wykazuje brak reaktywności ośrodka oddechowego.
Wytyczne techniczne do sposobu przeprowadzenia badań

Badanie reakcji na światło

  1. przed próbą należy przez około 30 sekund utrzymywać u chorego zamknięte powieki

  2. następnie odsłonić równocześnie obie źrenice, oświetlając je światłem z silnego źródła – latarka lekarska lub zwykła, laryngoskop)

  3. obserwować źrenicę przez 5 sekund

  4. badanie przeprowadzić 3 – krotnie w odstępach około 30 sekundowych

Badanie odruchu rogówkowego:

  1. unieść powiekę i odsłonić gałkę oczną

  2. dotknąć rogówki 3 – krotnie w około 5 – sekundowych odstępach jałowym wacikiem

  3. badania wykonać obustronnie

  4. obserwować zachowanie się powiek podczas próby

Próba kaloryczna:

  1. przed wykonaniem próby sprawdzić wziernikiem pełną drożność przewodów słuchowych zewnętrznych (brak woskowiny, skrzepów i innych ciał obcych)

  2. skierować strumień z 20 ml zimnej wody (3 – 10 C) na błonę bębenkową

  3. obserwować zachowanie się gałek ocznych

Sprawdzenie reakcji bólowych:

  1. w zakresie nerwów czaszkowych: nacisk opuszką palca na okolicę wyjść kostnych nerwów czaszkowych: nadoczodołowego i podoczodołowego (obustronnie)

  2. w zakresie nerwów obwodowych: ucisk płytki paznokciowej w okolicy wzrostowej krawędzią paznokcia (obustronnie)

  3. obserwować zachowanie się mięśni mimicznych twarzy i innych grup mięśniowych

Sprawdzenie odruchów wymiotnych i kaszlowych:

  1. wprowadzić zgłębnik do gardła i początkowego odcinka przełyku oraz sprawdzić, czy ruchy osiowe zgłębnikiem nie wywołują odruchu wymiotnego

  2. wprowadzić zgłębnik do tchawicy oraz oskrzeli i obserwować, czy osiowe poruszanie nim nie wywołuje odruchu kaszlowego (zgłębnik nie może być połączony do urządzenia ssącego)

  3. obserwować zachowanie się mięśni mimicznych twarzy, mięśni klatki piersiowej i brzucha

Badanie odruchu oczno – mózgowego:

  1. Stanąć za głową badanego i ująć ją obiema rękami z boków

  2. Odsłonić gałki oczne, odsuwając kciukami powieki ku górze

  3. Obrócić głowę badanego najpierw w jedną stronę i zatrzymać 3 – 5 sekund w tej pozycji

  4. Obrócić głowę badanego w przeciwną stronę i zatrzymać ją przez 3 – 5 sekund w tej pozycji, obserwować zachowanie się gałek ocznych

Badanie bezdechu:

  1. przez 10 minut wentylować płuca badanego 100% tlenem w układzie bezzwrotnym

  2. następnie przed wykonaniem próby bezdechu tak wentylować płuca 100% tlenem aby zawartość PaCO2 ustabilizowała się na poziomie 40 mmHg

  3. Natychmiast po pobraniu krwi odłączyć badanego od respiratora, rozpoczynając równocześnie insuflację tlenu przez założony do tchawicy zgłębnik z wylotem w pobliżu rozwidlenia tchawicy z przepływem 6l / minutę, a u dzieci odpowiednio mniej tak aby utrzymać prawidłową wartość saturacji

  4. Od chwili odłączenia respiratora obserwować pilnie zachowanie się klatki piersiowej i nadbrzusza przez kolejne 10 minut

  5. Z chwilą upływu 10 minut pobrać krew z tętnicy celem oznaczenia PaCO2, natychmiast po pobraniu krwi podłączyć badanego ponownie do respiratora

  6. W przypadku wystąpienia spadku skurczowego ciśnienia tętniczego u dorosłych poniżej 90 mmHg, a u dzieci poniżej wartości prawidłowej dla wieku, znacznego spadku SpO2 lub zaburzeń rytmu serca.

Celem badania jest sprawdzenie zdolności reakcji na najsilniejszy bodziec oddechowy, jakim jest wzrost poziomu CO2 w organizmie. Bezdech u człowieka rozpoznaje się po stwierdzeniu braku reakcji na wzrost PaCO2 do wartości co najmniej 60 mmHg.

Przy prawidłowo wykonanej próbie brak efektywnych ruchów oddechowych świadczy o trwałości bezdechu.

Objawy, które nie wykluczają rozpoznania śmierci pnia mózgu (objawy pochodzą z rdzenia kręgowego lub nerwów obwodowych i nie należy ich mylnie interpretować jako dowód na zachowaną czynność pnia mózgu):

  1. subtelne, okresowe i rytmiczne ruchy mięśni twarzy – zjawisko to może wynikać z odnerwienia mięśni w obszarze unerwianym przez nerw VII

  2. zgięciowe ruchy palców dłoni

  1. toniczne odruchy szyjne – ruchy szyi, złożone ruchy kończyn inne niż patologiczne zgięcie lub wyprost. Zgięcie tułowia, powolny obrót głowy oraz przywodzenie w stawach ramiennych ze zgięciem w stawach łokciowych; często zdarzają się podczas testu bezdechu, po stwierdzeniu śmierci pnia mózgu i odłączeniu od respiratora; mogą przybierać dramatyczną formę (objaw Łazarza)

  2. inne ruchy tułowia, obejmujące asymetryczne ustawienie tułowia z odgięciem głowy do tyłu, zachowane głębokie i powierzchowne odruchy skórne brzuszne

  1. zachowane odruchy ścięgniste, objaw trójzgięcia (w stawie biodrowym, kolanowym i skokowym)

  2. naprzemienne ruchy zgięciowe i wyprostne placów stóp (falujące palce stóp) lub zgięcie palców stóp po opukiwaniu stopy

  3. odruch polegający na nawróceniu i wyproście kończyny górnej

Dla rozpoznania nieodwracalnego uszkodzenia mózgu wobec wyczerpania możliwości terapeutycznych i upływu czasu jest konieczne zastosowanie odpowiednio długiej obserwacji wstępnej przed rozpoczęciem procedury orzekania o śmierci mózgu. Za początek czasu obserwacji wstępnej należy przyjąć moment, w którym odnotowano pojawienie się klinicznych cech śmierci mózgu. W przypadku pierwotnych uszkodzeń mózgu czas ten powinien wynosić co najmniej 6 godzin. W przypadku uszkodzeń wtórnych (niedotlenienie, zatrzymanie krążenia, udar niedokrwienny mózgu, hipoglikemia) czas ten powinien wynosić co najmniej 12 godzin. Czas obserwacji wstępnej u dzieci przedziale wiekowym do 2 lat powinien by c zawsze dłuższy niż 12 godzin.

B. Instrumentalne badania potwierdzające

Rozpoznanie śmierci mózgu w większości przypadków opiera się na badaniu klinicznym i dokładnej analizie przyczyny oraz mechanizmu i skutku uszkodzenia mózgu. Czasami zdarzają się szczególne sytuacje, w których badania kliniczne nie mogą być wykonane lub jednoznacznie interpretowane.

Przyczyny trudności diagnostycznych:

- rozległe urazy twarzoczaszki

- uszkodzenia podnamiotowe mózgu

- obecność nietypowych odruchów

- inne przyczyny – środki toksyczne lub preparaty farmakologiczne

W takich przypadkach, podejrzenie śmierci mózgu może lub musi być potwierdzone badaniami instrumentalnymi:

- EEG

- multimodalne potencjały wywołane

- ocena krążenia mózgowego

Spełnione wszystkie kryteria, właściwe wykonanie prób, a w uzasadnionych przypadkach badań instrumentalnych, zezwalają komisji złożonej z trzech lekarzy specjalistów, w tym co najmniej jednego w dziedzinie anestezjologii i intensywnej terapii oraz jednego w dziedzinie neurologii lub neurochirurgii, na stwierdzenie zgonu osoby badanej w wyniku śmierci mózgu. Kryteria ustalania składu komisji reguluje art.9 ust.6 ustawy z dnia 1 lipca 2005 r.

Wskazówki i uwagi dla komisji do spraw stwierdzania śmierci mózgu

Komisja bada chorego i przedstawia jej dokumentację, kontrolując, czy:

- dokonano wymaganych wstępnych stwierdzeń (etap 1, pkt 1)?

- dokonano wymaganych wstępnych wykluczeń (etap 1, pkt 2)

- tam gdzie jest to niezbędne, potwierdzono śmierć mózgu w co najmniej jednym badaniu instrumentalnym o którym mowa w przypisach 1 – 3 do niniejszego załącznika

Jeśli tak to:

- stwierdzenie zgonu leży w kompetencji komisji

- u badanego należy stwierdzić zgon, mimo utrzymującej się czynności serca

- z chwilą stwierdzenia zgonu respirator wentyluje zwłoki

- badany jest zmarłym, od chwili stwierdzenia śmierci mózgu przez komisję, a więc nie wtedy, kiedy odłączono respirator i czynność serca uległa zatrzymaniu

- obowiązek terapeutyczny ustaje z chwilą komisyjnego stwierdzenia zgonu

- w przypadku jakichkolwiek wątpliwości dotyczącej śmierci mózgu komisja odstępuje od jej stwierdzenia


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
tesr na kurs anest 100, Magisterka materiały, Intensywna Terapia
Ocena wartości prognostycznej skali SAPS II na oddziale intensywnej terapii
LECZENIE ZYWNOSCIOWE NA INTENSYWNEJ TERAPI
Specyfika Oddziału Intensywnej Terapii
Pielęgniarstwo w intensywnej terapii w zależności od rodzaju zabiegu 2009
Znieczulenie epiduralne porodu, anestezjologia i intensywna terapia
41. Monitorowanie w Oddziale Intensywnej Terapii, Anestezjologia
Znaczenie bezruchu, Fizjoterapia, Intensywna Terapia
REPORTAŻ (1), anestezjologia i intensywna terapia
oiom, Studia - ratownictwo medyczne, 3 rok, Intensywna terapia
Zagadnienia na kolokwium na stycznia 12 r
Intensyna terapia - tabela, PIELĘGNIARSTWO ROK 3 LICENCJAT
Tamponada serca, anestezjologia i intensywna terapia

więcej podobnych podstron