1. czynnik etiologiczny sprawdzany w 35-37 tyg ciąży?

Paciorkowiec grupy B – GBS- Streptococcus agalactiae

2. W jakim okresie ciązy należy wykonać badanie na GBS?

w 35-37 tyg ciąży

3. Czynnik etiologiczny Kleszczowego zapalenia mózgu?

Wirus RNA należący do Flaviviridae

4. Źródło(rezerwuar) odkleszczowego zapalenia mózgu?

kleszcze

5. Bakterie, które powodują zapalnie cewki moczowej?

Rzeżączkowe – Neisseria gonorrhoeae

Nierzeżaczkowe – Chlamydia trochomatis

Mycoplasma hominis

Mycoplasma genitalium

Ureaplasma urealyticum

6. Powikłania nieleczonego zakażenia neisseria gonnorheae? ( 5 powikłań)

• rozrostu nabłonkowego w obrębie sromu i odbytu,

• zapalenia gruczołów przedsionkowych mniejszych i większych,

• zapalenia pęcherza,

• odbytnicy,

• zapalenia jajowodów,

• stanów zapalnych innych narządów w obrębie miednicy, a także zapalenia otrzewnej.

7. Jakie bakterie hodujemy na podłożu MacConkeya?

Bakterie gram-ujemne

8. Co to jest rezerwuar?

jest to naturalne biologiczne środowisko danego mikroorganizmu umożliwiające mu metabolizm i replikację.

9. Rozwiń skrót MIC.

Minimal inhibitory concentration – najmniejsze stężenie hamujące

10. Antybiotyki hamujące syntezę białek.

Tatracykliny, makrolidy i linkozamidy, aminoglikozydy, chloramfenikol, oksazolidynony

11. Antybiotyki hamujące syntezę DNA.
chinolony

12. Wirusy powodujące zakażenia układu pokarmowego.(wymien 4)

Rotawirusy, adenowirusy, astrowirusy, norowirusy

13. 2 gram + pałeczki powodujące zoonozy.

Listeria monocytogenes, Burholderia maleii, Erisiphelothrix rhusiopathie

14. Czynnik etiologiczny dżumy.

Yersinia Pestis

15. Czynniki sprzyjające zakażeniom cewki moczowej u mężczyzn ( przynajmniej 3 wymień)

Przerost gruczołu krokowego

Kamienie nerkowe i pęcherzowe

Guzy (zapalne, nowotworowe)

16. Czynniki etiologiczne biegunki podróżnych ( min 3)

Bakterie: E. Coli, Campylobacter, Shigiella, Salmonella, Vibrio, Aeromonas
Wirusy: rotawirusy, kalciwirusy

Pierwotniaki: Giardia lamblia

17. Serowary salmonelli durowe

S. Typhi, S Paratyphi A, B, C

18. Rodzaje E.coli powodujące biegunkę krwawą

EIEC, EHEC

Biegunka sekrecyjna, bez krwi -> ETEC

19. Objawy NGU ( wym4)

Wyciek z cewki moczowej

Dysuria

Bolesne oddawanie moczu

Podrażnienie prącia

U kobiet – upławy

Częstomocz

Bolesne stosunki płciowe

Bol podbrzusza

BrAk objawów

20. Co to jest bakteryjna vaginosa?

Bacterial vaginosis- zaburzenia równowagi mikrobiologicznej pochwy- drobnoustroje kolonizujące nabłonek pochwy tworzą złożony ekosystem, który podlega istotnym zmianą w trakcie życia osobniczego i jest ściśle skorelowany z aktywnością hormonalną ustroju.

21. Rodzaje kliniczne kiły i ich objawy?

-Kiła pierwotna – naciek, niebolesna nadżerka/grudka, przekształca się w owrzodzenie, obwałowane brzegi

-Kiła drugorzędowa – plamisto grudkowa osutka na dłoniach, podeszwach, śluzówkach, łysienie kiłowe, angina kiłowa, chrypka, lepieże płaskie

-Kiła trzeciorzędowa - kilaki: guz tkanki podskórnej, śluzówek, okostnej, kości, mięśni i innych tkanek i narządów, zajęcie narz wew, tętniaki aorty, zanik nerwu wzrokowego, paraliż postępujący

-Kiła wrodzona

22. Choroby przenoszone przez kleszcze ( wymień 3)

Choroba Lyme – Borrelia burgdorferi, B. garinii, Bafzelii

Tularemia – Francisella tularensis

Gorączka plamista Gór Skalistych – Rickettsia rickettsii

23. Jakie są sposoby nabycia oporności przez bakterie ?

Mutacje: spontaniczne i indukowane

Selekcja

24. Jakie bakterie wykazują PRP?

PRP – penicillin resistant pneumococci - oporność na penicylinę – u pneumokoków Streptococcus pneumoniae

25. W jakim typie terapii wykonujemy antybiogram?

Terapia celowana – wybór antybiotyku dokonywany na podstawie określenia rodzaju patogenu i jego lekowrażliwości.

26. Główny charakterystyczny objaw botulizmu.

Podwójne widzenie, a także:

Zawroty głowy, zaburzenia przełykania i oddychania, mdłości, wymioty, zatrzymanie/ nie trzymanie moczu

27. Objawy wrodzonego HSV?

Zapalenie mózgu oraz wodogłowie/małogłowie

Martwicze zapalenie wątroby, śledziony

Zapalenie płuc

Zapalenie naczyniówki siatkówki, rogówki oka

Zmiany na skórze

28. Do czego służą fimbrie typu I.

-Fimbrie typu 1 - łączą się z receptorami glikoproteinowymi na leukocytach wielojądrzastych, co zapoczątkowuje reakcję zapalną i uszkadza tkankę nerkową - Escherichia coli, Klebsiellapneumoniae, Proteusmirabilisi Serratiamarcescens

-Fimbrie typu 2 (typu P) - wiążą komórkę pałeczki okrężnicy z resztami mannozowymi glikolipidów urotelium - Escherichia coli z fimbriami typu P wytwarza otoczkę polisacharydową i syntetyzuje nitrozaminy, substancje uszkadzające śluzówkę moczowodu. Może to zaburzać perystaltykę moczowodów i odpływ moczu]

29. Które bakterie wydzielają ureazę ( wymień 3)

Proteus sp, Klebsiella sp, Helicobacter pylori

30. Jakie choroby powoduje C.perfringens ?

Zgorzel gazowa, zatrucia pokarmowe, biegunka poantybiotykowa

31. Wymień czynniki predysponujące do zakażeń dróg moczowych.

1) Czynniki związane z cechami drobnoustrojów, ułatwiającymi inwazję dróg moczowych (fimbrie, hemolizyny, otoczki bakteryjne, wytwarzenie ureazy, inaktywacja wydzielniczego IgA, zdolność wytwarzania przetrwalników, wytwarzanie substancji działających antyfagocytarnie,

2) Predyspozycje pacjenta (głównie czynniki mechaniczne - kamienie nerkowe i pęcherzowe, guzy, ciąża, zaburzenia neurologiczne - nietrzymanie moczu, odpływ pęcherzowo-moczowodowy; aktywne życie seksualne, cewnikowanie pęcherza moczowego, choroby i nałogi - cukrzyca, alkoholizm, palenie papierosów, antybiotykoterapia, antykoncepcja hormonalna

32. Metoda pobierania moczu w kierunku bakterii beztlenowych to ?

Nakłucie nadłonowe pęcherza moczowego

33. Wymień metabolity bakterii zaburzające trofikę Lactobacillus.

Octany (G. vaginalis)

Octany i pochodne kwasu masłowego (Porphyromonas spp.)

Kwas bursztynowy (Prevotella spp. + inne G- pałeczki beztlenowe)

34. Podłoże do hodowli pałeczek z rodziny Enterobacteriae stosowane w diagnostyce ZUM to?

barwienie metodą Grama

35. Wymień objawy BV. (bakteryjna vaginosa)

Obfita, rzadka wydzielina o szarobiaławej barwie i „rybim” zapachu,

wzrost pH pochwy >4,5, komórki jeżowe/ wskaźnikowe (cluecells)

36. Wymień drobnoustroje należące do grupy TORCH.

T= Toxoplasmosis,

O= Other infections microorganisms,

R= Rubella,

C= Cytomegaliosis

H= Herpes simplex

37. Jakie bakterie stanowią główny składnik flory fizjologicznej jelita grubego ?

Pałeczki gram (-) beztlenowe: Bacterioides sp, Fusobacterium sp
pałeczki gram (+) Actinocymes sp, Lactobacillus sp
laseczki gram (+) Clostridium sp
ziarniaki gram (+) Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus

38. Wymień przynajmniej 3 toksyny patogenów jelitowych.

Enterotoksyna ciepłostała EAST1, enterotoksyna ciepłostała Yersinia

enterocolitica-Yst, enterotoksyna ciepłochwiejna choleryczna CT

39. Jaką chorobę wywołują pałeczki należące do rodzaju Yershinia?

Jersinioza - Y.enterolitica (zakażenia pokarmowe)

Rodencjoza (gruźlica rzekoma) - Y.pseudotuberculosis (zakażenia przewodu pokarmowego, zoonozy)

Dżuma - Y.pestis

40. Podaj czynniki etiologiczne czerwonki.

Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei

41. Wymień postacie kliniczne botulizmu.

Botulizm klasyczny, niemowląt, przyranny

42. Wymień 4 czynniki bakteryjne będące czynnikiem etiologicznym neuroinfekcji.

Neisseria meningitidis

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae typ b

Listeria monocytogenes

(lub: Streptococcus agalactiae, Escherichia coli K1, Mycobacterium tuberculosis)

43. Wymień toksyny produkowane przez C. difficiele.

enterotoksyna (toksyna A)

cytotoksyna (toksyna B)

toksyna binarna (CDT)

44. Wymień czynniki etiologiczne neuroinfekcji noworodków.

Escherichia coli K1, Streptococcus agalactiae GBS, Listeria monocytogenes

45. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego ma na celu:

Zidentyfikowanie czynnika etiologicznego wywołującego zapalenie opon m-r

46. W preparacie z płynu mózgowo-rdzeniowego barwionego metodą Grama zaobserwowano Gram (+) dwoinki. Czynnikiem etiologicznym zakażenia prawdopodobnie jest:

Streptococcus pneumoniae

Gram (-) dwoinka ->Neisseria meningitidis

Gram (-) pałeczka ->Haemophilus influenzae

47. U pacjenta zaobserwowano rumień wędrujący. Jest to podstawą do rozpoznania:

Boreliozy z Lyme -> krętek Borrelia burgdorferi sensu lato

48. Odczyn zapalny płynu mózgowo-rdzeniowego o charakterze limfocytarnym jest charakterystyczny dla zakażenia o etiologii:

Wirusowej

49. Wymień 5 czynników bakteryjnych chorób przenoszonych droga płciową.

Treponema pallidum – kiła

Neisseria gonorrhoeae – rzeżączka

Haemophilus ducreyi – wrzód miękki

Klebsiella granulomatis – ziarniniak pachwinowy

Chlamydia trochomatis/Mycoplasma genitalium/Ureaplasma urealyticum/Mycoplasma hominis

– nierzeżaczkowe zapalenie cewki moczowej

50. Podaj objawy występujące u kobiet w zakażeniu Neisseria gonorrhoeae.

U ponad 80% kobiet zakażenie bezobjawowe

• ropna wydzielina z pochwy.

• bóle okolicy krzyżowej

• pieczenie przy oddawaniu moczu

• częste oddawanie moczu

• bolesność w podbrzuszu

51. Wymień postacie zakażenia Klebsiella granulomatis.

• wrzodziejąca (ziarniste dno)

• przerosła lub brodawkowata

• martwicza (bardzo bolesna)

• stwardniała lub bliznowata

52. Podaj powikłania NGU(nie rzeżączkowe zap. Cewki moczowej) u mężczyzn

• zapalenia najądrzy

• zap. gruczołu krokowego

• zap. odbytu

• zespół Reitera (zap. stawów, spojówek, cewki moczowej)

53. Podaj objawy zakażenia Chlamydia trachomatis w drogach moczowo-płciowych.

• ból, częste oddawanie moczu, pieczenie przy oddawaniu moczu

• upławy śluzowo-ropne

• przewlekłe bóle zlokalizowane w miednicy

• nawracające stany zapalne narządu rodnego

• krwawienia międzymiesiączkowe

• ból podczas stosunków płciowych

54. Jakie odczyny są wykorzystywane w diagnostyce kiły?

Odczyny serologiczne

Odczyny klasyczne – nieswoiste VDRL, USR( przesiewowe)

Odczyny swoiste – krętkowe FTA-ABS,TPHA(potwierdzenie rozpoznania)

55. Jak dzielimy antybiotyki ze względu na pochodzenie?

Naturalne, półsysntetyczne, syntetyczne

56. Które grupy antybiotyków hamują syntezę ściany komórkowej?

Beta-laktamy i glikopeptydy

57. Gdzie mogą być zlokalizowane geny oporności?

Chromosomy, plazmidy, transpozony, integrony

58. Które antybiotyki działają tylko na bakterie beztlenowe ?

Nitroimidazole – ornidazol, metronidazol

59. Które bakterie mogą produkować beta-laktamazy KPC?

Pałeczki gram ujemne fermentujące i niefermentujące. Paleczki należące do rodziny Enterobacteriaceae

60. Oporność na którą grupę antybiotyków warunkuje mechanizm ESBL ?

Beta-laktamy

61. 4 najczęstsze przyczyny ZUM

Escherichia coli

Proteus spp.,

Klebisiella spp.

Staphylococcus saprophyticus

62. SIRS

Zespół uogólnionej reakcji zapalnej, jedna z postaci zakażenia krwi.

63. Podaj skrót dla chorob przenoszonych przez C.Difficile

CDAD

64. Wymień szczepy e.coli odpowiedzialne za wodnistą biegunkę?

EIEC, EPEC, EHEC, EAEC

65. NGU, 4 czynniki

Chlamydia trachomatis

Mycoplasma hominis

Mycoplasma genitalium

Ureaplasma urealyticum

66. Mycoplasma hominis, co powoduje

Nierzezączkowe zapalenie cewki moczowej, infekcje układu rozrodczego, zapalenie gruczolu krokowego, zapalenia pęcherza moczowego i kłębuszków nerkowych, zapalenia stawów, zakażenia dróg oddechowych i CUN u noworodków, atypowe zapalenia płuc i nieżyty górnych dróg oddechowych

67. Objawy i droga zakażenia HSV

Drogi zakażenia: bezpośredni kontakt z płynem pęcherzykowym, seks, zakażenie okołoporodowe, zakażenie wrodzone

Objawy: małe, bolesne i pękające pęcherzyki w okolicach genitalnych, opuchnięte pachwinowe węzły chłonne, gorączka, ból głowy i mięśni

68. Wymień bakterie najczęściej izolowane w przypadku bakteryjnej waginozy-

Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp.(curtisi, mulieri), Prevotella spp.(disiens, bivia), Bacteroides fragilis, A. vaginae, Peptostreptococcus spp., Veilonella parvula, Eubacterium lentum, Fusobacterium spp., Clostridium spp.

69. Profilaktyka GBS

Wykonanie badań w kierunku stwierdzenia obecności tych bakterii u wszystkich kobiet ciężarnych pomiędzy 35-37 tygodniem ciąży. Kobiety ciężarne z dodatnim posiewem Streptococcus agalactiae w każdym stężeniu powinny otrzymywać okołoporodową chemioprofilaktykę ze względu na obfitą kolonizację i ryzyko urodzenia dziecka we wczesnym okresie.

Kobiety, które urodziły w poprzedniej ciąży dziecko z zakażeniem S.agalactiae powinny otrzymywać okołoporodową chemioprofilaktykę.

Jeśli rezultat badania kolonizacji S.agalactiae nie jest znany do chwili porodu, chemioprofilaktyka powinna być stosowana, jeżeli stwierdzono przynajmniej jeden z wymienionych z czynników ryzyka: czas trwania ciąży < 37 tyg., przerwanie błon płodowych w czasie wynoszącym > 18 h, podniesiona temp. ciała w czasie porodu (≥ 38°C).

70. Właściwosci antygenu K1 E.Coli

Umożliwia bakteriom mimikrę cząsteczkową tzn. upodabnia powierzchnię patogenu do powierzchni struktur tkankowych (gangliozydów) makroorganizmu

71. 3 czynniki zjadliwości Salmonella
-antygeny rzęskowe H I,II,III,
-antygen powierzchniowy Vi
-Antygen somatyczny O
-Inwazyjny
-Czynniki warunkujące odporność na fagocytozę

72. Gdzie Yersinia może wychodzić z makrofagów
W błonie śluzowej jelita cienkiego

73. Bakteriocyny są to syntetyczne substancje nie mające odwzorowania w naturze-
Fałsz (def: substancje toksyczne o charakterze białkowym wytwarzane przez liczne bakterie Gram- oraz Gram+, zdolne do zahamowania wzrostu organizmów pokrewnych, lub nawet do ich zabicia, są one kodowane przez plazmidy bakteriocynogenne oraz DNA chromosomalne. Bakteriocyny syntetyzowane są w rybosomach. Od antybiotyków różni je bardziej "swoiste" działanie. Zwykle hamują one wzrost niewielkiej liczby gatunków, podczas gdy antybiotyki niszczą wiele grup bakterii.)

74. Jaki typ N.meningitidis stał się popularny w ostatnim dziesięcioleciu MenC

75. Zdefiniuj bakteriemię Obecność we krwi bakterii zdolnych do życia

76. Bezwzgledne beztlenowce gram ujemne-
prevotella (poza tym jeszcze bacteroides)

77. 2 Antybiotyki które mogą być rozkładane przez bakterie Penicyliny, cefalosporyny

78. MRSA, na jaką grupę antybiotyków jest oporna

Beta-laktamy (Gronkowce złociste oporne na metycyline)

79. MBQ, zdefiniuj Iloraz wartości granicznej stężenia antybiotyku dla szczepu wrażliwego (BP) do wartości MIC dla szczepu badanego

80.Jakie badania wykonasz przy podejrzeniu duru brzusznego? Badanie kału, a jeżeli objawy uogólnione to krew na posiew (krew w pierwszym tygodniu choroby).

81. BLNAR, zdefiniuj

Szczepy beta-laktamazo-ujemne oporne na ampicylinę

82. Jak wyznacza się MIC

-E-test

-metoda seryjnych rozcieńczeń

-metody półilościowe

83. Metoda jakościowa badania oporności na antybiotyki

Oparta na dyfuzji antybiotyku zawartego w krążku do podłoża. (dyfuzyjno-krążkowa) Wielkość strefy zahamowania wzrostu bakterii jest wprost proporcjonalna do stopnia wrażliwości bakterii na antybiotyk-im większa jest strefa zahamowania, tym bakteria jest bardziej wrażliwa. W zależności od wielkości strefy zahamowania wzrostu, bakterie określa się jako: wrażliwe, średnio wrażliwe lub oporne

84. Czym są cysty Borelli?

Postać rozwojowa krętka Borrelii, forma sferyczna, ukrywająca materiał genetyczny w oczekiwaniu na powrót sprzyjających warunków. Nie jest podatny na działanie antybiotyków

85. Wymień 4 gatunki odpowiedzialne za NGU?

-chlamydia trachomatis

-ureaplasma urealyticum

-mycoplasma genitaliu

-mycoplasma hominis

86. Wymień 3 czynniki chorobotwórcze pałeczki Salmonella?

-antygen somatyczny O

-antygeny rzęskowe H I,II,III

-antygen powierzchniowy Vi

87. Szczepienie przeciwko meningokokom, zalecane czy obowiązkowe

-Zalecane

88. Gatunki Vibrio patogenne dla człowieka

-Vibrio cholerae

-Vibrio parahaemolyticus

-Vibrio vulnificus

89. Co to jest MBQ?

Iloraz wartości granicznej stężenia antybiotyku dla szczepu wrażliwego (BP) do wartości MIC dla szczepu badanego

90. Wymień podgrupy B-laktamaz?

-Penicyliny
-Cefalosporyny
-Monobaktamy
-Karbapenemy
-Inhibitory β-laktamaz

CZARNA DZIURA….

101. Wymień metabolity bakterii z rodzaju Lactobacillus działające antagonistycznie w stosunku do flory patogennej-

Nadtlenek wodoru

Bakteriocyny (laktacyna, acidolina)

102. profilaktyka zakażeń wirusami powodującymi neuroinfekcje 

Szczepienia ochronne (odra, świnka, różyczka, ospa wietrzna, grypa, polio)

Profilaktyka wścieklizny

Nieswoiste i swoiste metody zapobiegania zachorowaniom na KZM- kleszczowe zapalenie mózgu

swoista Ig przeciwko wirusowi ospy wietrznej i półpaśca

103. najważniejsza toksyna produkowana przez C. botulinum 

Toksyna botulinowa

104. BLPAR oznacza?

BLNAR - szczepy Haemophilus influenzae β-laktamazo-ujemne oporne na ampicylinę.

Są klinicznie oporne na ampicylinę, amoksycylinę, piperacylinę, amoksycylinę z kwasem klawulanowym, ampicylinę z sulbaktamem, cefaklor, cefuroksym
105. co oznacza skrót HACEK
grupa bakterii odpowiedzialna za inwazyjne zapalenie wsierdzia (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)

106. sposoby nabywanie oporności przez bakterie 

Mutacja – pierwotne zjawisko prowadzące do powstania oporności.

Mutacje spontaniczne - zachodzą samorzutnie, niezależnie od obecności antybiotyku w środowisku. Są to błędy podczas replikacji DNA.

Mutacje indukowane – pojawiają się po zadziałaniu mutagenów – w warunkach naturalnych zachodzi niezwykle rzadko.

Selekcja – utrwalenie mutacji. Komórki, które uległy mutacji prowadzącej do powstania oporności na antybiotyk obecny w środowisku, przeżywają w obecności tego antybiotyku i stają się początkiem populacji opornej .

107. dwa antybiotyki należące do fluorochinolonów 

• lewofloksacyna

• ciprofloksacyna 

• norfloksacyna 

• ofloksacyna

108. inhibitory B-laktamaz 

sulbaktam,

tazobaktam,

kwas klawulanowy

109. co oznacza BLPACR 

Szczepy produkujące B-laktamazy oporne na połączenie amoksycyliny z kwasem klawulanowym

110. sposób/rodzaj oporności bakterii Staphylococcus aureus 
opornośc receptorowa – polega na zmianie konfiguracji białka wiążącego penicylinę (PBP), oznaczamy to MRSA.

Posiadają gen oporności na metycylinę mecA warunkujący syntezę zmienionego białka PBP2 - PBP2a lub PBP2’.

111. W połączeniu z jakim antybiotykiem należy stosować aminoglikozydy? 

Generalnie z β-laktamami, ale przy starej giełdzie chyba wiedzieli coś więcej, bo była odp: z cefalosporynami III generacji i fluorochinolonami

112. Na co oporne są szczepy MBL?

Oporne na większość beta-laktamów (penicyliny, cefalosporyny, karbapentemy, inhibitory β-laktamaz). Wrażliwe jedynie na aztreonam (β-laktamy z podgrupy monobaktamów) i kolistynę.

113. Dokąd mogą przedostać się pałeczki Yersina enterocolitica w przypadku opuszczenia makrofaga?

Uwolnione z makrofagów bakterie mogą powodować inwazję komórek nabłonka jelita. W zależności od stanu odporności gospodarza oraz wirulencji szczepu, bakterie te mogą przedostawać się drogą naczyń limfatycznych do węzłów chłonnych krezki i wywołać w nich stan zapalny. Stąd zaś możliwe jest rozprzestrzenienie się ich do krwi i wywołanie posocznicy

114. Przez co spowodowany jest mięczak zakaźny i gdzie są widoczne zmiany chorobowe

Chorobę wywołuje DNA-wirus z grupy ospy (Poxvirus), MCV (molluscum contagiosum virus).

U osób dorosłych wykwity zazwyczaj występują w obrębie skóry twarzy, szyi, pach i pachwin, natomiast u dzieci także w zgięciach łokciowych, podkolanowych, tułowiu oraz okolicy pieluszkowej.

115. W Polsce szczególnie zalecane i obowiązkowe szczepienia w kierunku meningokoków należą do szczepień?

To szczepienia zalecane-finansowane przez pacjenta

116. Krętki Borrelia mogą występować w różnych formach: bakterie spiralne, cysty, formy L, Blebs,.....?

W odpowiedzi na stres środowiskowy ruchliwe formy spiralne przeobrażają się w cysty (forma L, bakteria pozbawiona ściany komorkowej, ktora przybiera formę sferyczną) ukrywając materiał genetyczny w oczekiwaniu na powrót sprzyjających warunków. Proces ten jest odwracalny. Borrelie mogą ywtwarzać również formy blebs, które są silnymi induktorami procesu zapalnego.

117. Czy szczepienia przeciwko pneumokokom są obowiązkowe czy zalecane?

Zalecane, jednak! dla osób narażonych w sposób szczególny na zakażenie obowiązkowa

o Szczepionka PCV obowiązkowa (bezpłatna) dla następujących grup ryzyka:

1. dzieci w wieku od 2 miesięcy do ukończenia 5 lat:
   – z wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego (po urazie lub w wyniku wady ośrodkowego układu nerwowego);
   – zakażone HIV;
   – przed planowanym przeszczepieniem lub po przeszczepieniu szpiku, narządów wewnętrznych lub wszczepieniem implantu ślimakowego.

2. dzieci w wieku od 2 miesięcy do ukończenia 5 lat:
   – z przewlekłą chorobą serca;
   – z chorobą immunologiczno-hematologiczną (w tym małopłytkowością idiopatyczną, sferocytozą wrodzoną, ostrą białaczką, chłoniakiem);
   – z wrodzonym brakiem śledziony lub jej dysfunkcją, albo po usunięciu śledziony;
   – z przewlekłą niewydolnością nerek i nawracającym zespołem nerczycowym;
   – z zaburzeniami odporności pierwotnymi lub w wyniku leczenia immunosupresyjnego;
   – chorujące na choroby metaboliczne, w tym na cukrzycę;
   – chorujące na przewlekłe choroby płuc, w tym astmę.

3. dzieci od 2. miesiąca życia do ukończenia 12. miesiąca życia urodzone przed ukończeniem 37. tygodnia ciąży lub z masą urodzeniową poniżej 2500 g (UWAGA: zgodnie z interpretacją Głównego Inspektora Sanitarnego dla dzieci z tej grupy urodzonych po 30 września 2011 r., które rozpoczęto szczepić przed ukończeniem 12. miesiąca życia, dawka uzupełniająca PCV w 2. roku życia jest także bezpłatna – przyp. red.). Liczba dawek i schemat szczepienia według wskazań producentaPrzy wielodawkowym cyklu szczepień rozpoczęte szczepienie należy kontynuować tym samym preparatem.

118. Jaka jest jakościowa metoda oznaczania lekowrażliwości?

Dyfuzyjno-krążkowa, polegająca na dyfuzji antybiotyku z krążka do żelu agarowego i działaniu na komórki drobnoustroju.

119. Wymień 2 grupy antybiotyków na które bakterie wykształciły mechanizm oporności inaktywujący antybiotyki.

B-laktamy, aminoglikozydy, chloramfenikol

120. Podaj czynnik etiologiczny ziarniniaka pachwinowego?

Choroba jest wywołana przez Gram-ujemne bakterie z rodziny Enterobacteriaceae - Klebsiella granulomatis

121. Jakie zakażenia powoduje chlamydia trachomatis ? ( 5 przykładów)

Nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej (NGU) – 30-50 % przypadków.

Infekcje układu rozrodczego

Ziarnica weneryczna pachwin (serotypy LGV)

Zakażenia u noworodków

Jaglica (trachoma)

Zespól Reitera

Zapalenie błon płodowych w czasie ciąży (ryzyko poronienia i infekcji wewnątrzmacicznych)

Połogowe zapalenie błony śluzowej macicy

Wtrętowe zapalenie spojówek u dorosłych

Zapalenie spojówek u niemowląt

-konspekt choroby układu płciowego

Chlamydia trachomatis - zapalenie spojówek, zapalenie płuc – -- -prezentacja o zak. Ukł. Moczowego,

122. Komórki jeżowe (clue cells) to wskaźnik występujący w

Odpowiedź z giełdy:Bakteriowaginozie/Bakteryjnej vaginosie/BV

Jak rozpoznajemy bakteryjną vaginose?

W preparatach bezpośrednich wykonywanych z wymazów z

pochwy bakterie (G. vaginalis, Mobiluncus spp., Prevotella

spp., Bacteroides spp.) pokrywają złuszczone komórki

nabłonka tak obficie, że ich granice są niewidoczne.

• Komórki te określa się jako jeżowe lub wskaźnikowe (clue

cells)

-prezentacja o zak. Ukł. moczowego

123. Najczęstszym czynnikiem etiologicznym ZUM jest?

Odpowiedź z giełdy: Escherischa coli

Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi zakażeń dróg moczowych

są bakterie, zdecydowanie rzadziej są nimi grzyby, wirusy lub

pasożyty

-prezentacja o zak. Ukł. moczowego

Przyczyną zakażenia układu moczowego jest najczęściej (prawie w 90% przypadków) bakteria Escherichia coli

http://nefrologia.mp.pl/choroby/chorobyudoroslych/51947,zakazenie-ukladu-moczowego

124. Jakie jest znaczenie fimbrii typu 2 w zakażeniach układu moczowego?

wiążą komórkę pałeczki okrężnicy z resztami mannozowymi glikolipidów urotelium

www.dbc.wroc.pl/Content/2386/R14_Zato.pd

125. Antygen K1 E. coli zbudowany jest z

kwas sialowy (N−acetyloneuraminowy)

126. Co to jest bakteriomocz znamienny?

Bakteriomocz znamienny

• Obecność ≥ 105 żywych bakterii ( tzw

jednostek tworzących kolonie - CFU) w

mililitrze moczu pobranego ze środkowego

strumienia.

Obecność ≥ 10³ żywych bakterii/ml moczu u kobiety z

objawami zapalenia pęcherza moczowego

• Obecność ≥ 104 żywych bakterii/ ml moczu u kobiety z

objawami ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek

• Obecność ≥ 10³ żywych bakterii/ml moczu u mężczyzny

z objawami zapalenia układu moczowego

• Każda ilość żywych bakterii w moczu pobranym

poprzez nakłucie nadłonowe pęcherza moczowego

-prezentacja o zak. Ukł. moczowego

127. Wymień mechanizmy działania drobnoustrojów w obrębie przewodu pokarmowego

Odpowiedź z giełdy: niszczenie przez drobnoustroje IgA i wnikanie poprzez enterocyty do układu krwionośnego; wytwarzanie enzymów niszczących błony enterocytu

Zatrucia:

Toksyczny- intoksykacja- objawy spowodowane są toksynami i enzymami.

Zakażenia:

Inwazyjny- penetracja w głąb śluzówki jelita

Toksykoinfekcje- następstwo spożycia z pokarmem drobnoustrojów zdolncyh do wywołania zatrucia. Drobnoustroje to mogą namnażać się w p.pok, w którym wydzielają toksyny.

-prezentacja o układzie pokarmowym

128. Wymień 5 rodzajów bakterii powodujących zakażenia przewodu pokarmowego

Salmonella, Shigella, Yersinia, Clostridium sp., Escherischa coli (ETEC)

(Prezentacja o p.pok.)

129. Jakie choroby wywołują niedurowe pałeczki Salmonella?

Salmonellozy, zapalenie jelit

130. W którym odcinku przewodu pokarmowego jest najwięcej komórek bakteryjnych?

W jelicie grubym

131. Jaki antybiotyk należy do grupy oksazolidynonów?

Linezolid

132. Które bakterie mogą produkować beta-laktamazy ESBL?

Beta -laktamazy ESBL produkują pałeczki Gram-ujemne, ale największe znaczenie kliniczne i epidemiologiczne mają w przypadku pałeczek należących do rodziny Enterobacteriaceae

133. Ilokrotny wzrost miana przeciwciała w klasie IgG jest potwierdzeniem etiologii zakażenia?

4-krotny

134. Borelia może występować w różnych formach: bakterie spiralne, formy L, cysty, blebs; forma L to forma pozbawiona ściany komórkowej, umozliwiaja bakteria rozprzestrzenianie się, zabezpieczenie materiału genetycznego w celu poczekania na właściwe warunki środowiska

135. Otoczkujący typ H. influenzae podzielono na 5 serotypów a-f; który odpowiedzialny jest za 90% neuroinfekcji?

H. influenzae typ B

136. BLNAR oznacza

Szczepy β-laktamazo-ujemne oporne na ampicylinę (ang. Beta-Lactamase- Negative, Ampicillin Resistant)

137. Fungemia to

zakażenie krwi grzybami chorobotwórczymi

138. Wybroczyny krwotoczne, które nie znikają pod naciskiem są charakterystyczne dla zakażenia Neisseria meningitidis

139. Wymień wszystkie wirusy WZW przenoszone drogą płciową

• Hepatitis B virus (HBV) – wirus zapalenia wątroby typu B

• Hepatitis C virus (HBV) – wirus zapalenia wątroby typu C

• Hepatitis D virus (HBV) – wirus zapalenia wątroby typu D

• Hepatitis G virus (HBV) – wirus zapalenia wątroby typu G

141. Co jest czynnikiem etiologicznym jaglicy i opisz przebieg kliniczny

Chlamydia trichomatis; zapalenie spojówek i rogówki prowadzące do utraty wzroku

142. Wymień drogi zakażenia Moluscum contagiosum

drogą płciową, kontakt z chorym,oraz za pośrednictwem przedmiotów (ubrania, zabawki, itp..)

143. Podaj czynnik i objawy wrzodu miękkiego i lokalizacje zmian

Haemophilus ducreyi; bardzo bolesne i ropne owrzodzenie, o dnie i brzegach miękkich ; okolica krocza, odbytu, zewnętrzne narządy rodne

144. Jakie zakażenia powoduje Ureaplasma urealyticum (5 przykladow)

• nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej (NGU)

• infekcje układu rozrodczego (wpływa na zaburzenia ruchliwości plemników)

• zapalenie gruczołu krokowego, jąder, najądrzy

• zapalenie szyjki macicy, jajników, jajowodów, macicy

• zakażenia wewnątrzmaciczne lub okołoporodowe u noworodków

• zapalenia błon płodowych

145. Jakie są drogi poziomego przenoszenia oporności na antybiotyki

koniugacja, transdukcja, transformacja

146. Wymień ilościowe metody oznaczania lekowrażliwości

E-test, metoda seryjnych rozcieńczeń

147. Jaki jest ostateczny efekt działania B-laktamów?

liza komórek

148. Podaj objawy zakażenia HSV w układzie moczowopłciowym?

Do typowych objawów można zaliczyć:

• małe, często bolesne i pękające pęcherzyki obecne w okolicach genitalnych,

• opuchnięte pachwinowe węzły chłonne;

• Do ogólnych objawów towarzyszących czasami opryszczce narządów płciowych zalicza się:

• gorączkę;

• ból głowy oraz mięśni;

• U kobiet zmiany chorobowe lokalizują się w obrębie :

• sromu i pochwy (łac. vulvovaginitis),

• szyjki macicy (łac. cervicitis),

• cewki moczowej (łac. urethritis),

• w okolicy krocza i odbytu (łac. proctitis).

• Zmianom towarzyszy ból, pieczenie i śluzowo-ropna wydzielina w pochwie.

• U mężczyzn zakażenie wirusem HSV-2 występuje na:

• żołędzi i wewnętrznej blaszce napletka (łac. Balanoposthitis herpetica),

• na skórze prącia,

• w odbytnicy

• w cewce moczowej,

• dając wodnisto-śluzowy wyciek i objawy

• dysurii. Może również mieć miejsce zapalenie prostaty.

149. Jak dzielimy zakażenia szpitalne, ze względu na czas

wyróżnia się zakażenia wczesne (rozwijające się do

5-7 doby pobytu w szpitalu) oraz zakażenia późne (występujące po 7 dobie pobytu).
150. 3 bakterie które powodują pozaszpitalne zakażenia płuc

Streptococcus pneumoniae,  Haemophilus influenzae,  Chlamydophila pneumoniae,  Mycoplasma pneumoniae,  Staphylococcus aureus; Moraxella catarrhalis; Legionella pneumophila i pałeczki Gram-ujemne

151. Rezerwuar zakażeń szpitalnych

Jest to naturalne biologiczne środowisko danego mikroorganizmu umożliwiające mu metabolizm i replikację.

Może to być:

• Człowiek (personel medyczny, pacjenci)

• Zwierzęta (koty, kleszcze, muchy)

• Rośliny (kwiaty)

• Materia martwa (kolanka, kratki ściekowe, wentylacja)

152. Najczęstsze drogi zakażeń szpitalnych

Najczęstsza droga to droga bezpośrednia.

Kontakt personelu szpitalnego z chorym (np. ręce personelu).

Kontakt chory – chory.

Droga pośrednia (mniej częsta) to przenoszenie przez systemy wentylacyjne, wyposażenie szpitalne.

153. Rezerwuar Legionelli

Naturalnym rezerwuarem są ameby i pierwotniski, w których Legionella się namnaża.
Bakteria gwałtownie się namnaża w zbiornikach stojącej ciepłej wody (temp. optymalna 35-40 °C), co ma najczęściej miejsce w: termach, klimatyzatorach czy niektórych typach kąpielisk. Poza tym w rozpylaczach prysznicowych, kranach, wannach z hydromasażem i fontannach.

Temperatura zbliżona do 40 °C, brak recyrkulacji, obecność osadów, biofilmu, stwarzają warunki sprzyjające rozwojowi pałeczek Legionella. Główne miejsca występowania tych mikroorganizmów to: zbiorniki akumulacyjne ciepłej wody, osady w separatorach i odmulaczach, ślepe odcinki sieci, a także elementy instalacji pokryte osadem wapiennym, kamieniem kotłowym takie jak: prysznice, wylewki baterii, nasadki sitkowe baterii umywalkowych

154. Najczęstsze wirusy zakażeń dróg oddechowych u dzieci

Zapalenia błony śluzowej nosa:

Rhinowirusy, RSV, Parainfluenza 1 i 3, Anfluenza A i B, Coronavirusy

Zapalenie gardła i migdałków:

Adenovirusy (3,7,21), RSV, Parainfluenza 1 i 3, Influenza A i B, HSV-1, Rhinovirusy, Coxsackie A

Wirusowe zapalenie płuc (z.śródmiąższowe) dotyczy gł. dzieci. U dorosłych etiologia wirusowa jest rzadka.

Zakażenia nabyte:

U niemowląt – RSV, CMV, Parainfluenza 3, HSV;

U dzieci >6 r.ż. - Adenowirusy,

Zakażenia wrodzone:

CMV, HSV, wirus różyczki – przezłożyskowe, RSV, Adenowirusy, Enterowirusy – przy porodzie.

155. W poszukiwaniu jakich bakterii bada się kał

Salmonella sp., Shigella sp. Clostridium difficile, Listeria monocytogenes, E.coli, Enterobacter, Klebsiella, Campylobacter

156. Komisja ds. Zakażeń - kto w niej jest

Komitet ds. kontroli zakażeń szpitalnych:

Dyrektor, Pielęgniarka naczelna, Członkowie zespołu ZS

Zespół ds. kontroli zakażeń:

Lekarz ds. kontroli, pielęgniarka epidemiologiczna, mikrobiolog

157. Co ile się zwołuje komisję ds. Zakażeń szpitalnych

Zespół ma zebrania raz w miesiącu, komitet raz na pół roku.

158. Jak się pobiera materiał do badań z górnych dróg oddechowych

Rodzaje pobieranych materiałów:

Wymaz z gardła, nosogardzieli, nosa, krtani, punktat z zatok.

Inne, w zależności od miejsca toczącego się procesu zapalnego

Sposoby pobierania - Wymaz z nosogardzieli

• przy podejrzeniu zakażenia szczepami N.meningitidis, Haemophilus spp., B.pertussis

• Pobranie przez nos – stosować wymazówkę o elastycznym trzonku.

• Pobranie przez jamę ustną – gdy nie ma możliwości pobrania przez nos

• Przy podejrzeniu krztuśca – konieczna wymazówka z alginianem wapnia, pobieramy kilkakrotnie śluz z powierzchni nosogardzieli.

Wymaz z nosa - przy użyciu wziernika nosowego i jałowej wymazówki

Przy podejrzeniu nosicielstwa S.aureus – pobrać 2 wymazy oddzielnie z każdego przedsionka nosa.

Wymaz z krtani – stosować tylko bakteriologiczne zestawy transportowe.

Wymaz spod nagłośni – w kierunku Chlamydia pneumoniae.

Punktat z zatok – pobiera tylko laryngolog zgodnie z obowiązującymi

procedurami zabiegowymi.

Wymaz z migdałka – w kierunku anginy paciorkowcowej i anginy Plauta-Vincenta.

Wszystkie materiały, oprócz wymazu z gardła, powinien pobierać lekarz laryngolog.

159. Próba tuberkulinowa - po co się ją robi?

Jest to rodzaj badania diagnostycznego wykonywanego dla sprawdzenia stanu przeciwgruźliczej odpowiedzi immunologicznej organizmu.

Ujemna próba tuberkulinowa może świadczyć o braku odporności przeciwgruźliczej i konieczność zaszczepienia tej osoby. Rzadziej jest to stan anergii.
Dodatnia próba tuberkulinowa świadczy o prawidłowej odpowiedzi na zastosowane szczepienie, więc doszczepianie nie jest konieczne. Czasem odporność przeciwgruźliczą zyskuje się przez kontakt i samoistne zwalczenie infekcji przez organizm.
Nadmiernie dodatnia próba tuberkulinowa może świadczyć o aktywnym procesie gruźliczym toczącym się w organizmie, lecz wymaga to potwierdzenia lub wykluczenia innymi badaniami.

Próba tuberkulinowa polega na celowym wywołaniu odczynu alergicznego poprzez podanie tuberkuliny.

160. Wymień bakterie katalazo (-) z gram (+):

Streptococcus (np. pneumoniae, pyogenes, agalactiae) i Enterococcus (np. faecalis, faecium)

161. Wymień 2 rodzaje bakterii produkujących barwniki:

Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas fluorescens, Burkholderia cepacia

162. Podaj podstawowe kształty bakterii:

Kuliste(ziarenkowce, gronkowce, paciorkowce),

Pałeczkowate(pałeczki, laseczki, maczugowce, prątki),

Spiralne(śrubowce, przecinkowce, krętki).

163. Wymień szczepy Eschericha coli:

• szczep EnteroToksynogenny (ETEC)

• szczep EnteroPatogenny (EPEC)

• szczep EnteroInwazyjny (EIEC)

• szczep EnteroAgregacyjny (EAggEC)

• szczep enterokrwotoczny (EHEC)

• szczep K1 (otoczka K1)

164. Co to są prototrofy:

organizmy heterotroficzne, wymagające do wzrostu oprócz substancji mineralnych tylko jednego organicznego źródła węgla; drobnoustroje samodzielnie produkujące substancje niezbędne do wzrostu i rozwoju, np. aminokwasy i witaminy.

165. Które bakterie powodują zespół hemolityczno-mocznicowy:

Najczęstszym identyfikowanym czynnikiem etiologicznym zespołu jest zakażenie Escherichia coli (Enterokrwotoczny szczep E. coli EHEC) rzadziej inne Gram-ujemne bakterie shigatoksyczne (Shigella, Yersinia, wytwarzające toksynę Shiga – werotoksynę) lub Streptococcus pneumoniae.

166. Co to są siderofory:

To związki chemiczne chelatujące jony żelaza, wydzielane przez niektóre mikroorganizmy. Jony Fe³⁺ mają bardzo małą rozpuszczalność w wodzie przy pH zbliżonym do neutralnego (~7), w związku z czym nie mogą one być pobierane ze środowiska i wykorzystywane przez organizmy w sposób bezpośredni. Wydzielenie do środowiska sideroforów wiąże takie jony Fe³⁺ w kompleksy, które następnie mogą być pobrane do organizmu za pomocą mechanizmów transportu aktywnego.

167. Jak nazywamy bakterie wytwarzające przetrwalniki:

Bacillus (np. anthracis, cereus), Clostridium (np. perfringens, difficile)

168. Bakterie szpitalne gram(-) podaj 3:

Acinetobacter baumanii, Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia

169. Za co odpowiada lipid A:

Odpowiada za:

- aktywację dopełniacza

- uwalnianie cytokin

- leukocytozę

- trombocytopenię

- rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC)

- gorączkę

- spadek ciśnienia krwi

- wstrząs toksyczny

170. Pytanie o mycie rąk gdzie odpowiedzią było
higieniczne

171. Co to sa czyste szczepy?

Są to szczepy komórek pochodzących z jednej komórki macierzystej.

172. Wymień i po krótce opisz metody biologiczne testowania czystości sprzętu.

Kontrola biologiczna procesów sterylizacji: Sporal S (suche gorące powietrze), Sporal A (para wodna w nadciśnieniu).

173. Czynniki chorobotwórczości Mycoplasma pneumoniae.

antygeny mykoplazmowe prowadzące do nacieku płuc gospodarza, pneumolizyna, proteaza IgA, fimbrie, otoczka,.

174. Wirusy czy bakterie są częściej przyczyną zapalenia migdałków i gardła?

Wirusy.

175. Wymień wirusy atakujące błonę śluzową nosa.

Streptococcus pneumoniae, Streptococcus gr. A,C i G, Staphylococcus aureus i Corynebacterium ulcerans.

176. Wymień 2 super antygeny Streptococcus aureus:

toksyna A, TSST-1.

177. Podaj nazwę bakterii najczęsciej wywołującej zapalenie nagłośni.

Haemophilus influenzae typ B.

178. Wymień metody sterylizacji.

Sterylizacja wysokotemperaturowa, promieniowanie podczerwone, promieniowanie jonizujące, sterylizacja niskotemperaturowa.

179. Co mierzymy za pomocą swobodnej sedymentacji i metodą zderzeniową?

Liczbę drobnoustrojów w 1m3 powietrza.

180. Jaką drogą przenosi się zakażenie, gdy dziecko zaraziło się w trakcie porodu?

Zakażenie wertykalne, pionowe.

181. W przypadku, której bakterii występuje granuloma (ziarniniak) ?

trąd - Mycobacterium leprae

gruźlica – Mycobacterium tuberculosis complex

kiła - Treponema pallidum

(ziarniniak pachwinowy - Klebsiella granulomatis) 

182. Postacie kliniczne błonicy:

1. Błonica gardła,

2. Krtani,

3. Nosa,

4. Skóry,

5. Ucha,

6. Spojówek i pępka,

7. Narządów płciowych.

183. Wymień grupy bakterii zawierające kwas mykolowy:

Corynebacteriaceae, Mycobacteriaceae, Nocardiaceae.

185. Jak nazywa się charakterystyczny wzrost bakterii Proteus w hodowli?

Wzrost mgławicowy.

186.Co to jest inokulum?

Są to posiewane na hodowlę mikroorganizmy.

187. Choroby, które z małym prawdopodobieństwem przenoszą się między ludźmi i istnieją skuteczne sposoby na ich wyleczenie i jest dobra profilaktyka (Grupa 2 zagrożenia):

• Klebsiella pneumoniae,

• Borelia burgdorferii,

• Chlamydia pneumoniae

188. Bakterie gram ujemne powodujące choroby górnych dróg oddechowych.

1. Klebsiella rhinoscleromatis,

2. Psuedomonas aeruginosa,

3. Acinetobacter,

4. Haemophilus influenzae typ B,

5. Moraxella catarrhalis,

6. Bordetella pertusis

189. Jak na śródbłonek nerek zadziała toksyna podobna do Shiga, to co się stanie ?

Nastąpi zniszczenie śródbłonka kłębuszków nerkowych i zaburzenia funkcji nerek (HUS). Ostra niewydolność nerek, skąpomocz, bezmocz.

190. Co wywołuje płonicę

Streptococcus pyogenes

191. Co to MDR-TB

Jest to gruźlica wielolekooporna z odpornością przynajmniej na izoniazyd i rifampicynę, dwa najmocniejsze leki pierwszego rzutu przeciw gruźlicy

192. Gram ujemne bakterie co mają charakterystycznego w ścianie

LPS- lipopolisacharyd (część O-swoista, rdzeń i lipid A)

193. Ziarenkowce gram dodatnie

Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Micrococcus, Peptococcus

194. Chlamydia pneumoniae- co jest jej czynnikiem zjadliwości

Otoczka, proteazy dopełniacza, immunoglobuliny, wytwarzanie egzotoksyn, endotoksyny osłon komórkowych

195. Katalazo dodatnie bakterie gram dodatnie

Staphylococcus, Micrococcus, Kocuria, Kytococcus

196. Druga grupa biologicznych czynników zagrożenia –

Czynniki, które mogą wywoływać choroby u ludzi, mogą być niebezpieczne dla pracowników, ale rozprzestrzenienie ich w populacji ludzkiej jest mało prawdopodobne. Zazwyczaj istnieją w stosunku do nich skuteczne metody profilaktyki lub leczenia. Klebsiella pneumoniae, Borelia burgdorferii, Chlamydia pneumoniae.

197. Zakażenie poziome

Inaczej horyzontalne, przeniesienie drobnoustroju z jednej osoby na drugą, które nie są w relacji matka-dziecko. Zakażenie może nastąpić na drodze seksualnej, podczas pielęgnacji, przez zakażoną krew, na drodze kropelkowej pokarmowej i przez wektory.

198. Zapalenie opon m-r u niemowląt co wywołuje

E. coli K1

199. Z czego otoczka jest zbudowana

Cienka warstwa śluzu zbudowana w większości przypadków z wielocukrów, czasem z polipeptydów

200. Funkcje błony komórkowej

Transport substancji odżywczych do wnętrza komórki (na drodze pasywnej lub aktywnej- permeazy). Wydalanie zbędnych metabolitów. Ochrona wnętrza komórki.

201. Wirusy wywolujace zapalenie dolnych dróg oddechowych 3

EBV, HSV, RSV, CMV, VZV, Adenovirusy, Rhinovirusy, Coronavirusy, wirusy różyczki i odry, Hantanvirus, Influenza

202. Bakterie wywołujące zapalenie górnych dróg oddechowych 3

G+ Streptococcus pyogens, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Corynebacterium diphtheriae, Listeria monocytogenes

G- :Moraxela catarrhalis, Kliebsiella rihnoscleromatis, Haemophilus influenzae typ b, bordetella perfusis, Pseudomonas, Acinetobacter, Alcaligenes, Enterobactericeae

atypowe: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophilia pneumoniae

203. „Ucho pływaka” jest powodowane przez
Pseudomonas aeruginosa

204. Zapalenie zatok 3 bakterie
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae

205. Zapalenie ucha środkowego 3 bakterie

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Moraxella Catarrhalis

206. Klebsiella pneumonia subsp. ozenae czego jest czynnikiem Etiologicznym cuchnący nieżyt nosa

207. Sporal A – Geobacillus stearotermophilus zastosowanie

Kontrola sterylizacji parą wodną w nadciśnieniu

208. Osoba, która jest zdrowa, a wydala bakterie

Nosiciel

209. Jaką hemolizę na agarze z krwią wywołuje S. aureus

Hemoliza typu B

210. Ziarna siarkowe wystepuja w zakażeniu

Actinomyces israeli

211. Wirusy zapalenia ucha u dzieci

-najczęściej rhinovirusy,

-rzadziej: influenza A, parainfluenza

212. Rodzaje mycobacterium leprae:

chyba chodziło o postaci kliniczne trąd tuberkuloidowy i lepromatyczny

213. Barwniki pseudomonas aeruginosa

-piocyjanina

- piowerdyna,

-piorubryna,

-piomelanina,

- fluoresceina

214. Metody dezynfekcji

-termiczna,

- termiczno-chemiczna,

- chemiczna,

- UV

215. Metody oceny mikrobiologicznej czystości powietrza

-metoda swobodnej sedymentacji,

-zderzeniowa,

-filtracyjna

216. Hodowla mieszana bakterii

Drobnoustroje, które wyrosły należą do różnych szczepów tego samego gatunku lub różnych gatunków jednego rodzaju bądź różnych rodzajów

217. Protoplast

To komórka gram dodatnia pozbawiona ściany komórkowej

218. Jakie są typy fimbrii, podaj ich funkcje

1) pospolite - umożliwiające adhezję komórki i

2) płciowe - biorące udział w procesie koniugacji

219. Jakie wyróżniamy rodzaje hodowli

-statyczne,

-ciągłe,

-zsynchronizowane

220. Jak dzielimy podłoża ze względu na ich konsystencję

-plynne

-stale

-półplynne

221. Co pozwala nam określić test Eleka

Test Eleka – test pozwalający wykryć zjadliwość szczepu maczugowca błonicy (Corynebacterium diphtheriae) przez sprawdzenie obecności toksyny błoniczej.

222. Opisać grupe 3 zagrożeń

Czynniki, które mogą wywoływać u ludzi ciężkie choroby, są niebezpieczne dla pracowników, a rozprzestrzenienie ich w populacji ludzkiej jest bardzo prawdopodobne. Zazwyczaj istnieją w stosunku do nich skuteczne metody profilaktyki lub leczenia. Yersinia pestis (dżuma) Borellia sp. Mycobacterium tuberculosis (gruźlica) Bacillus anthracis

223. Dlaczego beztlenowce giną w tlenowych warunkach

nie mają odpowiednich enzymów by likwidować wolne rodniki. (katalazy i dysmutazy ponadtlenkowej)

224. Czynniki chorobotwórcze Legionella pneumophila (3)

Egzotoksyny, białka błony zewnętrznej uczestniczą w adhezji i penetracji makrofagów (dzięki opłaszczeniu bakterii przez C3b) , toksyna białkowa hamująca wybuch tlenowy, katalaza, enzymy proteolityczne, fosfatazy, nukleazy, lipazy

225. Wymień tlenowe Gram(+) laseczki (2)

Laseczka wąglika- Bacillus anthracis, laseczka tężca- Clostridium tetani

226. Wymień chorobotwórcze gatunki Klebsiella (3)

Klebsiella pneumoniae subsp. Pneumoniae, Klebsiella pneumoniae subsp. Rhinoscleromatis, Klebsiella pneumoniae subsp. Ozaenae

227. Co wywołuje zakażenia odcewnikowe

Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia

228. Co wywołuje zakażenia dróg oddechowych w POChP, mukowiscydozie

Pseudomonas aeruginosa- pałeczka ropy błękitnej

229. 4 czynniki dezynfekcji chemicznej

Aldehydy(np. formaldehyd), alkohole (etanol), czwartorzędowe sole amoniowe, związki fenolowe

230. Opisana była metoda sterylizacji w aparacie Kocha –

Aparat Kocha - Służy do przeprowadzania procesu pasteryzacji, tyndalizacji lub dezynfekcji za pomocą pary wodnej przy normalnym ciśnieniu w temperaturze 100 °C.

231. Co wykrywa test Quantiferon

Test ten służy do wykrywania Mycobacterium tuberculosis (prątek gruźlicy)

232. Co to są auksotrofy
Mikroorganizmy wymagające przynajmniej dwóch rodzajów związków węgla do produkcji energii

233. Źródła zakażeń pałeczkami niefermentującymi w szpitalach
Zlewy, respiratory, aparaty do dializ

234. Co powoduje różę

Paciorkowiec Streptococcus Pyogens

[ Nie mylić z różycą, którą powoduje G(+) pałeczka Erysipelothrix rhusiopathiae!!! ]

235. Główny czynnik wywołujący promienicę

Actinomyces Izraeli

236. Dekontaminacja - co to jest

Proces polegający na usunięciu i dezaktywacji substancji szkodliwej, która zagraża życiu lub zdrowiu ludzi poprzez kontakt bezpośredni lub używane sprzęty.

237. Jaka metoda niszczy tylko formy wegetatywne

Dezynfekcja (pozostają spory bakteryjne i tzw. „powolne wirusy”)

238. Wymień 2 gronkowce koagulazo-dodatnie Stpahylococcus aureus, S. intermedius [koagulazo-ujemne to np.: S. epidermidis, S.saprophiticus]

239. Która część LPS ma charakter endotoksyny

Lipid A

240. Jakie zakażenia wywołuje Proteus [ten cfaniak z ureazom]

Zakażenia układu moczowego (najczęściej), poza tym zapalenia płuc, zapalenia pęcherzyka żółciowego, bakteriemia, zakażenia ran

241. Co można wyliczyc dzieki MIC?
MBQ – oznaczanie skuteczności antybiotyku wobec drobnoustroju (MBQ=BP/MIC)

242. Czynniki chorobotwórcze Haemophilus influenzae (3)

• polisacharyd otoczkowy – główny czynnik zjadliwości, o właściwościach antyfagocytowych

• lipooligosacharydy błonowe = fimbrie – biorą udział w przyleganiu bakterii, inwazyjności i uszkadzaniu nabłonka rzęskowego

• proteaza IgA (endotoksyna) – unieszkodliwia przeciwciała skierowane przeciwko bakterii, odpowiedzialna za odczyn zapalny

243. 3 bakterie wywołujące zapalenie oskrzeli

• M. pneumonia

• S. pneumoniae

• H. influenza

244. Bakterie atypowe atakujące górne drogi oddechowe
S. pyogenes

245. Wymień typy urzęsienia
bezrzęsne, monotrichalne, amfitrichalne, lofotrichalne, ditrichalne, peritrichalne

246. W jakich bakteriach występują fimbrie?
Gram(-)

247. Rodzaje pożywek - podział ze względu na skład
proste, wzbogacone, specjalne, wybiórcze (selektywne), wybiórczo-namnażające, wybiórczo-różnicujące

248. Zakres temperatur, w jakich bytują termofile
Zakres to: 30⁰C do 75⁰C, a optimum 55⁰C

249. Zakres pH optymalny dla wzrostu większości bakterii
7 - 7,5 pH

250. Podział bakterii ze względu na zapotrzebowanie na tlen

• bezwzględne tlenowce

• bezwzględne beztlenowce

• względne beztlenowce

• mikroaerofile

251. 2 gatunki powodujące zapalenie błony śluzowej nosa

Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus (Streptococcus gr. A,C i G, Corynebacterium ulcerans, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Legionella pneumophila, Candida albicans oraz wirusy: głównie Rhinovirus i Parainfluenza virus)

252. Rodzaj materiału pobieranego z górnych dróg oddechowych (wymaz z...)

- wymaz z przedsionka nosa (badanie w kierunku nosicielstwa S.aureus, S.pneumoniae lub w przypadku zmian chorobowych w śluzówce)

-wymaz z migdałków (ropnie, anginy)

-wymaz z tylnej ściany gardła (infekcje nosogardzieli)

-wymaz spod nagłośni (Mycoplasma sp., Chlamydia sp.)

-wymaz z jamy ustnej (stany zapalne błon śluzowych)

253. Podział zapaleń płuc ze względu na przebieg kliniczny

-pozaszpitalne (=środowiskowe: typowe i atypowe)

-szpitalne

-zachłystowe (pozaszpitalne i wewnątrzszpitalne)

-nawracające (towarzyszy zmianom rozrostowym i układowym)

-u osób z upośledzona odpornością

254. Zasada działania Quantiferonu

Zasada działania testu opiera się na pomiarze IFN-gamma, wydzielanego przez swoiste limfocyty T stymulowane przez antygeny specyficzne dla M. tuberculosis

255. mechanizmy oporności na leki (MDR TB itp)

1. Oporność na antybiotyki beta-laktamowe

A. Enzymatyczna (beta-laktamazy): penicylinazy(gronkowce, paciorkowce, enterokoki, Moraxella catarrhalis, Neisseria sp., Haemophilus sp., pałeczki G(-) ) , cefalosporynazy AmpC (pałeczki G(-) ), ESBL (pałeczki G(-) gł. Enterobacteriaceae), MBL (pałeczki G(-) fermentujące i niefermentujące), KPC (jak poprzednio, gł. Enterobacteriaceae)

B. Receptorowa: PRP (Streptococcus pnemoniae), BLNAR (Haemophilus sp.), MRSA/MRCNS (Staphylococcus sp., S.aureus)

2. Oporność na amino glikozydy: HLAR (Enterococcus sp.)

3. Oporność na makrolidy, linkozamidy, streptograminy: MLSB (ziarniaki G(+) )

4. Oporność na glikopeptydy

A. VRE (Enterococcus faecium i faecalis)

B. VISA, VRSA, GISA, GRSA (S.aureus)

256. tyndalizacja

Trzykrotna pasteryzacja w parze wodnej trwająca 20-30 min w temperaturze do 100 stopni C w odstępach 24godzinnych. Stosowana do wyjaławiania płynów, maści i kremów zawierających substancje wrażliwe na działanie temperatury powyżej 100oC.

257. przykłady czynników biologicznych z 4 (Ebola itp)

wirus Ebola, Variola maior (ospa prawdziwa)

258. higieniczne mycie rąk

W obszarach wysokiego ryzyka, przed wykonaniem procedur medycznych, po kontakcie z wydzielinami lub wydalinami, eliminuje florę przejściową i częściowo florę stałą, mycie zwykłe (faza „brudna”)oraz dezynfekcja rąk (faza „czysta”) przez 20-30s (do 1 min) przy użyciu 3-5 ml płynu dezynfekującego.

259. zakażenie wertykalne

Pionowe zakażenie wertykalne, od matki na dziecko, mogące nastąpić poprzez: drogę łożyskową (wrodzone postacie chorób: różyczka, toksoplazmoza), w czasie porodu (droga pochwowa, na przykład zakażenie opryszczkowe) oraz karmienie piersią.

260. czynnik powodujący powstawanie kamieni w pęcherzu moczowym przy zakażeniu Proteusem

Czynnik chorobotwórczy pałeczek – ureaza – rozkłada mocznik do CO2 i NH3 – zwiększa się pH moczu i dochodzi do precypitacji Ca2+ i Mg2+ w kryształy apatytu i struwitu z utworzeniem kamieni moczowych. Alkaliczny mocz jest ponadto toksyczny dla komórek nabłonka pęcherza. Pałeczki Proteus wytwarzają także 6 typów fimbrii, które odgrywają ważną rolę w ich adhezji do nabłonka dróg moczowych.

261. przykład podłoża wybiórczo-różnicującego
pożywka Chapmana do hodowli gronkowców

262. gatunki Vibrio
V. cholerae, V. parahaemolyticus, V. vulnificus, V. alginolyticus

263. czynniki etiologiczne anginy Plauta Vincenta
Treponema vincenti; Leptotrichia buccalis; Fusobacterium necrophorum

264 gdzie znajduje się w komórce LPS
zewnetrzna blona komorkowa bakterii Gramujemnych i cyjanobakteri

265. toksyny S.aureus
Enterotoksyna, TSST, toksyna eksfoliatywna i jeszcze hemolizyny koagulaza, hialuronidaza, fosfolipaza

266. Typ hemolizy S.pneumoniae
Alfa – na podłożu wzbogaconym, Beta – na podłożu beztlenowym

267 inwazyny S.pyogenes
Hialuronidaza, streptolizyna, enolaza, streptokinaza

268. superantygeny S.pyogenes
Egzotoksyny pirogenne sp., SSA, SmeZ

269. czynnik etiologiczny wąglika
Bacillus anthracis

270. co to jest twardziel i co ja wywołuje

Swoiste zapalenie wytwórcze górnych dróg oddechowych wywołane przez Klebsiella rhinoscleromatis Pałeczkę twardzieli G- najczęściej obejmuje nos gardło jam ustna krtań obecnie występuje bardzo rzadko dawniej występowało na terenie Polski i wschodnich sąsiadów.

CZARNA DZIURA

291. Co to są zakażenia wektorowe

Zakażenia od organizmów żywych przenoszązych określone zarazki ze źródła zakarzenia na gospodarza lub z jednego gospodarza na drugiego

292.Proces usuwania form wegetatywnych

"odp. była dekontaminacja"

Dekontaminacja jest procesem polegającym na usunięciu i dezaktywacji substancji szkodliwej, również biologicznych czynników chorobotwórczych, które zagrażają życiu lub zdrowiu ludzi. W medycynie pojęcie to obejmuje: oczyszczanie, dezynfekcję (wysokiego poziomu) oraz sterylizację.

293.Satynizacja

usuwanie widocznych zabrudzeń i zanieczyszczeń a wraz z nimi także większości drobnoustrojów (mycie, odkurzanie, malowanie)

294.Aseptyka

Sposób postępowania, którego celem jest zapobieganie zakażeniom tkanek i skażeniom jałowych powierzchni, przedmiotów, płynów etc.

295.Co wywołuje/jest charalterystyczne dla promienicy

w giełdzie "białko M"

Wyjaśnienie: białko M jest głównym czynnikiem wirulencji i główną adhezyną S. Pyogenes.

W pytaniu prawdopodobnie chodzi o zmniejszoną odporność, lub uraz obszarze w którym znalazły się bakterie. Dla promienicy charakterystyczne są ponadto nacieki imitujące chorobę nowotworową oraz powstawanie przetok.

296.Następstwa po zakażeniu S. Pyogenes (paciorkowiec ropotwórczy)

(Pytanie o powikłania? a w giełdzie wymienione niektóre choroby które powoduje)

Powoduje między innymi:

• Ostre zapalenie gardła i migdałków podniebiennych (angina paciorkowcowa/Infekcja gardła o etiologii GAS)

• Płonica (szkarlatyna)

• Liszajec zakaźny

• Celullitis (zapalenie tkanki łącznej podskórnej i skóry)

• Infekcje okołoporodowe (gorączka połogowa)

Powikłania:

• Gorączka reumatyczna (może być powodem zniszczenia zastawek serca)

• Zespół wstrząsu toksycznego

• Kłębuszkowe zapalenie nerek (choroba Brighta)

• Paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego STSS

• Martwicze zapalenie powięzi

O takich chorobach jak zapalenie płuc, kości i stawów, opon mózgowo rdzeniowych, otrzewnej, ucha środkowego,czy septycznym zapaleniu stawów nie wspomnę. Ponadto może wywołać stan zapalny lub ropny w każdej tkance.

297. 3 czynniki predysponujące do zakażenia beztlenowcami

obniżenie odporności, uszkodzenia mechaniczne (urazy, zabiegi chirurgiczne), obecność ciał obcych, zmiany nowotworowe, choroby naczyniowe (niedotlenienie tkanek), martwica tkanek

298.Cecha charkterystyczna dla Corynebacteriaceae

Kwas mykolowy w ścianie komórkowej, warunkujący kwasoporność

(obecny również w ścanach komórkowych rodzin Mycobacteriaceae i Nocardiaceae)

299.Bezwzględnie chorobotwórcze bakterie z Enterobacteriaceae

Salmonella, Shigella, Yersinia,

oraz niektóre szczepy E. Coli:

• EHEC-enterokrwotoczne E. coli

• ETEC-enterotoksyczne E. coli

• EPEC-enteropatogenne E.coli

• EIEC-enteroinwazyjne E. coli

• EAggEC-enteroagregacyjne E. coli

300. 3 rodzaje Gram ujemnych ziarniaków

Neisseria, Moraxella, Velionella

301. Co to są kapnofile?

Kapnofile są to bakterie które dobrze rozwijają się w obecności CO₂

302. Pałeczki niefermentujące

Pseudomonas, Acinetobacter, Stenotrophomonas, Burkholderia, Alcaligenes

Źródło: prezentacja z ćwiczeń z bakterii Gram-ujemnych, slajd 4.

303. W jakiej temperaturze bytują mezofile (max. min. opt.)

optimum w 37^oC, minimum 15^oC, maksimum 45^oC.

Uzupełniając: mezofile bytują najchętniej w temperaturze zbliżonej do ciepła ludzkiego ciała.

304. Wymień rodzaje bakterii w zależności od temperatury:

Psychrofile, mezofile, termofile

305. Bulkholderia cepacia czy jest oportunistyczna

Tak

Źródło: prezentacja z ćwiczeń z bakterii Gram-ujemnych, slajd 17.

306. Bulkholderia cepacia czy należy do niefermentujących

Tak

Źródło: prezentacja z ćwiczeń z bakterii Gram-ujemnych, slajd 12.

307. Czy niektóre barwniki mają właściwości antybiotyczne

Tak

Niestety słabo wiem o co chodzi, ale jeśli mam rozumieć pytanie dosłownie to tak, na przykład doksorubicyna jest antybiotykiem.

308. Która bakteria wydala barwniki niezwiązane z komórką, dyfundujące do podłoża

Pseudomonas aeruginosa

Źródło: prezentacja z ćwiczeń z bakterii Gram-ujemnych, slajd 15, no i poza tym to jest pałeczka ropy błękitnej więc wydziela.

309. Szczepionki na gruźlicę zapewniają odporność:

niecałkowicie.

Coraz częściej pojawiają się w literaturze fachowej twierdzenia, że szczepionka BCG jest nieskuteczna, w USA wręcz się jej nie stosuje.

310. Skrót MBC oznacza:

minimalne (najmniejsze) stężenie bakteriobójcze

Źródło: prezentacja z ćwiczeń z antybiotyków, slajd 37.

311. Dlaczego bakterie nie zasiedlają żołądka
Niskie ph, kwas solny

312. Kiedy bakterie pojawiają się w jamie ustnej
nie wiem jakie były odp ale myślę że każdy się zorientuje o co chodzi.

313. Co powoduje Clostridum Perfringens
zatrucie pokarmowe

314. Wankomycyna nie działa na jakie bakterie
gramm –

315. Wankomycyna nie działa na jakie bakterie

gramm -

316. Które Shigella wywołują czerwonkę
wszystkie wymienione

Shigella: dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei

317. Intoksykacja
zatrucie toksynami i enzynami, bez drobnoustrojów

zatrucie typu intoksykacji jest wynikiem działania toksyny wytworzonej w żywności przed jej spożyciem. Przykładem intoksykacji jest zatrucie jadem kiełbasianym, lub enterotoksyną gronkowcową. Bakterie uwalniają egzotoksyny do żywności i może zaistnieć sytuacja, kiedydrobnoustrój, który je wytworzył zginie na skutek różnych zabiegów technologicznych, w związku z czym jego wyizolowanie będzie niemożliwe, natomiast toksyna znajdująca się w produktach, wykazująca zwykle wyższą odporność na temperaturę będzie nadal szkodliwa dla organizmu.

318. Pacjent ma grudki z zagłębieniem po środku
mięczak zakaźny
?
319. S pyogenes powoduje wszystko oprócz
Promienicy

Paciorkowiec ropotwórczy, może wywoływać stany zapalne lub ropne w każdej możliwej tkance, takie jak: zapalenie gardła, zapalenie migdałków podniebiennych, zapalenie węzłów chłonnych, zapalnie ucha środkowego, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ostre zapalenie wsierdzia, martwicze zapalenie powięzi, zapalenie mięśni, ropne zapalenie skóry, zapalenie tkanki podskórnej, liszajca, róże i rumienia guzowatego.

320. Czym odróżnia się prątki gruźlicze od niegruźliczych
test niacynowy
321. Czynnik wywołujący choroby u pracowników, bez skutecznego leczenia
grupa 4

322. Chlamydia trachomatis
wtrętowe zapalenie spojówek

323. Pałeczki okrężnicy mogą wywołać zapalenie opon – T
Pałeczki okrężnicy mogą powodować zespół hemolityczno-mocznicowy – T (jako powikłanie krwotocznego zapalenia jelita grubego)

324. Co powoduje zapalenie opon
Neisseria meningitidis, listeria monocytogenes, Escherichia coli K1

Bakteryjne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych:

• etiologia bakteryjna, czynnik infekcyjny różny zależnie od wieku. (wg malejącej częstości):

• noworodki:  Escherichia coli K1, Streptococcus agalactiae GBS, Listeria monocytogenes

• 2-3 miesiąc życia : streptokoki grupy B, Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae b, 3 mż – 3 rż : Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis

• Przebieg tych zakażeń jest ciężki, najczęściej związany z zakażeniem uogólnionym, a śmiertelność w tych przypadkach przekracza 50%.

• dzieci ponad 3 rż i dorośli : Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,

• starcy :  Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes,
  
  325. Coś wyhodowano z płynu mózgowo-rdzeniowego, jakąś pałeczkę
  haemophilus influenze
  
  326. Czynnik etiologiczny czyraków mnogich
  Staphylococcus aureus
  
  327. Interferon w leczeniu
  HCV

328. W której fazie bakterie wzrastają
w fazie wzrostu logarytmicznego (namnażają się)

329. Zakażenie w zatokach:
fusobacterium i Porphyromonas (nie są najczęstsze, ale mogą być)

330. Którym wirusem jest małe prawdopodoboieństwo zakażenia wewnątrzmacicznego
papiloma => w czasie porodu (układ oddechowy noworodków), ale nie wewnątrzmaciczo

331. Która z chorób nie ma etiologii wirusowej
płonica

Płonica jest ostrą chorobą zakaźną głównie wieku dziecięcego wywołaną przez bakterię –paciorkowca grupy A.

332. Metody identyfikacji Chlamydia pneumoniae
kłaczkujący - N
immunofluoresencyjny - Tak

Murray – 433 – Test mikroimmunofluorescencji (MIF) jest jedynym akceptowanym testem serodiagnostycznym.

333. która choroba nie jest bakteryjna
mononukleoza 
Mononukleoza zakaźna to zakaźna choroba wirusowa występująca najczęściej w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Spowodowana jest pierwotną infekcją wirusem Epsteina-Barr (EBV).

334. która nie jest wirusowa choroba
róża 
Róża - zakaźna choroba skóry wywołana przez paciorkowce (bakterie G-)

335. sterylizacja powietrzem i tlenkiem etylenu
bacillus subtilis 

Prawdopodobnie chodzi o to, że bacillus subtilis jest wskaźnikiem biologoczniym przy sterylizacji powietrzem i tlenkiem etylenu – odpowiedź prawidłowa.

336. najczęstsze przyczyna zap. krtani-
wirusy 

 Przyczyną ostrego zapalenia krtani najczęściej jest zakażenie wirusowe, które może wikłać się zakażeniem bakteryjnym lub zakażenie pierwotnie bakteryjne, rzadziej lotne toksyny lub zaburzenia immunologiczne

337. co nie jest ujemną pałeczką
clostridium

G-, beztlenowe laseczki

338. co to jest elastaza, proteaza
inwazyny

339. co jest wspólne dla g-
błona zewnętrzna!!

W budowie komórki bakterii G−, w przeciwieństwie do G+, wyróżnia się zewnętrzną błonę komórkową.

340. Co to jest toksyinfekcja
spożywanie pokarmów z drobnoustrojami, które wywołują zatrucia przez wydzielanie toksyn

Toksykoinfekcje są następstwem spożycia wraz z pokarmem drobnoustrojów zdolnych do wywołania zatrucia. Mogą się one również namnażać w przewodzie pokarmowym, w którym wydzielają toksyny.

341. Za co nie odpowiada Lactobacillus i były takie odpowiedzi:

1) Zmniejsza pH

2) przyspiesza fagocytozę

3) Wytwarza bakteriocyny

4) Wytwarza H2O2

5) Współzawodniczy o składniki jakieś tam Ja

342. Które WZW nie robi przewlekłego zapalenia

HEV

343. Która rodzina wirusów nie odpowiada za zatrucia pokarmowe

Lyssa- jest to wirus wścieklizny

344. Płyn mózgowo-rdzeniowy badamy

fizycznie, biochemicznie, cytologicznie

345. Pleomorfizm komórki różnego kształtu i rozmiaru

 Pleomorfizm w biologii to zjawisko występowania różnych kształtów organizmów, komórek lub organelli komórkowych, np. pleomorfizm bakulowirusów, pleomorfizm jądrowy.

 Pleomorfizm cykliczny - wielopostaciowość form drobnoustrojów w czasie życia

346. Mycobacterium leprae

nie da się wyhodować in-vitro, tz na podłożach sztucznych, do hodowli używamy pancerników

347. ziarenka siarkowe w jamie ustnej

acetinomyces Izraeli

348. e-testy

metoda ilościowa, do ustalenia najmniejszego stężenia antybiotyku, metoda paskowa

349. skąd przy gruźlicy materiał na posiew

wszystko bez krwii

350. nukleokapsyd

połączenie kapsydu z genomem

351. wspólna cecha neisseria, pseudomonas, klebsiella
otoczka

352. które ig jako pierwsze
IgM

353. Do czego służy otoczka
uniemożliwia fagocytoze

354. Otoczka może

być wielocukrowa, lub polipeptydowa – T
chroni przed... –T

355. Podłoże różnicujące Staphyloccocus aureus
podłoże Chapmana

356. Które z tuberculosis powoduje gruźlicę

africanum

357. HbsAg+ antyHbeIgM+
ostre WZW okres późny

358. Barwienie bakterii kwasochłonnych
Ziehl-Nelssena

359. Niefizjologiczne bakterie
pseudomonas

360. Przetoka w zębie, żółte grudki
actinomyces

361. Na co nie działają B-laktamy:

Nie są aktywne wobec bakterii atypowych (bakterie nie posiadające ściany komórkowej). (prezentacja o antybiotykach)

362. Toksyna Shiga:

Szczepy Shigella dysenteriae wytwarzają egzotoksynę, toksynę shiga. Podobnie do toksyny shiga produkowanej przez EHEC, toksyna ta złożona jest z jednej podjednostki A i pięciu podjednostek B. Podjednostki B wiążą cząstkę toksyny z glikolipidem (GB3) i ułatwiają przeniesienie podjednostki A do wnętrza komórki. Podjednostka A toksyny rozcina 28S rRNA części 60S rybosomu, hamując w ten sposób wiązanie aminoacylo-tRNA i zaburzając syntezę białek. Efektem aktywności toksyny shiga jest uszkodzenie nabłonka jelit; jednak u niewielkiej liczby pacjentów może również niszczyć śródbłonek kłębuszków nerkowych i powodować zaburzenia funkcji nerek (HUS). („Mikrobiologia” Murray, wyd. 2013, str.302)

363. Jak gramm- nie ma ściany komórkowej:

Komórki bakterii Gram(-) o usuniętej ścianie komórkowej nazywamy sferoplastami.

(„Mikrobiologia” Murray, wyd. 2013, str.302)

W przypadku komórki (Gram+) pozbawionej ściany komórkowej mamy do czynienia z protoplastem. („Mikrobiologia” Murray, wyd. 2013, str.14-15)

364. bezwzględne beztlenowce zaznaczyć:

Bakterie Gram(-) beztlenowe: (prezentacja “ćw.2 lek G-2014.ppt slajd 4)

• Bacteroides

• Porphyromonas

• Prevotella

• Fusobacterium

• Leptotrichia

Bakterie Gram(+) beztlenowe: (prezentacja “ćw.3 gram dodatnie.ppt slajd 4)

Zakażenia oportunistyczne

• Anereococcus

• Finegoldia

• Micromonas

• Peptostreptococcus

• Schleiferella

365. nie do końca wiadomo co tam było, ale wymienione były prevotella i peptostreptococcus – (odpowiedzi brak)

366. Co występuje na otoczce wirusa grypy (glikoproteinowe enzymy):

Osłonka lipidowa zawiera 2 glikoproteiny: hemaglutyninę (HA) i neuraminidazę (NA). („Mikrobiologia” Murray, wyd. 2013, str.561)

367. Bakteryjna vaginosa - czym są wywołane upławy:

W wyniku dysbakteriozy pochwy powstaje obfita, rzadka wydzielina o szarawobiałej barwie i „rybim” zapachu. Charakterystyczna woń upławów jest wynikiem uwalniania się amin biogennych (putrescyny, kadaweryny) w zasadowym środowisku. Określić ją można in vitro po dodaniu do wydzieliny pochwowej kropli 10% KOH. (prezentacja „mocz.-płc..pdf slajd 35)

368. Borelioza ostatecznie potwierdza:

Najczęściej stosowanymi testami w diagnostyce boreliozy są testy immunofluorescencyjne (IFA) i immunoenzymatyczne (EIA). Do potwierdzenia swoistości dodatnich wyników uzyskanych w odczynach IFA i EIA stosowany jest Western blot. Próbki surowicy ujemne w testach IFA i EIA nie wymagają dalszych dodatkowych badań. („Mikrobiologia” Murray, wyd. 2013, str.401)

369. Przy zapaleniu ZOMR pobieramy:

Infekcje OUN mogą przebiegać z obecnością bakterii we krwi (bakteriemią), stąd do badania bakteriologicznego równolegle z płynem mózgowo-rdzeniowym należy pobrać krew. (prezentacja „Pobieranie i transportowanie materiałów do diagnostyki mikrobiologicznej” slajd: Metoda pobierania PMR cz.3)

370. Ludzie pojechali do Egiptu, wrócili z zapaleniem wątroby - jakie wirusy:

Wirus zapalenia wątroby typu A i E (według internetu, Murray twierdzi że HEV jest bardzo podobny do HAV).

371. Który wirus należy do paramyxoviridae:

RSV

Systematyka paramyksowirusów przedstawia się następująco^:

• Rodzina: Paramyxoviridae (Paramyksowirusy)

  • Rodzaj: Paramyxovirus -

    • Human parainfluenza virus (HPIV) - wirus paragrypy

    • Mumps virus (MuV) - wirus świnki

  • Rodzaj: Morbillivirus -

    • Measles virus (MEV) - wirus odry

  • Rodzaj: Pneumovirus -

    • Human respiratory syncytial virus (HRSV) - wirus RSV)

372. Protoplasty (część komórki bakterii Gram-dodatniej bez ściany komórkowej) i sferoplasty (z bakterii Gram-ujemnych z zachowanymi resztkami ściany komórkowej wraz z błoną zewnętrzną), formy L bakterii (nie mają zewnętrznej ściany komórkowej, są oporne na antybiotyki) co je łączy:

brak ściany komórkowej 

373. Pobieramy płyn mózgowo-rdzeniowy (PMR), jest tam G+ pałeczka - co to jest:
Listeria monocytogenes 

374. Pobieramy PMR, jest tam G+ dwoinka - co to jest:
Streptococcus pneumonie 

375. Lepieże płaskie (condylomata lata), wysypka na dłoniach i stopach (plamisto-grudkowa osutka na dłoniach, podeszwach śluzówkach), jaka choroba -
kiła drugorzędowa, wtórna

(plus objawy rzekomogrypowe, wysoka zakaźność, łysienie kiłowe)
376. Antybiotyki co to jest:
substancje hamujące wzrost i namnażanie bakterii.

377. Najwięcej zakażeń Neisseria meningitidis wywołuje serotyp:

Epidemie

• wywoływane są głównie przez szczepy z grupy A i C (MenC).

• Szczepy grupy B (MenB) są najczęściej związane z zachorowaniami sporadycznymi, chociaż mogą również wywoływać epidemie.

• Największe epidemie, dotychczas wywoływane przez grupę serologiczną A mają miejsce w tzw. afrykańskim „pasie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych” (meningitis belt) rozciągającym się na południe od Sahary.

378. Toksemia w przebiegu Schigelli
spowodowana obecnością LPS (czynnik zjadliwości)

379. Dur rzekomy wywoływany jest przez:
Salmonella Paratyphi

380. Gruźlica całkowicie odporna na leki:
TDR (TOTAL DRUG RESISTSANT)

381. Giełda: HBs IgM (-), HbAg (+), HbE Ag(-) ?

Przypuszczam, że chodzilo o: HBc IgM (-), HBs Ag (+), HBe Ag(-)

Przy takiej kombinacji, mamy:

HBc IgM: u osób zdrowych dodatni anty-HBc IgM nie występuje.

Przetrwanie HBs Ag ponad 6 miesięcy jest klasyfikowane jako nosicielstwo, więc nosiciel.

HBe Ag : Obecność tego antygenu u osób zakażonych HBV wskazuje na wysoką zakaźność, ale nasza osoba jest (-), więc jest małozakaźna/małoinwazyjna.

382. Autoklaw- co zastosujemy do kontroli sterylizacji?

Ze skryptu:

Kontrola biologiczna procesów sterylizacji:

• Sporal S – spory Bacillus subtilis
  (zastosowanie – kontrola sterylizacji suchym gorącym powietrzem, tlenkiem etylenu
  wynik po 7 dniach)

• Sporal A – spory Geobacillus stearotermophilus
  (zastosowanie – kontrola sterylizacji parą wodną w nadciśnieniu wynik po 7 dniach3M Attest – spory bakteryjne + pożywka zastosowanie – kontrola sterylizacji parą wodną w nadciśnieniu oraz TEwynik po 24-48 h3M Attest Rapid – wynik po 1-3 h)

383. Co zrobić, by sprawdzić, czy zakażony krztuścem

Pałeczka krztuśca (Bordetella pertussis) – mała tlenowa pałeczka Gram ujemna, będąca czynnikiem etiologicznym krztuśca

Diagnostyka

We krwi obserwuje się leukocytozę z przewagą limfocytów.

Diagnostyka mikrobiologiczna opiera się na analizie próbek plwociny. Jej zebranie nie jest proste, ponieważ podczas pobierania materiału wymazówką występują silne napady kaszlu. Czasami stosowana jest alternatywna metoda polegająca na bezpośrednim nakaszlaniu płytki z odległości około 15 centymetrów.

Rozpoznanie opiera się na bezpośrednim badaniu metodą immunofluorescencyjną (około 90% czułość) oraz na założeniu hodowli.

Bakteria nie wzrasta na pożywkach zwykłych. Podłoża na których można obserwować wzrost to między innymi podłoże węglowe Charcoal agar oraz podłoże Bordeta-Gengou (zawierająca krew), przy czym wzrost na tej drugiej obserwowany jest szybciej. Z podłożem BG wydaje się być porównywalne oparte na dekstrynie syntetyczne podłoże CSM, choć nie wszystkie badania potwierdzają jego przewagę.

Rozpoznanie powinno zostać potwierdzone przez zaobserwowanie reakcji ze specyficzną antytoksyną przeciwko pałeczce krztuśca.

384. Lactobacillus

Nie hamuje fagocytozy- trudno się z tym twierdzeniem nie zgodzić, choć nie wiem jakie były pozostałe odpowiedzi.

385. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych:

Bakteryjne ZOMR można podzielić na dwie grupy:

• Pierwsza z nich obejmuje zapalenia ropne: bakterie wytwarzające polisacharydową otoczkę i namnażające się pozakomórkowo, odczyn zapalny w tych przypadkach ma charakter granulocytarny.

• Drugą grupę stanowią bakteryjne nieropne zapalenia: bakterie namnażające się wewnątrzkomórkowo, odczyn zapalny jest najczęściej limfocytarny.

386. WIRUS GORĄCZKI KRWOTOCZNEJ

Wg giełdy – denga. Jeżeli autorowi chodziło o to, czy on tę gorączkę wywołuje, to jest to prawda.

Denga jest najczęstszą chorobą wirusową przenoszoną przez owady w tropikalnych częściach świata.

Jest wywoływana przez wirusa dengi, należącego do rodziny Flaviviridae, z rodzaju Flavivirus. Występują cztery typy serologiczne wirusa, co ma znaczenie dla przebiegu choroby. Gorączkę krwotoczną denga wywołuje tylko serotyp 3 i 4.

387. OPORNOŚĆ (a nie ODPORNOŚĆ) HLAR:

HLAR (ang. high-level aminoglycoside resistance) - szczepy enterokoków opornych na wysokie stężenia aminoglikozydów.

Mechanizm HLAR wykrywa się stosując gentamycynę o wysokim stężeniu. Oporność na wysokie stężenie gentamycyny oznacza oporność na wszystkie aminoglikozydy (HLAR).

388. Nieprzenoszony drogą płciową

Wg giełdy jest to RSV. Nie wiem, jakie były pozostałe odpowiedzi, ale RSV z pewnością przenoszony drogą płciową nie jest (wiec giełda mówi poprawnie).

Materiał z zajęć obejmuje choroby przenoszone drogą płciową:

• wirusowe: wirus brodawczaka ludzkiego, ludzki herpeswirus typ 1 i 2, MCV (mięczak zakaźny), HIV, HBV, HDV, HCV, HGV ,ludzki wirus T-limfotropowy, wirus mięsaka Kaposiego

• bakteryjne: Treponema pallidum, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Haemophilus ducreyi, Klebsiella granulomatis; mykoplazmy, ureaplazmy

RSV (Respiratory Syncytial Wirus) czyli wirus syncytium nabłonka oddechowego, to wirus RNA o wielkości 150-300 nm, należący do rodziny Paramyxoviridae, rodzaju Pneumovirus. Nazwa wirusa jest związana z faktem, że w trakcie replikacji wirusa dochodzi do łączenia się sąsiednich komórek w duże wielojądrzaste zespólnie (syncytia). Drogą szerzenia zakażenia jest droga kropelkowa, bezpośredni kontakt. Okres wylęgania choroby wynosi 4-6 dni, natomiast okres wydalania wirusa około 14 dni.

Wirus RS, atakuje głównie wcześniaki, dzieci z dysplazją oskrzelowo-płucną oraz maluchy z wadą serca i mukowiscydozą, a więc dzieci z obniżoną odpornością. Powikłaniem infekcji są zapalenia krtani i tchawicy, ucha środkowego, zatok, oskrzeli i płuc z towarzyszącym im bezdechem. Najskuteczniejszą metodą ochrony dzieci z grupy najwyższego ryzyka jest podanie przeciwciał skierowanych przeciw wirusowi RSV

389. Pasteryzacja

- jednorazowe, krótkotrwałe podgrzanie cieczy do temperatury <100 stopni C. (60-80 stopni C.) i natychmiastowym oziębieniu do temp. pokojowej. Proces ten ma zastosowanie zwłaszcza w przemyśle spożywczym

390. Bulkholderia

cepacia- oporna na antybiotyki TAK (Bakteria jest naturalnie oporna na wiele antybiotyków, m.in z grupy penicylin oraz aminoglikozydy. Lekiem z wyboru jest temocylina skojarzona z innym chemioterapeutykiem.)

gram ujemna- TAK.

391. Bakteriofag beta:
nośnik toksyny błoniczej 

Toksyna błonicza toksyna wytwarzana przez pałeczki Corynebacterium diphteriae. Jej działanie prowadzi do wytworzenia błon rzekomych ściśle związanych ze skórą. Drobnoustroje wydzielają toksyny, same nie będąc inwazyjnymi. Toksyny wnikają do krwiobiegu i wykazują powinowactwo do nerek, serca, wątroby, i ośrodkowego układu nerwowego. Toksyna jest produkowana przez te maczugowce, które nabyły zdolność do jej wytwarzania w wyniku zakażenia ich bakteriofagiem B. Toksyna składa się z fragmentów:

• A – właściwości nekrotyzujące, hemolityczne i letalne. Dzięki temu fragmentowi, tylko jedna cząsteczka toksyny jest zdolna zniszczyć komórkę.

• B – odpowiedzialna za rozprzestrzenianie się toksyny, właściwości hemolityczne i właściwości hialuronidazy (rozpuszcza lepiszcze tkanki).

Konsekwencją działania toksyny jest zaburzenie widzenia, krążenia, duszność oraz porażenie nerwów obwodowych. Szczepy C. diphteriae, które nie produkują toksyny, mogą powodować zapalenie gardła o łagodnym przebiegu. Leczenie polega na podaniu surowicy antytoksynowej w celu zablokowania toksyny oraz leczeniu uzupełniającym antybiotykami. Zgon nastąpi szybko, jeśli surowica nie zostanie szybko podana. Toksyna błonicy blokuje czynnik elongacji translacji EF-2 uniemożliwiając komórce syntezę białka

392. Która bakteria wytwarza barwnik nie dyfundujący do podłoża: Micrococcus Staphylococcus 

• Szczepy wytwarzające barwniki związane z komórką, nie dyfundujące do podłoża np. Micrococcus, Staphylococcus

• Szczepy wytwarzające barwniki niezwiązane z komórką, dyfundujące do podłoża np. Pseudomonas

Wzięte z konspektu do ćw. 1

393. Cefalosporynazy rozkładają wszystkie beta-laktamy:
to jest fałsz 

wyjątkiem są karbapenemy oraz IV generacji cefalosporyn

394. Barwienie Neissera przy czym stosujemy:
maczugowiec błonicy 

Metoda uwidacznia charakterystyczne dla niego ziarnistości Ernsta Babesa wybarwiające się na fioletowo. Preparat pobiera się bezpośredni o z tylnej ściany gardła

395. Toksyna choleryczna powoduje:
wodnistą biegunkę  izoosmotyczna, bez krwi i śluzu, o rybim, mdłym, niekiedy słodkawym zapachu

Patomechanizm choroby związany jest z działaniem enterotoksyny bakteryjnej, która aktywuje cyklazę adenylową zawartą w komórkach nabłonka błony śluzowej jelita cienkiego. Dochodzi do zahamowania wchłaniania jonów sodu oraz czynnego wydzielania chlorków do światła jelita. Wysoki poziom jonów w świetle jelita wywołuje osmozę, czyli przenikanie wody do światła jelita. Konsekwencją tego procesu jest izoosmotyczna biegunka, która szybko prowadzi do utraty przez chorego wody i elektrolitów z organizmu

396. Podłoże namnażająco-różnicujące:
MacConkey 

Inne przykłady:

pożywka Levine'a, agar SS, pożywka Chapmana, , pożywka Wilsona-Blaira, pożywka Endo, pożywka Krumwielda, podłoże Kliglera.

397. Metoda dyfuzyjno-krążkowa - co wskazuje na skuteczność:
wielkość obszaru zahamowania wzrostu

398. Co powoduje V. vulnificuns:
zakażenia ran

Droga zakażenia – przez kontakt rany z zakażoną wodą

- spożycie zakażonej żywności (skorupiaków

morskich

399. Zdanie prawdziwe- papilloma:
zakażenie objawowe + brodawki zewnętrznych narządów płciowych.

Tu może być praktycznie wszystko więc skopiowałem z materiałów informacje na temat HPV

Rodzina: Papovaviridae

Papilomavirus dwuniciowy DNA

Kłykciny kończyste - nazywane też brodawkami wenerycznymi

Wywołane HPV 11 lub HPV 6, sporadycznie HPV 16 i HPV 18.

wrota zakażenia mikro i makrouszkodzenia nabłonka szyjki macicy lub krocza,

przenoszenie :

• drogą płciową,

• w czasie porodu (układ oddechowy noworodków)

okres inkubacji: 6 tyg. do 6 miesięcy

Typy wirusów brodawczaka ludzkiego

• typy 6 i 11 HPV – onkowirusy małego stopnia ryzyka

• typy 31, 33, 35 i 42 HPV – onkowirusy średniego stopnia ryzyka

• typy 16 i 18 HPV – onkowirusy dużego stopnia ryzyka

Wirus Papilloma (HPV)

Objawy kliniczne

• kłykciny kończyste (condylomata acuminata)

• zmiany dysplastyczne w okolicy krocza

• zmiany subkliniczne

Kłykciny kończyste to przerosłe, kalafiorowate grudki, zlokalizowane głównie na brzegu żołędzi, w okolicach wędzidełka, na wewnętrznej blaszce napletka, w okolicy odbytu. Są one miękkie i mają różną barwę,

mogą być koloru skóry, czerwone lub brunatne.

Objawy zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego

• większość zakażeń przebiega bez dolegliwości.

• brodawki w okolicy zewnętrznych narządów płciowych.

• okolicy odbytu

• jamy ustnej i krtani

Leczenie kłykcin kończystych
Leczenie kłykcin kończystych uzależnione jest od stopnia zaawansowania, liczby i lokalizacji zmian. Najczęściej stosuje się elektrokoagulację, krioterapię, laseroterapię. Choroba ma tendencję do nawrotów.

Diagnostyka

• badania cytologiczne

• sondy molekularne

• PCR

• mikroskopia elektronowa

400. Zachłystowe zapalenie płuc, co nie jest -
moraxella

chodzi chyba o to co nie powoduje zachłystowego zapalenia płuc. Tu może być naprawdę dużo więc wypisałem co głównie powoduje tę jednostke chorobową:

Haemophillus influenzae²

Moraxella catarrhalis²

Pałeczki Gram-ujemne² (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Escherechia coli)

Staphylococcus aureus²

Haemophillus influenzae²

Moraxella catarrhalis²

Staphylococcus aureus² (MSSA-metycylinowrażliwy)

Pałeczki Gram-ujemne²

Staphylococcus aureus² (MRSA-metycylinooporny)

Mycoplasma pneumonia^2,6

Chlamydia trachomatis^2,6

Pneumocystis jiroveci^2,6

Grzyby^2,6

Wirus cytomegalii^2,6

401. Faza eklipsy to:

faza syntezy dna i syntezy wirusów.

Faza eklipsy - zwana inaczej fazą utajenia - etap, w którym komórka produkuje na matrycy DNA wirusa jego genom oraz białka kapsydu, używając do tych celów swoich własnych elementów budulcowych.

402. Wirus brodawczaka brodawki w okolicach odbytowych:

Większość zakażeń bezobjawowa.

Kłykciny kończyste (inne nazwy: brodawki weneryczne, brodawki płciowe)– są to grudki i brodawki skórne, powstające w wyniku przerostu naskórka, a zlokalizowane w okolicy odbytu, kanału odbytu i okolicach narządów płciowych. Należą do grupy schorzeń wywoływanych przez wirusy brodawczaka ludzkiego.

Wiele zakażeń wirusami HPV przebiega zupełnie bezobjawowo (według niektórych badań aż do około 50% wszystkich zakażeń). 

403. W jaki sposób w gabinecie odróżniamy wymaz garda infekcji wirusowej/bakteryjne-
Test immunochromatograficzny.

404. Nosacizna (u zwierzat nieparzystokopytnych) jest spowodowana burkholderia maleli. Burkholderia pseudomallei powoduje mieloidozę.
Oba zdania poprawne.

405. Bakteria klebsiella susp. Ozenae-

Termin ozena oznacza przewlekły, zanikowy, cuchnący nieżyt nosa. 

Dokładna przyczyna ozeny nie została jak dotąd odkryta. Obserwuje się częstsze występowanie ozeny u spokrewnionych osób. Dawniej za przyczynę uznawano infekcję bakterią Klebsiella ozaenae, jednak dzisiaj nie przypisuje się jej już takiego znaczenia. 

406. Czemu na mycoplasme nie działają beta laktamy
Brak ściany komórkowej.

408. Objaw wąglika skórnego: Krosta.

Postać skórna może przebiegać jako umiejscowiony odczyn zapalny lub postać rozlana. Umiejscowiony odczyn zapalny ma charakter pęcherzyka (tzw. czarna krosta) wypełnionego ciemnym płynem, który pęka, pozostawiając czarny strup.

409. Beztlenowe ziarniaki gram dodatnie
Peptostreptococcus i Peptococcus.

410. Podłoże czekoladowe

- haemophilus

Podłoże czekoladowe do wybiórczej identyfikacji bakterii z rodzaju Haemophilus.

411. Uszeregować według wielkości
priony-wirusy-bakterie-grzyby-pierwotniaki

412. Gdzie jest najwięcej bakterii
w jelicie grubym

413. E.coli agregacyjne co go wyróżnia
fimbrie agregacyjne 

414. Zakażenie układu moczowego
rodzina bakterii : Enterobacteriaceae ; najczęstsze przyczyny : Czynniki mechaniczne, antybiotykoterapia, antykoncepcja hormonalna, nalogi- alkoholizm, palenie papierosów, cukrzyca

415. Borelioza w Polsce
Borrelia garinii, Borrelia afzelii, Borrelia burgdorferi

416. Zalecane szczepienia
streptococcus pneumonie, neisseria meningitis 

417. Które są betalaktamami
penicyliny, cefalosporyny, karbapenemy i monobaktamy

418. Gorączki krwotoczne
wirus z rodziny flaviviridae 

419. Podłoże chapmana
S. aureus (podłoże wybiórczo-różnicujące)

420.. Które bakterie NIE powodują zakażenia ukl. moczowego
legionella 

421. Etapy zakażenia komórki wirusem:

1. Adsorpcja – proces przylegania wirusa do powierzchni komórki za pomocą adhezyn. Białko wirusowe, od którego zależy rozpoznanie komórki to tzw. białko wiążące receptor.

2. Penetracja jest procesem wnikania wirusa do komórki na drodze:

fuzji – otoczka lipidowa wirusa zlewa się z błoną komórkową, dzięki czemu wirus wnika do wnętrza;

wiropeksji jest sposobem polegającym na wykorzystaniu naturalnych mechanizmów komórki, które są wykorzystywane do pobierania różnych substancji odżywczych i regulacyjnych; wirus musi posiadać otoczkę, gdyż na jednym z etapów wiropeksji dochodzi do zlewania się błon;

endocytozy - bezpośrednie przejście przez błonę komórki wirusów bezotoczkowych.

3. Eklipsa – odpłaszczanie uniemożliwia wykrycie białek wirusa w komórce, synteza białek i genomu wirusowego

4. Dojrzewanie - kapsomery łączą się w kapsyd i otaczają kwas nukleinowy

5. Uwalnianie – pączkowanie z otoczką lipidową komórki, liza komórki (6-48h – czas trwania przeciętnego cyklu)

422. Enzym rozkładający H₂0₂:
peroksydaza (katalaza)

423. Przyczyny zapalenia krtani:
Najczęściej: Rhinovirusy, Influenza, RSV, Parainfluenza, Adenovirusy

Pozostałe 10 % to zakażenia o etiologii bakteryjnej z dominującą rolą Streptococcus pyogenes, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae oraz Chlamydiophila pneumoniae.

424. Co wybarwiamy metodą Neissera:
ziarnistości zapasowych wolutyny charakterystyczne dla maczugowca błonicy (Corynobacterium diphteriae)

425. Mononukleoza zakaźna jest spowodowana:
wirusem HHV-4 (Ebsteina-Barra)

426. Barwienie przetrwalników:
Schaeffera-Fultona (Wirtza) pozytywne złożone (Clostridium i Bacillus) -

Dornera –złożone pozytywno-negatywne

427. Co nie należy do chorób odkleszczowych:
choroba kociego pazura (wywołuje ją Bartonella)

428. Podłoże dla prątków:
Podłoże Löwensteina-Jensena (czas hodowli ok. 21 dni)

429, Zakażań szpitalnych płuc nie wywołuje:
Mycoplasma hominis 

430. Jak zbudowane są wirioidy:
tylko z kolistego jednoniciowego RNA

431. Ognisko Simona:

gruźlica (Zmiany pochodzenia krwiopochodnego mają cechy odróżniające je od zmian w gruźlicy szerzącej się drogą odoskrzelową. Zmiany te są drobne, rozmieszczone w obu płucach, szczyty są bardziej zajęte od płatów dolnych. Jamy przypominają torbiele, pęcherze rozedmy. Przeważa tendencja do wapnienia. Stwierdza się małe, zwapniałe ogniska, tzw. ogniska Simona)

432. RNA o dodatniej polarności:

mRNA

433. ESBL:

beta-laktamazy o rozszerzonym spektrum substratowym

434. Piowerdyna:

siderofor- związek chelatujący jony żelaza obecne w środowisku , co umożliwia ich pobranie w procesie transportu aktywnego przez komórkę bakteryjną; jest to także związek fluoryzujący (zielono-niebieska fluorescencja); charakterystyczna dla Pseudomonas

435. Co nie należy do piconaviride:

metapneumovirus ludzki (należy do Paramyxoviridae)

436. Różyczka- wirusowa,
różyca- bakteryjna

437. Co produkuje ETEC:

fimbrie i enterotoksyna ST i LT

438. Najczęstsza droga infekcji moczowego:

droga wstępująca

439. Toksykoinfekcje:

bakteria +toksyna ( toksykoinfekcje są następstwem spożycia wraz z pokarmem drobnoustrojów zdolnych do wywołania zatrucia. Mogą się one również namnażać w przewodzie pokarmowym, w którym wydzielają toksyny)

440. Gdzie znajdziemy ciałka Donovana:

Klebsiella granulomatis- ziarniniak pachwinowy; ciałka widoczne w preparacie barwionym metodą Giemzy

441. HH3:

Human herpesvirus 3, powodujący u ludzi ospę wietrzną i półpaśca

441. Znaczna utrata wody przy cholerze.

Twarz Hipokratesa - charakteryzuje się zaostrzonymi rysami twarzy, zapadniętymi oczami i policzkami, ziemistą cerą i spierzchniętymi ustami.

442. W durze brzusznym – co jest czynnikiem etiologicznym?

Salmonella Typhi

443. Haemophilus ducreyi

Pałeczka wrzodu miękkiego występuje przede wszystkim w rejonach ubogich o niskim poziomie organizacji świadczeń zdrowotnych: Afryka, Azja (południowo-wschodnie rejony), Karaiby.

444. Najczęściej infekuje górne drogi oddechowe.

Ponad 80% zakażeń jest wywołane przez wirusy, nieliczne są pochodzenia bakteryjnego. U dzieci są to najczęściej Adenovirusy (3, 7, 21), natomiast u dorosłych Rhinovirusy.

445. Adenoviridae

Adenowirusy (Adenoviridae) – rodzina wirusów, których genom stanowi dwuniciowa cząsteczka DNA. Charakteryzują się brakiem otoczki, niewielkim rozmiarami oraz występowaniem na całym świecie. Wywołują:

- zakażenia górnych dróg oddechowych – najczęściej u małych dzieci

- zakażenia dolnych dróg oddechowych

- infekcje oka

- zapalenia żołądka i jelit – objawami są wymioty i biegunka

- infekcje wielonarządowe u osób w stanie immunosupresji

- u niemowląt mogą wywołać ostre zapalenie pęcherza moczowego i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Rezerwuarem jest człowiek chory lub z zakażeniem bezobjawowym. Przenoszą się:

- drogą kropelkową – wywołują wtedy zakażenia dróg oddechowych

- przez kontakt bezpośredni – zakażenia spojówek

- drogą pokarmową – zakażenia przewodu pokarmowego

446. Enterobacteriaceae – czynnik zjadliwości, który nie występuje?

Nie występuje białko M, które jest czynnikiem zjadliwości Streptococcus pyogenes i ma właściwości antyfagocytarne.

Czynniki zjadliwości wspólne dla wszystkich bakterii z rodziny Enterobacteriaceae:

- endotoksyna LPS

- otoczka

-zmienność antygenowa

- systemy wydzielnicze, które powodują ,,wstrzykiwanie’’ czynników wirulencji do komórki (utrata systemów wydzielniczych jest równoważna z utratą zjadliwości)

- pozyskiwanie żelaza za pomocą sideroforów

- mechanizmy oporności na antybiotyki

447. Arenawirus

Do Arenaviridae należy wirus zapalenia wątroby typu D (HDV - Hepatitis D virus), który może być przenoszony drogą pozajelitową lub płciową. Może ulegać namnażaniu jedynie u chorych zarażonych wirusem zapalenia wątroby typu B.

Do arenawirusów należą również: Lassa virus, Junin virus, Machupo virus, Guanarito virus, Sabia virus.

448. Clostridium difficile

Trzy zespoły chorobowe CDAD (biegunka poantybiotykowa, poantybiotykowe zapalenie jelita grubego, rzekomobłoniaste zapalenie jelit) wywołują szczepy produkujące toksynę A (enterotoksyna) i B (cytotoksyna).

449. Co kolonizuje cewnik?

Burkholderia sp. (głównie B. cepacia) – cechują je niskie wymagania pokarmowe i zdolność do namnażania w środkach dezynfekcyjnych.

450. Zespół Waterhouse-Friderichsen w posocznicy.

Zespół ten może wystąpić w przebiegu posocznicy wywołanej przez Neisseria meningitidis.

451. Gdzie występują enterotoksyny-
Vibrio, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens i E.coli

452. Żeby potwierdzić zakażenie c. perfingens -
należy w kale znaleźć obie części toksyny CPE, część a i b (oprócz bakterii)

453. Do 4 dnia streptococcus pneumonie a po 5 dniach zakażenia płuc szpitalnych – Pseudomonas Aeruginosa

454. Najczęstsze wycieki z cewki moczowej-

Ureaplasma Urealiticum

455. Które w najmniejszym stopniu przechadzi przez łożysko-
Papiloma(wirus brodawczaka)

456. Zakażenie borelia burkhorieli-
Najbardziej charakterystycznym objawem jest tzw. rumień wędrujący(powyżej 5 cm) – czerwone przebarwienie w miejscu ugryzienia, które przejaśnia się w centralnej części, w tym czasie bakteria bytuje w skórze; dodatkowo mogą wystąpić objawy grypopodobne: bóle głowy, mięśni, stawów

457. Nocardioza-
Nocardia Asteroides 90%

458. Co zmniejsza światło krtani-

Błonica

459.Bakteriofagi-
Kształt bryłowo spiralny(bakteriofagi mogą przybierać kształty złożone buławkowate, pałeczkowate lub wielościenne )

460. Kiedy dochodzi do zakażenia zum-
Kiedy bakterie przejdą przez zwieracz pęcherza moczowego

461. Tetracykliny i makrolidy-
bakteriostatyczne

462. Optymalna temperatura dla psychrofili-
20⁰C

463.Bakterie, które przenikają do błony śluzowej jelita-
shigiella i salmonella

464. Botulizm-
clostridium botulinum

465. Co powoduje pojawienie opryszki (Nawrót objawów)-
miesiączka, osłabienie, przeziębienie

466, w gram dodatnich-
kwas tejchojowy

467. Podłoże rzeżączki -
Thayer-Martin => (agar czekoladowy, pożywka wzbogacona białkiem, podłoże Thayera-Martina)

468. Ogólna charakterystyka Neisserii.

Ziarenkowce G(-) mają nerkowaty kształt (kształt ziaren kawy zwróconych do siebie wklęsłymi powierzchniami), występują jako dwoinki, mają otoczkę i fimbrie. Tlenowe lub względnie beztlenowe, oksydazododatnie, cechują się skomplikowanymi wymaganiami odżywczymi. Należą tutaj 2 chorobotworcze gatunki: N. meningitidis i N. gonorrhoeae. Różnicujemy je na podstawie serotypowania lub zużycia węglowodanów (N. gonorrhoeae zużywa tylko glukozę). Bakterie te nie posiadają zwierzęcych rezerwuarów, są szeroko rozpowszechnione w świecie. Rezerwuarem zarazka
i źródłem zakażenia jest człowiek.

Gatunki bezwzględnie chorobotwórcze dla człowieka	Gatunki występujące jako flora fizjologiczna człowieka (warunkowo chorobotwórcze- zakażenia oportunistyczne)
N. gonorrhoeae (gonokok, dwoinka rzeżączki) N. meningitidis (meningokok, dwoinka nagminnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych)	N. cinerea, N. elongata, N. flavescens, N. lactamica, N. polysaccharea, N. sicca, N. subflava

469. Miejsce bytowania dwoinek Neisserii w organizmie człowieka

• N. meningitidis – błony śluzowe człowieka (m.in. nosa, gardła), płyn mózgowo – rdzeniowy, krew

• N. gonorrhoeae - nabłonek cylindryczny szyjki macicy, cewki moczowej, odbytnicy, gardła i spojówek, nie wiąże się z nabłonkiem pochwy

470. Czynniki chorobotwórczości N. meningitidis związane z komórką

• czynnik przylegania (adhezyny) – fimbrie umożliwiają przyleganie do śluzówki jamy ustnej, gardła i opon m-r,

• otoczka – polisacharydowa, antyfagocytarna,

• lipopolisacharyd (LPS, endotoksyna – wywołuje m.in. rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe),

471. Czynniki chorobotwórczości N. meningitidis pozakomórkowe i tzw. inne

• Proteaza IgA 1– rozkłada łańcuch ciężki i unieczynnia w ten sposób wydzielniczą IgA, która m.in. blokuje przyleganie komórek bakteryjnych do komórek nabłonkowych

• Zdolność pozyskiwania żelaza z transferryny

• Zdolność przemieszczania się przez komórki nabłonkowe

472. Źródło zarazka i droga zakażenia Neisseria meningitidis.

N. meningitidis jest przenoszona z wydzielinami dróg oddechowych – droga kropelkowa. Rezerwuarem zarazka i źródłem zakażenia jest człowiek. Szerzenie się choroby meningokokowej odbywa się zazwyczaj za pośrednictwem bezobjawowych nosicieli (rzadko pomiędzy osobami, które zachorowały). Nosicielstwo w jamie nosowo-gardłowej może być bezobjawowe i wynosi 3 – 20%. Wysoka częstość zakażeń na oddziałach dziennej opieki i koszarach wojskowych. Śmiertelność
w przypadkach nieleczonych to aż 85%.N. meningitidis przylega do komórek nabłonka nosa i gardła, przenika do krwi i dosięga opon m-r, namnażając się i powodując zapalenie.

473. co wywołuje u ludzi Neisseria Meningitidis?

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ZOMR)

• posocznica meningokokowa

• zapalenie płuc

• zapalenie stawów,

• zapalenie cewki moczowej.

474. Co to jest zespół Waterhouse’a-Friderichsena?

Zespół Waterhouse’a-Friderichsena to zespół objawów spowodowanych masywnym, zazwyczaj obustronnym krwotokiem do nadnerczy w przebiegu posocznicy, najczęściej wywołanej przez Neisseria meningitidis.

475. Czym charakteryzuje się płyn mózgowo rdzeniowy przy bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych?

• kolor: żółtawy

• przejrzystość: mętny

• liczba komórek w mikrolitrze: od kilku do całego pola widzenia

• neutrofile (%) ↑↑↑ 95 – 100

• limfocyty: brak

• stężenie białka (mg/dl) ↑ >200

• stężenie glukozy (procent stężenia w surowicy) ↓ <40%

• stężenie chloru ↓↓

• stężenie kwasu mlekowego (mmol/l) ↑ >3,5

476. Profilaktyka meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Istnieją szczepionki przeciwko meningokokom grupy A, C, W135 i Y. W krajach, gdzie wprowadzono szczepionkę przeciwko meningokokom grupy C, znacząco spadła liczba przypadków spowodowanych przez ten patogen. Obecnie istnieje szczepionka poliwalentna łącząca wszystkie cztery szczepionki. Szczepienie szczepionką ACW135Y przeciwko czterem szczepom jest obecnie obowiązkowa dla biorących udział w Hadżdż (pielgrzymki do Mekki). Opracowanie szczepionki przeciwko grupie B meningokoków okazało się znacznie trudniejsze, ponieważ ich białka powierzchowne (które zwykle są wykorzystywane do wytwarzania szczepionki) wywołują słabą odpowiedź ze strony układu odpornościowego lub reakcję krzyżową z białkami ludzkimi. Jednak, w niektórych krajach (np. Nowej Zelandii, Kubie, Norwegii i Chile) opracowano szczepionki przeciwko miejscowym szczepom grupy B meningokoków. Niektóre z nich wykazały się dobrą skutecznością i są stosowane w miejscowych kalendarzach szczepień.

Krótkoterminowa profilaktyka antybiotykowa jest również metodą zapobiegania, szczególnie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W przypadku bliskiego kontaktu z chorym na meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapobieganie antybiotykami (np. ryfampicyną, cyprofloksacyną, ceftriaksonem) może zmniejszyć ryzyko zarażenia się chorobą, ale nie chroni przed zakażeniami w przyszłości

477. Różnice między N.meningitidis i N. gonorrhoeae

• N.meningitidis:

powoduje zapalenie opon mózgowo rdzieniowych, posocznicę meningokokową, zapalenie płuc

• N.gonorrhoeae

powoduje rzeżączkę, zapalnie oczu u noworodków, zakażenia rozsiane z układu moczowo-płciowego na skórę i stawy

478. Jak zapobiegamy botulizmowi?

Toksyna jadu kiełbasianego jest ciepłochwiejna, dlatego ogrzewanie pokarmów do temp. 60 - 100°C, niszczy ją już po 10min.

Utrzymywanie kwaśnego pH pokarmów i przechowywanie w temp. do 4°C zapobiega kiełkowaniu spor laseczek w komórki wegetatywne produkujące toksynę.

Nie należy spożywać produktów z "wybrzuszonym" wieczkiem.

Nie należy również podawać miodu dzieciom do 1 roku życia, ponieważ może rozwinąć się u nich botulizm dziecięcy - spowodowany namnażaniem się bakterii w ustroju.

479. Która spośród laseczek jest główną przyczyną rzekomobłonistego zapalenia jelita grubego i kiedy do tego schorzenia dochodzi?

Clostridium difficile. Antybiotykoterapia niszczy florę jelita i powoduje namnażanie się w jelicie opornych laseczek C. difficile i rozwoju zakażanie - zakażenie endogenne, lub umożliwia kolonizację jelita przez egzogenne szczepy - zakażenie egzogenne.
480. Czynniki chorobotwórczości C. perfringens.

Chorobotwórczość zależy od ponad 12 toksyn i enzymów, m.in.:

• Toksyna alfa - fosfolipaza C, lizuje erytrocyty, komórki śródbłonka, leukocyty i płytki krwi. Odpowiada za hemolizę, wzrost przepuszczalności naczyń, obfite krwawienia, martwicę tkanek, i toksyczne uszkodzenie wątroby i mięśnia sercowego.

• Toksyna beta - porażenie jelit, uszkodzenie ochronnej warstwy śluzu i powoduje zmiany nekrotyczne, co prowadzi do martwiczego zapalenia jelit.

• Toksyna epsilon - aktywowana przez trypsynę, zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych i ścian przewodu pokarmowego.

• Toksyna jota - powoduje nekrozę i zwiększa przepuszczalność ściany jelita.

C. perfringens wytwarza też ciepłochwiejną enterotoksynę, która jest superantygenem - stymuluje limfocyty T. Wiąże się z receptorami nabłonka jelita czczego i krętego, powoduje wzrost przepuszczalności ściany i sekrecję płynów i jonów.
481. Kiedy dochodzi do rozwoju zgorzeli gazowej?

Do zakażenia rany niezbędne jest wprowadzenie spor i środowisko beztlenowe. Zakażenie wywołane w większości przez bakterię Clostridium perfringens, szybko dzielącą się i aktywne metaboliczną w środowisku ubogim w tlen. Bakterie te powodują nagromadzenie gazu w zajętych tkankach i wydzielają toksyny - martwica . Zwykle infekcji tej towarzyszą inne bakterie. Szczególnie podatne na zakażenie są tkanki o ubogim ukrwieniu.
482. Kiedy może dojść do zakażenia C. tetani?

Spory występują powszechnie w środowisku. Ekspozycja na laseczki tężca jest częsta, ale rzadko dochodzi do zakażenia, z wyjątkiem krajów rozwijających się - gdzie nie ma szczepionki, a opieka medyczna jest niewystarczająca.

Ryzyko rozwinięcia zakażenia jest największe u osób z niedostateczną poszczepienną odpowiedzią immunologiczną.

483. Czynniki chorobotwórczości N. gonorrhoeae pozakomorkowe i tzw.inne?

     1. Fimbrie - struktury białkowe, które zapoczątkowują przyłączenie się bakterii do powierzchni ludzkich komórek nabłonka nieurzęsionego, zaburzają proces niszczenia bakterii przez neutrofile.

     2. Białko Por (białko I) - białko porynowe, umożliwie przeżycie wewnątrz neutrofili - hamuje fuzję fagosomu z lizosomem.

     3. Białko Opa (białko II) - pośredniczy w wiązaniu się do komórek eukariotycznych.

     4. Białko Rmp (białko III) - chroni inne antygeny powierzchniowe (białko Por, LOS) przed przeciwciałami

     5. Białka wiążące transferrynę / białka wiążące laktoferrynę / białka wiążące hemoglobinę - pośredniczą w pozyskiwaniu żelaza niezbędnego do metabolizmu bakterii

     6. LOS - lipooligosacharyd o aktywności lipotoksyny (zawiera lipid A i oligosacharyd rdzeniowy; pozbawiony jest części polisacharydowej - antygenu O).

     7. Proteaza IgA1 - degraduje immunoglobuliny klasy IgA1 (pozakomórkowa)

     8. β-laktamaza - hydrolizuje pierścień β-laktamowy penicylin (nie wszystkie szczepy)

     9. Neisseria gonorrhoeae, podczas szybkiego wzrostu, uwalnia spontanicznie pęcherzyki będące fragmentami błony zewnętrznej, które zawierają LOS, białka powierzchniowe, które jednocześnie pełnią swoje funkcje poza komórką, a dodatkowo stanowią ochronę dla komórki bakteryjnej przed przeciwciałami.

484. Wymień rodzaje krętków chorobotwórczych dla człowieka?

Krętki - rodzina Spirochaetales:

- Treponema

- Borrelia

- Leptospira

483. Wymień chorobotwórcze krętki z rodzaju Borrelia i choroby jakie wywołują u człowieka?

     1. Borrelia burgdorferi, B. garinii, B. afzelii - borelioza

     2. B. recurrentis - epidemiczny dur powrotny

     3. różne gatunki Borrelia (ok. 15, niewymienione w Murray’u) - endemiczny dur powrotny

484. Gdzie w środowisku występują krętki z rodzaju Leptospira?

     1. głównym rezerwuarem są gryzonie i inne małe ssaki - bakterie wywołują u nich bezobjawowe zakażenia - kolonizują kanaliki nerkowe i są wydalane w dużych ilościach z moczem, stąd druga lokalizacja Leptospira w środowisku:

     2. woda zanieczyszczona moczem zakażonych zwierząt (strumienie, rzeki, zbiorniki wody stojącej, wilgotna gleba. Mogą w środowisku zewnętrznym przeżywać nawet przez 6 tygodni.

     3. Woda lub tkanki zwierząt rezerwuarowych są źródłem zakażenia dla gospodarzy przypadkowych - człowieka, zwierząt hodowlanych, psów.

     4. Człowiek zaraża się przez kontakt ze skażoną wodą lub zwierzętami.
        

485. Co jest rezerwuarem dla krętków L. Interrogans?

Jak wyżej - rezerwuarem są gryzonie i inne małe ssaki.

488. Co jest wrotami zakażenia dla L. Inerrogans?

Uszkodzona skóra.

489. Na jakie grupy dzielimy leptospirozy?

• L. interrogans (patogenne)

• L. Biflexa (saprofityczne)

490. Wymień gatunki Treponema chorobotwórcze dla człowieka, jakie choroby wywołują?

• T. pallidum (kiła)

• T. pertenue (malinica)

• T. carateum (pinta)

• T.denticola (choroby przyzębia)

491. Podaj rezerwuar zarazka i drogi zakażenia dla krętka bladego oraz postacie kliniczne kiły.

Rezerwuar - chory człowiek.

Droga zakażenia - płciowa lub z matki na płód.

Postacie kliniczne kiły:

• kiła oponowa

• oponowo-naczyniowa

• mózgowa (miąższowa).

492. Co to jest wrzód twardy, kiedy i w jakich miejscach się pojawia?

Wrzód twardy jest to pierwotna zmiana towarzysząca kile pierwszorzędowej, pojawia się ok. 3 tygodnie po wniknięciu T. pallidum, utrzymuje się do 9. tygodnia.

Pojawia się na członku (mężczyźni), w kanale odbytu, odbytnicy jamie ustnej (homoseksualiści), na wargach sromowych i szyjce macicy (kobiety).

493. Kiedy powstaje kiła wrodzona i jakie są jej klasyczne objawy?

Zakażenie krętkiem Treponema pallidum może nastąpić w każdym okresie ciąży, ale zmiany charakterystyczne dla kiły wrodzonej obserwuje się w przypadku zakażenia po 4 miesiącu ciąży, gdy zaczyna rozwijać się układ odpornościowy płodu. Pierwszym objawem kiły wrodzonej jest sapka, czyli obecność wydzieliny w przewodach nosowych. Dopiero w następnym okresie dochodzi do pojawienia się zmian skórno-śluzówkowych, które przyjmują postać zmian pęcherzy lub pęcherzyków, wybroczyn, zmian grudkowo-łuskowych lub kłykcin kończystych. Innymi charakterystycznymi symptomami kiły wrodzonej są zmiany zapalne w obrębie kości lub chrząstki zwłaszcza w okolicy przynasad kości długich, hepatosplenomegalia, powiększenie węzłów chłonnych, niedokrwistość i żółtaczka z małopłytkowością oraz hiperleukocytozą. Kiła wrodzona może również przebiegać pod postacią zespołu nerczycowego, gdzie w patogenezie tego zespołu biorą udział krążące kompleksy immunologiczne. Charakterystycznymi znamionami kiły wrodzonej są zęby Hutchinsona – szeroko rozstawione, zagłębione górne siekacze i trzonowce w kształcie owoców morwy, czyli zęby z licznymi, ale słabo wykształconymi guzkami. Do innych typowych cech w obrębie twarzy zalicza się także wypukłe kości czołowe i siodełkowaty nos oraz słabo wykształcone kości szczękowe.

494. Co to są treponematozy i jakie choroby do nich zaliczamy?

Treponematozy to inaczej krętkowice, choroby zakaźne (jak pinta, frambezja, bejel, kiła) rozpowszechnione gł. w krajach (pod)zwrotnikowych, wywoływane przez krętki (treponemy).

495. Czym charakteryzuje się kiła narządowa?

Inaczej kiła późna, występuje po 2-5 latach od zakażenia , rozróżnia się kiłę późną skóry, tkanek głębszych, układu kostnego lub błon śluzowych. W obrębie skóry dochodzi do rozwoju albo kiły guzkówo-pełzakowatej, albo do pojawienia się kilaków (nie ma w nich krętków), najczęściej pojedynczych. W obu postaciach znamienna jest tendencja do obwodowego poszerzania się wykwitów, przewlekłego przebiegu oraz ostatecznego ustępowania z pozostawieniem zanikowych blizn. Dochodzi również do zajęcia narządów wewnętrznych, występują tętniaki aorty, niedomykalność zastawek, paraliż postępujący oraz zanik nerwu wzrokowego.

496. Czym charakteryzuje się kiła wtórna?

• okresowe występowanie charakterystycznych osutek (osutki kiłowe, które powstają na skórze i błonach ślu­zowych (np. w obrębie jamy ustnej i narządów płcio­wych), są wynikiem zatorów krętków krążących we krwi)

• coraz dłuższe okresy utajenia pomiędzy wysiewami osutek (nie boli, nie swędzi)

• utrzymujące się stale dodatnie odczyny serologicz­ne we krwi

• na ogół dobry stan ogólny chorych (może występować ogólne rozbicie, objawy grypopodobne)

• duża zakaźność dla partnerów, płodu, a nieraz dla otoczenia

• łysienie kiłowe

• angina kiłowa

• chrypka

• lepieże płaskie

• uogólniona limfadenopatia

497. Jak dzielimy odczyny serologiczne stosowane w diagnostyce kiły, podaj przykłady.

W wyniku zakażenia bakterią - krętkiem bladym – dochodzi do powstania przeciwciał skierowanych przeciw antygenom tej bakterii (antygenowi wielocukrowemu, antygenom białkowym, czy też antygenom lipidowym np. kardiolipinie). Przeciwciała te można podzielić na dwa typy:

• nieswoiste (klasyczne), skierowane przeciwko lipidowym składnikom bakterii, tzw. przeciwciała reaginowe;

• swoiste (krętkowe) przeciw antygenom wielocukrowym i białkowym Treponema pallidum.

Pierwszy typ reakcji powstaje również w przebiegu innych zakażeń krętkami, fałszywie dodatni może być też w wielu innych chorobach, zwłaszcza autoimmunologicznych (np. zespół antyfosfolipidowy).

Wykonywane w praktyce testy nieswoiste (reaginowe) to:

• odczyn Wassermanna;

• testy kłaczkujące (flokulacyjne);

VDRL - mikroskopowy test kłaczkowania, jakościowy lub ilościowy (z ang. veneral disease research laboratory);

USR - makroskopowy test kłaczkowania z nieogrzewaną surowicą, modyfikacja VDRL, nie wymaga inaktywacji surowicy (z ang. unheated serum reagin)- stosowany w diagnostyce

Natomiast najczęstszymi testami swoistymi z antygenami krętków są:

• FTA-ABS - test immunofluoroscencji krętków w modyfikacji absorpcyjnej (z ang. fluoroscent treponemal antibody absorbent test) - IgM FTA-ABS;

• TPHA - test hemaglutynacji (z ang. Treponema pallidum hemagglutination assay);

• TPI - test Nelsona, stosowany w diagnostyce kiły II- i III-rzędowej, wykrywane są przeciwciała (immobilizyny) skierowane przeciw antygenom wielocukrowym, które pojawiają się ok. 50 dni po zakażeniu.

498. Charakterystyka włoskowca różycy.

Włoskowiec różycy (łac. Erysipelothrix rhusiopathiae) – bakteria tlenowa nieprzetrwalnikująca, Gram – dodatnia pałeczka, smukła, nieruchliwa. Czasami pleomorficzna. Mikroaerofilna. Łatwo traci barwę i może wydawać się Gram – ujemna. Po 2-3 dniach inkubacji tworzy niewielkie, α-hemolizujące kolonie. Patogen zwierzęcy, może być przyczyną zakażeń człowieka. Erythros – czerwony, pella – skóra, thrix – włos -> cienkie, włosowate drobnoustroje powodujące czerwone, zapalne zmiany skórne. Produkcja neuraminidazy może mieć znaczenie w przyłączaniu się i wnikaniu do komórek nabłonkowych, otoczka wielocukrowa chroni przed fagocytozą.

499. Co to jest różyca i kto może na nią zachorować?

Zoonoza, choroba septyczna u trzody chlewnej (różyca świń). U ludzi bardzo rzadka choroba zawodowa (rzeźnicy, pracownicy przetwórstwa mięsnego, rolnicy, pracownicy ferm drobiu, handlarze ryb, weterynarze). Występuje bolesna, zapalna zmiana skórna o pogrubionych, fioletowych krawędziach i pustym środku. Rzadko rozwija się rozsiana infekcja skórna z objawami narządowymi. Infekcja skórna rozwija się najczęściej wskutek zadrapania lub zanieczyszczenia rany kłutej bakteriami pochodzącymi ze skażonych produktów zwierzęcych lub gleby.

500. Postacie kliniczne różycy i ich charakterystyka.

U ludzi wyróżnia się 2 podstawowe postaci zakażenia: różycę (miejscową infekcję skórną) i posocznicę.

Różyca to zmiana zapalna skóry rozwijająca się w miejscu urazu w ciągu 2-7 dni inkubacji. Później pojawia się erysipeloid (zmiana przypominająca gniazdo os, czerwony obrzęk w miejscu wniknięcia bakterii). Najczęściej pojawia się na palcach i dłoniach, jest barwy fioletowej z uniesionymi brzegami. Rozprzestrzenia się powoli na obwodzie, a jej zabarwienie stopniowo blednie od środka. Jest bolesna i swędząca, pacjent odczuwa pieczenie lub pulsowanie. Rzadko występuje ropienie, które odróżnia różycę od róży wywołanej paciorkowcami. Węzły limfatyczne są zazwyczaj zaatakowane. Są to łagodne zakażenia, często leczą się spontanicznie. Można przyspieszyć cofanie się zmian przez zastosowanie odpowiedniej terapii antybiotykowej, np. penicyliny.

Posocznica wywołana włoskowcem różycy występuje rzadko. Jest to bakteryjne zakażenie krwi, występuje tu zwykle w powiązaniu z podostrym zapaleniem wsierdzia. Często dochodzi do nadkażenia wcześniej nieuszkodzonych zastawek serca (zwłaszcza zastawki aorty). Inne powikłania (np. tworzenie się ropni, zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych, zapalenie szpiku) są rzadkie.

501. Jaki materiał kliniczny badamy w przypadku różycy?

Włoskowce występują w głębokiej części tkanki zmienionej skóry. Pobiera się bioptaty lub głębokie aspiraty z obrzeży zmiany skórnej. Wydzielina z rany -> identyfikacja patogenu z zastosowaniem metod mikroskopowych i hodowli.

502. Wymień miejsca występowania pałeczek Listeria.

Gleba, wody powierzchniowe, ulegające rozkładowi szczątki roślin, zwierzęta, flora fizjologiczna przewodu pokarmowego zdrowych ludzi (1-5 %), produkty spożywcze (tzw. bakteria lodówkowa)– mleko i jego przetwory, przetwory mięsne, surowe warzywa (zwłaszcza kapusta), lody.

503. Jakie zakażenia może wywołać Listeria monocytogenes?

Zakażenia ciężarnych, płodów i nowodków (listerioza ciężarnych, listerioza okołoporodowa).

Listerioza może przebiegać pod postacią sepsy i/lub jako zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu. Występuje też postać jelitowa- najlżejsza.

504. Co to jest listerioza okołoporodowa i jak się dzieli?

Zakażenie płodu i noworodków; transmisja drobnoustrojów ma miejsce, odpowiednio przez łożysko lub podczas porodu przez kanał rodny matki, która jest nosicielką Listeria monocytogenes.

-wczesna- związana z zakażeniem wewnątrzmacicznym, objawy rozwijają się w ciągu 48 h od urodzenia

-późna- związana z czynnościami porodowymi, rozwija się w ciągu 1-2 tyg. od porodu, w ponad 90% przypadków rozwija się zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych

505. Jaki materiał kliniczny badamy w kierunku Listeria monoctogenes?

Krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, wymaz bakteriologiczny z pochwy, posiew z płynu owodniowego, mocz, smółka u noworodków

506. Czym różni się diagnostyka różycy od listerioz?

Erysipelothrix rhusiopathiae (różyca) w przeciwieństwie do Listeria monocytogenes(listerioza) nie rośnie w temp.+4⁰C, nie wytwarza katalazy, daje ujemny wynik w reakcji Vogesa-Proskauera i w próbie z czerwienią metylową. W diagostyce różycy nie wykonuje się odczynów serologicznych, a w listeriozie tak.

507. Gdzie w organizmie człowieka występują pałeczki kwasu mlekowego?

W przewodzie pokarmowym (jama ustna, gardło ,żołądek, jelito), pochwa

508. Na czym polega ochronna rola Lactobacillus acidophilus w pochwie kobiet?

Bakterie kwasu mlekowego (zwłaszcza Lactobacillus acidophilus) tworzą barierę ochronną dla pochwy, nadając jej kwaśny odczyn pH 5,5. Jest on zabójczy dla większości nieprzyjaznych drobnoustrojów i grzybów.

509. Jakie jest zastosowanie preparatu Lactovaginal?

Odbudowanie naturalnej flory w pochwie, np. po stosowaniu antybiotyku.

510. Podaj krótka charakterystykę C. diphteriae.

pleomorficzne, o kształcie maczugi, Gram-dodatnie, zbudowana z dwóch podjednostek A i B, tworzą skupiska w kształcie V, Y, posiadają metachromatyczne ziarnistości

511. Jaką metoda barwimy i na jakim podłożu hodujemy maczugowce błonicy?

Barwienie metodą Grama i Neissera. Podłoże odżywcze Lofflera zawierające skoagulowaną (skrzepłą) surowicę i bulion odżywczy, w wybiórczej hodowli stosuje się podłoże zawierające telluryn potasu.

512. Co jest czynnikiem chorobotwórczości C. diphteriae? Opisz go.

Patogenność spowodowana jest egzotoksyną - toksyną błoniczą, która jest białkiem i składa się z dwóch podjednostek:

frakcji A - aktywnej, odpowiedzialnej za biologiczne właściwości toksyny,

frakcji B - wiążącej, której rolą jest przyłączenie toksyny do komórki oraz transport do jej wnętrza.

513. Które szczepy maczugowców błonicy są toksynotwórcze?

Do szczepów toksynotwórczych maczugowca błonicy należą szczepy lizogenne, które uległy zakażeniu fagiem (otrzymały od bakteriofaga gen tox).

514. Podaj źródło zarazka i drogę zakażenia dla C. diphteriae.

Źródłem zakażenia są ludzie chorzy, rzadko nosiciele. Droga kropelkowa, kontakt ze skontaminowanym przedmiotem, bakteria wnika przez nos, jamę ustną.

515. Jak klinicznie objawia się błonica?

Zakażenie miejscowe: zapalenie migdałków, gardła, nosa, spojówek.

Zakażenie ogólnoustrojowe: uszkodzenia wątroby, nerek, nadnerczy, serca, nerwów czaszkowych.

516. Jaki materiał kliniczny badamy w kierunku C diphteriae?

Materiał do badań stanowią: wymazy z nalotów na migdałkach i podniebienia, wydzielina z chorobowo zmienionych śluzówek gardła i nosa, owrzodzeń spojówek oka, przewodów usznych, ran.

517. Co jest materiałem do badań na nosicielstwo C. diphteriae?

Śluz lub plwocina z jamy nosowo-gardłowej.

518. jak leczymy błonicę

W przypadku podejrzenia błonicy bardzo ważne jest jak najszybsze podanie pacjentowi antytoksyny (surowicy)przeciwbłoniczej w celu zniesienia właściwości biologicznych egzotoksyny.

• Stosowanie antybiotyków (erytromycyna, penicylina) w leczeniu błonicy ma znaczenie drugorzędowe (skracanie czasu trwania choroby, zapobieganie wtórnym zakażeniom).

519. co to jest promienica

• Promienica jest rzadką chorobą bakteryjną, lokalizującą się najczęściej w obrębie twarzy i szyi

• Przebiegającą z tworzeniem nacieków, często imitujących chorobę nowotworową

• Promienica nie jest chorobą zaraźliwą, aby doszło do rozwoju zakażenia, bakterie muszą znaleźć się w obszarze, w którym miał miejsce uraz lub okolicy charakteryzującej się zmniejszoną odpornością

520. w jakich postaciach klinicznych występuje promienica

• 1. twarzowo-szyjna.

• 2. piersiowa

• 3. brzuszna

• 4. miedniczna

521. charakterystyka poszczególnych postaci klinicznych promienicy

• 1. twarzowo-szyjna Najczęstsza. obrzęk i stwardnienie dziąseł, obejmuje następnie tkanki miękkie. powstaje charakterystyczne niebolesne ‚deskowate’ stwardninienie w kącie żuchwy. możliwe zropienie, powstanie przetok skórnych, zajęcie jamy czaszki i mózgu.

• 2. piersiowa

• Przez ciągłość z jamy brzusznej lub szyi, czasem pierwotne umiejscowienie infekcji o niejasnym punkcie wniknięcia (aspiracja zakażonego materiału z jamy ustnej ?). możliwe nacieczenie żeber i kręgosłupa, powstanie przetok płucno-opłucnowych, ropniaka opłucnej. zwykle znaczne zniszczenia tkanki płucnej.

• 3. brzuszna

• zwykle po połknięciu plomby lub zranieniu mięśniówki jelita przez ciało obce. czasem objawia się jako perforacja wyrostka lub okrężnicy z nieznanych przyczyn. tendencja do formowania ropni otrzewnowych penetrujących do przyległych pętli jelitowych, przestrzeni zaotrzewnowej, kręgosłupa i skóry. możliwy krwiopochodny rozsiew do wątroby. groźnym powikłaniem jest przebicie przepony.

• 4. miedniczna

• Prawie wyłącznie u kobiet używających spiral antykoncepcyjnych (rozpoczyna się od kolonizacji spirali). w przeciwieństwie do pozostałych postaci często przebieg skryty (subkliniczny), możliwa jednak ropna infekcja mięśnia macicy i przydatków. rzadko spotyka się w tej postaci typowe dla innych form promienicy ‚ziarna promienicze’ – siarkowożółte kolonie bakteryjne o średnicy do , znajdywane w wydzielającej się z przetok ropie.

522. co jest materiałem do badań w kierunku A. Izraeli

wycinki tkankowe, ropa

528. miejsca występowania mikrokoków:

gleba woda, powietrze

529. wymień gatunki gronkowców koagulazo (+):

• S. aureus

• S. epidermidis

• S. saprophiticus

• S. haemolyticus

• S. lungduensis

530. jakie gatunki kliniczne gronkowców maja znaczenie kliniczne:

S. aureus, S. epidemidis, S. pyogenes, S. pneumoniae

531. jakie miejsca w organizmie człowieka są kolonizowane przez S. aureus:

skóra, gardło, drogi rodne, jama nosowa

532. czynniki chorobotwórczości S. aureus związane z komórką:

otoczka, śluz, peptydoglikan, białko A, kwas tejchojowy

533. za jakie jednostki chorobowe odpowiedzialne są toksyny gronkowcowe:

paciorkowcowe zapalenie gardła, posocznica, endocarditis, zapalenie ucha środkowego, zatok obocznych nosa, płuc, opon m-r

534. jakie, rodzaje zakażeń wywołuje S. aureus:

ropne zapalenie z miejscową martwica tkanek, z wytworzeniem miejscowego ropnia, zapalenie mieszków włosowych, czyraki, jęczmienie, czyraki mnogie, zapalenie płuc, szpiku kostnego, opon mózgowo-rdzeniowych

535. właściwości fizykochemiczne enterotoksyn gronkowcowych: superantygeny; nasilają uwolnienie mediatorów stanu zapalnego komórek tucznych, co pobudza perystaltykę jelit oraz utratę wody; występują nudności i wymioty

536. kiedy dochodzi do gronkowcowego zatrucia pokarmowego:

spożycie pokarmów (mięso, mleko itp.) zawierających egzotoksynę; źle przechowywane produkty

537. jaki antygen występuje w ścianie komórkowej S. epidermidis:

antygen B (?)

538. Jakie schorzenia może wywołać S. epidermidis?

S. epidermidis bytuje u człowieka na powierzchni skóry i błon śluzowych powoduje zakażenia tylko w sprzyjających warunkach- jest drobnoustrojem oportunistycznym. Chorobotwórcze są najczęściej szczepy wytwarzające glikokaliks, kolonizują wtedy materiały z tworzyw sztucznych ( mogą wywołać zapalenie naturalnych i sztucznych zastawek, w efekcie może dochodzić do wytworzenia ropnia i uszkodzenia mięśnia sercowego, infekcje endoprotez stawowych, mogą kolonizować cewniki i wszczepy do czego są dobrze przystosowane przez tworzenie biofilmu chroniącego je przed antybiotykami oraz komórkową odpowiedzią immunologiczną).

Po dostaniu się do krwi powoduje bakteriemię oraz zapalnie wsierdzia. Czasami powodują zapalenie w obrębie dróg moczowych, zapalenie kości i szpiku, błony naczyniowej oka.

539. W jakich materiałach klinicznych można poszukiwać gronkowców?

Ropa, płyny ustrojowe w zależności od umiejscowienia ogniska chorobowego (krew, płyn mózgowo- rdzeniowy), mocz, kał, wymazy ze zmian chorobowo zmienionych, resztki pokarmu- przy zatruciu pokarmowym.

540. Kiedy u pacjenta stosujemy szczepionkę lub auto szczepionkę gronkowcową?

W przypadku przewlekłych ropnych zakażeń gronkowcowych nie poddających się leczeniu antybiotykami.

541. Co to jest szczepionka gronkowcową ?

Jest mieszaniną anatoksyny gronkowcowych zaadsorbowanych na wodorotlenku glinowym. Jeden ml zawiera 10 jednostek wiążących anatoksyny.

542. Co to jest autoszczepionka?

Autoszczepionka (szczepionka własna)- zawiera zawiesinę zabitych komórek bakteryjnych wyhodowanych z ogniska chorobowego pacjenta, któremu ją chcemy podać i jest przeznaczona do podania wyłącznie temu choremu od którego uzyskano dany szczep bakteryjny.

543. Wymień grupy systematyczne paciorkowców:

Paciorkowce ropotwórcze

Paciorkowce jamy ustnej

Paciorkowce beztlenowe

Inne

544. Co jest podstawą podziału paciorkowców na grupy serologiczne?

Podział ten opiera się na rodzaju wytwarzanego przez paciorkowce wielocukru C w ścianie komórkowej

545. Jaka cecha biochemiczna odróżnia paciorkowce od gronkowców i mikrokoków

Paciorkowce nie wytwarzają katalazy

546. Gdzie w organizmie człowieka występują paciorkowce?

Jama ustna, górne drogi oddechowe, jelita, skóra

547. Wymień trzy rodzaje schorzeń, które powoduje streptococcus pyogenes.

Szkarlatyna

Ostre zapalenie gardła i migdałków podniebiennych (angina paciorkowcowa)

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek ( choroba Brighta)

548. jakie antygeny występuję w ścianie komórkowej S.pyogenes

- wielocukier C oraz antygeny białkowe M, T, R i F.

Białko M występuje na powierzchni komórki jako fimbrie i są najważniejszym czynnikiem chorobotwórczości – ma działanie antyfagocytarne oraz jest adhezyną dla receptorów błony śluzowej jamy ustnej i gardła ( bez M nie są zakaźne).

Większość szczepów posiada otoczkę z kwasu hialuronowego, która wzmaga czynności antyfagocytarne, ale sama nie jest immunogenna.

- Otoczka – hamuje fagocytozę

- Białko F i kwas lipotejchojowy – adhezyny

- Białko M – adhezyna, hamuje fagocytozę, hamuje aktywację dopełniacza

548. w jaki sposób dochodzi do zakażenia S.pyogenes
     

- droga kropelkowa

- kontakt bezpośredni

- pośrednio przez kontakt z zakażonym przedmiotem

548. które szczepy paciorkowca ropotwórczego wywołują płonicę

- te, które posiadają toksynę pirogenną/erytrogenną

548. wymień zakażenia uogólnione które wywołuje S.pyogenes

- posocznica paciorkowcowa

- zakażenie połogowe

548. jakie schorzenia są następstwem-zakażeni a paciorkowcem ropotwórczym

- choroba reumatyczna

- ostre kłębuszkowe zapalenie nerek tj. choroba Brighta

553.Czynnikami chorobotwórczości Streptococcus pyogenes związanymi z komórką są
(wg. Murray’a i konspektu ćw. 4):

• Białko M wraz z białkami towarzyszącymi – główne typowo-swoiste białko (adhezyna), będące jednocześnie głównym czynnikiem wirulencji .Przeciwciała skierowane przeciwko białku M zabezpieczają przed ponownym zakażeniem GAS, są jednak serotypowo specyficzne, więc zakażenie określonym serotypem będzie zabezpieczało wyłącznie przed infekcją szczepami o takim samym serotypie( a jest ich aż 90). Białka M podzielone są na białka klasy I i II. Szczepy posiadające obie klasy antygenów mogą powodować zakażenia ropne oraz zapalenia kłębuszków nerkowych, z kolei szczepy z białkami klasy I powodują gorączkę reumatyczną.

• Białka wiążące fibronektynę- białko F i kwas lipotejchojowy

• Białka M-podobne

• Enzym C5a-peptydaza: inaktywują składową C5a, będącą chemoatraktantem (powoduje chemotaksję dodatnią) dla granulocytów obojętnochłonnych.

• Kwas hialuronowy (otoczka hialuronowa)

Chorobotwórczość wynika więc ze zdolności do unikania fagocytozy- mediowana pierwotnie przez otoczkę, białko M i białka M-podobne, peptydazę C5a oraz do adhezji i inwazji komórek gospodarza- białko M, kwas lipotejchojowy i białko F.

554. Toksyny i enzymy S. pyogenes( wg Murray’a + konspekt ćw. 4):

Cechą charakterystyczną S. pyogenes jest produkcja szeregu toksyn, zaliczanych do dwóch klas: cytolizyn oraz toksyn pirogennych (superantygenów).

CYTOLIZYNY:

• Główne cytolizyny GAS - streptolizyna O i streptolizyna S, które odpowiedzialne są za tworzenie otworów w błonach komórkowych (lizę komórek gospodarza). Bezpośrednim efektem działania streptolizyn jest hemoliza typu β, widoczna podczas wzrostu na podłożu wzbogaconym krwią.

• Inną cytolizyną jest fosfolipaza A2

• Streptolizyna S jest niewrażliwą na tlen, nieimmunogenną hemolizyną związaną z komórką, powodującą rozpad erytrocytów, leukocytów i płytek krwi. Może stymulować uwalnianie treści lizosomów co prowadzi do śmierci komórek fagocytujących. Opowiada za hemolizę typu β, widoczną na agarze wzbogaconym w krew.

• Streptolizyna O to wrażliwa na tlen hemolizyna, również powoduje rozpad RBC, WBC, PLT. Jest mocno immunogenna i powoduje powstawanie swoistych przeciwciał tzw. antystreptolizyn, zasadniczo odróżnia ją to od streptolizyny S. Oznaczanie poziomu tych przeciwciał pozwala diagnozować aktualne lub przebyte zakażenie S. pyogenes (odczyn ASO). Jest nieodwracalnie hamowana przez cholesterol.

EGOZTOKSYNY PIROGENNE:

• Są one zewnątrzkomórkowymi białkami, w większości należącymi do dużej rodziny toksyn pirogennych o właściwościach superantygenów (pyrogenic toxin superantigens, PTSAgs). Toksyny Spes są spokrewnione z wytwarzanymi przez Staphylococcus aureus PTSAgs, do których należą toksyna wstrząsu toksycznego (toxic shock syndrome toxin-1, TSST-1) i gronkowcowe enterotoksyny.

Do superantygenów zalicza sie toksyny, które powodują nadmierna mobilizacje układu immunologicznego z pominięciem drogi klasycznej, wywołując niespecyficzna poliklonalna aktywację limfocytów T.

• Dzieje sie tak dlatego, że toksyny te nie reagują z unikatowym miejscem wiążącym antygen, jakim jest kompleks TCR (T-cell receptor) i MHC (major histocompatibility complex) klasy II, ale przyłączają się bezpośrednio do zewnętrznej powierzchni receptora TCR (fragment zmienny łańcucha }, V}) i do zewnętrznej części cząsteczki MHC klasy II. W ten sposób pobudzone zostają liczne klony limfocytów T (ok. 20%) o różnej swoistości antygenowej, których wspólna cecha jest region VI} receptora TCR

• Aktywowane przez superantygeny limfocyty T uwalniają cytokiny prozapalne, takie jak:

• czynnik martwicy nowotworu alfa, TNF alfa- (tumor necrosis factor alpha),

• interleukiny IL-1 i IL-6,

• interferon gamma IFN- (nterferone gamma),

• wydzielane w nadmiarze działają silnie uszkadzające na tkanki ustroju, prowadząc do objawów wstrząsu toksycznego

555. Źródło i droga zakażenia Streptococcus pneumoniae( Wg. Murrray’a):

• Większość zakażeń jest spowodowanych przez rozprzestrzenianie się bakterii ze źródła endogennego, ze skolonizowanej nosogardzieli lub gardłowej części jamy ustnej do miejsc odległych (płuc, zatok przynosowych, uszu, krwi, opon mózgowo-rdzeniowych); przenoszenie się patogenu z osoby na osobę drogą kropelkową (kropelkami oddechowymi) jest rzadkie.

• Kolonizacja jest najwyższa u małych dzieci i osób z kontaktu.

• S. pneumoniae występują powszechnie, jednak zakażenia zdarzają się częściej w miesiącach zimowych.

• Osoby chore na wirusowe zakażenie ukł. oddechowego/ inne stany uniemożliwiające usuwanie bakterii z dróg oddechowych stanowią grupę podwyższonego ryzyka wystąpienia zapalenia płuc.

556. Do czynników chorobotwórczości Streptococcus pneumoniae zalicza się
(prezentacja ćw.3 + Murray):

• Otoczka- posiada właściwości antyfagocytarne, a także umożliwia penetrację do ośrodkowego układu nerwowego.

• CpbA/PspC - rozpoznaje i wiąże glikoproteiny obecne na powierzchni komórek nabłonka

• Pneumolizyna- hemolizyna, która jest zdolna do destrukcji tkanek - uszkadza nabłonek urzęsiony i fagocyty oraz hamowania układu immunologicznego, zwłaszcza w ciągu pierwszych godzin infekcji. Podobna to streptolizyny O S. pyogenes.

• Proteaza IgA- proteaza inaktywująca immunoglobulinę A, co zapobiega wiązaniu bakterii z igA i mucyną, zatrzymując ją w warstwie śluzu,

• Neuramidaza A, B- usuwają kwas sialowy z powierzchni komórek nabłonkowych, odsłaniając struktury wykorzystywane jako receptory w adhezji

• Hialuronidaza- hydrolizuje kwas hialuronowy wchodzący w skład tkanki łącznej

• Autolizyna (amidaza)- rozdziela potomne komórki, powoduje lizę komórek, powodując uwalnianie toksyn, enzymów i składników ściany komórkowej

• Nadtlenek wodoru- destrukcja tkanek w wyniku oddziaływania z powstającymi ROS- reaktywnymi formami tlenu.

557. Chorobotwórczość S. pneumoniae- postacie kliniczne zakażeń (wg. Murray’a)- nie mam pewności o co chodzi w tym pytaniu, gdyż zbliżone jest do poprzedniego;

• Zapalenie płuc- dochodzi do niego w wyniku dostania się bakterii do pęcherzyków płucnych w wyniku upośledzenia funkcji nabłonka urzęsionego dróg oddechowych, odruchu kaszlowego, odruchu nagłośni, uwięzienia kom. bakterii w śluzie; często rozwija się płatowe zapalenie płuc w dolnych partiach płuc .

• Zapalenie ucha środkowego i zatok przynosowych

• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• Bakteriemia

• Zapalenie opłucnej i otrzewnej

558. czynniki chorobotwórczości S. agalactiae
Otoczka, białka adhezyjne na powierzchni, B-Hemoliza

559. gdzie w organizmie człowieka występuje S agalacitae
     Krew, otrzewna, osierdzie, opłucna, układ moczowy, błony płodowe
     

560. jakie zakażenia u ludzi może powodować S agalacitae
     zakażenia błon płodowych, poronienia, zapalenia opon MR, zakażenia układu moczowego, wsierdzia, płuc, otrzewnej. Zakażenia szpitalne
     

561. podaj krótką charakterystykę paciorkowców zieleniejących
     Paciorkowce zieleniejące to inaczej alfa-hemolizujące lub niehemolizujące.
     na agarze z krwią dają kolor zielony.
     Mogą powodować próchnicę zębów, infekcyjne zapalenie wsierdzia.
     zaliczamy:
     Streptococcus mitis
     S. oralis
     S. sanguinis
     S salivarius
     S mutans
     

562. podaj krótką charakterystykę paciorkowców beztlenowych
     wchodzą w skład flory bakteryjnej jamy ustnej, gardła, jelit dróg moczowo-płciowych i skóry. Izolowane często w stanach zapalnych i ropnych w obrębie jamy brzusznej i twarzoczaszki.
     

563. jakie cechy różnią enterokoki od innych ziarenkowców gram(+)
     

564. gdzie w organizmie człowieka występują enterokoki
     przewód pokarmowy
     

565. Identyfikacja beztlenowców
     Hodowla a później:
     Testy biochemiczne ( bakterie sacharolityczne lub proteolityczne, stosuje się szereg cukrowy, wytwarzanie indolu, wykrywanie żelatynazy, trawienie mleka, fermentację cukrów).
     Testy API 20A i Rapid ID32
     Próby serologiczne (na wykrywanie toksyn)
     metoda immunoenzymatyczna ELISA
     

566. jaki materiał kliniczny badamy w kierunku beztlenowców
     Wymazy z ran, bioptaty, tkanki, krew, kał, treść pokarmowa, wymiociny, żywność
     

567. od czego zależy skuteczność izolacji beztlenowców z materiałów klinicznych
     absolutny brak tlenu w hodowli i odpowiednie warunki fizyczne i odżywcze.
     

568. Jakie warunki musza spełnić podłoża stosowane do izolacji beztlenowców?
Ważne jest wyeliminowanie ze środowiska hodowlanego tlenu. Metody:
• fizyczne – np. wypompowanie tlenu ze środowiska lub przez hodowlę bakterii w pożywce płynnej zawierającej tkankę zwierzęcą (kawałki wątroby, nerki lub mięśnia sercowego np. pożywka Wrzoska) lub tkankę roślinną (marchew, ziemniak), które adsorbują tlen ze środowiska hodowlanego;
• chemicznymi – zastosowanie substancji wiążących tlen, np. podsiarczynu sodu, alkalicznego roztworu trioksybenzenu (pirogallolu), a także środków chemicznych redukujących tlen glukoza, kwas askorbinowy,cysteina, siarczyn sodowy);
• biologicznymi – wspólna hodowla drobnoustrojów tlenowych i beztlenowych w dwóch oddzielonych od siebie częściach płytki Petriego szczelnie oklejonej parafiną lub plasteliną. Wyrastający wcześniej organizm tlenowy wykorzystuje tlen ze środowiska umożliwiając rozwój organizmu beztlenowego (metoda Fortnera).

Cechy prawidłowego podłoża (każde podłoże, nie tylko dla beztlenowców):
- odpowiedni skład (źródła pierwiastków biogennych: węgla, azotu, wodoru, tlenu,
fosforu, siarki; źródła energii; soli mineralnych sodu, wapnia, potasu; mikroelementów: manganu, cynku, miedzi, molibdenu; substancje wzrostowe: aminokwasy, witaminy) umożliwiający wzrost hodowanych mikroorganizmów;

- izotoniczność (uzyskanie przez dodatek NaCl ciśnienia zbliżonego do panującego w komórce – w podłożu hipotonicznym (o niższym ciśnieniu osmotycznym, niż w komórkach) może dojść do pęcznienia, a nawet pękania komórek, natomiast w podłożu hipertonicznym (o wyższym ciśnieniu osmotycznym, niż w komórkach) następuje kurczenie się plazmy komórkowej i oddzielanie od ściany komórkowej (plazmoliza);

- przejrzystość (z wyjątkiem podłóż zawierających substancje nierozpuszczalne);

- obecność składników różnicujących i/lub wybiórczych – w podłożach specjalnych;

569. Czynniki chorobotwórczości Bacillus anthracis (laseczki wąglika)
- przetrwalnik!
- otoczka
- trójskładnikowa toksyna wąglika: antygen ochronny (protective antigen – PA), czynnik letalny (lethal factor – LF) oraz czynnik obrzęku (edema factor – EF).

570. W jaki sposób człowiek zakaża się laseczką wąglika?
Laseczka wąglika lub jej zarodniki wnikają do organizmu:
- drogą oddechową (wdychanie kurzu zawierającego laseczki wąglika lub ich formy przetrwalnikowe)
- drogą pokarmową (zjedzenie zakażonego mięsa + jego przetwory)
- przez skórę.

571. W jakich postaciach może występować u człowieka wąglik?
Infekcja laseczką wąglika u człowieka występuje w jednej z trzech postaci:
- skórnej (czarna krosta- pęcherzyk wypełniony ciemnym płynem, który pęka, pozostawiając czarny strup lub druga postać: obrzęk złośliwy)- 95% przypadków
- jelitowej;
- płucnej-najcięższa postać (ciężkie zapalenie płuc- wysoka gorączka, dreszcze, kaszel z odpluwaniem krwistej plwociny, duszność i sinica. W wielu przypadkach zgon w okresie 24 do 36 godzin od wystąpienia objawów)

572. Kiedy występuje postać jelitowa wąglika?
Droga pokarmowa przez zjedzenie niedogotowanego skażonego mięsa + produktów pochodzenia zwierzęcego (mleko, mięso). Postać rzadko spotykana.
Rozwija się w następstwie przedostania się oraz kiełkowania przetrwalników w górnym lub dolnym odcinku przewodu pokarmowego. W pierwszym przypadku powstaje postać ustno–gardłowa. Owrzodzenie jamy ustnej lub przełyku powoduje powiększenie okolicznych węzłów chłonnych i obrzęk, rozwija się również posocznica. W drugim przypadku dochodzi do powstania pierwotnych zmian jelitowych, które najczęściej są zlokalizowane w końcowym odcinku jelita cienkiego lub w kątnicy. Początkowo postać ta objawia się nudnościami, wymiotami oraz złym samopoczuciem; bardzo szybko pojawia się krwista biegunka, objawy ostrego brzucha oraz posocznica. W niektórych przypadkach wąglika przewodu pokarmowego dochodziło do rozwoju masywnego wodobrzusza. W pełni rozwinięte zakażenie może przypominać zespół septyczny występujący w postaciach wziewnej i skórnej.

573. kiedy występuje postać płucna wąglika?

Postać płucna.Jest to najcięższa postać choroby. Do zakażenia dochodzi drogą wziewną podczas wdychania pyłu zawierającego żywe bakterie i ich przetrwalniki. Aby doszło do zakażenia, powietrze powinno zawierać setki tysięcy, a nawet miliony przetrwalników. Kiedy większe formy przetrwalnikowe wąglika trafią do dróg oddechowych, pozostają w nich bez szkody dla zdrowia, natomiast małe dostają się z łatwością do pęcherzyków płucnych. Powstające z przetrwalników bakterie mnożą się i wytwarzają toksynę. Po kilkunastu godzinach w dużych ilościach pojawiają się we krwi i docierają tą drogą do różnych narządów wewnętrznych, wywołując rozpad tkanek z uogólnionymi krwotokami.
Objawy: Choroba rozpoczyna się nagle, wysoką gorączką, dreszczami i silnym kaszlem z krwiopluciem, występuje ostra duszność i sinica. Obraz kliniczny przypomina ciężkie zapalenie płuc. Choroba najczęściej kończy się zgonem.

574. czynniki chorobotwórczości laseczki woskowej?

Bacillus cereus nazywany jest również laseczką woskową, przetrwalnikujące laseczki, gram dodatnie, beztlenowe. Bardzo dobrze rozwijają się w produktach zawierających skrobię, często obecne w konserwach (przetrwalniki wytrzymują wysoką temperaturę). Mogą wywoływać syndrom biegunkowy, występujący zaraz po spożyciu skażonego produktu. Czynnikiem chorobotwórczym są toksyny, głównie ciepłooporna toksyna wymiotna. Poza nią, B.cereus syntetyzuje toksynę biegunkową, podobną do enterotoksyny cholery. Enterotoksyny B.cereus mogą przejawiać działanie nekrotyzujące.

575. co to jest botulizm i kiedy powstaje?

Zatrucie jadem kiełbasianym, botulizm to zespół toksycznych objawów wywołany działaniem wytwarzanego przez Gram-dodatnią, beztlenową bakterię Clostridium botulinum jadu kiełbasianego na organizm. Do zatrucia dochodzi drogą pokarmową (spożycie pokarmów zawierających toksynę), a w wyjątkowych przypadkach także w przebiegu zakażenia bakteryjnego rany (botulizm przyranny).

Najczęściej źródłem zatrucia są konserwy, często mięsne, ale również jarzynowe czy rybne. Bywają to często przetwory wytwarzane w warunkach domowych lub przeterminowana lub niewłaściwie przechowywana żywność zakupiona w handlu. Jeśli wieczko jest wybrzuszone (bombaż), konserwa na pewno nie nadaje się do spożycia.

Spożycie występującej naturalnie np. W miodzie bakterii Clostridium botulinum może w bardzo rzadkich przypadkach spowodować u niemowląt poniżej pierwszego roku życia ciężką chorobę zwaną botulizmem dziecięcym, dlatego nie należy podawać miodu dzieciom poniżej 12 miesiąca życia. W tym przypadku choroba rozwija się nie na skutek działania toksyny botulinowej, ale z powodu namnażania się bakterii w ustroju.

576.kiedy mówimy o botulizmie niemowląt botulizm przyranny

-Botulizm niemowląt jest następstwem połknięcia zarodników C. botulinum, które

kiełkują tworząc formy wegetatywne zdolne do namnażania się i produkcji neurotoksyny botulinowej w świetle jelita grubego. Część wytworzonej BoNT ulega wchłonięciu do krwi . W USA około połowa zachorowań spowodowana jest przez BoNT/A, pozostałą część wywołuje BoNT/B. Opisano także przypadki spowodowane neurotoksyną typu F C. barati i neurotoksyną typu E C. butyricum. Zachorowania

występują począwszy od pierwszych dni życia, najwcześniejsze wykryto w 54 godzinie po porodzie, do roku . Pojawieniu się ich sprzyja niedojrzałość flory bakteryjnej jelit dziecka, która nie jest zdolna efektywnie powstrzymywać namnażania C. botulinum, a także niska produkcja kwasów żółciowych hamujących rozwój laseczek jadu kiełbasianego. Jedynym udowodnionym czynnikiem ryzyka botulizmu niemowląt jest spożywanie miodu. CDC zaleca wyłączenie tego produktu z jadłospisu dziecka do ukończenia 1 roku życia. Objawy kliniczne botulizmu niemowląt są zgodne z objawami zatrucia jadem kiełbasianym pochodzenia pokarmowego. Jednym z najwcześniejszych symptomów są zaparcia, które mogą pojawić się nawet kilka tygodni przed wystąpieniem osłabienia siły mięśniowej: zmniejszoną zdolnością ssania, zciszonym płaczem, ograniczeniem spontanicznych ruchów, zmniejszonym napięciem mięśni mimicznych twarzy, a w najcięższych przypadkach zaburzeniami oddychania z możliwością zatrzymania oddechu. Dziecko jest senne, rozdrażnione, widoczne są trudności w połykaniu lub oddawaniu moczu. W badaniu fizykalnym można stwierdzić opadanie powiek, rozszerzenie źrenic, suchość i zaczerwienienie śluzówek gardła, osłabienie lub zniesienie odruchu ssania, gardłowego, odruchów głębokich, niedociśnienie.

-Przyczyną botulizmu przyrannego jest zanieczyszczenie rany zarodnikami C. botulinum,

z których powstają formy wegetatywne namnażające się miejscowo i produkujące BoNT, która częściowo ulega wchłonięciu do krwi . Rodzaj zranienia może być różny. Pierwsze opisane zachorowania spowodowane były rozległymi urazami kończyn o charakterze otwartych złamań, ran szarpanych, miażdżonych, kłutych lub postrzałowych. W następnych latach potwierdzono możliwość wytwarzania BoNT w ranach pooperacyjnych powstałych wskutek laparotomii lub cięcia cesarskiego. Opisano również dwa przypadki botulizmu przyrannego, które stanowiły powikłanie zapalenia zatok przynosowych u mężczyzn zażywających donosowo kokainę. Źródłem BoNT u osób przyjmujących narkotyki w iniekcjach podskórnych lub domięśniowych są ropnie, często o małej objętości, opisano również

zachorowanie spowodowane zapaleniem tkanki łącznej. Objawy kliniczne botulizmu przyrannego są takie same, jak zatrucia jadem kiełbasianym pochodzenia pokarmowego z pewnymi wyjątkami. Okres wylęgania może być dłuższy i wynosić 14, a w przypadku ran pooperacyjnych nawet 18 dni. Nie pojawiają się takie objawy ze strony przewodu pokarmowego, jak nudności, wymioty, ból brzucha,

biegunka i częściej występuje podwyższona temperatura ciała spowodowana zakażeniem rany mieszaną florą bakteryjną. Przebycie botulizmu przyrannego w ciąży nie powoduje uszkodzenia płodu. Diagnostyka botulizmu przyrannego polega na wyhodowaniu C botulinum z wymazów lub tkanek pobranych z rany i wykryciu BoNT w surowicy krwi. Jeżeli dostępna jest do badania ropa, może być również użyta do założenia hodowli lub wykrywania toksyny botulinowej. Badania mikrobiologiczne przeprowadzone w USA oraz Wielkiej Brytanii i Irlandii wykazały obecność laseczek jadu kiełbasianego typu A lub B w zakażonych ranach, przy czym częściej wykrywano C. botulinum typu A. Leczenie botulizmu przyrannego polega na podaniu surowicy przeciwbotulinowej , które powinno poprzedzić chirurgiczne opracowanie rany i zastosowanie antybiotyku. Lekiem zalecanym jest penicylina benzylowa, która może być kojarzona z metronidazolem.

neurotoksynę botulinową (BoNT)

577.opisz mechanizm działania toksyny botulinowej

W przypadku gdy toksyna botulinowa dostanie siê do organizmu jest wchłaniana

w jelitach i poprzez endocytozę przenika do układu krwionośnego i limfatycznego.

Nastêpnie wnika do naczyñ krwionoœnych wskutek nierozpoznanego dotychczas

mechanizmu, przedostaje się do przestrzeni międzykomórkowej, gdzie oddziałuje

z cholinergicznymi komórkami nerwowymi. Niezależnie od typu toksyny botulinowej mechanizm działania każdej z nich jest podobny i można go sprowadzić do trzech głównych etapów. W pierwszym etapie neurotoksyna wiąże się z błoną presynaptyczną neuronu poprzez specyficzne oddziaływania pomiędzy domeną wiążącą łańcucha ciężkiego a receptorami znajdującymi się na powierzchni komórki.

W drugim etapie toksyna przenika do wnętrza zatrutej komórki, tworzy się

pęcherzyk synaptyczny, po czym cząsteczka toksyny jest wchłaniana do wnętrza neuronu na drodze endocytozy. Następnie neurotoksyna opuszcza pęcherzyk (endosom) i przedostaje się do cytoplazmy komórki. Na skutek działania pomp protonowych w błonie endosomu następuje stopniowe obniżenie pH. Uważa się, że

w pH 5,5 i niższym następuje zmiana konformacji toksyny, która prowadzi do ekspozycji reszt hydrofobowych i umożliwia toksynie botulinowej osadzenie siê na

membranie synaptycznej. W ostatnim etapie następuje redukcja mostku disiarczkowego lączącego łańcuch ciężki i łańcuch lekki neurotoksyny. Łańcuch lekki staje się metaloproteazą (w centrum katalitycznym podjednostki występuje jon cynku), której celem działania są białka transbłonowe SNARE. Degradacja któregokolwiek z tych białek, uniemożliwia połączenie się pęcherzyka synaptycznego z błoną presynaptyczną i uwolnienie acetylocholiny do przestrzeni presynaptycznej. Zablokowanie przekazywania impulsu nerwowego do mięsni powoduje długotrwałe rozluźnienie mięśni. Wraz ze szczegółowym zrozumieniem mechanizmu działania toksyny botulinowej, powstało wiele nowych możliwości uzyskiwania inhibitorów i antidotum przeciwko botulizmowi. Inhibitory mogą hamować działania toksyny na każdym z trzech etapów: wiązanie do błony presynaptycznej, endocytozê, translokacjê, działanie

proteazy, jak również mogą neutralizować toksyny w środowisku zewnętrzkomórkowym.

Jakkolwiek wszystkie typy toksyny botulinowej hamują wydzielanie acetylocholiny

do przestrzeni synaptycznej, to każda z nich oddziałuje w inny sposób na białka

typu SNARE. Przykładowo, toksyny botulinowe typuAiE degradują 25 kDa białko

SNAP 25, ale każda z toksyn w innym docelowym miejscu ciêcia. Typy B, D, F i G oddziałują

z białkiem VAMP, przecinając je w zależności od typu w róznych miejscach.

Toksyna botulinowa typu C może degradować zarówno syntaksynê jak i białko SNAP 25. Najbardziej toksycznym naturalnym czynnikiem biologicznym poznanym przez

człowieka jest typ A toksyny botulinowej i to właśnie on jest wykorzystywany praktycznie.

Toksyna botulinowa typu A jest 1,8 mld razy bardziej zabójcza od dyfterytu,

30 mln razy bardziej niż jad kobry, 12 mln razy bardziej niż toksyna wytwarzana

przez Vibrio cholerae.

583. Jaki jest mechanizm działania tetanospasminy?

- ektotoksyna tężcowa uszkadzająca komórki ruchowe przednich rogów rdzenia kręgowego; odpowiedzialna za charakterystyczne dla tężca skurcze toniczne mięśni szkieletowych.

Toksyna dostaje się do strefy subsynaptycznej neuronów hamujących OUN (rdzeń kręgowy, pień mózgu). Blokuje w synapsie uwalnianie glicyny i kwasu gamma-aminomasłowego (neurotransmiterów hamujących) a więc znosi ich hamujący wpływ na napięci mięśni szkieletowych. W wyniku tego występuje wzmożone napięcie mięśni, napady prężeń tężcowych i pobudzenie układu adrenergicznego.

584. Jakie są objawy kliniczne tężca?

Choroba układu nerwowego o ostrym przebiegu wywołana neurotoksyną bakteryjną, charakteryzująca się zwiększonym napięciem i silnymi skurczami mięśni szkieletowych.

• Okres zwiastunowy

  • Niepokój, gorsze samopoczucie

  • Wzmożone napięcie mięśni

  • Nasilona potliwość

  • Bezsenność

  • Ból głowy

  • Ból i parestezje w okolicy rany

• Postać uogólniona

  • Zwiększone napięcie i skurcze mięśni bez zaburzeń świadomości

    • Dysfagia, trudności w żuciu

    • Szczękościsk, „uśmiech sardoniczny”

    • Zwiększone napięci mięśni brzucha

    • Wygięcie tułowia w łuk w stronę grzbietową ze zgięciem kończyn górnych i wyprostowaniem dolnych

    • Napadowe, silne skurcze różnych grup mięśni tułowia i kończyn wyzwalane przez bodźce zewnętrzne ( hałas, światło…) – towarzyszy im silny ból/niedrożność dróg oddechowych/zatrzymanie oddychania

  • Zaburzenia układu wegetatywnego

    • Stanowią najczęstsza przyczynę zgonów:

      • Nadciśnienie tętnicze i częstoskurcz na zmianę z hipotensją, bradykardią

      • Arytmie

      • Nagły

• Postać miejscowa

  • Sztywność mięśni w okolicy rany (wrót zakażenia)

    • Szczególnie rzadką postacią jest tężec mózgowy

      • Obejmuje mięśnie unerwiane przez nerwy czaszkowe

      • Często osłabienie mięśni twarzy

• Postać noworodkowa

  • Ciężka postać uogólniona u noworodka, którego matka nie była uodporniona przeciwko tężcowi

  • Zwykle przez zakażenie kikuta pępowiny

-Szczeklik-

585. Na czym polega profilaktyka swoista tężca?

• Szczepienie

  • DPT – szczepionka skojarzona, łącznie z krztuścem i błonicą

• Profilaktyka poekspozycyjna

  • szczepienie i/lub immunoprofilaktyka bierna (HTIG) – antytoksyna

586. Co to jest zgorzel gazowa?

Zgorzel gazowa – zakażenie, manifestujące się szybko postępującą martwicą z obecnością gazu w tkance. Rozwija się zwykle w miejscu zakażonej rany przez Clostridium perfringens. Do zakażenia dochodzi łatwo, bo C. perfringens jest szeroko rozpowszechniony w glebie, wodzie, powietrzu.

-Patologia Stachury-

587. Jakie schorzenie wywołuje C. perfringens?

• Zgorzel gazowa

• Zatrucia pokarmowe (bóle brzucha, biegunka –często z krwią)

• Zakażenia szpitalne

• Stan zapalny skóry i tkanki podskórnej

• Martwicze zapalenie jelita cienkiego

• Bakteriemia

• Choroba miękkiej nerki

588. Czynniki chorobotwórczości C. jejuni:

• Wytwarzanie cytoletalnej toksyny CDT

• Sprawny aparat ruchowy- ułatwia kolonizację jelita

• Adhezja do komórek gospodarza

• Inwazyjność- hamowanie fagocytozy i przeżywanie wewnątrz fagocytów. Wiąże się to
  z występowaniem warstwy S, która uniemożliwia wiązanie składnika C3b dopełniacza

• Enterotoksyny

• Cytotoksyna

589. Co jest rezerwuarem zarazka i źródłem zakażenia C. jejuni?

Rezerwuar C. jejuni: drób, bydło, owce.

Źródło C. jejuni: odchody zwierzęce.

590. Podaj wrota i drogę zakażenia C. jejuni.

Wrota: przewód pokarmowy

Do zakażenia dochodzi na drodze pokarmowej po spożyciu bakterii, znajdujących się w:

• Skażonych produktach żywnościowych pochodzenia zwierzęcego, zwłaszcza drobiu

• Zanieczyszczonej bakteriami wodzie

• Niepasteryzowanym mleku

591. Co to są Kampylobakteriozy i jak do nich dochodzi?

Kampylobakterioza jest to choroba wywołana przez bakterie z rodzaju Campylobacter. Do zakażenia dochodzi na drodze pokarmowej, po spożyciu bakterii, znajdujących się we skażonych produktach żywnościowych, wodzie i mleku lub w wyniku kontaktu ze zwierzętami hodowlanymi i domowymi (psami). Zwykle przebiega pod postacią zapalenia jelit lub zapalenia żołądkowo-jelitowego, ale może też pojawić się posocznica.

592. Wymień źródło i drogę zakażenia dla H. pylori.

Rezerwuarem bakterii jest organizm człowieka. Pałeczki te znajdują się w kale i ślinie osób zakażonych.Zakażenie następuje na drodze pokarmowej, najczęściej przez spożywanie pokarmu brudnymi rękami. U małych dzieci może dojść do zakażenia drogą wymiany zabawek trzymanych uprzednio w ustach. Do zakażeniach dochodzi najczęściej we wczesnym dzieciństwie. Pałeczki wydalane z kałem mogą przebywać w formie przetrwalnikowej w wodzie, mogąc również w ten sposób powodować zakażenie (są wtedy nieaktywne, a w sprzyjających warunkach zmieniają się w aktywne bakterie).

593. Czynniki chorobotwórczości Helicobacter pylori:

-obecność biegunowej rzęski umożliwiającej ruch,

-wytwarzanie ureazy (neutralizacja kwasu żołądkowego przez amoniak),

-lipopolisacharyd (lipid A ma relatywnie niską aktywność endotoksyczną; boczny łańcuch O antygenowo podobny do antygenu grupy krwi Lewis, co może chronić drobnoustruj przed układem immunologicznym),

-białka adhezyjne i powierzchniowe (te ostatnie mogą wiązać białka gospodarza i utrudniać kontakt bakterii z układem immunologicznym),

-związany z cytotoksyną gen cagA (produkty tego genu związane są z uszkodzeniem cytoszkieletu komórek oraz wytwarzaniem IL-8 co pzryczynia się do zapalenia błony śluzowej żołądka i powstania wrzodów),

-mucynazy, fosfolipazy, cytotoksyna wakuolizująca A- produkty rozpadu ureazy- uszkadzają komórki nabłonka.

594. Gdzie w organizmie człowieka występuje Helicobacter pylori?

H. pylori to żołądkowy gatunek Helicobacter.

595. Jakie schorzenia wywołuje Helicobacter pylori?

-zapalenie błony śluzowej żołądka,

-wrzody trawienne,

-gruczolakorak żołądka,

-MALT B-limfocytarny chłoniak.

Murray- 320-323.

596. Na jakie grupy dzielimy beztlenowce ze względu na tolerancję tlenu?

-bezwzględne beztlenowce- mniej niż 1-0,5% tlenu,

-względne beztlenowce- tolerują ekspozycję na tlen- wiele z nich wytwarza peroksydazę, katalazę i dysmutazę ponadtlenkową, które inaktywują nadtlenek wodoru i wolne rodniki tlenowe.

597. Z czego wynika bójcze działanie tlenu na beztlenowce?

W środowisku tlenowym powstają nadtlenek wodoru i wolne rodniki tlenowe, które niszczą ściany komórkowe i materiał genetyczny bakterii.

598. Gdzie w organizmie człowieka występują gram (-) pałeczki beztlenowe

Występują jako fizjologiczna flora skóry i błon śluzowych:

• jamy ustnej

• górnych dróg oddechowych

• dróg moczowo płciowych

• pochwy

• szyjki macicy
  

598. Kiedy dochodzi do endogennego zakażenia beztlenowcami

Do endogennego zakażenia beztlenowcami dochodzi w stanach obniżonej odporności (np. AIDS, immunosupresja farmakologiczna, radioterapia, wrodzone wady genetyczne upośledzające odporność).

598. Jakie czynniki sprzyjają rozwojowi zakażeń beztlenowych

Czynniki predysponujące do zakażeń beztlenowcami to:

• szerokospektrowa antybiotykoterapia (szczególnie w przypadku Clostridium difficile - rzekomobłoniaste zapalenie jelit)

• urazy mechaniczne, a szczególnie zmiażdżenia tkanek

• zabiegi operacyjne

• niedotlenienie tkanek i pojawienie się tkanki martwiczej

• odmrożenia i oparzenia

• obecność tkanki nowotworowej
  

598. W jakich częściach ciała mogą rozwijać się zakażenia beztlenowcowe

Gram ujemne:

• zakażenia kanałów zębowych

• zapalenie migdałków (angina Plauta-Vincenta)

• zapalenie pochwy

• zapalenie dróg moczowych

• zapalenie gardła

• zapalenie ucha środkowego

• zapalenie zatok

• zapalenie szyjki i śluzówki macicy

• ropnie dotyczące prawie każdego narządu

Gram dodatnie:

• przewód pokarmowy (jelito grube)

• tkanki miękkie (mięśnie, powłoki ciała)

598. Gdzie w środowisku występują przecinkowce

W wodach słodkich i słonych (prototrofy).

603. w jaki sposób dochodzi do zakażenia przecinkowcami i co jest źródłem zakażenia

Rezerwuar:

-woda ujść rzecznych

-skorupiaki

-Asymptomatycznie zakażone osoby

Drogi zakażenia:

Cholera:

-skażona woda i produkty spożywcze

-rzadko kontakt bezpośredni z zakażonym (V. Cholerae giną w pH żołądka)

V. parahaemolyticus i V. vulnificus i inne patogenne Vibrio:

-niedogotowane produkty pochodzenia morskiego, zwłaszcza ostrygi

-ekspozycja na skażoną wodę morską

Źródło: Murray patrick, Mikrobiologia, Wrocław 2011

604. czynniki chorobotwórczości V. Cholerae

-biegunowa rzęska -organellum ruchu

-współregulowane z toksyną (choleryczną) fimbrie - pozwalają na wniknięcie bakteriofaga CTX fi, adherencja do błony śluzowej jelita

-LPS (lipid A- endotoksyna, polisacharyd rdzeniowy, polisacharydowy łańcuch O)

-Toksyna choleryczna (serogrupy O-1 i O-139) przenoszona przez bakteriofaga CTX fi -patrz następne pytanie

-otoczki zbudowane z kwaśnych polisacharydów -pozwalają na zakażenia ogólnoustrojowe (serogrupy non-O1)

-pomocnicza enterotoksyna choleryczna -stymuluje zwiększoną sekrecję płynów

-toksyna ZOT -niszczy ciasne połączenia (zonulae ocludens) między komórkami nabłonka zwiększając przepuszczalność nabłonka

-białka chemotaktyczne - adherencja do błony śluzowej jelita

Źródło: Murray patrick, Mikrobiologia, Wrocław 2011

605. wymień mechanizmy działania enterotoksyny cholerycznej

Toksyna choleryczna:

Złożona z podj. A i B podobne do ciepłowrażliwej toksyny E. coli

1. Kompleks 5 podj. B wiąże się z receptorem (gangliozydem GM1) na pow. nabłonka jelitowego

2.Podj. A ulega internalizacji i wiąże się z białkami G kontrolującymi cyklazę adenylową

3. Aktywacja cyklazy zwiększa stężenie cAMP

4. Następuje hipersekrecja wody i elektrolitów

-pomocnicza enterotoksyna choleryczna -stymuluje zwiększoną sekrecję płynów

-toksyna ZOT -niszczy ciasne połączenia (zonulae ocludens) między komórkami nabłonka zwiększając przepuszczalność nabłonka

Źródło: Murray patrick, Mikrobiologia, Wrocław 2011

606. wymień gatunki Pseudomonas chorobotwórcze dla człowieka i choroby jakie wywołują

p. aeruginosa:

Drogi oddechowe:

-bezobjawowe zakażenia ukł. oddech

-zapalenie tchawicy i oskrzeli

-ciężkie, martwicze odoskrzelowe zapalenie płuc

Skóra i tkanki miękkie:

-zakażenie ran pooperacyjnych

-zapalenie mieszków włosowych

-zakażenie paznokci u rąk

-zapalenie kości i chrząstek stopy

Ukł. moczowy:

zwykle odcewnikowe po wielokrotnej antybiotykoterapii

Zakażenia ucha:

-zapalenie ucha zewn (ucho pływaka)

-złośliwe zapalenie ucha zewn.

Zakażenia oka:

po uszkodzeniu rogówki

-bakteriemia czasem ze zgorzelinowym zapaleniem skóry

-zapalenie wsierdzia - głownie narkomani

-ukł pokarmowy, ukł nrwowy, ukł mięśniowo-szkieletowy

Źródło: Murray patrick, Mikrobiologia, Wrocław 2011

P.fluorescens

P.putida

zakażenia dolnych dróg oddechowych

zapalenie wsierdzia

zakażenia odcewnikowe

bakteriemia

zakażenia przewodu pokarmowego

zakażenia układu nerwowego

zakażenia oka

Źródło: Mikrobiologia szczegółowa-ogólna charakterystyka bakterii Gram-ujemnych, prezentacja z zajęć

607. opisz występowanie pałeczek P. aerugiuosa

-gleba

-gnijaca materia organiczna

-na roślinach

-w wodzie

Szpitale:

miejsca wilgotne:

-żywność

-cięte kwiaty

-zlewy

-toalety

-mopy podłogowe

-respiratory

-aparaty do dializ

-środki dezynfekcyjne

-pacjenci z obniżoną odpornością (jako flora)

niektóre szczepy są w stanie wyrosnąć w wodzie destylowanej

Tlenowce, ale w warunkach beztlenowych mogą wyrastać wykorzystując azotany lub argininę jako akceptor elektronów

Źródło: Murray patrick, Mikrobiologia, Wrocław 2011

608. jakie schorzenie wywołuje P. ąerugiuosa
- zakażenia dolnych dróg oddechowych:

• bezobjawowe nosicielstwo

• zapalenia tchawicy

• szpitalne zapalenia płuc

• ooparzenio dróg oddechowych u pacjentów:

• z przewlekłymi chorobami dróg oddechowych takich jak

mukowiscydoza, zaawansowana POChP, rozstrzenia.

• neutropenią

• infekcyjne zaostrzenia i zapalenia płuc w przebiegu mukowiscydozy i POChP

- zakażenia skóry i tkanek miękkich

• zakażenia ran ooparzeniowych

• Zapalenie mieszków włosowych

• Zakażenia ran pooperacyjnych

• Zakażenia kości i chrząstki stopy, po zranieniach penterujących w głąb tkanek

- zakażenia układu moczowego

Głównie zakażenia związane z długotrwałym stosowaniem cewnika

- zakażenia ucha

• zapalenie ucha zewnętrznego:

• „Ucho pływaka”– u osób często korzystających z basenów (charakterystyczne wyrośla kostne)

• Zapalenie u osób z cukrzycą i w podeszłym wieku

- zakażenia oka

- zakażenia odcewnikowe

- bakteriemia

- zapalenie wsierdzia

- zakażenia przewodu pokarmowego

- zakażenia układu nerwowego

609. czynniki chorobotwórczości P. aeniginosa

• otoczka alginianowa – zbudowana z kwasu mannuronowego i glukuronowego nadająca bakteriom wygląd śluzowo-połyskujący. Jest produkowana głównie przez szczepy wodne, ale znajdowano ją również u patogenów powodujących zapalenie płuc. Działa jako czynnik adhezyjny i antyfagocytarny. Część źródeł nie uznaje warstwy śluzowej za otoczkę bakteryjną.

• pilina – istotna we wstępnej kolonizacji nabłonka

• adhezyny (niezwiązane z fimbriami) – jak wyżej

• hemolizyny – mogą niszczyć surfaktant powodując niedodmę

• proteazy – np. elastaza, trawią białka

• toksyny – m.in. lipopolisacharyd, enterotoksyna, egzotoksyna S (egzoenzym S), egzotoksyna A.

Pseudomonas aeruginosa wytwarza oprócz piocyjaniny także inne substancje o działaniu antybiotycznym, tzw. substancje pio (pseudany), do których należy m.in. kwas piolipinowy wykazujący aktywność wobec Mycobacterium tuberculosis. Na skutek działania tych związków zahamowany zostaje wzrost innych drobnoustrojów ułatwiając w ten sposób namnażanie kolonii pałeczki ropy błękitnej

610.czym spowodowana jest kwasoodporność prątków

Duża ilość lipidów w ścianie komórkowej (głównie kwas mykolowy) – nawet 60% - charakterystyczna cecha budowy

611.na jakich podłożach hodujemy prątki gruźlicy i jak długo

Podłoża stałe: Lowensteina-Jensena (L-J), Ogawy lub Stonebrinka.

Prątki rosną wolno, w temp 37^oC i w odpowiedniej wilgotności.

W przypadku materiałów bogatoprątkowych wzrost można uzyskać już w 3-4 tygodniu, zaś na ujemny wynik posiewu czekamy 8-10 tygodni.

612. czynniki chorobotwórczości M Tuberculosis

- czynnik wiązkowy odpowiedzialny za zjadliwość (kwas mykolowy) => wzrost sznurowy na podłożach płynnych
- zdolność hamowania tworzenia się fagolizosomu wewnątrz pochłaniającego go makrofaga
- znikoma ilość toksyn

613. Czynnik wiązkowy –

specyficzna cecha prątków gruźliczych. Jest to zawarty w woskach B i C glikolipid zbudowany z trehalozy oraz dwóch reszt długołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Odpowiada za zjadliwość poszczególnych szczepów i powoduje ich układanie się pod mikroskopem w charakterystyczne, spiralne warkocze. Występuje na powierzchni zewnętrznej ściany komórkowej, hamuje migrację wielojądrzastych leukocytów i wywołuje tworzenie się ziarniniaków. Dzięki niemu prątki mogą przeżyć we wnętrzu makrofaga. Gdy uwalniany jest wewnątrzkomórkowo uszkadza błony mitochondrialne. Służy także jako adiuwant immunologiczny – dzięki niemu zabite albo osłabione prątki i składniki mogą być wykorzystane do aktywacji odpowiedzi układu odpornościowego.

614. Prątki wywołujące gruźlicę – MBT complex:

• Mycobacterium tuberculosis

• Mycobacterium bovis

• Mycobacterium africanum

• Mycobacterium microti

• Mycobacterium canetti

• Mycobacterium caprae

• Mycobacterium pinnipedii

615. Źródło zakażenia prątkami gruźlicy – chory człowiek lub chore zwierzę (rozsiewające prątki do środowiska).

Drogi zakażenia:

• Droga kropelkowa

• Droga pokarmowa

• Droga bezpośrednia – podczas karmienia piersią, stosunku seksualnego, wewnątrzmaciczne, przez pępowinę oraz przy otarciu naskórka i zranieniu.

616. Tuberkulina –

białko uzyskiwane z hodowli prątka gruźlicy wykorzystywane do wykonywania próby tuberkulinowej. W Polsce stosuje się tuberkulinę PPD-RT-23 Tween 80, w postaci dwóch dawek w 0,1 ml roztworu, podawaną śródskórnie w środkową część lewego przedramienia.

617. Odczyn tuberkulinowy jest ujemny

w przypadku braku styczności z prątkami lub fałszywie ujemny w przypadku utraty odporności, np.:

• Choroby bakteryjnej

• Grzybicy

• Choroby wirusowej

• Nowotworu

• Ostrych postaci gruźlicy

• Chorób układu limfatycznego, np. sarkoidoza, wyniszczenie, niedożywienie, leki immunosupresyjne, kortykosterydy, zakażenie wirusem HIV, uogólnione zakażenia Mycobacterium tuberculosis.

618. jaki materiał kliniczny może być badany na obecność prątków gruźlicy

Plwocina, popłuczyny pęcherzykowo-oskrzelowe (BAL), popłuczyny oskrzelowe, płyn opłucnowy, popłuczyny żołądkowe (zwłaszcza u dzieci- odkrztuszają i połykają plwocinę), krew.

619. jakie znaczenie diagnostyczne ma test na jakie dzielimy leczenie gruźlicy

Przykro mi, ale nie mam pojęcia o co chodzi w pytaniu, na grupie też nikt nie pomógł.

620. wymień metody oznaczania lekowrazliwości prątków gruźlicy

(nie jestem pewna o co jest pytanie)

MDR-TB- (multidrug resistant tuberculosis)oporność na co najmniej izoniazyd i rifampicynę

XDR-TB- (extensively drug resistant tuberculosis) oporność na izoniazyd, rifampicynę, chinolony oraz aminoglikozydy lub kapreomycynę

TDR- totally drug resistant

621. na czym polega test Bogena i jakie jest jego znaczenie diagnostyczne

Test Bogena służy do wykrywania aktywności katalazowej i peroksydazowej - do kolonii dodaje się perhydrol i pirokatechinę.
Jeśli bakterie mają aktywność katalazową to uwalniają się pęcherzyki gazu, bo nadtlenek wodoru jest rozkładany na wodę i tlen.
W przypadku aktywności peroksydazy utlenia ona pirokatechinę przy pomocy nadtlenku - kolonia robi się brunatna albo czernieje.

(na pożywce Loewensteina-Jensena)

622. co to jest szczep BCG i jakie jest jego zastosowanie

Mycobacterium bovis szczep BCG- znajduje się w szczepionce p. gruźlicy. Daje dodatni wynik próby tuberkulinowej, ale ujemny testu QuantiFERON.

623. Jak długo po "zaszczepieniu utrzymuje się(+) odczyn Tuberkulinowy

8-9 tygodni po szczepieniu

624.co to są prątki niegruźlicze i na jakie grupy je dzielimy

To prątki inne niż gruźlicze, które są nazywane prątkami atypowymi lub niegruźliczymi (MOTT). Wywołują mikobakteriozy. Dzielimy je na:

- wolno rosnące,

- szybko rosnące.

625.co to są mykobakteriozy

Mykobakterioza (mikobakterioza) – choroba wywołana przez prątki, inne niż gruźlicy, które są nazywane prątkami atypowymi lub niegruźliczymi.

626.czynniki chorobotwórczości M. Leprae

M.leprae (prątek trądu) – jego czynniki chorobotwórczości:

- związane z komórką glikolipidy, umożliwiające przeżywanie i namnażanie się wewnątrzkomórkowe,

- enzymy rozkładające rodniki nadtlenkowe.

627.w jakich postaciach klinicznych może występować trąd pełnoobjawowy

tuberkuloidowa i lepromatyczna

628.jaki materiał kliniczny może być badany na obecność prątków trądu
prątki M. leprae możemy pobrać z wycinków błon śluzowych nosa, ze skóry (z obrzeża płytek, grudek lub owrzodzeń), z bioptatów zmienionych narządów. Należy jednak pamiętać, że w tuberkuidowej postaci trądu wyniki przeważnie są negatywne.

629.na czym polega diagnostyka bakteriologiczna trądu

Podstawą procesu rozpoznania trądu jest właściwa ocena charakterystycznych zmian skórnych często połączonych z macalnymi naciekami obwodowych nerwów z zaburzeniami czucia bólu, temperatury, dotyku. Mniejszą wartość diagnostyczną mają testy skórne z leprominą, które w postaci tuberkuloidowej są przeważnie dodatnie, ale w postaci lepromatycznej często ujemne. Tłumaczone jest to nadmiarem przeciwciał i autoprzeciwciał powstałych przez silne pobudzenie układu immunologicznego przy bardzo dużej ilości antygenu z prątków. Podstawę odczynów serologicznych stanowi reakcja swoistych przeciwciał w klasie IgM z antygenem glikolipidowym. Wyniki dodatnie stwierdza się u chorych z postacią lepromatyczną oraz u niektórych osób zakażonych, a niewykazujących objawów choroby. Swoistych przeciwciał nie wykrywa się u osób chorych na postać tuberkuloidową, zatem wartość diagnostyczna tego testu jest wątpliwa. Test ten jest wykorzystywany do oceny postępów leczenia oraz zaostrzeń głównie w tzw. odczynach trądowych w trakcie leczenia.W szczególnych przypadkach podejrzanych o postać skąpobakteryjną (najczęściej tuberkuloidową), gdy w zeskrobinach i bioptatach tkanek nie można wykryć prątków, można posłużyć się próbą biologiczną, wstrzykując badany materiał w stopę myszy. Pewniejszą metodą w przypadkach wyżej wymienionych będzie próba wykrycia materiału genetycznego techniką PCR.

630.jaką metodą barwimy prątki

barwienie metodą Ziehl-Nielsena

631.co to jest nokardioza i kto jest na nią szczególni podatny

Nokardioza to stosunkowo rzadko spotykana infekcja bakteryjna, która najczęściej dotyka płuca, a następnie skórę lub mózg. Infekcja może się rozwinąć szczególnie w przypadku osób cierpiących na przewlekłe infekcje płucne, np. gruźlicę czy zapalenie oskrzeli.

632.wymień, gatunki nokardii chorobotwórczych dla człowieka

Bakteria typu Nocardia asteroides wywołuje nokardiozę płucną, natomiast typu Nocardia brasiliensis – nokardiozę podskórną.

633. Czynniki chorobotwórczości nokardii:
- zapalenie dolnych dróg oddechowych (oskrzeli, płuc, ropienie płuc),

-pierwotne lub wtórne infekcje skóry (np. mycetoma, zakażenia limfatyczno-skórne, zapalenie tkanki łącznej, ropnie podskórne),

- wtórne infekcje CUN (np. zapalenie opon mózgowych, ropnie mózgu).

634. Jakie antygeny mogą występować w komórce pałeczek jelitowych

- w ścianie komórkowej: lipopolisacharyd (LPS) zbudowany z somatycznego polisacharydu O, polisacharydu rdzeniowego oraz lipidu A,

- antygen otoczkowy K,

- białkowy antygen rzęskowy H.

635. Wymień cechy biochemiczne charakterystyczne dla wszystkich Enterobacteriaceae:

- endotoksyna – zależna od lipidu A, odpowiada za aktywację dopełniacza, uwalnianie cytokin, leukocytozę, trombocytopenię, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, gorączkę, spadek ciśnienia krwi obwodowej, wstrząs toksyczny i śmierć,

- otoczka – chroni przed fagocytozą,

- zmienność antygenowa – antygeny K i H są kontrolowane przez zespół genów,

- system sekrecji typu III – wytwarzają różne czynniki wirulencji,

- pozyskiwanie czynników wzrostu – wytwarzają siderofory (związki chelatujące żelazo) do pozyskania żelaza z komórek gospodarza,

- opornośc na bakteriobójcze działanie surowicy,

- oporność na antybiotyki.

636. Wymień chorobotwórcze rodzaje pałeczek z rodziny Enterobacieriaceae:

- Citrobacter,

- Enterobacter,

- Escherichia,

- Morganella,

- Proteus,

- Salmonella,

- Serratia,

- Shigella,

- Yersinia.

637. Jaki materiał kliniczny może być badany w kierunku Enterobacieriaceae?
Do identyfikacji powszechnie występujących gatunków pałeczek jelitowych wykorzystywana jest morfologia kolonii na różnych podłożach hodowlanych, np. laktoza, sole żółci.

638. Wymień etapy badania w kierunku pałeczek z rodziny Enterobacteriaceae

1) w preparacie – pałeczki Gram(-)

2) hodowla - McConkey – wybiórczo-różnicujące:

- laktozo(+) różowe - E. coli

- laktozo(-) jasne - Salmonella, Shigella, Proteus

3) testy biochemiczne – API 20E, API ID 32E

4) testy serologiczne – antygeny O, H, K, różnicowanie Salmonella, Shigella, E. coli

5) miano przeciwciał w surowicy – tylko Salmonella typhi i S. paratyphi – odczyn Widala

6) antybiogram – dobór krążków w zależności od lokalizacji zakażenia;

mechanizmy oporności: ESBL, AmpC… OK

639. Wymień podłoże stosowane do izolacji pałeczek jelitowych

Pożywka McConkeya, pożywka SS = Agar SS (agar Salmonella-Shigella) OK

640. Co to jest bakteriomocz, w jaki sposób może się szerzyć zakażenie dróg moczowych?

Bakteriomocz (bakteriuria) – stan, w którym stwierdza się obecność bakterii w moczu. Drogą wstępującą, drogą krwiopochodną, limfatyczną i poprzez ciągłość z otoczenia, może dojść do kolonizacji dróg moczowych. OK

Wyjaśnienie:

Wyrażenie „przez ciągłość z otoczenia ” z tego co znalazłem znaczy to tyle co „z sąsiednich tkanek”

641. Wymień pałeczki gram (-) które mogą być przyczyną zakażeń dróg moczowych

Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas, Proteus, Escherichia coli, także inne Enterobacteriaceae OK

642. Wymień ziarenkowce gram(+) i inne czynniki etiologiczne które mogą być przyczyną zakażeń dróg moczowych poza pałeczkami gram(-)
Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis, Staphylococcus saprophyticus, bezwzględne beztlenowce, prątki z rodzaju Mycobacterium, drożdżaki z rodzaju Candida,

Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum OK

643. Bakteriologiczne badanie moczu:
-mocz ze środkowego strumienia

- rano lub min po 4h od ostatniej mikcji

-umyć cewkę moczową mydłem, spłukać (nie wycierać, ew jałowym gazikiem)

-pojemnik jałowy, opisujemy go imieniem i nazwiskiem datą itp.

-mocz można też podbrać przez nakłucie nadłonowe pęcherza moczowego (przy podejrzeniu bakterii beztlenowych) lub przez cewnik (świeżo założony).

Przy podejrzeniu gruźlicy układu moczowego:

Pobieramy minimum 200ml przez 6-12 kolejnych dni (po wcześniejszym dokładnym umyciu okolic ujścia cewki moczowej wodą z mydłem)

Tutaj strumień nie musi być środkowy. OK

644. Metoda zanurzeniowa badania mikrobiologicznego moczu

Jest to UROMEDIUM – zawiera dwie płytki z podłożami do badania mikrobiologicznego moczu metodą zanurzeniową (jedno to podłoże CLED, a drugie McConkeya’a). Płytkę zanurzamy w pojemniczku z moczem, wyjmujemy i zamykamy w oryginalnym z zestawu. Po 16-24h możemy potwierdzić lub wykluczyć zakażenie układu moczowego. OK

Tak pobraną próbkę, do momentu przesłania do laboratorium, można przechowywać w cieplarce (temp. 370C) lub pozostawić w temperaturze pokojowej

645. Metoda rozcieńczeniowa badania mikrobiologicznego moczu

Metody rozcieńczeniowe – pozwalają na określenie minimalnego stężenia antybiotyku (MIC –minimum inhibitory concetration) hamującego wzrost bakterii. Seryjne rozcieńczenia antybiotyku przygotowuje się w podłożu płynnym lub podłożu agarowym, do których następnie dodaje się odpowiednie inoculum i inkubuje. OK

„ Inne metody oceny wrażliwości na leki to metody rozcieńczeniowe. W zależności od systemu (testu) możemy precyzyjnie oznaczyć najmniejsze stężenia hamujące antybio­tyku (ang. minimal inhibitory concentration, MIC) lub uzyskać informację – podobnie jak w przypadku me­tody krążkowej – czy drobnoustrój jest wrażliwy czy oporny. ”

646. Jaką rolę w komórce bakteryjnej odgrywa antygen somatyczny?

Antygen O – odpowiada za różnorodność antygenową i jest swoiście rozpoznawany przez układ immunologiczny.

O antigen

Somatic antigen of enteric gram-negative bacteria. External part of cell wall lipopolysaccharide.

Farlex Partner Medical Dictionary © Farlex 2012 OK

647. Jakie reakcje związane są z działaniem endotoksyny?

-aktywacja dopełniacza

-uwalnianie cytrokin

-leukocytoza

-Trombocytopenia

-rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC)

-gorączka

-spadek ciśnienia krwi

-Wstrząs toksyczny

-śmierć OK

648. Jaki jest mechanizm działania enterotoksyny ciepłochwiejnej:

Toksyna ciepłochwiejna (LT) - (wrażliwa na działanie podwyższonej temperatury) - egzotoksyna białkowa należąca do tzw. toksyn A-B, które charakterystycznie zbudowane są z podjednostki B (lub kilku podjednostek B - zwykle pięciu w holotoksynach) wiążących cząsteczkę toksyny ze swoistym receptorem (dla LT receptorem jest gangliozyd GMi obecny na rąbku szczoteczkowym enterocytów) oraz podjednostki enzymatycznej A, która stanowi właściwą toksynę. Podjednostka A wnika do wnętrza komórki i aktywuje cyklazę adenylową co prowadzi do wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego cAMP. cAMP aktywuje cAMP- zależną kinazę białkową, która fosforyluje białka komórki i bierze udział w transporcie jonów. Wzrost stężenia cAMP jest bezpośrednią przyczyną zaburzenia działania pompy jonowej komórki: sodowo-chlorkowej. Dochodzi do nadmiernego wydzielania z komórki wody i jonów chlorkowych oraz zahamowania wchłaniania zwrotnego jonów sodowych i wody. W wyniku tego w jelicie gromadzi się nadmierna ilość wody, która nie jest wchłaniana, co wzmaga perystaltykę jelita, prowadzi do rozwoju biegunki sekrecyjnej i odwodnienia tkanek.

649. Jaki jest mechanizm działania enterotoksyny ciepłostałej:

Toksyna ciepłostała (ST) - (nie jest wrażliwa na działanie podwyższonej temperatury) - jest egzotoksyną polipeptydową, która działa w sposób podobny do LT, z tym, że aktywuje ona w komórce cyklazę guanylową co prowadzi do wzrostu stężenia wewnątrz komórki cGMP. 

650. Gdzie w środowisku występuje E.coli:

-woda
-gleba
-rośliny

651. Jakie antygeny wyróżniamy w komórce E.coli:

- somatyczny O
- rzęskowy H
- otoczkowy K
- fimbriowy V
Dodatkowo wszystkie Enterobacteriaceae posiadają polisacharyd rdzeniowy (środkowa część LPS)

652. Wymień schorzenia które może wywoływać E.coli:

-zakażenia układu moczowego
-zespól hemolityczno-mocznicowy (E.coli O157:H7)
-zapalenia opon mózgowych u noworodków
-zatrucia pokarmowe
-zapalenie otrzewnej
-szpitalne zapalenia płuc
-sepsa

653. czynniki chorobotwórczości E.coli

• Endotoksyna (LPS)

• Otoczka

• Zmienność antygenowa – unikanie odpowiedzi humoralnej

• Systemy wydzielnicze – powodują „wstrzykiwanie” czynników wirulencji do komórki eukariotycznej. Utrata genów odpowiedzialnych za syntezę systemów wydzielniczych, powoduje utratę wirulencji.

• Pozyskiwanie żelaza za pomocą sideroforów.

• Oporność na antybiotyki

654. opisz pałeczki Proteus spp.

Proteus - to urzęsiona, Gram ujemna bakteria. Rodzina enterobacteriaceae. Bakterie oportunistyczne często odporne na antybiotyki, bakterie względnie patogenne choroba objawia się jeśli system odpornościowy jest osłabiony

P. mirabilis P. vulgaris P. pennerii laktozo-ujemne, bardzo ruchliwe, poruszają się po powierzchni podłoża (pełzanie)

655. wymień schorzenia które może wywoływać Proteus

Chorobotwórczość (zakażenia szpitalne i pozaszpitalne):

-zakażenia układu moczowego

-zapalenie pęcherzyka żółciowego

-zapalenie płuc

-bakteriemia

-zakażenia ran

656. czynniki chorobotwórczości Proteus

-liczne rzęski (większość szczepów) –„wzrost mgławicowy”

-ureaza
-proteaza

657. na podstawie jakich właściwości dzieli się pałeczki Shigella na gatunki, wymień te gatunki

na podstawie serologicznych grup O

Shigella dysenteriae (pogrupa A)

•Shigella flexneri (pogrupa B)

•Shigella boydii (podrupa C)

•Shigella sonnei (pogrupa D)

658. podaj źródło, drogę i wrota zakażenia pałeczki Shigella

„Choroba brudnych rąk”

Rezerwuar: człowiek ( i małpy)

Droga zakażenia:

- bezpośrednia- fekalno-oralna

-pośrednia- przez spożycie wody lub żywności skażonej odchodami siewców bakterii

-przez owady- w złych warunkach sanitarno-higienicznych

Wrota zakażenia- błona śluzowa i tkanka podśluzowa okrężnicy

659. wymień schorzenia które może wywołać Shigella

-czerwonka (S.sonnei)

660. wymień schorzenia które może wywołać Salmonella i jaka droga następuje zakażenie nimi.

- salmonellozy-zapalenie jelita cienkiego i grubego (S.Enteritidis,  S.Typhimurium, S.Virchow, S.Hadar)

-dury brzuszne(S. Typhi )

-dury rzekome(S.Paratyphi)

-zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ( głownie u osób z niesprawnym układem odpornościowym)

Drogi zakażenia:

- pośrednia- przez spożycie wody lub żywności skażonej odchodami siewców (chorych i nosicieli) bakterii

-bezpośrednia- fekalno-oralna

661. kiedy we krwi pojawiaja się przeciwciała przeciwko Salmonelli i w jaki sposób można je wykryć.

Metody:

- hodowla- posiew na podłoże MacConkey’a, SS, SF

Diagnostyka zakończona określeniem serowaru Salmonella (typowanie serologiczne przy użyciu surowic)

-badania serologiczne

Identyfikację wszystkich odmian serologicznych izolatów oznaczanych na testach biochemicznych jako Salmonella przeprowadza się na podstawie testów serologicznych(odczyn aglutynacji szkielkowej). Oznaczanie odmian serologicznych odbywa się na podstawie budowy antygenowej uwzględnionej w schemacie identyfikacyjnym White’a-Kaufmanna-Le Minora. Badanie polega na oznaczeniu antygenów somatycznych(O), co pozwala ustalić przynależność do grupy ( najczęściej występujące grupy A,B,C,D,E), oznaczeniu antygenów rzęskowych (H I i II fazy), umożliwiających ustalenie typu serologicznego (serowaru) i oznaczeniu obecności antygenu powierzchniowego (Vi), obecnego tylko w niektórych typach serologicznych(S. Typhi, S.Paratyphi, S.Dublin)

662. wymień chorobotwórcze gatunki Klebsiella pneumoniae

-Klebsiella pneumoniae subsp. oz(a)enae (cuchnący nieżyt nosa)

-Klebsiella pneumoniae subsp. rhinoscleromatis (twardziel)

- Klebsiella pneumoniae subsp. pneumoniae

663. Jakie antygeny występują w komórce Klebsiella pneumoniae?
- somatyczny O
- rzęskowy H
- otoczkowy K
- fimbriowy (Vi)
-polisacharyd rdzeniowy (środkowa część LPS)
664. Wymień schorzenia które może powodować Klebsiella pneumoniae.
K. pneumoniae subsp. rhinoscleromatis
-ziarniniakowa choroba nosa (twardziel).
K. pneumoniae subsp. ozenae
-przewlekłe, atroficzne zapalenie błony śluzowej nosa – (cuchnący nieżyt nosa)
K. pneumoniae subsp. pneumoniae
-pozaszpitalne i szpitalne płatowe zapalenia płuc,
-zakażenia ran i tkanek miękkich,
-zakażenia układu moczowego,
-bakteriemie,
-zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
665.Opisz chorobotwórczość Klebsiella pneumoniae ozenae.
K. pneumoniae subsp. ozenae – przewlekłe, atroficzne zapalenie błony śluzowej nosa – (cuchnący nieżyt nosa). Objawem jest charakterystyczna przykra woń wydzieliny z nosa.