Układ oddechowy mikrobiologia

1. Najczęstsze czynniki etiologiczne zapalenia zatok i ucha środkowego.

   • Pierwotną przyczyną są wirusy

   • Bakterie najczęściej:

     • Streptococcus pneumoniae

     • Haemophilus influenzae

     • Moraxella catarrhalis

   • Ambulatoryjnie:

     • Streptococcus pyogenes

     • Staphylococcus aureus

   • Ucho w/w i dodatkowo:

     • Mycoplasma pneumoniae

     • Chlamydia pneumoniae

     • Bakterie beztlenowe

2. Czym leczymy ostre zapalenie zatok i ucha środkowego:

   • Amoksycylina

   • Amoksycylina + kwas klawulanowy

   • Cefalosporyny

   • Makrolidy (np. azitromycyna)

3. Kolonizacja nosogardła: (te które wywołują zapalenie zatok)

   • Streptococcus pneumoniae

   • Haemophilus influenzae

   • Moraxella catarrhalis

4. Najczęstsze czynniki etiologiczne ostrego zapalenia gardła i migdałków podniebiennych.

   • Wirusy 90-95% dorośli, 70-85% dzieci

     • Rhino, Adeno, Korona, Grypy, Paragrypy, ECHO, Coxackie, EBV, CMV, Herpes simplex, HIV

   • Bakterie :

     • Streptococcus pyogenes 15-30% dzieci, 5-10% dorośli

     • Borrelia vincenti i inne pałki G- : angina Vincenta

     • Corynebacterium diphteriae

   • Pierwotniaki:

     • Toxpolasma

5. Ostre zapalenie nagłośni wywoływane jest przez:

   • Najczęściej wirusy (paragrypy, RSV)

   • Bakterie:

     • Haemophilus influenzae typ B (materiał krew)

     • Rzadko: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Corynebacterium diphteriae

6. Flora fizjologiczna jamy ustnej:

   • Występuje tu około 200 gatunków hodowalnych.

   • Beztlenowce:

     • Lactobacillus

     • Fusobacterium

     • Bacterioides

     • Actinomyces

   • Tlenowce:

     • Staphylococcus aureus

     • Staphylococcus epidermidis

     • Streptococcus salivarius - paciorkowce

     • Streptococcus pyogenes - paciorkowce

     • Streptococcus pneumoniae – paciorkowce

     • Streptococcus mitis – paciorkowce

     • Streptococcus mutans – paciorkowce

     • Corynebacterium

     • Enterococcus

   • Grzyby:

     • Candida

7. Rola flory fizjologicznej:

   • powodują choroby oportunistyczne,

   • utrudniają proces diagnostyczny,

   • nosicielstwo,

   • wydzielanie substancji uszkadzających

   • pobudzanie układu makrofagów tkankowych

   • rola protekcyjna,

   • stymulacja nabłonka do odnowy

   • krzyżowe reakcje powodujące powstawanie przeciwciał

8. Kto to jest nosiciel? Jaka jest różnica między nosicielstwem a zakażeniem?

   • Nosiciel – osobnik zarażony chorobą zakaźną lub posiadający nieprawidłową wersję genu recesywnie dziedziczonej choroby genetycznej, lecz nie wykazujący objawów chorobowych. Nosiciel, choć sam nie doświadcza objawów choroby, może ją przekazywać innym organizmom (niekoniecznie własnego gatunku) bądź potomstwu.

   • Zakażenie - wtargnięcie do organizmu drobnoustrojów chorobotwórczych i wykazujący objawy.

9. W jakich chorobach górnych dróg oddechowych należy wykonać preparat bezpośredni z wymazu z gardła
   i migdałków:

   • przy podejrzeniu błonicy- barwienie Neisera

   • przy podejrzeniu anginy Vincenta- barwienie gram: wykrycie dużej liczby pałek G-

10. Czynniki etiologiczne kataru:

    • Rinowirusy

    • Koronawirusy

    • Adenowirusy

    • Wirusy Coxackie A

    • Wirus grypy

    • Wirus paragrypy

    • RSV

    • Wirusy ECHO

11. Czynnik etiologiczny błonicy.

    • Maczugowiec błonicy (Corynebacterium diphteriae)

12. Objawy kliniczne błonicy.

    • Powstawanie błon rzekomych (znekrotyzowany nabłonek, włóknik, komórki bakteryjne, czerwone
      i białe krwinki; ich usunięcie powoduje krwawienia)

    • Szyja Cezara/ Nerona – powiększenie węzłów chłonnych w obrębie szyi i ich silny obrzęk

    • Bóle gardła, może wystąpić gorączka,

    • Objawy wywołane przez toksynę błoniczą:

      • Objawy niewydolności krążenia i zaburzenia rytmu serca- zapalenie mięśnia sercowego (porażenie nerwu X)

      • Trudności w poruszaniu kończynami- neuropatia obwodowa, trudności w połykaniu (porażenie nerwu IX i XI)

13. Diagnostyka błonicy.

    • Materiał:

      • Wymaz z gardła

    • Mikroskop:

      • Barwienie Neisserem (błękit metylowy, fiolet krystaliczny, chryzoidyna)

      • Charakterystyczny kształt maczugowaty

      • Charakterystyczne ułożenie w przestrzeni (pismo klinowe)

      • Zauważamy ziarna wolutyny (ciałka Ernsta Babesa na fioletowo)

    • Pożywka:

      • Clauberga: jest to wybiórcza pożywka używana w mikrobiologii do hodowli maczugowca błonicy. Zawiera ona agar, pepton, NaCl oraz składnik specjalny, tellurek potasu. Rosnące kolonie przyjmują zabarwienie czarne lub szaroczarne. (telluryn powoduje zahamowanie wzrostu większości bakterii z górnych dróg oddechowych, i jest redukowany przez C. diphteriae, co uwidacznia się w postaci charakterystycznych, szaroczarnych kolonii) .
        Wygląd powstających kolonii daje nam informacje o zjadliwości C. diphteriae. – kolonie gravis, mitis i intermedius. Gravis daje kolonie szare lub szaro-czarne , szorstkie o wyglądzie stokrotki; mitis: czarne, ślące; intermedius wykazuje cechy pośrednie pomiędzy tymi dwiema koloniami.

      • Loefflera – faza stała(surowica cielęca) faza płynna(bulion cukrowy)

      • Tindalea (wybiórcza, skład podobny do Clauberga)

    • Identyfikacja toksyczności:

      • Test ELEKA (testem tym wykrywamy toksyczność C. diphteriae. Opartym na zjawisku precypitacji zachodzącej między dyfundującą toksyną wydzielaną przez badany szczep a swoistą antytoksyną błoniczą (przeciwciała). Wykonywany jest w sposób następujący: paski bibuły nasączamy surowicą antytoksyną, układamy je na wpół zastygłej pożywce wylanej na szalce Petriego. Po zestaleniu się podłoża wysiewa się prostopadle do pasków bibuły badane szczepy maczugowców. Po 48h w miejscu zetknięcia dyfundującej z paska bibuły antytoksyny i wydzielanej przez maczugowca toksyny pojawia się linia precypitacyjna w postaci charakterystycznych wąsów)

      • Test prognostyczny na świnkach w przypadku toksyny błoniczej (Próba ta polega na wstrzyknięciu śródskórnie wstrzykujemy 0,1 ml zawiesiny badanego szczepu. Po upływie 4 godzin jednej z nich podajemy 50 jednostek antytoksyny, a drugiej 500 jednostek antytoksyny dootrzewnowo. W przypadku szczepu toksycznego u pierwszej świnki występuje po 48-72 h zaczerwienie, naciek i nekroza w miejscu wstrzyknięcia hodowli, a u drugiej kontrolnej próba ta powinna być ujemna.)

14. Który C. diphteriae jest najbardziej toksyczny i dlaczego?

    • Gravis – bardziej toksyczny ze względu na obecność genu tox – wydzialenie toksyny błoniczej; wydzielają więcej hialuronidazy (enzym należący do grupy hydrolaz, depolimeryzujący kwas hialuronowy (stanowiący lepiszcze tkanek zwierzęcych). Hialuronidaza ułatwia inwazję drobnoustrojów z wrót zakażenia w głąb skóry i tkanki łącznej, stąd nazwa "spreading factor" - czynnik rozprzestrzeniania.)

15. Patomechanizm błonicy:

    • Komórki bakteryjne wywołują małą inwazyjność

    • Bakteriemia zazwyczaj nie występuje

    • Wytwarzanie toksyny przez C. diphteriae uwarunkowane jest przez występowanie bakteriofaga pojawienie się genu tox

    • Najgroźniejsze objawy odpowiedzialność toksyny! (wytwarzana przez Corynebacterium diphteriae posiadające gen tox, zbudowana z dwóch podjednostek A i B połączonych wiązaniem dwusiarczkowym; Toksyna wnika do komórki eukariotycznej na drodze endocytozy, umożliwia to podjednostka B (wiążąca pośredniczy w przyłączeniu toksyny do komórki i w transporcie toksyny do wnętrza komórki). Po uwolnieniu podjednostki A (katalitycznej) toksyny do cytozolu, podjednostka ta, o aktywności ADP-rybozylotransferazy, katalizuje ADP-rybozylację czynnika elongacyjnego EF-2, co skutecznie blokuje jego funkcjonowanie w procesie translacji. W tym momencie toksyna nieodwracalnie hamuje syntezę białek, a to powoduje śmierć komórki. Toksyny wystarczy niewiele, pojedyncza jej cząsteczka jest letalna. Efektem działania toksyny błoniczej w organizmie pacjenta są poważne powikłania układowe. Toksyna roznoszona drogą krwi dociera do różnych narządów i uszkadza je - zaburza funkcjonowanie wątroby, nerek, nadnerczy, powoduje neuropatie, zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność serca, a także porażenia mięśni i utratę motoryki (także trudności w połykaniu). Zaburzenia te, obok mechanicznego zablokowania dróg oddechowych, mogą prowadzić do zgonu.)

16. Powstawanie błon rzekomych i neuropatie obwodowe uwarunkowane:

    • Działaniem toksyny błoniczej na błony rzekome - hamowanie tworzenia się białek, liza komórki, stan zapalny, włóknieniem w obrębie miejscowego stanu zapalnego)

    • Przyczyną neuropatii w przebiegu błonicy jest niszczenie osłonek mielinowych przez toksynę błoniczą.

17. Profilaktyka błonicy:

    • Szczepionka DPT (diphteriae-pertusis-tetanus; błonica-krztusiec-tężec)

    • Szczepionką jest toksoid (anatoksyna) - toksyna bakteryjna, pozbawiona podczas obróbki chemicznej (przez ogrzewanie z dodatkiem formaliny) swoich właściwości toksycznych. Anatoksyny zachowują jednak zdolność stymulowania układu immunologicznego do produkcji przeciwciał przeciwko odpowiednim toksynom, dzięki temu mogą być wykorzystywane jako szczepionki przeciw zakażeniom charakteryzującym się wytwarzaniem egzotoksyn, takim jak błonica i tężec.

    • Podawana w 2 miesiącu życia, 3-4 miesiąc, 5-6 miesiąc, 16-18 miesiąc życia; uzupełniająca w 7 roku życia i odnawiana co 10 lat

18. Leczenie błonicy:

    • Wczesne podanie antytoksyny błoniczej

    • Antybiotyk z wyboru to penicylina

19. Czynnik etiologiczny płonicy (szkarlatyny):

    • Streptococcus pyogenes (paciorkowiec hemolizujący – grupa A)

    • Toksyna erytrogenna – superantygen; wysypka charakterystyczna dla płonicy

20. Objawy kliniczne płonicy:

    • Powikłanie paciorkowcowego zapalenia gardła

    • Wywoływana przez toksyny pirogenne

    • Malinowy język

    • Wysypka drobnoplamista usytuowana w pachwinach, na piersiach, brzuchu i pośladkach (usta, dłonie, stopy zwykle nie są objęte wysypką)

    • Objaw Pasti: pasy wybroczynowe w zgięciach łokci i brzucha

21. Diagnostyka płonicy:

    • Na podstawie objawów: malinowy język, objaw Pastii, wysypka drobnoplamista

    • Materiał: wymaz z gardła lub jamy nosowej

    • Pożywka: agar z krwią; bulion Todda-Hewita

    • Diagnostyka:

      • Immunofluorescencja

      • Testy serologiczne

      • Test wrażliwości na bacytracynę(S. pyogenes są wrażliwe)

      • Odczyn ASO (Jest to diagnostyczny test serologiczny, pozwalający na określenie w surowicy poziomu antystreptolizyn O (ASO) — przeciwciał przeciw streptolizynie O, wytwarzanej przez paciorkowce hemolizujące grupy A)

      • Śródskórny test Shultza (wstrzyknięcie śródskórne 0,1-0,2 ml surowicy → wygaśnięcie wysypki w miejscu wstrzyknięcia w przypadku wysypki przy szkarlatynie)

22. Leczenie płonicy:

    • Leczenie: penicylina- 100% skuteczna

    • Problem pojawia się u pacjentów uczulonych na penicylinę. Alternatywę stanowią cefalosporyny I generacji, jednak na te też pacjenci mogą być uczuleni.

    • Makrolidy mogą być skuteczne o ile szczep nie jest na nie oporny, poza tym nie chronią przed gorączką reumatyczną. Oporność na makrolidy jest najczęściej skojarzona z opornością na linkozamidy i streptograminy B (MLSb). S. pyogenes jest dodatkowo często oporny na tetracykliny oraz naturalnie oporny na trimetoprim

23. Czynnik etiologiczny krztuśca:

    • Bordetella Pertusis – pałeczka kokluszu

24. Objawy kliniczne krztuśca:

    • Pierwsza faza nieżytowa – przypomina przeziębienie przebiegające z katarem, kichaniem, złym samopoczuciem, brakiem łaknienia i stanem podgorączkowym

    • Po 1-2 tygodniach – faza kaszlu napadowego; seria powtarzających się kaszlnięć połączonych ze świszczącym oddechem, przypominającym pianie koguta ; napady mogą kończyć sięwymiotami ; wzrost liczby leukocytów przypominający białaczkę

    • Po 2-4 tygodniach – faza rekonwalescencji (stopniowa redukcja napadów kaszlu)

25. Diagnostyka krztuśca:

    • Materiał diagnostyczny:

      • Aspiraty wydzieliny z nosogardła (bo tu nabłonek migawkowy)

      • Pobierana wacikiem z alginianem wapnia i peniciliną (hamuje wzrost saprofitów)

    • Pożywka:

      • Bordeta-Gengou (odwłókniona krew – albuminyu z krwi neutralizują szkodliwe dla bakterii nienasycone kwasy tłuszczowe, skrobia ziemniaczana, glicerol)

      • Regan Lowe – zawiera wyciąg z węgla drzewnego, glicerol, pepton oraz krew końską

      • Agar węglowy – małe kolonie o srebrzystym połysku podobne do kropel rtęci

    • Diagnostyka:

      • Objawy kliniczne

      • Test immunoenzymatyczny EIA

      • Immunofluorescencja

      • Testy na aglutynację, żeby wykryć gatunek

26. Mechanizm działania toksyny krztuścowej

    • Toksyna składa się z toksycznej podjednostki (S1) i pięciu wiążących (umożliwiających adhezję)

    • Jednostka S1 posiada aktywność ADP-rybolazy; inaktywuje ona białko inhibitorowe Gi (które w normlanych warunkach kontroluje aktywność cyklazy adenylanowej), następuje niekontrolowana ekspresja cyklazy adenylanowej wzrost cyklicznego AMP (cAMP) wzmożenie aktywności wydzielniczej i produkcji śluzu zatykającego drogi śluzowe i stymulującego kaszel charakterystyczny dla napadowej fazy krztuśca

27. Czynniki chorobotwórczości Bordetella Pertusis

    • otoczka antyfagocytarna

    • adhezyjny- fimbrie, włókienkowata hemaglutynina

    • egzotoksyny- toksyna krztuścowa, toksyna podobna do cyklazy adenylanowe, cytotoksyna tchawicza

28. Szczepionka przeciw krztuścowi – charakterystyka:

    • szczepionki pełnokomórkowe zawierają całe komórki pałeczek krztuśca, które zostały osłabione poprzez działanie wysokiej temperatury oraz środków chemicznych.

      • Szczepionka: DTP- typ szczepionki: szczepionka przeciwko błonicy, tężcowi i krztuścowi, adsorbowana; Antygeny: toksoid błoniczy, toksoid tężcowy, szczepy Bordetella pertussis Postać: zawiesina do wstrzykiwań podskórnych w ampułko-strzykawce, Dawka: 0,5 ml;

    • Bezkomórkowe szczepionki zawierają wyodrębnione elementy bakterii (antygeny), które wywołują ochronną odpowiedź immunologiczną przed zachorowaniem na krztusiec.

      • Adacel, Boostrix, Tripacel (skład podobny jak DTP, ale zamiast szczepów Bordetella posiada antygeny)

29. Czynnik etiologiczny grypy:

    • wirus grypy: ortomyksowirusy

30. Objawy kliniczne grypy:

    • Grypa rozpoczyna się najczęściej gwałtownie i od początku towarzyszą jej ostre objawy. Nie należy jej mylić z przeziębieniem, które ma wiele podobnych objawów. Dla przeziębienia charakterystyczne jest stopniowe pojawianie się dolegliwości i nieżyt nosa, który nie jest typowym objawem i nie występuje u każdego pacjenta w przebiegu grypy. Okres najbardziej nasilonych objawów ostrej infekcji wirusowej górnego układu oddechowego trwa zwykle około 3–4 dni. Wydłużenie tego okresu jest wskazaniem do wizyty lekarskiej.

      • Wysoka temperatura

      • Dreszcze

      • Bóle mięśniowe, kostno-stawowe

      • Ból głowy

      • Ból gardła i suchy kaszel, ostry, piekący

      • Uczucie wyczerpania i ogólnego rozbicia

      • Brak apetytu

31. Szczepionka przeciwko grypie – charakterystyka:

    • Wirusy namnażane są w dużych ilościach na zarodkach kurzych, następnie inaktywowane i oczyszczane;

    • Dostępne są dwa rodzaje szczepionek:

      • 1) w postaci aerozolu, zawiera żywe atenuowane wirusy

      • 2) w postaci iniekcji, zawiera mieszaninę białek receptorowych

    • Przewidywany szczep aktualnie atakujący: WHO monitoruje szczepy wirusów, np. w Hong Kongu, informacje o nowych zachorowaniach są przekazywane do odpowiednich komitetów, po jakimś czasie wirus ten z drobnymi mutacjami może zawędrować do Polski, a u nas będzie już szczepionka zatwierdzona przez WHO

32. Antygeny powierzchniowe wirusa grypy:

    • Osłonka najeżona jest glikoproteinowymi kolcami

    • Aktywność hemaglutyniny (HA)

      • 16 podtypów (1-16)

      • Wiąże się z receptorami komórek gospodarza zawierającymi kwas sjalowy

      • Receptory zawierające kwas sjalowy znajdują się na powierzchni erytrocytów, co powoduje że wirusy z glikoproteinami HA po zmieszaniu z krwinkami czerwonymi wywołują hemaglutynację

      • Receptory kwasu sjalowego znajdują się także na błonach komórek dolnych dróg oddechowych (umożliwia to fuzję z błoną i wprowadzenie genomu do wnętrza komórki

      • HA niezbędna przy adsorpcji

    • Aktywność neuraminidazy (NA)

      • 9 podtypów (1-9)

      • Kwas neuramidowy jest ważnym składnikiem mucyny

      • Neuramidaza rozszczepia kwas neuramidowy (ochronną warstwę mucynową), odsłaniając niżej leżące receptory zawierające kwas sjalowy

    • zakotwiczone są za pomocą białek błonowych M

33. Przeciwciała w okresie ochronnym w przebiegu grypy skierowane są przeciwko:

    • Antygenom powierzchniowym hemaglutyninom

34. Zmienność wirusowa, czym jest uwarunkowana?

    • Przesunięcie antygenowe (drift) – zjawisko zmienności genetycznej polegające na punktowych, spontanicznych mutacjach występujących w przebiegu replikacji wirusów grypy

    • Skok antygenowy (ang. antigenic shift) - zjawisko zmienności polegające na wymianie jednego bądź kilku fragmentów jednoniciowego RNA wirusa grypy. Dochodzi do niego przy jednoczesnym zakażeniu komórki gospodarza przez dwa różne wirusy

35. Czynnik etiologiczny odry

    • Wirus odry (morbilliwirus) - Paramyksowirusy

36. Objawy kliniczne odry

    • Objawy prodromalne: zapalenie spojówek, świąd powiek, światłowstręt, wysoka gorączka, suchy kaszel, katar i złe samopoczucie.

    • Plamki Koplika w jamie ustnej dzień lub dwa przed pojawieniem się wysypki
      (czerwono-biało-niebieskie – ziarenka soli z czerwoną obwódką)

    • Wysypka – charakter plamisto-grudkowy; rozprzestrzenia się od czoła do stóp

    • Może wywołać zapalenie mózgu.

37. Rzadkim, ale najgroźniejszym powikłaniem po przebyciu odry jest:

    • Podostre stwardniające zapalenie mózgu (LESS – łac. leukoencephalitis subacuta scleroticans) – pojawia się kilka lat po przebyciu choroby, związane jest z latentnym zakażeniem wirusem odry, charakterystyczne dla tego powikłania jest wybitnie wysokie stężenie przeciwciał przeciw wirusowi, objawy neurologiczne w postaci zaburzeń mowy, upośledzenia psychicznego, niedowładów postępują doprowadzając do stanu odmóżdżeniowego – rokowanie złe

    • Odrowe zapalenie płuc

    • Uczynnienie gruźlicy

38. Szczepionka przeciwko odrze

    • Trójwalentna MMR (measles, mump, rubella)

    • Żywy atenuowany szczep

    • (szczepienie do 2 roku życia, potem dawka przypominająca przed pójściem do szkoły, ale to niekoniecznie)

39. Czynnik etiologiczny ospy wietrznej

    • Herpesvirus – VZV (Wirus ospy wietrznej-półpaśca (Varcicella-Zoaster Virus))

40. Objawy kliniczne ospy wietrznej

    • Początkowo choroba objawia się gorączką od 37-40 °C, bólem głowy i ogólnym pogorszeniem samopoczucia. Są to objawy wstępne (prodromalne). Następnie na skórze pojawiają się wykwity skórne, które charakteryzują się przekształcaniem się w trakcie choroby;

    • zmiany chorobowe w różnym stadium rozwoju,

    • wysypka swędząca

    • małe, czerwone plamki grudka zmiany pęcherzykowe → pęcherzyki pokryw. się strupkami → goją się bez blizn (jeśli mało wykwitów trudne rozpoznanie), swędząca w różnym stadium.

41. Czynnik etiologiczny świnki

    • Wirus świnki z grupy paramyksowirusów

42. Objawy kliniczne świnki

    • złe samopoczucie

    • gorączka

    • bóle głowy

    • bóle mięśni

    • obrzęk ślinianek przyusznych

    • aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o zazwyczaj typowym i łagodnym przebiegu.

43. Szczepionka przeciwko śwince

    • Trójwalentna MMR (measles, mump, rubella)

    • Żywy atenuowany szczep

44. Czynnik etiologiczny różyczki

    • Wirus różyczki (rodzaj Rubiviridae, rodzina Togaviridae)

45. Objawy kliniczne różyczki

    • Występuje gorączka, a z czasem małe plamki zlewają się w jedną, dając wrażenie czerwonej skóry, również pojawić się może bladoróżowa wysypka, która występuje po krótkim okresie objawów nieżytowych, wiele osób w czasie przeziębienia jest szczególnie narażonych na zarażenie się różyczką. Różyczce nieodłącznie towarzyszy również powiększenie węzłów chłonnych i ból przy ich dotykaniu, mogą również wystąpić bolące rany w jamie ustnej.

    • Wysypka na twarzy i tułowiu podobna jest bardzo do odrowej, jednak same objawy są mniejsze i stan chorego jest lepszy. W ciągu 2–3 dni wysypka znika i nie pozostawia żadnych śladów, a zarazem u niektórych osób bardzo swędzi.

46. Szczepionka przeciwko różyczce

    • Trójwalentna MMR (measles, mump, rubella)

    • Żywy atenuowany szczep

47. Konsekwencje zarażenia wirusem różyczki u kobiety ciężarnej w zależności od trymestru ciąży

    • Zespół różyczki wrodzonej (zespół Gregga, ang. congenital rubella syndrome, CRS) – zespół wad wrodzonych wywołanych zakażeniem wewnątrzmacicznym płodu wirusem różyczki.

    • Największe ryzyko w pierwszym trymestrze ciąży

    • U dzieci z zespołem Gregga obserwuje się najczęściej następujące patologie:

      • wady serca i dużych naczyń (48% chorych) – przetrwały przewód tętniczy, ubytki przegrody międzyprzedsionkowej i międzykomorowej izwężenie tętnicy płucnej

      • wady narządu wzroku (71%) – zaćma, jaskra, zapalenie siatkówki i naczyniówki (tzw. retinopatia typu "sól i pieprz"), małoocze, zez

      • zaburzenia słuchu (67%) lub głuchota (łącznie powyższe trzy rodzaje wad współtworzą tzw. triadę różyczkową Gregga)

      • zaburzenia neurologiczne: przewlekłe zapalenie opon mózgowych, mikrocefalia, zapalenia naczyń mózgowych, zwiększone ryzyko zachorowanie na schizofrenię i autyzm

      • inne: wady narządów płciowych, patologie kostne (prowadzące np. do deformacji kończyn czy uszkodzenia zębów mlecznych), wysypka skórna, schorzenia wątroby, płuc, nerek.

    • Wirus różyczki zwiększa również ryzyko wczesnego poronienia lub urodzenia martwego dziecka. Przedwczesna śmierć dotyka do 35% osób ze zdiagnozowanym zespołem CRS.

48. Czynnik etiologiczny mononukleozy:

    • Wirus Epsteina-Barra (EBV) z grupy Herpes

49. Objawy kliniczne mononukleozy:

    • mononukleoza zakaźna- u dzieci zakażenie jest często bezobjawowe, ale u uczniów szkół średnich i młodych dorosłych zwykle występują objawy,

    • ostra mononukleoza- ostre wysiękowe zapalenie gardła, powiększenie węzłów chłonnych (okol. podżuchwowa), gorączka, delikatna plamisto-grudkowa wysypka (odropodobna),

    • przewlekłe zakażenie wirusem- gdy objawy utrzymują się ponad 6 miesięcy, czynnik etiologiczny zespołu przewlekłego zmęczenia (niewyjaśnione zmęczenie i depresja),

50. Czynniki etiologiczne zapalenia płuc (w zależności od wieku, podłoża chorobowego i innych czynników)

    • U noworodków: Chlamydia trachomatis

    • U niemowląt i małych dzieci: głównie etiologia wirusowa (RSV, parainfluenza)

    • U osób starszych: głównie etiologia bakteryjna (Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae), ale też i wirusy

    • Podłoże chorobowe:

      • HIV (CMV, Mycobacterium spp., Pneumocystic carinii)

      • immunosupresja (CMV, Aspergillus, Nocardia, M. tuberculosis)

      • alkoholicy (S. pneumoniae, M. tuberculosis, K. pneumoniae)

      • chorzy intubowani (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, P. aeruginosa, Klebsiella)

      • mukowiscydoza i rozstrzenie oskrzeli (S. aureus, P. aeruginosa, H. influenzae)

    • Inne czynniki:

      • Kontakt z ptakami (C. psitaci)

      • Lekarze weterynarii, hodowcy zwierząt (C. burnetii, Brucella)

      • Klimatyzacja (L. pneumophila)

51. Atypowe zapalenie płuc: objawy, czynniki etiologiczne

    • Czynniki etiologiczne:

      • Mycoplasma pneumoniae

      • Legionella pneumophila

      • Chlamydia pneumoniae

      • Chlamydia psittaci

      • Coxiella burnetii

      • Francisellla tularensis

    • Objawy:

      • Dominują objawy z górnych dróg oddechowych: suchy kaszel, długo utrzymujący się, meczący ból gardła, temperatura do 38 stopni, utrzymujące się długo stany podgorączkowe

      • Dużo lżejsze , niż wskazywały by na to zmiany widoczne na zdjęciach RTG

      • Charakterystyczne są objawy zajęcia innych układów lub narządów (są to uogólnione choroby zakaźne z komponentą płucną)

      • Najłagodniejsze: mykoplasma, najcieższe Legionella.

52. Ropnie płuc: objawy, czynniki etiologiczne, diagnostyka:

    • Czynniki etiologiczne:

      • Najczęściej w przebiegu ostrego zachłystowego zapalenia płuc

      • Jego czynniki: Peptostreptococcus, Fusobacterium, Bacteroides, Streptococcus sp. St. aureus, Pseudomonas aeruginosa, pałeczki Enterobacteriaceae

    • Objawy: odkrztuszanie dużej ilości wydzieliny o gnilnym zapachu (obecność beztlenowców)

    • Diagnostyka: w RTG widać jamę ropnia.

53. Ostre zapalenie oskrzeli: objawy, czynniki etiologiczne i diagnostyka:

    • Czynniki etiologiczne:

      • Rinowirusy

      • Koronawirusy

      • Wirus grypy

      • Adenowirusy

      • Mycoplasma pneumoniae

      • Wtórne zakażenia bakteryjne:

        • Streptococcus pneumoniae

        • Hemophilus influenzae

    • Objawy: kaszel początkowo suchy, bolesny, a następnie wilgotny, z odksztuszaniem ropnej wydzieliny

    • Diagnostyka: zdjęcie RTG(rozróżnianie z zapaleniem płuc), wykonanie posiewu i oznakowanie antygenów. Spirometria(różnicowanie z astmą); popłuczyny oskrzelikowo-pęcherzykowe (ew. plwocina za pomocą bawełnianego jałowego wacika – hodowla i ocena mikroskopowa

54. Zapalenie oskrzelików: objawy, czynniki etiologiczne:

    • Czynniki etiologiczne:

      • 75% wirus RSV

      • 25% inne wirusy i Mycoplasma pneumoniae

    • Objawy:

      • kaszel, przyśpieszony oddech, sinica , współistnieje zapalenie ucha środkowego.

55. Czynnik etiologiczny gruźlicy

    • Mycobacterium tuberculosis

56. Nietypowe prątki

    • Mycobacterium cansai, M. avium, M. bovis, M. africanum, M. helonae, M. leprae, M. abscessus

57. Postacie kliniczne gruźlicy

    • Pierwotna

    • Wtórna

    • Prosówkowata

    • Gruźlicze zapalenie jelit

58. Rola preparatu podstawowego w diagnostyce gruźlicy

    • Pomaga wykryć prątki jeśli ich stężenie jest duże, jednak nie pomaga odróżnić prątków saprofitycznych od zjadliwych dla człowieka. Barwione metodą Ziehl-Nellssena, powinno być oglądane minimum 10 minut. Oporne na barwienie Gramem.

    • Metoda Ziehla-Neelsena- barwienie kwasoodporne dzięki kw. mykolowemu w błonie komórkowej. Fuksyna karbolowa, etanol, błękit metylowy. Prątki-czerwone, reszta-niebieska; prątki nie odbarwiają się w kwaśnym alkoholu

59. Diagnostyka gruźlicy

    • RTG klatki piersiowej

    • Preparat bezpośredni: plwocina

    • Barwienie: Ziehla Neelsena

    • Pożywka: Lowensteina-Jensena (jaja kurze, zieleń malachitowa); podłoże Middlebrooka (podobne jak L-J. tylko przezroczyste i zawiera kwas oleinowy i albuminy)

    • Próba tuberkulinowa

    • Testy serologiczne

60. Oporności

    • MDR – oporność na ryfampicynę i izoniazyd i etambutol

    • XDR - oporność taka jak MDR plus na fluorochinolony

61. Szczepionka przeciwko gruźlicy

    • Bacillus Calmette-Guerin- szczepionka przeciwko prątkowi gruźlicy, sporządzona z ateunowanego szczepu otrzymanego z M.bovis,

62. Streptococcus pneumoniae wywołuje: pneumokokowe zapalenie płuc

63. Czynniki zjadliwości S. pneumoniae:

    • otoczka polisacharydowa (tylko szczepy otoczkowe są patogenne)

    • proteaza A,

    • oporność typu PRSP

64. Szczepionka przeciwko S. pneumoniae – charakterystyka:

    • Szczepionki polisacharydowe -Zawierają w swoim składzie oczyszczone polisacharydy otoczkowe 23 serotypów pneumokoków.

    • Szczepionki skoniugowane- Zawierają w swoim składzie oczyszczone polisacharydy otoczkowe 13 lub 10 serotypów pneumokoków połączonych z nośnikiem białkowym

    • Obecnie zarejestrowane są dwie różne szczepionki skoniugowane:

      • 1. szczepionka trzynastowalentna (PCV13), która zastąpiła szczepionkę siedmiowalentną (PCV7). W jej skład wchodzą polisacharydy otoczkowe następujących serotypów: 1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F i 23F.

      • 2. szczepionka dziesięciowalentna (PCV10). W jej skład wchodzą polisacharydy otoczkowe następujących serotypów 1, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F i 23F.

65. Odróżnienie S. pneumoniae od innych zieleniejących:

    • Pneumoniae wrażliwe na optochinę a pozostałe zieleniejącce nie

    • Pneumoniae rozpuszczają się w żółci a pozostałe zieleniejące nie

66. Charakterystyka obrazu mikroskopowego Streptococcus pneumoniae, barwionych metodą Grama (kształt, kolor i konfiguracja komórki)

    • barwienie Fleminga (pozytywno-negatywne, fuksyna karbolowa – ogrzewanie do 70 st. Celsjusza, barwnik grubodyspresyjny (tusz chiński, nigrozyna; czerwono zabarwione komórki na ciemnym tle) widzimy że S. pneum. Widzimy że posiada otoczki i widzimy że dwoinki

    • W barwieniu metodą Grama: układają się dwójkami, nieco spłaszczone, ale generalnie okrągłe, fioletowe

67. W leczeniu anginy paciorkowcowej stosujemy:

    • PENICYLINĘ!

68. Pneumokoki – wrażliwe na amoxycylinę w wyższych dawkach , oporne na penicylinę

69. Hemoliza typu alfa

    • niecałkowita hemoliza hemoglobiny, zielone zabarwienie na agarze z krwią, np. paciorkowce zieleniejące

70. Hemoliza typu beta

    • całkowita hemoliza, przezroczysta strefa na agarze, w większości patogenne, np. S. pyogenes

71. Antybiogram dla paciorkowców metodą dyfuzyjno-krążkową (modyfikacja)

    • Zostawiamy na noc na agarze z krwią i obserwujemy strefę hemolizy

72. Powikłania po zakażeniach paciorkowcowych:

    • -poparciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek,

    • - gorączka reumatyczna,

    • -rumień guzowowaty,

73. Toksyny paciorkowców

    • Egzotoksyna A i B

    • Toksyna erytrogenna

    • Toksyna sercowo – naczyniowa

74. Enzymy paciorkowców przydatne w rozprzestrzenianiu się zakażenia

    • Hialuronidaza

    • Nukleaza

    • Streptokinaza

    • Proteinaza

75. Choroby wywoływane przez S. pyogenes

    • zakażenia pierwotne:

      • -zapalenie gardła i angina,

      • -ropne zapalenie skóry i liszajec,

      • -róża,

      • -cellulitis

      • -gorączkę połogową,

      • -martwicze zapalenie powięzi,

      • -zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowatego, bakteraemia,

      • - zapalenie płuc,

      • -płonica (szkarlatyna)

      • -paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego,

    • b) nieropne następstwa:

      • - gorączka reumatyczna

      • - ostre paciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek,

      • - rumień guzowaty,

76. Swoiste zakażenia S. pyogenes

    • -płonica (szkarlatyna)- malinowy język, wysypka na całym ciele o charakterze „papieru ściernego”, która blednie pod uciskiem, gorączka po której ustąpieniu może wystąpić złuszczanie skóry na dłoniach i stopach- wywołana przez lizogenną erytrotoksynnę,

    • - martwicze zapalenie powięzi- egzotoksyna B (proteaza cysteinowa),

    • -angina (??)- obrzęk migdałków, nalot włóknikowy migdałków, powiększenie węzłów chłonnych przednich podżuchwowych, gorączka >38

77. Antygenem S. pyogenes odpowiedzialnym za indukcję przeciwciał jest: białko M

78. Charakterystyka obrazu mikroskopowego Streptococcus pyogenes

    • Ciemnoniebieskie ziarenka, tworzą łańcuchy

79. Paciorkowcowe białko M (właściwości)

    • Białko M – wiąże czynnik H, składowa układu dopełniacza, H niszczy c3b i zahamowanie procesu fagocytozy

    • -antyfagocytarne,

    • -antykomplementarne,

    • -działa cytotoksycznie na neutrofile,

    • -białko M jest silnie immunogenne,

80. Toksyny S. pyogenes:

    • Erytrogenne (A,B,C, wątrobowo-sercowa) – wysypka charakterystyczna dla płonicy, jest superantygenem

    • Streptolizyna S – nierwrażliwa na tlen, rozpad krwinek, leukocytów, stymuluje uwalnianie treści lizosomów, warunkuje powstawanie strefy hemolizy na agarze

    • Streptolizyna O – wrażliwa na tlen, działa na erytrocyty, leukocyty; stymuluje wytwarzanie przeciwciał, wykorzystywana w teście ASO

81. Podział paciorkowców wg Lancefield

    • oparty na własnościach serologicznych, podział na grupy A – W, chorobotwórcze (A,B,C,D,G), grupa D posiada w budowie ściany kwas tejchojowy, S. pyogenes należy do gr. A

82. 72. Charakterystyka obrazu mikroskopowego gronkowców barwionych metodą Grama (kształt komórek, kolor, konfiguracja komórek)

83. 73. Antybiogram dla gronkowców wykonuje się metodą

84. 74. Na podłożu Chapmana różnicujemy gronkowce na :

85. 75. Test na koagulazę różnicuje gronkowce na

86. 76. Czynnikiem różnicującym na podłożu Chapmana jest

87. 77. Substratem podłoża Chapmana jest

88. 78. Jaki typ hemolizy obserwujemy na agarze z krwią u hemolitycznych szczepów gronkowców?

89. 79. Wymień mechanizmy odpowiedzialne za powstawanie oporności na antybiotyki u gronkowców

90. 80. Szczepy MRSA

91. 81. W leczeniu zakażeń gronkowcowych zwłaszcza o przebiegu przewlekłym lub z tendencją do nawrotów można zastosować

92. 82. Wymień toksyny wytwarzana przez gronkowce

93. 83. Wymień enzymy wytwarzane przez gronkowce

94. Zakażenia grzybicze w układzie oddechowym – czynniki etiologiczne, diagnostyka

95. Drożdżyca jamy ustnej – objawy, diagnostyka mikrobiologiczna

96. Wysypka plamista wywoływana jest przez… ?

97. 87. Charakterystyka obrazu mikroskopowego Haemophilus influenzae, barwionych metodą Grama: ( kształt komórki, kolor, konfiguracja komórki)

98. 88. Podłoże wzbogacone do hodowli Haemophilus influenzae to

99. 89. Wytwarzanie ……………….. przez szczep Corynebacterium diphteriae wyizolowany od chorego, można stwierdzić przez

100. 90. Wzrost ………………….. Haemophilus influenzae polega na