1Zmiany parametrów oddechowych podczas restrykcyjnych chorób płuc. ??

2Opisz co wpływa na opór przepływu w naczyniach układu oddechowego

3. objetosci i pojemnosci w plucach

4 przeciwwskazania do spirometrii ???

5 Hipoksja i rodzaje hipoksji

6 Fizjologiczna przestrzeń martwa

7 krazenie plucne

8 Jakie opory powstają w układzie oddechowym

9 Jak oblicza się fizjologiczną przestrzeń martwą?


Opisz co wpływa na opór przepływu w naczyniach układu oddechowego

Opór krążenia płucnego (R) jest wprost proporcjonalny do ciśnienia napędowego ( a odwrotnie proporcjonalny do wielkości przepływu (F). Więc mamy równianie.

Gradient ciśnień w krążeniu płucnym to ok. 9mm Hg a w krążeniu dużym ok. 95 mm Hg. Ale ilość krwi przepływająca w jednostce czasu jest podobna (ok. 5l/min).
PVR – płucny opór naczyniowy, ocenia się na ok. 1mm Hg/l/min.

Opory w krążeniu płucnym rozkładają się następująco;

Kapilary 60% (ciśnienie spada z 15 do 10 mm Hg)
Tętnice i Żyły płucne 20% całkowitego oporu.

Ogólnie opór naczyniowy w krążeniu płucnym jest niewielki. Zmienia się pod wpływem zmian ciśnienia i ilości krwi w naczyniach a także przy zmianach objętości płuc.

Podwyższenie ciśnienia w tętnicach jak i żyłach płucnych prowadzi do spadku oporu naczyniowego. Dlaczego ?

1. Rozszerzają się kapilary płucne i otwierają do tej pory zamknięte.

2.Krytyczne ciśnienie otwarcia w kapilarach jest stosunkowo niskie.

3.Opory w kapilarach pęcherzykowych, zwiększają się w miarę wzrostu objętości płuc. Osiągają szczyt przy maksymalnym wdechu.(w przeciwieństwie do oporów w tętniczkach pozapęcherzykowych.)

Opór całkowity w krążeniu płucnym – który jest sumą oporów w krążeniu kapilarnym pęcherzyków i w krążeniu poza pęcherzykowym maleje w miarę wzrostu objętości płuc do FCR, a następnie przy dalszym wzroście objętości płuc zwiększa się jednak nie osiąga takiej wartości jak obserwowana przy głębokim wydechu.(RV)

4.Wartość oporu przepływowego w płucach spada w miarę wzrostu objętości krwi przepływającej przez to krążenie. (rozszerzenie kapilar i otwarcie tych zamkniętych)

5. W czasie wdechu następuje rozciąganie ścian i poszerzenie światła naczyń płucnych co zmniejsza opór w tętnicach i żyłach płuc.

Przy gwałtownym i dużym wzroście objętości płuc np. przy głębokim wdechu, dochodzi do ucisku kapilar pęcherzykowych w przegrodach pęcherzyków płucnych zwiększa się opór całkowity w krążeniu płucnym z powodu utrudnienia przepływu krwi przez te kapilary.

3. Objętości i pojemności w płucach.

(V) objętość- ilość powietrza stanowiąca fizjologicznie niepodzielną całość.

(C)pojemność- to suma dwóch lub więcej objętości.

TV- Objętość oddechowa.

Objętość powietrza wdychanego (lub wydychanego) podczas pojedynczego spokojnego oddechu.

IRV- Wdechowa objętość zapasowa.

Największa objętość jaka może być wciągnięta do płuc po ZAKOŃCZENIU pojedynczego spokojnego wdechu.

ERV – Wydechowa objętość zapasowa.

Największa objętość powietrza jaka może być wydmuchana z płuc po zakończeniu spokojnego wydechu.

IC- Pojemność wdechowa.

Największa objętość jaka może być wciągnięta do płuc po zakończeniu spokojnego wydechu.

IC = TV + IRV

VC- Pojemność życiowa.

Maksymalna zmiana pojemności płuc, czyli miedzy maksymalnym wydechem i maksymalnym wdechem.

VC = TV + IRV + ERV

Pojemność życiowa wynosi średnio 4,8 l. W przybliżeniu dla mężczyzn w wieku 20-25 lat odpowiada 2.5- krotności wzrostu w metrach.

VC zależy od;

1. Siły skurczowej mięśni oddechowych.

2. Budowy klatki piersiowej.

3. Drożności dróg oddechowych.

4. Pozycji ciała.

5. Płci.

VC jest wyższa u mężczyzn niż u kobiet oraz u osób wysokich niż u niskich, u szczupłych niż otyłych. Wyższa także jest w pozycji pionowej niż poziomej.

Fizjologiczna przestrzeń martwa

To ta część powietrza wdychanego która nie bierze udziału w wymianie gazowej. Prawidłowo powinna być identyczna z przestrzenią martwą anatomiczną. Jednak przestrzeń martwa fizjologiczna może być powiększona o przestrzeń obejmującą pęcherzyki płucne wentylowane ale przez ich kapilary nie przepływa krew (bo kapilary te są zamknięte :P) więc nie biorą udziału w wymianie gazowej.

Przestrzeń martwa fizjologiczna = Przestrzeń martwa anatomiczna + przestrzeń martwa pęcherzykowa.

W warunkach prawidłowych pęcherzykowa przestrzeń martwa jest znikoma.

Fizjologiczną przestrzeń martwą można oznaczyć metodą Bohra. Zakłada ona że cały wydychany CO­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­₂ pochodzi z gazu pęcherzykowego. Więc ilość wydalanego CO₂ jest sumą CO₂ z pęcherzyków i przestrzeni martwej.

TV – Objętość oddechowa.

- Frakcyjne stężenie CO₂ czyli %CO₂/100 ml objętości oddechowej.

W wydychanym powietrzu pochodzącym początkowo z przestrzeni martwej stężenie CO₂ jest bardzo niskie tzn. takie jak w otaczającej atmosferze i dlatego wyrażenie przedstawiające ilość CO₂ w przestrzeni martwej ( można pominąć.

Wtedy;

Objętość oddechowa równa się sumie objętości przestrzeni martwej i objętości gazu pęcherzykowego.

TV = V_A + V_D

Po obliczeniu wartości V_A i podstawieniu jej do poprzedniego wzoru mamy równanie Bohra do obliczenia objętości przestrzeni martwej.

V_A – objętość gazu pęcherzykowego

Stężenie frakcyjne CO₂ ( można zamienić na ciśnienie parcjalne (P) we krwi. Przyjmując że ciśnienie parcjalne we krwi tętniczej ( ) jest identyczne z ciśnieniem parcjalnym w gazie pęcherzykowym ostatecznie równanie wygląda tak.
= x TV

_Czyli

_{Przestrzeń martwa fizjologiczna =}

Krążenie płucne

Rozpoczyna się od pnia płucnego który dzieli się na dwie tętnice płucne, które we wnękach płuc dzielą się na mniejsze tętnice towarzyszące rozgałęzienią drzewa oskrzelowego do oskrzelików końcowych włącznie. Następnie tętniczki płucne biegną wzdłuż oskrzelików końcowych i przewodów pęcherzykowych stanowiąc tym samym płucne naczynia pozapęcherzykowe. W końcu rozpadają się na płucne kapilary pęcherzykowe które tworzą gęstą sieć która pokrywa ponad 90% powierzchni pęcherzyków. Krew odpływa z kapilar pęcherzykowych do naczyń poza pęcherzykowych i dalej do żył płucnych które 4 żyłami płucnymi wlewają się do lewego przedsionka.

Krążenie płucne;

1. Główna rola – wymiana gazowa.

2. Stanowi filtr dla przepływającej krwi. Zatrzymuje np. skrzepliny, kropelki tłuszczu, komórki nowotworowe, pasożyty, ciała obce. Dzięki temu eliminuje zatory w krążeniu dużym.

3. Krążenie tworzy pojemny rezerwuar krwi dla krążenia dużego.

4. Miejsce metabolizmu różnych substancji np. prostaglandyny, aminy biogenne, angiotensyna.

Płucne łożysko różni się od łożyska dużego. Jego ścianki są 70% cieńsze, mniejsza zawartość włókien kolagenowych i mięśniowych w naczyniach. Dlatego tętnice i żyły są podatne na rozciąganie. Tętniczki poniżej 100μm średnicy są niemal całkowicie pozbawione warstwy mięśniowej więc nie mają zdolności kurczenia się. Całkowita powierzchnia kapilar pęcherzykowych, stykająca się z gazem pęcherzykowym poprzez nabłonek pęcherzyków płucnych wynosi 70-100m². Zwykle średnica kapilary pęcherzykowej odpowiada średnicy krwinki czerwonej. Może się ona zmieniać zależnie od ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego. W związku z tym przy wzroście tego ciśnienia kapilary mogą się zacisnąć całkowicie. Z kolei przy wzroście ciśnienia w lewym przedsionku kapilary pęcherzykowe poszerzają się. Wiele kapilar jest w spoczynku zamknięta i otwierają się przy wzroście ilości przepływającej krwi.

W czasie każdego wdechu odruchowo poszerzają się oskrzela i zwiększa się przepływ powietrza. Poszerzają się naczynia płucne i wzrasta liczba naczyń w łożysku płucnym. Wdech obniża ciśnienie wewnątrzklatkowe , zwiększa ciśnienie transmularne w żyłach płucnych ułatwiając napływ krwi do prawego przedsionka. Wydech podnosi ciśnienie wewnątrzklatkowe i zmniejszając ciśnienie transmularne naczyń płucnych utrudnia powrót krwi do prawego serca.

Zbiornik krążenia płucnego gromadzi krew w ilości 600 – 1000 ml, stanowiąc rezerwe która w krótkim czasie może zostać oddana do lewego serca (nawet 500 ml).

Wdech działa pobudzająco na układ krążenia prowadząc do wzrostu Hr. ( Poprzez zmniejszenie tonicznego hamowania serca przez nn. X i stymulacje nn. Współczulnych.)

Wydech zwalnia akcje serca poprzez wzmożenie aktywności nn. X i hamowanie układu współczulnego.

Pobudzenie chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortalnych na skutek spadku prężności O­₂ działa odruchowo – wzrost Hr, Skórcz naczyń, pobudzenie częstości oddychania.

Wzrost ciśnienia tętniczego wtórnie pobudza baroreceptory naczyniowe i warunkuje efekt depresyjny czyli – spadek Hr, rozszerzenie naczyń, hamowanie oddychania.