Uklad oddechowy

• Płuca

1. Zaburzenia w krążeniu płucnym

• Zator tt. płucnej (embolia arteriae pulmonalis) – należy do najczęstszych bezpośrednich przyczyn śmierci pooperacyjnej. Zwykle jego przyczyną jest zatkanie pnia tt. płucnej lub jej głównych odgałęzień przez materiał skrzeplinowy pochodzący z żył kk. dolnych lub miednicy. Zatkanie mniejszej gałęzi prowadzi do zawału krwotocznego.

Obraz morfologiczny: poszerzona i wypełniona płynną krwią prawa komora, pusta lewa komora w skurczu, płuca niedokrwione.

Rodzaje zatorów ze względu na materiał zatorowy:

• Zator tłuszczowy (embolia adiposa) – powstaje w przypadkach rozległych uszkodzeń tk. tłuszczowej lub kości zawierających szpik żółty, czasem po urazie stłuszczałej wątroby. Najczęściej dochodzi do niego u starszych osób, u których tłuszcz jest bardziej płynny. Mikrokropelki tłuszczu docierają do płuc i zatrzymują się w sieci naczyń włosowatych – jest to zjawisko mnogie. Jeśli dojdzie do zatkania 2/3 naczyń doprowadza to do śmierci przez uduszenie. Rozpoznanie na sekcji nie może być powstawione bezpośrednio. Tłuszcz nie jest widoczny makroskopowo – w celu ustalenia przyczyny śmierci, barwi się skrawki Sudanem, pod mikroskopem ujawnia się blokada sieci naczyń włosowatych przegród m-pęcherzykowych (barwa pomarańczowa).

• Zator z komórek wątrobowych – spotykany jest w rzucawce porodowej (eclampsia) połączonej z rozległą martwicą krwotoczną wątroby.

• Zator wodami płodowymi – częsty w przypadku niespodziewanej śmierci okołoporodowej; W naczyniach płuc stwierdza się elementy upostaciowione wód płodowych: łuski rogowe, złuszczone nabłonki.

• Zator z komórek nowotworowych – może stanowić o powstaniu przerzutu.

• Zator powietrzny (aeroembolia) – powstaje, kiedy powietrze dostanie się do otwartej żyły w której panuje ujemne ciśnienie – np. żyły szyjnej. Czasem pojawia się to również po zabiegach w obrębie miednicy mniejszej. Pęcherzyki powietrza zostają wessane do otwartego naczynia i przerywają bieg krwi. Dopóki serce jest sprawne, a pęcherzyków nie jest dużo, mogą one zostać przepchnięte do krążenia płucnego, przedostać do światła pęcherzyków i zostać wydalone bez następstw. Czasem komora prawa ulega przeciążeniu dodatkową pracą i wówczas serce prawe wypełnia się powietrzem. Na sekcji doszukuje się właśnie powietrza w prawej komorze.

• Zawał płuca (infarctus pulmonis) – przybiera postać krwotoczną (infarctus haemorrhagicus) ze względu na podwójne ukrwienie narządu. Jeśli zatkana zostanie tętnica płucna, dopływ krwi nadal funkcjonuje przez tętnice oskrzelowe. W razie przekrwienia, dodatkowy dopływ krwi pogłębia je jeszcze bardziej – dochodzi do masowego wychodzenia krwinek czerwonych do światła pęcherzyków płucnych. Powstaje „nadzianka krwawa”. Wskazuje to na istnienie możliwości powstania zawału płuca w przypadku braku zatkania tt. płucnej – wystarczy samo przekrwienie. Makroskopowo ognisko zawałowe ma barwę czerwonowiśniową, miąższ na przekroju jest suchy i ziarnisty, unosi się ponad powierzchnię otaczającej zdrowej tkanki. Może sięgać opłucnej – powstaje na niej wtedy nalot włóknikowy będący wyrazem odczynu zapalnego.

• DIC – tego typu zmiany w płucach widuje się w przebiegu wstrząsu endotoksycznego, w ostrej niewydolności oddechowej. Najczęściej dochodzi do nich w naczyniach włosowatych krążenia oskrzelowego.

• Nadciśnienie tętnicze płucne – rozpoznawane jest, jeśli ciśnienie skurczowe (norma: 18-25 mmHg) wynosi >25 w spoczynku i >30 przy wysiłku. Rzadko występującą postacią jest nadciśnienie płucne pierwotne, choroba ta pojawia się u młodych kobiet (ok. 35 lat) i nie znana jest jej przyczyna. Dochodzi do nadmiernego skurczu naczyń płucnych i tendencji do jej wykrzepiania. Rokuje bardzo źle, śmierć następuje w kilka lat po rozpoznaniu. Nadciśnienie płucne wtórne może mieć róźne przyczyny. Najczęściej dzieli się je na przyczyny # płucne i # pozapłucne (naczyniowe). Wszystkie stany doprowadzające do twardnienia, włóknienia miąższu płuc (p. płucne) lub wzrostu oporu naczyń płucnych (p. naczyniowe) mogą powodować nadciśnienie płucne.

• Mnogie zatory oraz zakrzepy przyścienne ulegające organizacji

• Rozedma płuc

• Rozstrzenie oskrzeli

• Włóknienie miąższu płuc

• Pylice

Następstwem jest przerost PK, które określa się jako zespół sercowo-płucny (serce płucne). Ostre serce płucne – nie dochodzi do przerostu, a jedynie do rozszerzenia PK ze względu na szybki przebieg choroby. Dodatkowo w tt. płucnej i głównych jej odgałęzieniach dochodzi do włóknienia i lipidozy.

• Przekrwienie bierne płuc – stan ten jest następstwem niewydolności LK. Krew zalega w LK i LP, ciśnienie w żyłach płucnych się podnosi – krew zalega, gdyż utrudniony jest jej powrót do serca lewego. Powoli wzrasta ciśnienie żylne, sieć naczyniowa przegród wypełnia się krwinkami, które przechodzą do światła pęcherzyków. Pojawiają się makrofagi fagocytujące krwinki, w ich wnętrzu z hemoglobiny powstaje hemosyderyna (komórki wad sercowych). Nazywane są tak ze względu na to, że najczęstszą przyczyną przekrwienia biernego płuc są wady serca, m.in. niedomykalność mitralna. W miarę trwania przekrwienia włóknieją przegrody międzypęcherzykowe -> stwardnienie brunatne płuc (induratio fusca pulmonum). Może rozwinąć się obrzęk płuc.

• Obrzęk płuc (oedema pulmonum) – Jest konsekwencją przekrwienia biernego, chociaż czasem mogą nie zachodzić powyższe zmiany, jedynie sam obrzęk (obrzęk ostry o szybkim przebiegu). Ciśnienie rozkurczowe w małym krążeniu (ciśnienie przyżylne) wynosi prawidłowo 6-10 mmHg. W razie jego nagłego wzrostu płyn z naczyń pojawia się w tkance łącznej przegród mp, następnie przemieszcza się do luźnej tkanki łącznej dookoła tętniczek oraz wzdłuż spływu żylnego. Jest on jednocześnie odprowadzany naczyniami limfatycznymi, dlatego może nie dochodzić do jawnego klinicznie obrzęku, jeśli mechanizm odprowadzania jest wydolny. Sprawa diametralnie się pogarsza, gdy ciśnienie przyżylne osiągnie >30 mmHg. Wtedy płyn przesiękowy zaczyna gromadzić się w świetle pęcherzyków płucnych – powstaje jawny obrzęk płuc, są one ciężkie i ciastowate. Drogi oddechowe są wypełnione pienistym, różowym płynem, który pacjent odkrztusza. Wyróżnia się także obrzęk płuc powstający w innych mechanizmach:

• Spadek ciśnienia onkotycznego osocza

• Uszkodzenia bariery pęcherzykowo-włośniczowej – w przebiegu mocznicy, zatrucia parami gazów bojowych (chlor, fosgen) oraz amoniaku, tlenków azotu, fluoru, dwutlenku siarki.

Obraz radiologiczny obrzęku: Początkowo zaciemnienia widoczne są obustronnie tylko w dolnych częściach, w okolicy przywnękowej, przybierają kształt skrzydeł motyla. Wyrazem zalegania płynu w poszerzonych naczyniach chłonnych są linie Kerleya B widoczne w postaci linijnych cieni u podstawy płuc.

1. Zaburzenia w upowietrznieniu tkanki płucnej

• Niedodma (atelectasis) – stan znacznego zmniejszenia powietrzności lub stan bezpowietrzności tkanki płucnej.

• Niedodma pierwotna (a.primaria) - Jest to zjawisko fizjologiczne u płodu. W czasie porodu płyn wypełniający płuca płodu zostaje wydalony, następuje upowietrznienie ich wraz z pierwszym oddechem. Niedodmę widuje się u wcześniaków niezdolnych do oddychania lub u płodów martwo urodzonych. Określa się ją mianem niedodmy płodowej lub pierwotnej (atelectasis primaria, u noworodków martwo urodzonych stosuje się określenie apneumatosis completa). U noworodków zdolnych do życia, na ograniczonych obszarach płuc przez wiele dni może utrzymywać się niedodma. Zmiany makroskopowe: Płuca ciężkie, czerwono-wiśniowe, z ich powierzchni broczy niepienista krew. Wycinki płuc toną po rzuceniu na wodę (próba wodna). Zmiany mikroskopowe: Miąższ utkaniem przypomina gruczoł pęcherzykowy, przewody pęcherzykowe i przyszłe pęcherzyki wysłane są niskim nabłonkiem sześciennym.

• Niedodma wtórna (a.secundaria) – tkanka uprzednio upowietrzniona staje się bezpowietrzna. Przyczyny można podzielić na 2 duże grupy:

• Ucisk wywierany od zewnątrz na płuco (a. e compressione) – wysięk w jamie opłucnej, odma opłucnowa, guzy zewnątrzpłucne klp.

• Zatkanie dróg oddechowych (a. e resorptione) – powietrze znajdujące się w miąższu płucnym poniżej przeszkody ulega resorpcji.

Pęcherzyki są pozapadane, mają wąskie szczelinowate światło (odróżnia od niedodmy pierwotnej).

• Zespół błon szklistych noworodków (RDS – respiratory distress syndrome, zespół ciężkiej niewydolności oddechowej noworodków) – dotyczy głównie wcześniaków oraz noworodków donoszonych matek cukrzycowych. Jednostka chorobowa, w której stwierdza się zwykle triadę objawów mikroskopowych:

1. Niedodmę – spowodowana niedoborem surfaktantu

2. Przekrwienie

3. Błony szkliste w przewodach pęcherzykowych i oskrzelikach oddechowych – powstają z bogatobiałkowego płynu przesiękowego. Tworzone są głównie przez fibrynogen i inne białka osocza o małej cząsteczce. Na formowanie błon szklistych mają wpływ dwie siły: od wewnątrz opór niedodmowego i przekrwionego miąższu, od zewnątrz zaś napór powietrza. To powoduje charakterystyczne formowanie się błon szklistych, które kopulasto wpuklają się do światła woreczków pęcherzykowych od strony przewodzika.

W patomechanizmie RDS główną rolę odgrywa niedobór surfaktantu, którego produkcja uzależniona jest od steroidów kory nadnercza. Ich niedobór powoduje hamowanie lub pierwotny brak surfaktantu. Brak surfaktantu powoduje niedostateczne rozprężanie pęcherzyków płucnych pod wpływem powietrza, w związku z tym – niedodmę. Dodatkowo surfaktant zapobiega przesiękaniu płynu z naczyń do pęcherzyków, co również ma znaczenie w patogenezie.

Wtórny zespół błon szklistych u noworodków (uznaje się go, jeśli RDS pojawia się później niż w 8 dniu życia)

Duża objętość krwi zalega w sieci naczyń oskrzelowych płuc (fizjologia), jednak zwalnia się znacznie jej przepływ – powoduje to niedotlenowanie i zahamowanie przemian składników ściany pęcherzyka. Pneumocyty II typu „pustoszeją”, surfaktant wyczerpuje się, a do nowej syntezy nie dochodzi, co prowadzi do niedodmy. Dodatkowo upośledzony zostaje metabolizm komórek śródbłonka, w wyniku czego stają się one nadmiernie przepuszczalne i dochodzi do wysięku i powstania błon szklistych.

• ARDS – ciężka niedomoga oddechowa dorosłych (adult respiratory distress syndrome) – powstaje w wyniku dużych zaburzeń korelacji między wentylacją a perfuzją, może do nich dochodzić w każdym wieku. Szczególnie często pojawiają się we wstrząsie, RZS, wirusowym zapaleniu płuc, mocznicy, po napromieniowaniu RTG. Zaburzenia są podobne do zespołu błon szklistych noworodków.

Początkowo w przegrodach mp gromadzi się płyn, który przemieszcza się do wyściółki pęcherzyków, gdzie uszkadza struktury mieliny tubularnej w pneumocytach II typu (spadek syntezy surfaktantu). Zniszczeniu ulegają pneumocyty I typu, a na obnażonej blaszce podstawnej formują się błony szkliste. W przypadkach o lżejszym przebiegu klinicznym zmiany cofają się bez następstw – dochodzi do uprzątania błon szklistych i pozostałości komórek przez makrofagi. Czasami towarzyszy temu włóknienie przegród mp, co jest nieodwracalne. Bardzo często do ARDS dołącza się zakażenie, co może prowadzić do zejścia śmiertelnego.

• Lipoproteinoza pęcherzyków płucnych (lipoproteinosis alveolaris pulmonum) – charakteryzuje się nadmiarem syntezy surfaktantu lub utrudnionym jego uprzątaniem. Towarzyszy często gruźlicy i krzemicy. Pęcherzyki płucne wypełnione są zawartością silnie wybarwiające się eozyną i PAS-dodatnie. Wnętrze pęcherzyków zawiera koncentrycznie ułożone warstwy lipidowe („igły lipidowe”). Na obraz kliniczny choroby składają się duszność, kaszel, osłabienie, sinica. Makroskopowo płuca usiane są szarożółtawymi guzkami zlewającymi się ze sobą.

• Mikrokamica pęcherzykowa płuc (microlithiasis alveolaris pulmonum) - pojawianie się w świetle pęcherzyków luźno leżących, kulistych złogów trójfosforanów i węglanów. Zmiany są nasilone w płatach dolnych. W świetle pęcherzyków w pod mikroskopem widuje się kule silnie wybarwione eozyną (są to jeszcze nie uwapnione mikrolity). Płuca są ciężke, do 4 kg. W obrazie rentgenowskim może przypominać gruźlicę prosowatą. Obraz kliniczny niespecyficzny (kaszel, duszność, krwioplucie).

• Rozedma (emphysema) – stan nadmiernej zawartości powietrza w płucach, niejako „rozdęcia” pęcherzyków, czemu wcale nie towarzyszy zwiększona wymiana gazowa. Wyróżniamy 2 rodzaje rozedmy:

• Rozedma śródmiąższowa – nadmiar powietrza gromadzi się w tkance łącznej śródmiąższowej; w następstwie rozerwania ścian pęcherzyków w wyniku gwałtownego wtłoczenia powietrza do dróg oddechowych. Powietrze gromadzi się w tk. łącznej śródpiersia (e.mediastinale) lub rozrywa opłucną i powstaje odma (pneumothorax).

• Rozedma pęcherzykowa (ROZEDMA we właściwym znaczeniu) – rozwija się stopniowo i wiąże się ze zmnianami chorobowymi. Ze względu na przyczynę wyróżnia się 3 rodzaje takiej rozedmy:

1. Pierwotna – towarzyszy jej niedobór α₁-antytrypsyny. Na skutek braku tego enzymu dochodzi do niekontrolowanego rozkładu włókien sprężystych płuc, w wyniku czego ulegają one wtórnie rozdęciu. Ta postać choroby występuje rodzinnie. Wyróżnia się w niej także inne czynniki współistniejące, m.in. bronchitis i bronchiolitis chronica, które utrudniają wydostawanie się powietrza z pęcherzyków w czasie wydechu. Powietrze zalega, rozciąga i deformuje pęcherzyki. Klatka piersiowa chorego przyjmuje kształt beczkowaty, mięsień prawej komory przerasta (zespół serca płucnego).

2. Starcza – wiąd prosty tkanki płucnej; ulega mu równomiernie cały narząd; płuca są wiotkie, zapadnięte, małe, w kolorze czarniawym.

3. Zastępcza – towarzyszy wyłączeniu części powierzchni oddechowej, np. w stanie niedodmy lub wycięcia części płuca

Hisologicznie rozedma lokalizuje się w postaci trzech rodajów zmian.

• Rozedma centralna (e.centrilobulare) – rozszerzają się oskrzeliki końcowe i bliższe odcinki przewodów pęcherzykowych

• Rozedma brzeżna (e.marginale) – deformacja dotyczy części obwodowych zrazików: woreczków pęcherzykowych i samych pęcherzyków; niekiedy tworzą „balony” widoczne pod opłucną (e.bullosum)

• Rozedma zrazikowa (e. panlobulare) – równomiernie rozszerzają się wszystkie jednostki anatomiczne dystalnie do oskrzelików końcowych

Zmiany rozedmowe wpływają negatywnie na tkankę płucną – uciskają na miąższ powodując wiąd jej elementów sprężystych (płuca nie zapadają się po otwarciu klp).Ucisk na naczynia włosowate powoduje niedokrwienie i wiąd sieci naczyniowej (miąższ staje się blady i suchy). Płuca są duże i puszyste, przykrywają trójkąt sercowy. Powierzchnia oddechowa jest znacznie zmniejszona, ponieważ powietrze zalega w powiększonych pęcherzykach, a objętość jest niewspółmiernie duża do powierzchni.

• Dychawica oskrzelowa (asthma bronchiale) – napadowe utrudnienie wydechu w następstwie zmian funkcjonalnych i anatomicznych w ścianie małych oskrzeli. Choroba ma zwykle tło alergiczne.

Zmiany mikroskopowe: przerosłe i nadaktywne gruczoły śluzowe małych oskrzeli, gruczoły surowicze także nadaktywne. Światło oskrzeli wypełnione gęstym PAS-dodatnim śluzem oraz kwasochłonną wydzieliną surowiczą. W błonie śluzowej oraz tkance okołooskrzelowej nacieki z eozynofilii, limfocytów i komórek plazmatycznych. Błona mięśniowa oskrzeli znacznie pogrubiała. Blaszka podstawna nabłonka powierzchniowego również pogrubiała. Przy długim przebiegu miąższ płucny rozdęty.

• Zapalenie oskrzeli

1. Ostre – w ostrych zapaleniach zajęte są zwykle krtań, tchawica i oskrzela (laryngotracheobronchitis); Pierwsza faza nazywana jest zapaleniem nieżytowym: Śluz jest wydzielany w nadmiarze, co utrudnia/uniemożliwia ruch rzęsek; występuje kaszel. Faza ta może minąć bez następstw. W drugiej fazie pojawia się wysięk śluzowo-surowiczy: Pojawiają się masowo neutrofilie, co zwykle skojarzone jest z nadkażeniem bakteryjnym. Wysięk w trzeciej fazie przyjmuje postać śluzowo-ropną. Do zapaleń ostrych zalicza się także:

• Krztusiec (pertussis) – pojawia się obfity, bardzo gęsty i lepki wysięk śluzowo-ropny pokrywający tchawicę i oskrzela. Małe oskrzeliki mogą być nim zupełnie zatkane -> niedodma. Często rozwijają się wtórne zakażenia.

• Błonica (diphteria) – Zakażenie szerzy się dystalnie z jamy nosowo-gardłowej; Rozwija się zapalenie włóknikowe głębokie (głębokie dlatego, że przebiega z uszkodzeniem podścieliska). Wysięk włóknikowy formuje się w tzw. błony rzekome, które z czasem oddzielają się od podłoża i mogą w czasie kaszlu uwięznąć w krtani powodując uduszenie. Czasem śmierć następuje w wyniku uszkodzenia mięśnia sercowego przez toksynę błoniczą.

• Wirusowe zakażania – wirusy, np. grypy mają powinowactwo do nabłonka dróg oddechowych. Następuje destrukcja komórek urzęsionych. W ten sposób torowana jest droga dla bakterii. Wysięk surowiczo-włóknikowy ma krwotoczny charakter.

1. Przewlekłe – uporczywy kaszel z odksztuszaniem wydzieliny występuje przynajmniej przez 3 miesiące w roku; zwykle skojarzony jest z paleniem papierosów lub ekspozycją na zanieczyszczenia atmosfery; Towarzyszy mu znaczny przerost gruczołów błony śluzowej (bronchitis chronica hypertrophica). Często dochodzi do metaplazji nabłonka urzęsionego w wielowarstwowy płaski. Po latach następuje zanik gruczołów śluzowych a także błony mięśniowej ściany oskrzeli i rozrostu tkanki łącznej włóknistej (przewlekłe zanikowe zapalenie oskrzeli – bronchitis chronica atrophica)(1). Włóknieje również otoczenie okrzeli (peribronchitis fibrosa)(2). Proces włóknienia może dotyczyć również małych oskrzelików i zwężać ich światło (bronchiolitis fibrosa obliterans)(3). Przewlekłe zmiany zapalne mogą doprowadzić do rozstrzenia oskrzeli (4), a na terenie metaplazji może rozwinąć się rak (5).

• Rozstrzenie oskrzeli (bronchiectases) – najczęściej są sprawą mnogą, tworzą się w jednym lub wielu płatach. Ze względu na kształt dzielmy je na: # r. workowate (b. sacciformes), # r. walcowate (b. cylindriformes), # r. wrzecionowate (b. fusiformes). Na podstawie zachowania błony śluzowej wyróżniamy zaś rozstrzenia zanikowe oraz przerostowe (zwykle najpierw błona śluzowa przerasta, potem cieńczeje). Rozstrzenia można podzielić również ze względu na przyczynę:

• Pierwotne – wynikłe z niedokształcenia tkanki mięśniowej i sprężystej ściany oskrzeli; Niekiedy jako konsekwencja mukowiscydozy

• Wtórne – następstwo spraw zapalnych toczących się w ścianie oskrzela lub w miąższu płucnym wokół oskrzela. Zmiany zapalne w płucu ulegające włóknieniu mogą „pociągać” od zewnątrz ścianę oskrzela (bronchiectasis e. tractione).

Następstwa rozstrzeni:

1. Teren częstych zmian zapalnych – często ropnych, aż do powstania ropnia płuca.

2. Żylaki w błonie śluzowej

3. Przewlekły odczyn zapalny przylegających części płuc

4. Nadciśnienie płucne -> zespół serca płucnego

5. Rak w ścianie oskrzeli

6. Amyloidoza – w przypadku długotrwałego przebiegu

• Ropień płuca (abscessus pulmonis) – może powstawać trojako:

1. Drogą oskrzeli – zwykle ropień taki umiejscowiony jest w płacie dolnym płuca prawego; jest najczęściej pojedynczy; Komunikuje się z oskrzelem, ciężko się goi. Istnieje ryzyko przeniesienia drogą krwionośną do mózgu.

2. Drogą krwi – ropnie są mnogie, rozmieszczone w obu płucach (wyraz ropnicy – pyaemia). Zwane są także rozpniami przerzutowymi (abscessus metastatici).

3. Przez ciągłość – ropień dolnego płata prawego płuca w następstwie ropniaka podprzeponowego.

Ropień może być powikłaniem istniejącego zapalenie płuc (a. synpneumoticus), po jego ustąpieniu (a. metapneumoticus). Czasem niszczą tkankę oskrzela -> powstaje przetoka płucno-oskrzelowa (fistula bronchopulmonalis).

• Zapalenia płuc – istnieją wielorakie podziały zapaleń płuc. Pierwszy podział dotyczy obrazu mikroskopowego:

• Zapalenia śródpęcherzykowe (pneumonia intraavleolaris)– charakteryzuje zakażenia, w których czynnik dostaje się przez drogi oddechowe, najczęściej ostre bakteryjne zapalenia. W ich przebiegu wysięk gromadzi się w świetle pęcherzyków.

• Zapalenia śródmiąższowe (pneumonia interstitialis) – umiejscawiają się w przegrodach międzypęcherzykowych. Przesięk gromadzi się w przegrodach mp, bogatobiałkowy wysięk do światła pęcherzyków. Uszkodzenie pneumocytów I typu, błony szkliste tapetują te ubytki. W przypadku zejścia rozplem pneumocytów II typu, które nie przekształcają się w kom. Płaskie (brak powrotu do stanu pierwotnego). Następuje częściowy blok pęcherzykowo-włośniczkowy i włóknienie miąższu płuca. * Zapalenie śródmiąższowe złuszczające (p. interstitialis desquamativa) – pneumocyty I typu ulegają zniszczeniu i złuszczają się do światła pęcherzyka; szybka odnowa przez pneumocyty II typu -> sześcienny charakter wyściółki pęcherzyka.

Drugi podział dotyczy lokalizacji makroskopowej:

1. Zapalenie płuc płatowe (pneumonia lobaris) – obejmuje również opłucną (pleuropneumonia). Zazwyczaj ma etiologię pneumokokową. Zajmuje cały płat płucny, szybko szerzy się w miąższu zajmując opłucną. Przebieg jego odznacza się fazowością.

Okres I – nawał – okres przekrwienia i obrzęku (stadium hyperaemiae et oedematis) – przegrody mp są poszerzone w skutek przepełnienia naczyń krwinkami czerwonymi. W świetle pęcherzyka płyn surowiczy z nielicznymi erytrocytami i makrofagami. Zmieniony płat jest ciężki, czerwonowiśniowy, ciastowaty, broczy pienistym płynem. Okres trwa kilka-kilkanaście godzin.

Okres II – zwątrobienie czerwone (stadium hepatisationis rubrae) – nadal przepełnione są przegrody mp, w wysięku pojawiają się krwinki czerwone i neutrofile. Pojawia się gęsta sieć włóknika. Zmieniony płat jesy ciężki, nie zapada się po otwarciu klp, widać na nim odciski żeber. Kolor jest żywoczerwony, na przekroju suchy (włóknik). Może pojawić się nalot na opłucnej. Faza ta trwa 2-3 doby.

Okres III – zwątrobienie szare (stadium hepatisationis griseae) – w świetle pęcherzyka coraz więcej włóknika i granulocytów. Włóknik formuje pęczki, które przechodzą między pęcherzykami. Przekrwienie wycofuje się. Płuco jest ciężkie, barwy szaroczerwonej, miąższ suchy. Opłucna pokryta włóknikiem. Powierzchnia przekroju drobnoziarnista i krucha (łatwo się łamie). Trwa kilka dni.

Okres IV – rozejścia się (stadium resolutionis, resolutio) –przykład martwicy rozpływnej; mobilizacja makrofagów w świetle pęcherzyka; Fagocytoza bakterii; Trawienie włóknika przez enzymy z rozpadu granulocytów (rozpad jest poprzedzony ich stłuszczeniem -> zwątrobienie żółte); Płat płucny staje się miękki; z powierzchni przekroju wypływa mętny, żółtawy niepienisty płyn. Wysięk zostaje wchłonięty i wydalony drogą limfatyczną. Może pojawić się kryzys – nagły spadek temp. Ciała na skutek zniszczenia bakterii w wysięku (czasem wtedy pojawia się ostra niewydolność serca -> śmierć). Na uzyskanie pełnej powietrzności trzeba poczekać ok 3 tygodnie. Powikłania:

• Pneumonia migrans – pojawienie się zapalenia w innym płacie

• Ropień płuca – w przypadku nadkażenia innymi bakteriami

• Ropniak opłucnej (empyema metapneumonicum) – jw.

• Zgorzel płuc (gangraena pulmonis) – dołączenie się bakterii gnilnych

• Zmięsowacenie płuc (carnificatio pulmonis) – niekorzystne zejście przez organizację włóknika zamiast jego rozpuszczenia -> stałe wyłączenie pęcherzyków.

1. Zapalenie płuc odoskrzelowe / płacikowe (pneumonia pneumococcica lobularis, bronchopneumonia) – jest wielooginiskowe, zmiany na ogół zlewają się ze sobą; są rozrzucone w różnych częściach płuca lub obu płuc. Przebieg fazowy jest podobny jak w z. płatowym, z tym że różne ogniska nie powstają jednocześnie i przechodzą różne fazy, dlatego zapalenie przeciąga się w czasie. Ogniska zapalenia są wyraźnie wyniosłe ponad otaczający miąższ, są czerwone, szaroróżowe lub szarożółte, drobnoziarniste i kruche.

Podział OSTRYCH zapaleń ze względu na czynnik etiologiczny:

• Zapalenie płuc pneumokokowe (patrz wyżej) jest zapaleniem włóknikowym powierzchownym. Dochodzi do niego drogą oddechową. Zwykle ustępuje bez pozostawienia trwałych śladów. Sprzyjają mu obrzęk płuc, utrudnione wydalanie śluzu i wszelkie zmiany utrudniające wymianę gazową.

• Klebsiella pneumoniae – zwykle przybiera postać płatowego; wyraźne niszczenie przegród mp. Płat jest lepki, kleisty -> duża ilość GAG.

• Staphylococcus aureus (pneumonia staphylococcica) – ma postać najczęściej odoskrzelową lub odoskrzelikową, ponieważ „lubi” zasiedlać zmiany zapalne w oskrzelach. Stosunkowo szybko dochodzi do ropni – wysięk gromadzi się w przestrzeniach po zniszczonej tkance płucnej (bronchopneumonia abscedens). Po wydaleniu zawartości tworzą się liczne, cienkościenne jamy – struktura przypominająca plaster miodu. Powikłaniem bywa zajęcie opłucnej (empyema).

• Streptococcus pyogenes – zapalenie płuc paciorkowcowe – często nakłada się na infekcję grypową. Ma postać odoskrzelową, wieloogniskową, krwotoczną. Zajmuje symetrycznie oba płuca w dolnych częściach.

• Zapalenia płuc wirusowe - najczęściej przybiera postać śródmiąższową, nacieki w tkance okołooskrzelowej i międzypłacikowej. Wysięk jest bogatobiałkowy i często tworzy błony szkliste. Nabłonek oddechowy przybiera postać sześciennego. Czasami, kiedy zapalenie ma przebieg gwałtowny, wysięk do pęcherzyków ma charakter krwotocznyi przypomina „nadziankę krwawą”.

• Zapalenie płuc grypowe – jedno z najpospolitszych; może mieć postać od łagodnej po ostrą; Stałą zmianą jest wysiękowe zapalenie jamy nosowo-gardłowej, krtani, tchawicy i oskrzeli. Błona śluzowa jest przekrwiona i mogą pojawić się powierzchowne nadżerki. W ciężkim przebiegu zapalenie może przybrać postać włóknikowego głębokiego z całkowitym obnażeniem z nabłonka. Zapalenie grypowe ma postać odoskrzelikową, przy czym błony szkliste lokalizują się zwykle w samych pęcherzykach. Jest to zapalenie krwotoczne. Może dojść do śmiertelnych powikłań – nadkażenia bakteryjnego i rozwoju ropni oraz zapalenia uszkadzającego mięśnia sercowego.

• Zapalenie odrowe – powikłanie odry – u chorych niezdolnych do syntezy p-ciał; komórki olbrzymie wyściełają pęcherzyki płucne. Często przyczyna śmierci.

• Mycoplasma pneumoniae – obraz zapalenia podobny do wirusowego. Zaliczane do atypowych zapaleń.

• Zachłystowe zapalenie płuc (bronchopneumonia aspiratoria) – w następstwie dostania się do płuc przez oskrzela cząstek pokarmu lub zawartości żołądka (zatrucie alkoholem, narkoza).Ma postać odoskrzelikową . Szybko dołącza się wtórne zapalenie bakteryjne, formują się ropnie, niszczone są przegrody mp. U osesków -> lipidowe zapalenie płuc.

• Lipidowe zapalenie płuc (dorosłych) – w następstwie zakraplania do nosa leków na bazie oleju; zapalenie ma charakter wytwórczy; krople tłuszczu są otorbione tkanką łączną, w której znajdują się makrofagi. Endogenne zapalenie lipidowe – w przypadku zatkania oskrzela przez proces nowotworowy; makrofagi zawierają dużo cholesterolu (zapalenie cholesterolowe).

Przewlekłe zapalenia płuc – mają przebieg fazowy; cechuje je przewaga odczynów proliferacyjnych nad wysiękiem. Tworzą się ziarniniaki ze skłonnością do włóknienia, serowacenia, bądź rozpadu.

Podział PRZEWLEKŁYCH zapaleń płuc:

• Gruźlica płuc

1. Pierwotna gruźlica płuc – w miejscu pierwotnego osiedlenia prątków rozwija się zapalenie wysiękowe, które nazywa się pierwotnym ogniskiem gruźliczym (focus tuberculosus primarius). Powstaje pod opłucną, najczęściej w okolicy szczeliny między płatem dolnym a górnym. Stosunkowo szybko dochodzi do zmian w okolicznych ww. chłonnych i naczyniach (razem z ogniskiem tworzą kompleks pierwotny). Po paru tygodniach obraz anatomiczny przyjmuje cechy gruźlicy (serowacenie, nacieki). W ognisku pierwotnym wysięk ma charakter bogatobiałkowy, występują w nim makrofagi z prątkami (komórki wysiękowe). Następnie komórek tych przybywa i rozpadają się (serowacenie). Formuje się ziarnina gruźlicza dla której charakterystyczne są komórki nabłonkowate, które formują gruzełki.

Budowa gruzełka: w centrum znajduje się komórka olbrzymia Langhansa, dookoła niej makrofagi, obwodowo do nich limfocyty. Gruzełek może włóknieć lub serowacieć.

Włóknienie – na obwodzie przybywa włókien kolagenowych i proteoglikanowych

Serowacenie – niekorzystne zejście; martwica pojawia się w centrum i stopniowo obejmuje cały guzek; Masy serowate mogą wapnieć, rozmiękać (sprzyja szerzeniu się) lub zostać otorbione.

1. Odosobniona gruźlica płuc – rozwija się ze starych krwiopochodnych ognisk w szczytach płuc. Może też powstać nowe ognisko, które położone jest w górnym płacie w okolicy obojczyka (naciek wczesny Assmanna). Gruźlica tego typu szerzy się ku dołowi. Często niszczy oskrzele i tą drogą masy martwicze wydostają się na zewnątrz i chory może je połknąć co prowadzi do gruźlicy układu pokarmowego, lub zaaspirować do innego oskrzela, co spowoduje rozwój nowego ogniska, może także zatrzymać się w krtani. Przy wydzielaniu mas martwiczych może dochodzić do krwotoków i krwioplucia. Po wydzieleniu mas serowatych powstaje jama pogruźlicza (caverna tuberculosa). Wokół jamy miąższ płucny włóknieje i pociąga oskrzela doprowadzając do ich rozszerzeń.

Zmiany wieloogniskowe często rozwijają się w gronkach (gruźlica groniasta, tuberculosis acinosa), guzki zlewają się w większe konglomeraty (tuberculosis nodosa).

1. Gruźlica krwiopochodna – w płucach przyjmuje postać tzw. prosówki (t. miliaris). Pojawiają się szarobiaławe guzki, dobrze odgraniczone, spoiste, przeświecają przez opłucną. Płuco ma postać „worka z kaszą”.

1. Ostra gruźlica płuc – dawniej zwane jako „galopujące suchoty”, niegdyś częsta u ludzi młodych. Jej wyrazem jest ostre zapalenie wysiękowe płacikowe lub płatowe. Rozróżnia się 5 okresów tego zapalenia:

• Nawał – przekrwienie przegród mp i wysięk surowiczy do światła pęcherzyków

• Zapalenie galaretowate – w świetle pęcherzyków pojawiają się komórki wysiękowe (makrofagi), wysięk zawiera dużo białka, dlatego płuco po śmierci przyjmuje konsystencję galaretowatą.

• Stłuszczenie – w komórkach wysiękowych gromadzi się tłuszcz; konsystencja dalej galaretowata., ale nakrapiana szarożółtawo

• Zwątrobienie – w wysięku pojawia się włóknik (makroskopowo jak w zwątrobieniu szarym)

• Serowacenie – Wysięk serowacieje, a miąższ płucny ulega destrukcji, wśród tkanki martwej są włókna sprężyste.

Gruźliczaki – są to ograniczone guzy, którym w obrazie radiologicznym odpowiada ostro obrysowany cień. Za gruźliczaka uznaje się ognisko >1cm. Wyróźnia się kilka rodzajów gruźliczaków:

1. Warstwowy – składa się ze współśrodkowo ułożonych warstw, którym odpowiadają pasy martwicy skrzepowej i tkanki bliznowatej, które są wyrazem kolejnych obostrzeń choroby i następowych włóknień

2. Serowaty (tumor caseosus) – obrys nieregularny, składa się z mas serowatych

3. Bliznowaty (tumor cicatricosus) – masy serowate poodzielane pasmami tkanki łącznej; powstanie w wyniku bliznowatego ściągnięcia mniejszych ognisk.

Jamy pogruźlicze – powstają po wygojeniu otwartym, tzn. wydaleniu mas serowatych przez oskrzela. Są to kiuliste torbiele wypełnione powietrzem, na które z czasem napełza nabłonek z oskrzeli.

• Sarkoidoza – jest to układowa choroba ziarniniakowa, która najczęściej dotyczy ww. chłonnych śródpiersia i obwodowych oraz płuc. Ziarniniaki sarkoidalne mają podobną budowę do gruźliczych, ale nie serowacieją. Oprócz tego w kom. Olbrzymich występują ciałka Schaumanna o wyglądzie gwiazdkowatym. Gruzełki sarkoidalne szybko włóknieją, czasem towarzyszy im rozległe włóknienie całego miąższu płuca. Obraz makroskopowy potrafi do złudzenia przypominać postać guzkową gruźlicy lub prosówkę.

• Promienica (actinomycosis) – do promienicy płucnej dochodzi na skutek aspiracji promieniowca (postać szyjna) lub zakażenia przez ciągłość, czasem na drodze przerzutowej. Czasem występuje promienica pierwotna, zwykle lokalizuje się ona w dolnych częściach płuc. Ma postać nieregularnego guza otoczonego tkanką łączną i poprzedzielanego na przegrody, po przekrojeniu ma postać „plastra miodu” z którego wypływa gęsta, żółta ropa. Zdarza się, że zajmuje też oskrzela imitując nacieki nowotworowe. Promienica wtórna jest następstwej postaci twarzowo-szyjnej, brzusznej, czasami zdarza się prosówka promienicza, czyli postać krwiopochodna. Daje liczne powikłania, m.in. ropniaka opłucnej. Szerzy się przez ciągłość do klatki piersiowej. W płucach liczne mikroropnie, w których centrum znajduje się kolonia promieniowca, na obwodzie neutrofile i komórki żółtakowe (makrofagi), całość otoczona ziarniną przechodzącą w dojrzałą tk. łączną.

• Aspergilloza (aspergillosis, grzybica kropidlakowa) – Postać pierwotna spowodowana jest wdychaniem zarodników, rzadka u ludzi (tylko u tych z obniżoną odpornością). Postać wtórna – grzybniak kropidlakowy (aspergilloma). Grzyb rozrasta się w starych jamach gruźliczych, ropniach, torbielach płuc, rozstrzeniach oskrzeli. Jest to lity, otorbiony guz. Najczęściej rozwija się w płatach górnych, decyduje ich dobre upowietrznienie. Powikłaniem może być ropniak opłucnej.

• Kandydoza dróg oddechowych (candidiosis) – szerzy się do płuc z jamy ustnej gdzie jest saprofitem, często wikła przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenia, raka lub gruźlicę. Sprzyja mu leczenie antybiotykami i cytostatykami.

• Kryptokokoza (cryptococcosis, torulossis) – spowodowana przez Cryptococcus neoformans. Odróżnia się w płucach postać guzkową, prosowatą i jamisto-włóknistą. W części centralnej „gruzełków” znajdują się komórki drożdżaka, obwodowo ziarniniak z kom. Langhansa i nabłonkowatych. Może dojść do ropienia.

• Pneumocystozowe zapalenie płuc – czynnikiem etiologicznym jest pierwotniak Pneumocystis carinii. Lokalizuje się początkowo w ścianie oskrzelików oddechowych i przegrodach mp, potem przechodzi do światła pęcherzyków. Choroba widywana najczęściej u niemowląt (wcześniaki). Płuca są ciężkie, spoiste, szaroczerwone, suche. Mikroskopowo w przegrodach mp stwierdza się liczne kom. Plazmatyczne (zapalenie płuc plazmatycznokomórkowe, pneumonia plasmocellularis). W świetle pęcherzyków nagromadzają się pierwotniaki, które w barwieniu H+E wyglądają jak „pianka”.

• Pneumonia eosinophilica (zespół Löfflera) – towarzyszy często wędrówce pasożytów przez płuca; Eozynofilia sięga 70%. Wysięk pęcherzykowy jest bogaty w eozynofile, pęcherzyki płucne są nimi obficie przepełnione. Ich skupienia również w ścianie oskrzelików i w przegrodach mp (+ makrofagi). Zmiany w płucach są obustronne i znikają w ciągu kilku tygodni. Jest wyrazem alergii na antygeny pasożyta. Tego typu zapalenie może występować w przebiegu innych alergii.

• Pylice płuc (pneumoconiosis) – stany, które są spowodowane osadzaniem się w płucach pyłów zanieczyszczających powietrze <5μm (większe są usuwane przez mechanizm śluzowo-rzęskowy). O narażeniu decyduje stężenie cząstek w powietrzu oraz długość ekspozycji. Cząstki pyłów osadzają się na ścianie pęcherzyka, po czym są szybko fagocytowane przez makrofagi, które przesuwają się do dróg oddechowych i je wydalają. Miąższ płucny może długo bronić się w ten sposób przeztrwałym osadzaniem cząstek. Przy długotrwałej ekspozycji następuje gromadny napływ makrofagów, co blokuje regulację napięcia powierzchniowego pęcherzyków. Prowadzi to do niedodmy. Następuje częściowe obnażenie z wyściółki pęcherzyków.

• Pylica węglowa (anthracosis) – pył węglowy odkłada się w tkance łącznej wzdłuż spływu chłonki , zwłaszcza wokół oskrzelików oraz pod opłucną. Pylicę tą widuje się u mieszkańców dużych miast, górników, ludzi starszych. Pył węglowy gromadzi się początkowo w naczyniach chłonnych wzdłuż oskrzelików końcowych i tętniczek. Większe skupienia -> guzki węglowe. Pyliczo zmienione są również węzły chłonne wnękowe, okołooskrzelowe i rozwidlenia tchawicy. Pył węglowy doprowadza do powolnego włóknienia.

• Pylica krzemowa (silicosis) – Pył krzemionkowy po dostaniu się do płuc jest otaczany białkami i ma właściwości antygenowe. Jest również fagocytowany przez makrofagi, które następnie obumierają uwalniając enzymy hydrolityczne, które powodują niszczenie tkanki, a następnie jej włóknienie. Charakterystyczną strukturą jest guzek krzemiczy, który składa się z makrofagów obładowanych krzemem. W środku guzka nastepuje rozpad makrofagów. Ten środek otoczony jest licznymi włóknami kolagenowymi, ponieważ uwolniony bezwodnik kwasu krzemowego silnie pobudza do włóknienia. Tkanka łączna szybko szkliwieje. Guzki krzemicze są widoczne początkowo w górnych częściach płuc, potem powstają w całym płucu. Osiągają 2-3 cm średnicy, zlewają się ze sobą, na przekroju są szarobiałe lub czerniawe, bardzo twarde; Guzki wywierają ucisk na oskrzela i naczynia niszcząc ich ściany. Te zlokalizowane pod opłucną wywołują odczyn zapalny prowadzący do jej zarośnięcia. W późnej fazie choroby następuje zablokowanie przepływu przez naczynia chłonne. Płyn gromadzi się w płucach i doprowadza do rozległego włóknienia, przez co przerasta PK. W ten sposób krzemica doprowadza do śmierci w 10-15 lat (czasem, przy dużym stężeniu krzemu nawet 2-3 lata). Krzemicę często wikła gruźlica (silicotuberculosis). Istnieje niewyjaśniony związek pomiędzy RZS a krzemicą – u pacjentów często występują obie zmiany naraz (zespół Caplana).

• Pylica azbestowa (asbestosis) – azbest ma budowę włókienkową, zawiera krzemiany. Pył azbestowy tworzą maleńkie igiełki o średnicy 20μm – zatrzymują się ona na wysokości oskrzelików oddechowych i tam oddziałują jako ciała obce. Mogą także w miarę postępu choroby przesuwać się do pęcherzyków. Zmiana lokalizuje się głównie w płatach dolnych. Patomechanizm zmiany polega na przewlekłym drażnieniu oskrzelików oddechowych, w których dochodzi do metaplazji płaskonabłonkowej. W ścianie tych oskrzelików i dookoła nich rozwija się tkanka łączna. W pęcherzykach i przegrodach gromadzą się liczne makrofagi. Zniszczeniu ulega wyściółka pęcherzyków, pojawia się w nich tkanka łączna – światło niektórych pęcherzyków zarasta. Oskrzeliki kończą się ślepo tworząc mikrotorbielki. Zarówno w płucach jak i w plwocinie wykrywa się ciałka azbestowe, które mają charakter buław otoczonych powłoczką białkową wykazującą dodatni odczyn na żelazo. Opłucna znacznie grubieje i włóknieje z powodu ogniskowego zamknięcia naczyń chłonnych odprowadzających. Płuca są małe, o wzmożonej konsystencji, na przekroju gąbczaste. Tworzą się liczne rozszerzenia oskrzelowe. Rozwija się serce płucne. Występuje znacznie zwiększone ryzyko raka oskrzelowego i międzybłoniaka opłucnej.

• Pylica berylowa (berylliosis) – u osób zatrutych tlenkiem berylu dochodzi do ostrego, wysiękowego oskrzelikowego zapalenia płuc. Przy długotrwałym narażeniu na fluorek lub siarczan berylu występuje przewaga procesów ziarniniakowych z towarzyszącym zwłóknieniem miąższu. Ziarniniaki te rozpadają się. W ich sąsiedztwie rozrasta się tkanka łączna. Zmiany mogą przypominać sarkoidozę, tym bardziej, że występują ciałka Schaumanna. Włóknienie jest rozsiane po całych płatach, ma postać pasmowatą. Opłucna również włóknieje. Może pojawić się także odczyn innych narządów: nerek, wątroby, mięśni, skóry.

• Pylice organiczne – ich przyczyną jest albo odczyn alergiczny z wydzielaniem histaminy, albo działanie pośrednie, gdyż cząsteczki organiczne często są nośnikami pleśni, np. choroba farmerów, choroba hodowców ptaków, pylica bawełniania… Szczególnym przypadkiem jest zatrucie dwutlenkiem azotu po wejściu do silosów, w których fermentuje pasza dla bydła.

• Opłucna

• Odma opłucnowa (pneumothorax) – dochodzi do niej w wyniku urazu lub samoistnie

• Odma pourazowa (pneumothorax posttraumaticus) – powstaje w wyniku urazu klp, kiedy żebro lub obojczyk uszkadza płuca; Powietrze dostaje się do jamy opłucnej, płuco kurczy się. Może wystąpić jednoczesny krwotok (haemopneumothorax).

• Odma samoistna (pneumothorax spontaneus) – najczęściej jest wynikiem rozległej rozedmy, kiedy pęknie pęcherz rozedmowy leżący pod opłucną. W wieku dziecięcym może wikłać gronkowcowe zapalenie płuc (pyopneumothorax). Czasem zdarza się odma idiopatyczna, wiązana z niedoborami kolagenu.

Odma zastawkowa – powietrze nieustannie dostaje się do opłucnej i nie jest wydalane. Doprowadza to do nadciśnienia w opłucnej. Dochodzi do przesunięcia śródpiersia w stronę przeciwną i utrudnienia pracy serca.

• Zapalenia opłucnej – najczęściej mają charakter wysiękowy. Często towarzyszą zmianom w płucach w części brzeżnej. W wysięku zawsze znajduje się włóknik, który może zostać zorganizowany co doprowadza do zrostów (adhaesiones) lub zarośnięcia jamy opłucnej (obliteratio cavi pleurae).

• Wysięk krwisty – nasuwa podejrzenie nowotworu, gruźlicy lub zawału płuca

• Wysięk ropny (ropniak opłucnej – empyema pleurae) – jest następstwem zakażenia bakteriami ropotwórczymi; może wikłać zapalenie płuc (empyema synpneumonicum). Niekiedy może przebić się na zewnątrz (e. necessitans).

• Nowotwory

• Rak oskrzeli – Są grupą najczęściej występujących raków górnych dróg oddechowych. Zdecydowanie najczęstsze są u palaczy, dalej za nimi są górnicy w kopalniach uranu i robotnicy pracujący przy azbeście. Nowotwór najczęściej poprzedzony jest metaplazją płaskonabłonkową w błonie śluzowej oskrzeli dużych i małych. Raki te dzielimy na 3 grupy ze względu na budowę histologiczną:

• I. Raki płaskonabłonkowe – przeważają u palaczy; stanowią 60% wszystkich nowotworów; może przybierać postać raka rogowaciejącego, naskórkowego, bądź też nie; Rak lokalizuje się głównie w dużych oskrzelach skąd powoli rozrasta się do otoczenia. Charakterystyczny jest obraz guza wpuklającego się do światła oskrzela, skąd pochodzą częste objawy. Istnieje nawet postać, która rośnie wyłącznie w ten sposób – rak brodawkowaty. Rak płaskonabłonkowy stosunkowo późno daje przerzuty do ww. chłonnych okołooskrzelowych, rozwidlenia tchawicy oraz naczyń krwionośnych. Powikłaniem raka jest przewlekłe zapalenie miąższu płuca w okolicy, rozszerzenia oskrzeli lub ropnie. * Rak Pancoasta – guz w szczycie płuca szerzący się przez ciągłość na całą klp, dający charakterystyczne objawy: zespół Hornera, nerwobóle splot barkowego. *Adenocancroid – charakteryzuje się dwukierunkowym różnicowaniem: w stronę nabłonka płaskiego i gruczołowego. * Papillomatosis bronchialis – stan występowania mnogich, płaskonabłonkowych brodawczaków, które z biegiem czasu mogą złośliwieć. Występuje głównie u dzieci.

• II. Raki gruczołowe – stanowią grupę wielopostaciową; zwykle charakteryzują się wysoko zróżnicowanym utkaniem. Kryterium podziału stanowi lokalizacja w drzewie oskrzelowym.

• Oskrzele główne lub płatowe – najczęstsze są niezłośliwe gruczolaki w postaci tworu polipowatego wpuklającego się do światła, jednak mają one charakter naciekający okolicę i nie dają przerzutów, stąd zalicza się je do nowotworów miejscowo złośliwych. Stosunkowo często występuje także rak gruczołowy oblakowaty (adenocarcinoma cylindromatosum) charakterystyczny dla ślinianek oraz guz śluzowonabłonkowy (tumor mucoepidermalis) typowy dla błony śluzowej nosa i zatok przynosowych (miejscowo złośliwy).

• Oskrzela dalsze – często występują złośliwe raki o dużej skłonności do uogólnienia (najczęściej właśnie o nich mówi się mając na myśli raki gruczołowe oskrzela). Charakteryzują się mikronaciekaniem i dużą skłonnością do przerzutowania drogą naczyń krwionośnych. Ognisko pierwotne jest zwykle małe i umiejscowione w części obwodowej płuca. Odmianą tego raka jest rak olbrzymiokomórkowy (tumor gigantocellulare), który składa się z różnokształtnych komórek wśród których przeważają komórki olbrzymie z kroplami śluzu. Jest szczególnie złośliwy.

• Pogranicze części przewodowej i oddechowej

1. Rak oskrzelikowy (carcinoma bronchiolare)– odznacza się dużym zróżnicowaniem. Cewki gruczołowe wysłane są pojedynczym pokładem komórek, obecne są palczaste wpuklenia. Rozwija się pierwotnie wieloogniskowo. Początkowo daje przerzuty do ww. chłonnych wnękowych i śródpiersia, następnie wysiewa się drogą naczyń krwionośnych (DOTYCZY OBYDWU). Wytwarza śluz.

2. Rak pęcherzykowy (carcinoma alveolare) – nie wytwarza śluzu, wykazuje w komórkach elementy lamelarne (surfaktant). Ma niewielką ilość zrębu, nie tworzy litych ognisk – pęcherzyki tapetowane są przez komórki nowotworowe (kiedyś stan ten był określany jako gruczolistość płuc).

• Rak jasnokomórkowy (carcinoma clarocellulare) – rzadki nowotwór zlokalizowany w obwodowej części płuca. Jest to mało zróżnicowany rak gruczołowy, nie do odróżnienia mikroskopowo od przerzutu raka jasnokomórkowego nerki.

• III. Raki nie zróżnicowane (anaplastyczne)

• Rak owsianokomórkowy (oat cell carcinoma) – zbudowany z litych zgrupowań komórek zbłożonych kształtem do ziaren owsa; Mają one wydłużone jądro i wąski rąbek cytoplazmy; są bardzo małe i podobne do limfocytów (dawna nazwa „mięsak limfatyczny”). Często ma właściwości endokrynne. Może towarzyszyć mu zespół Cushinga o gwałtownym rozwoju. Może wydzielać także gonadotropiny, wazopresynę, PTH, glukagon, serotoninę. Rak ten jest uważany za wysoce złośliwą postać rakowiaka (niżej). Niezróżnicowane zmiany pojawiają się w oskrzelach głównych i płatowych. Szybko szerzą się drogą chłonną do okolicznych węzłów. Tkanka nowotworowa przerasta ścianę oskrzela i szerzy się wzdłuż nich otaczając je grubą powłoką nowotworową. Kiedyś nazywany rakiem wnęki płucnej. Rokowanie jest złe, przebieg nowotworu błyskawiczny, doprowadza do śmierci w ciągu kilku miesięcy.

• Guzek (tumorlet) – zlokalizowany w zmienionych częściach płuca: marskim miąższu, oskrzelu lub oskrzeliku, w ścianie starego ropnia. Nie przekracza kilku mm. Ogniska składają się z litych zgrupowań niewielkich, anaplastycznych komórek z silnie wybarwionym jądrem. Rozwija się bardzo powoli.

• Rak blizny płucnej (rak w bliźnie) – rozwija się na terenie tzw. „blizny płucnej” – w miejscu ograniczonego zwłóknienia ściągającego miąższ płucny. Stanowi go małe ognisko ok. 3 cm zlokalizowane w częściach obwodowych płuca, pod opłucną. Bardzo szybko daje przerzuty drogą krwionośną.

• Rakowiak oskrzelowy (carcinoid bronchialis) – jest zaliczany do gruczolaków oskrzela, mimo tego wykazuje cechy złośliwości. Budową mikroskopową odpowiada rakowiakowi przewodu pokarmowego. Składa się z małych, litych, kulistych zgrupowań tworzących niekiedy układy beleczkowate. Cechuje go monotonność komórkowa i jednolite wybarwienie. Zwykle nie występują u niego ziarnistości srebrochłonne tak jak w rakowiaku p.pok. Zdarzają się odmiany mało zróżnicowane (rakowiak wrzecionowatokomórkowy).

Zrąb rakowiaka tworzy sieć naczyń włosowatych i włókien retikulinowych, niekiedy także tkanka łączna, która może szkliwieć lub ulegać metaplazji chrzęstnej/kostnej. Obecne są cewki gruczołowe wydzielające śluz. Rakowiak mieści się najczęściej w oskrzelu głównym, płatowym lub segmentowym przy rozwidleniach. Guzowato wpukla się do światła, pokryty jest nabłonkiem oskrzela. Może dawać przerzuty. Czasami wykazuje aktywność endokrynną (serotonina – zespół rakowiaka: patrz nowotwory).

• Nienabłonkowe nowotwory płuc – zdarzają się bardzo rzadko. Mogą pojawiać się nowotwory nawiązujące do wszystkich składników anatomicznych, mogą również nie wykazywać związku anatomicznego z oskrzelem.

• Chrzęstniaki

• Włókniaki

• Włókniakonerwiaki

• Mięśniaki gładkokomókowe

• Przyzwojaki niechromochłonne (chemodectoma)

• Obłoniaki (haemangiopericytoma)

• Czerniak pierwotny oskrzela

• Histiocytoma

• Plasmocytoma – zlokalizowany w częściach obwodowych płuca; ma wyraźny komponent włóknisty; Czasem osiąga znaczne rozmiary. Może być przejawem jakiejś choroby układowej (np. szpiczak mnogi), miejscowym odczynem lub właściwym odosobnionym guzem plazmocytarnym (plasmocytoma solitare pulmonis).

• Nowotwory mieszane – mają komponentę nabłonkową i nienabłonkową. Przyjmuje się, że powstają najczęściej jako przetrwały zawiązek narządowy z wczesnego okresu życia płodowego.

• Hamartoma – „guz powstały z błędu”. Ostro okonturowany, samotny, kulisty, 2-3 cm średnicy, w obwodowej części płuc. Mikroskopowe stwierdza się wszystkie tkanki, z których zbudowane są oskrzela, są one jednak ułożone bezładnie.

• Mięsakorak (carcinosarcoma) – uszypułowany, rosnący do światła oskrzela. Równolegle stwierdza się obraz gruczolakoraka (rzadziej raka płaskonabłonkowego) i mięsaka. Rośnie wolno i daje przerzuty późno.

• Wtórne (przerzutowe) nowotwory płuc – płuca bardzo często są siedzibą przerzutów nowotworowych. Obraz ich jest bardzo różny, zależy od rodzaju nowotworu i drogi wysiewania. Przerzuty mogą szerzyć się przez ciągłość przez przeponę, drogą krwi (dochodzi do powstania odgraniczonych guzów) lub drogą chłonki. Wysiew drogą chłonki: zajęcie naczyń płucnych widoczne jest na powierzchni płuc jako szarawobiała sieć o dużych okach (lymphangiosis carcinomatosa). Rozrastająca się tkanka nowotworowa szybko przechodzi na oskrzela, odgałęzienia tt. płucnej, przegrody łącznotkankowe. Nie dochodzi do tworzenia się osobnych guzów.

Nowotwory, które najczęściej dają przerzuty do płuc:

• Ca clarocellulare nerki

• Raki sutka, żołądka, oskrzela, tarczycy (prosówka rakowa), nadnerczy

• Seminoma

• Kosmówczak (chorioepithelioma)

• Czerniak

• Zwojak zarodkowy (sympathicoblastoma)

• Guz Wilmsa

• Mięsaki układu ruchu

• Międzybłoniak opłucnej (mesothelioma pleurae) – są to nowotwory rzadkie. Komórki wykazują się znaczną różnorodnością: mogą mieć kształt cylindryczny, sześcienny lub wrzecionowaty. Zazwyczaj mają małe, ciemne jądro. Komórki wypełniają szczeliny między blaszkami opłucnej. Mogą tworzyć struktury cewkowe, gruczołowe, brodawczakowe. Czasem utkanie jest włóknikowate, czasem bogatokomórkowe, niekiedy ma wygląd mięsaka, czasem nabłoniaka (duża różnorodność). Wyróżnia się 2 postacie międzybłoniaka:

• Postać ograniczona – ogniskowa, tworzy ostro obrysowany, gruby podkład komórek o kolorze szarożółtawym. Utkanie włóknikowate. Rośnie powoli, nie daje przerzutów.

• Postać rozległa – tworzy gruby pokład nowotworowy, powleka stopniowo całe płuco (najwięcej u podstawy). Jama opłucnej jest „wytapetowana”, z czasem całkowicie wypełnia się nowotworem i uciska na płuco -> przemieszczenie śródpiersia na stronę zdrową. Po dłuższym czasie nacieka ścianę klp. Częste przerzuty. Charakterystyczny krwisty wysięk do opłucnej, który uporczywie powraca po punkcjach. Tego typu wysięk niemal zawsze oznacza nowotwór.