Taksonomia i systematyka bakterii [1]

Podstawowa klasyfikacja bakterii - Królestwo: PROCARYOTAE

        Gromada: Gracilicutes (Bakterie Gram-ujemne)

o       Klasa: Scotobacteria

        Gromada: Firmicutes (Bakterie Gram-dodatnie)

o       Klasa: Firmibacteria Thalobacteria

        Gromada: Tenericutes (Mykoplazmy)

o       Klasa: Mollicutes

Ze względów praktycznych stosuje się ogólną klasyfikację bakterii na: Bakterie Gram-ujemne

Krętki: rząd Spirochaetales

Pałeczki Gram-ujemne, mikroaerofilne i beztlenowe (proste, zagięte, spiralne)

Pałeczki Gram-ujemne niefermentujące glukozy

Pałeczki i ziarniaki Gram-ujemne tlenowe

Pałeczki Gram-ujemne względnie beztlenowe

Pałeczki i ziarniaki Gram-ujemne beztlenowe

Rodzina Bartonellaceae (Gram(-) pałeczki: cienkie, lekko zakrzywione)

Riketsje: rząd Rickettsiales i Chlamydie: rząd Chlamydiales i Mykoplazmy: rząd Mycoplasmatales

Bakterie Gram-dodatnie

Ziarniaki Gram-dodatnie katalazo-dodatnie i ziarniaki Gram-dodatnie katalazo-ujemne

Laseczki Gram-dodatnie wytwarzające przetrwalniki

Pałeczki Gram-dodatnie nieprzetrwalnikujące, regularne i pał. Gram-dodatnie nieprzetrwalnik., nieregularne

Prątki: rodzina Mycobacteriaceae

Tlenowe promieniowce

Bakterie chorobotwórcze – ziarenkowce G(+)

A. Rodzaj Staphylococcus – gronkowce

Gronkowce są Gram(+)ziarenkowcami. Ich nazwa nawiązuje do wyglądu w preparacie mikroskopowym. Groniaste skupiska są wynikiem podziałów w wielu płaszczyznach. Katalazoodatnie, preferują warunki tlenowe, ale mogą żyć jako względne beztlenowce. Do tego rodzaju należy ponad 20 gatunków, w tym trzy najważniejsze z punktu widzenia medycznego: gronkowiec złocisty Staphylococcus aureus, odpowiedzialny za wywoływanie większości zakażeń gronkowcowych u ludzi; gronkowiec skórny Staphylococcus epidermidis często powoduje oportunistyczne zakażenia u pacjentów osłabionych lub z obniżoną odpornością i gronkowiec saprofityczny Staphylococcus saprophyticus, także oportunistyczny, może wywoływać zakażenia układu moczowego u kobiet. W zakażeniach szpitalnych mogą brać udział inne gatunki z rodzaju Staphylococcus, należące do szczepów koagulazoujemnych.

Gronkowce wywołują różne postacie zakażeń, wykorzystując różne patomechanizmy, począwszy od inwazji i tworzenia ropni po działanie egzotoksyn.

Egzotoksyny pirogenne często przedstawiane jako „superantygeny". Mogą to być enterotoksyny. Około 33% szczepów S. aureus wydziela enterotoksyny, ciepłotrwałe białka odporne na enzymy trawienne. Enterotoksyna A jest odpowiedzialna za większość zatruć pokarmowych, wywołuje biegunki i odruch wymiotny przez pobudzenie receptorów w górnej części przewodu pokarmowego. Inna egzotoksyna, toksyna zespołu wstrząsu toksycznego (TSST-1 - toxic shock syndrome toxin-1) powoduje gorączkę, niewydolność wielonarządową i wstrząs. Leukocydyna niszczy wielojądrzaste leukocyty i makrofagi. Toksyny eksfoliatywne (epidermolityczne) rozszczepiają warstwę ziarnistą skóry, powodując odłączenie i utratę powierzchniowych warstw naskórka. Hemolizyny wywołują lizę erytrocytów. Białko A jest białkiem powierzchniowym, które jest związane z warstwą peptydoglikanu u ponad 90% szczepów S. aureus. Jego działanie - wiąże region Fc cząsteczek IgG, uniemożliwiając wiązanie swoistych przeciwciał do komórek gronkowców i blokując opsonizację pośredniczoną przez Fc. Gronkowce wydzielają szereg enzymów, jak â-laktamazę (penicylinazę), fibrynoliznę (stafylokinazę), DNA-azę, fosfolipazę, hialuronidazę i wiele innych.

Bakterie chorobotwórcze – ziarenkowce G(+)

B. Choroby pierwotnie wywoływane przez Staphylococcus aureus

-         Zakażenia skórne występują najczęściej i charakteryzują się intensywnym, ropnym zapaleniem, miejscową martwicą tkanek i wytworzeniem miejscowego ropnia (liszajec, zapalenie mieszków włosowych, czyraki, jęczmienie, czyraki mnogi (mnogie, połączone ropnie obejmujące mieszki włosowe, gruczoły potowe i otaczające tkanki występujące najczęściej na szyi i karku) są najgroźniejsze - źródło bakteriemii.

-         Zakażenia głębokie, jak zapalenie szpiku i kości, zapalenie płuc(często z ropniami w płucach), ostre zapalenie wsierdzia, zapalenie stawów, bakteriemia, posocznica i ropnie narządów wewnętrznych (mózgu, nerek, płuc).

-         Choroby wywołane toksynami gronkowcowymi, to gronkowcowe zapalenie złuszczające skóry (SSSS), liszajec pęcherzowy i płonica gronkowcowa. Gronkowcowe zatrucia pokarmowe charakteryzują się gwałtownymi wymiotami i biegunką, występującymi 1 -5 godzin po spożyciu skażonego pożywienia (mięsa, lodów, ciastek z kremem, sałatek z majonezem), choroba jest wywołana przez enterotoksyny, które są oporne na ciepło i proteazy. Choroba ustępuje samoistnie po 24-48 godzinach przy właściwym nawodnieniu. TSS (toxic shock syndrome) jest określany klinicznie jako choroba gorączkowa, która może prowadzić do niewydolności narządów i śmierci. Zespół ten charakteryzuje się wymiotami, biegunką, rumieniowatą wysypką na skórze, bólami mięśni i obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi. Po raz pierwszy został opisany u kobiet używających wysokoabsorbujących tamponów.

S. aureus kolonizuje skórę i błony śluzowe u około 30% zdrowych ludzi (w dużo wyższym procencie u pracowników służby zdrowia). Najczęstszym miejscem występowania tej bakterii są nozdrza przednie. Zakażenie najczęściej przenosi się z człowieka na człowieka. S. aureus jest jednym z najczęstszych czynników etiologicznych, powodujących zakażenia szpitalne. Szczególnie narażone są noworodki i chorzy w złym stanie ogólnym. Bardzo niebezpieczne są tzw. szczepy MRSA.

W diagnostyce mikrobiologicznej hodowla jest stosunkowo prosta. Konieczne jest wykrywanie mechanizmów oporności na antybiotyki â-laktamowe (MRSA) i makrolidy (MLS_B).

Gatunek Streptococcus pyogenes - paciorkowce grupy A

Bardzo ważna i niebezpieczna bakteria. Zakażenia pierwotne są przede wszystkim ropne. Powodują je szczepy wytwarzające cytotoksyczne białko M (również białko F – adhezynę, białko G –antyfagocytarne, egzotoksyny pirogenne, streptolizyny). Choroby wywoływane, to najczęściej:

-         Zapalenie gardła i angina (najczęstsze bakteryjne zapalenia gardła i migdałków);

-         Ropne zapalenie skóry i liszajec, rozszerzenie zakażenia na tkanki głębokie prowadzi do zapalenia węzłów chłonnych, zapalenia tkanki podskórnej (cellulitis) i róży, które wymagają ogólnego leczenia antybiotykami [uwaga: pojawiają się szczepy powodujące stany zapalne o piorunującym przebiegu!];

-         Gorączka połogowa jest zakażeniem macicy, z rozległą martwicą powięzi i tkanki podskórnej, które występuje po porodzie;

-         Zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie wyrostka sutkowatego, bakteriemia i zapalenie płuc są rzadziej spotykanymi, ropnymi zakażeniami powodowanymi przez paciorkowcowce grupy A;

-         Płonica (szkarlatyna) - wywoływana przez szczepy wytwarzające jedną z dwóch podobnych do siebie toksyn erytrogennych, może towarzyszyć zapaleniu gardła lub zapaleniu skóry (drobnogrudkowa, czerwona wysypka rozsiana po całym ciele);

-         Paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego, podobny do gronkowcowego. Szczepy wywołujące zespół są lizogenne, zawierają fag kodujący toksynę i produkują pirogenną egzotoksynę A, która ma właściwości superantygenowe podobne do TSST-1;

-         Nieropne następstwa występujące po pierwotnym zakażeniu paciorkowcami grupy A są następstwem reakcji krzyżowej autoprzeciwciał wyzwolonych przez odpowiedź gospodarza na te drobnoustroje lub na tkanki uszkodzone przez toksyny i czynniki zewnątrzkomórkowe paciorkowców. Przykładem jest gorączka reumatyczna, która następuje po paciorkowcowym zakażeniu gardła i charakteryzuje się zapaleniem serca, które może obejmować mięśniówkę lub zastawki serca, przebiega z zapaleniem stawów, które zwykle dotyczy dużych stawów, oraz objawami neurologicznymi, szczególnie pląsawicą. Zakażenia paciorkowcowe występują powszechnie we wszystkich grupach wiekowych, choć rzadziej są stwierdzane u dzieci poniżej 3 roku życia. Najczęściej występują u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, ponieważ rozprzestrzenianie zarazków jest ułatwione przez zgrupowanie ludzi w zamkniętych środowiskach.

Wszystkie szczepy -hemolizujących paciorkowców należących do grupy A są wrażliwe na penicylinę. Penicylinę należy podawać przez 10 dni w przypadku zapalenia gardła, mimo że większość objawów ustępuje po 2-3 dniach leczenia. Wydłużenie terapii jest konieczne, ponieważ większość paciorkowców przeżywa w gardle nawet po 3-4 dniach leczenia.

Gatunek Streptococcus agalactiae (grupa B)

Są to paciorkowce często izolowane od zdrowych ludzi – od kobiet z pochwy, u dorosłych i dzieci z jamy nosowo-gardłowej, jamy ustnej, przewodu pokarmowego. Paciorkowce z grupy B mogą bytować w okolicy moczowo-płciowej u 5-50% kobiet w ciąży.

Bakterie te są znaczącym czynnikiem etiologicznym zakażeń noworodków, nabywanych podczas przechodzenia przez kanał rodny. Ocenia się, że 1% dzieci urodzonych przez skolonizowane matki choruje, a śmiertelność wynosi 20-80%. W pierwszym tygodniu życia najczęściej występuje bakteriemia i zapalenie płuc (zespół ostrej niewydolności oddechowej); między pierwszym i ósmym tygodniem najczęściej obserwuje się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i bakteriemię (nawet posocznicę).

U kobiet występują zakażenia poporodowe, zwykle błony śluzowej macicy.

Lekiem z wyboru jest ampicylina.

U kobiet w ciąży, będących nosicielami paciorkowców grupy B należy rozważyć profilaktykę antybiotykową, aby zmniejszyć ryzyko zakażenia.

Rodzaj Enterococcus

Należą tu paciorkowce z grupy D i inne enterokoki, które się nie typują. Największe znaczenie mają 2 gatunki: E. faecalis i E. faecium. Te mikroorganizmy stanowią składniki prawidłowej flory przewodu pokarmowego, bytują też na skórze i w jamie ustnej. Są oportunistycznymi patogenami, które mogą powodować zakażenia dróg moczowych u pacjentów osłabionych lub z niedoborem odporności. Enterokoki mogą też być odpowiedzialne za zapalenie wsierdzia i zakażenia ran.

Ze względu na występowanie w tej grupie szczepów o znacznej oporności (naturalnie oporne na cefalosporyny, niektóre oporne na penicyliny i glikopeptydy) stały się w ostatnich latach przyczyną wielu tragedii u pacjentów hematologicznych, onkologicznych i po przeszczepach.

Paciorkowce zieleniące

Jest to duża grupa Gram-dodatnich paciorkowców. Najczęściej z człowiekiem związane są gatunki takie, jak: Streptococcus mitis, S. salivarius, S. sanguis, S. mutans. Są á-hemolizujące i występują na zębach i w nosogardzieli u zdrowych ludzi. Bakterie te należą do mikroaerofilnych, do swego wzrostu wymagają podłoży wzbogaconych w białko. Nie mają grupowo swoistych antygenów ściany komórkowej, dlatego nie mogą być klasyfikowane na podstawie podziału Lancefield.

Paciorkowce zieleniące są czynnikiem etiologicznym próchnicy zębów i podostrego zapalenia wsierdzia, które jest często następstwem zabiegów stomatologicznych. Przejściowa bakteriemia towarzysząca zabiegom w jamie ustnej tworzy warunki do kolonizacji zastawek serca (szczególnie już uszkodzonych lub z wadą). Dlatego pacjenci z gorączką reumatyczną lub wrodzoną chorobą serca są szczególnie narażeni na podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia.

Gatunek Streptococcus pneumoniae – dwoinka zapalenia płuc

W preparatach barwionych metodą Grama charakterystycznym obrazem S. pneumoniae jest występowanie jajowatych i lancetokształtnych ziarenkowców tworzących pary. W hodowli wymagające - rosną najlepiej na agarze z krwią, przy podwyższonym stężeniu CO₂.

Bakteria dysponuje wieloma czynnikami zjadliwości: otoczka polisacharydowa ma własności antyfagocytarne, tylko szczepy wytwarzające otoczkę są patogenne; S. pneumoniae wytwarza proteazę IgA, która inaktywuje wydzielnicze przeciwciała IgA.

Różnice antygenowe, będące wynikiem różnego składu chemicznego polisacharydów otoczkowych pozwalają na identyfikację około 83 serotypów.

Objawy kliniczne. S. pneumoniae jest najpoważniejszym czynnikiem etiologicznym bakteryjnego zapalenia płuc u dorosłych i dzieci. Inne zakażenia wywoływane przez S. pneumoniae, to zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznice, zapalenie zatok i zapalenie oskrzeli. Osłabienie odpowiedzi immunologicznej predysponuje do rozwoju poważnych zakażeń pneumokokowych.

S. pneumoniae jest ludzkim patogenem (nie ma rezerwuarów zwierzęcych). Do zakażenia dochodzi podczas kontaktów człowieka z człowiekiem, a przenoszenie następuje drogą kropelkową. Występuje dość znaczne nosicielstwo w górnych drogach oddechowych.

Diagnostyka mikrobiologiczna jest potrzebna. Drobnoustrój można wyhodować z krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego, plwociny, popłuczyn zatokowych, itp. Konieczne jest obecnie oznaczanie lekooporności. Penicylina była lekiem z wyboru przez wiele lat, ale ze wzrastającą częstością izoluje się szczepy oporne. Produkowana jest szczepionka poliwalentna z otoczek polisacharydowych 23 typów serologicznych.

Bakterie chorobotwórcze – ziarenkowce G(-)

Gatunek Neisseria meningitidis

Jedna z najbardziej zjadliwych bakterii chorobotwórczych dla człowieka, jest czynnikiem etiologicznym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Meningokoki są podzielone na dziewięć grup serologicznych na podstawie różnic antygenowych występujących w polisacharydach otoczki bakteryjnej. Szereg czynników determinuje chorobotwórczość meningokoków: fimbrie umożliwiają przyleganie do śluzówki jamy ustnej i gardła, polisacharydowa otoczka ma własności antyfagocytarne, lipopolisacharyd (LPS, endotoksyna) jest dziesięć razy bardziej aktywna niż większość endotoksyn innych bakterii, proteazy IgA. rozcinają IgA w rejonie zawiasowym.

Patogeneza. Przeniesiona drogą kropelkową N. meningitidis przylega do komórek nabłonka nosa i gardła. U wrażliwych osób wnika w tych miejscach, rozchodzi się drogą krwi i dosięga opon mózgowo-rdzeniowych, które są tkanką docelową, tam się rozmnaża i powoduje stan zapalny, zwykle o ostrym przebiegu.

Istniejące nosicielstwo w jamie nosowo-gardłowej może być bezobjawowe i wynosi na obszarach nieepidemicznych 3-20%, ale podczas epidemii wzrasta do 50-95%. N. meningitidis jest przenoszona kropelkowo z wydzielinami dróg oddechowych i jest wysoce zakaźna.

Przy podejrzeniu meningitis bada się bakteriologicznie płyn mózgowo-rdzeniowy oraz krew. Do potwierdzenia lub wykluczenia nosicielstwa pobiera się wymazy z gardła. Leczenie przeciwbakteryjne należy rozpocząć tak szybko, jak to jest możliwe, a antybiotyk powinien być skuteczny w stosunku do najczęściej występujących patogennych bakterii. Podczas epidemii u osób z kontaktu wskazana jest chemioprofilaktyka - podawanie ryfampicyny i cyprofloksacyny.

Możliwa immunoprofilaktyka, dostępna jest szczepionka otrzymywana z otoczek polisacharydowych serotypów A i C, Y, W-135).

Gatunek Neisseria gonorrhoeae

Zidentyfikowano 16 serotypów gonokoków wg różnic w białkach zewnętrznej błony cytoplazmatycznej. Pośród szeregu czynników determinujących chorobotwórczość, fimbrie odpowiadają za przyleganie bakterii do komórek gospodarza, a zewnętrzne białka błonowe są związane z odpornością na surowicę, inwazyjnością i rozprzestrzenianiem się zakażenia. Otoczka nie chroni przed fagocytozą, ale umożliwia wewnątrzkomórkowe przeżycie tych bakterii.

Gonokoki przylegają do powierzchni komórek nabłonkowych, szczególnie znajdujących się w cewce moczowej, drogach płciowych, odbycie i gardle. Bakterie wnikają do komórek nabłonkowych i penetrują do przestrzeni podnabłonkowej, powodując ropne zakażenia. Bakterie mogą rozprzestrzeniać się z miejsca pierwotnego wniknięcia „przez ciągłość”. U mężczyzn, N. gonorrhoeae rozprzestrzenia się z błony śluzowej końcowego odcinka dróg moczowo-płciowych na prostatę i najądrze, a u kobiet infekcja szerzy się do gruczołów okołoszyjkowych, jajowodów i może przechodzić do jamy otrzewnej.

Zapalenie cewki moczowej występuje głównie u mężczyzn, zapalenie szyjki macicy jest najczęstszym objawem u kobiet. Ważne jest noworodkowe zapalenie gałki ocznej, które objawia się jako zapalenie spojówek noworodków. Do zakażenia dochodzi podczas przechodzenia płodu przez kanał rodny. Może prowadzić do ślepoty. Dzięki prowadzonej profilaktyce w szpitalach (zabieg Crede`go), obecnie ta choroba występuje rzadko.

Dwoinka rzeżączki jest głównie przekazywana z człowieka na człowieka przez stosunki płciowe. Może też być przekazana z matki na dziecko podczas porodu. Rzadko szerzy się przez przedmioty (np. brudne ręczniki, wspólne kąpiele). Ponieważ zakażenia rzeżączkowe są często bezobjawowe (90% przypadków u kobiet i 40% u mężczyzn) i nie rozpoznawane, rozprzestrzenianie się choroby jest ułatwione.

Bakterie chorobotwórcze – pałeczki G(+) niezarodnikujące

Gatunek Corynebacterium diphtheriae - maczugowiec błonicy

Do rodzaju Corynebacteriurn należy kilka gatunków, większość z nich wchodzi w skład prawidłowej flory skóry, jamy nosowo-gardłowej, części ustnej gardła, dróg moczowo­płciowych i przewodu pokarmowego. Te gatunki są określane jako dyfteroidy. Jedynym chorobotwórczym gatunkiem należącym do tego rodzaju jest C. diphtheriae. Są to laseczki Gram(+), często z maczugowatym końcem, połączone bokami na sposób przypominający pismo chińskie lub palisadę. Mogą zawierać wewnątrzkomórkowe ziarnistości metachromatyczne (polifosforany).

C. diphtheriae nie jest organizmem inwazyjym, objawy chorobowe są spowodowane przez egzotoksynę. Szczepy nie wytwarzające egzotoksyny nie wywołują ogólnych objawów chorobowych. Tylko szczepy C. diphtheriae, które stały się lizogenne pod wpływem bakteriofaga, nosiciela genu tox, wydzielają toksynę błoniczą.

Zakażenia są zwykle zlokalizowane w ustnej części gardła. Maczugowce rozmnażają się na błonach śluzowych (lub w otarciach skóry). Po okresie 2-6-dniowej inkubacji bakterie zaczynają wydzielać toksynę. Miejscowo toksyna uszkadza nabłonek, co powoduje tworzenie się błon rzekomych na migdałkach, języczku podniebiennym, części miękkiej podniebienia i ścianie gardła. Błony rzekome są zbudowane z włóknika, granulocytów, obumarłego nabłonka, limfocytów i komórek maczugowca. C. diphtheriae jest organizmem bardzo zakaźnym, rozprzestrzenia się przez bliski kontakt. Najczęstszą drogą zakażenia są kropelki wydzieliny nosowo­gardłowej. Częściej zakażają się dzieci.

Leczenie obejmuje zahamowanie wzrostu bakterii oraz neutralizację toksyny (błonica jest typową toksemią). Chorym podaje się penicylinę, jako lek z wyboru, oraz antytoksynę błoniczą.

Zapobieganie polega na szczepieniu anatoksyną błoniczą i jest dość skuteczne.

Gatunek Listeria monocytogenes

• Bakteria jest mała i pleomorficzna, ruchliwa, katalazododatnia. Rośnie w szerokim zakresie temperatur (5-40°C, optymalnie 37°C). Rozpowszechniona w przyrodzie, jej rezerwuarem są różne zwierzęta. U ludzi jest czynnikiem oportunistycznym, powodującym zakażenia u bardzo młodych osób i dorosłych z obniżoną odpornością.

• L. monocytogenes jest względnym pasożytem wewnątrzkomórkowym, który wchłonięty przez komórkę gospodarza może uniknąć fagocytozy i rozmnażać się w cytoplazmie. U ludzi główne wrota wnikania stanowi przewód pokarmowy. Dotyczy to osób z zaburzeniami w przewodzie pokarmowym, bo zwykle normalna fizjologiczna flora uniemożliwia kolonizację jelita przez Listeria i penetrację nabłonka jelitowego. W przypadkach rozsianego zakażenia bakteryjnego występuje wielojądrzasta leukocytoza z tworzeniem mikroropni. Z powodu powierzchniowego składnika L. monocytogenes, który ma zdolność do mobilizowania monocytów do naczyń krwionośnych i ognisk zakażenia, może występować wyraźna monocytoza (stąd nazwa).

• L. monocytogenes wykazuje tropizm do płodu i łożyska większości zwierząt i ośrodkowego układu nerwowego (o.u.n.) u naczelnych. Listerioza noworodków charakteryzuje się występowaniem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w pierwszych 3 tygodniach życia. Rozwinięta listerioza wiąże się z 54-90% śmiertelnością. U dorosłych najczęściej zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u ludzi wyniszczonych, cierpiących na raka i po przeszczepach nerek. Śmiertelność wynosi 30% (60% u pacjentów z nowotworami).

• Do zakażenia u noworodków dochodzi podczas przejścia przez kanał rodny (wówczas zakażenie lokalizuje się w o.u.n.) lub przez łożysko (wówczas zakażenie jest rozsiane, a ogniska ziarniniakowe można znaleźć w wątrobie, śledzionie, płucach i o.u.n.). U dorosłych i u dzieci żywność jest najczęstszą drogą przenoszenia listeriozy. Źródłem zakażenia często jest niepasteryzowane mleko i jego przetwory (sery), surowe jarzyny.

• Aby postawić rozpoznanie, trzeba dokonać hodowli i izolacji organizmu.

• Lekami z wyboru są antybiotyki -laktamowe. Po przechorowaniu odporność jest długotrwała. Nie stwierdzono powtórnego zakażenia bakteriami z rodzaju Listeria u pacjentów wyleczonych.

Bakterie chorobotwórcze – pałeczki G(-) fermentujące

Rodzina ENTEROBACTERIACEAE

Większość gatunków należących do rodziny Enterobacteriaceae stanowią wszechobecne, niechorobotwórcze bakterie, które występują w dużych ilościach w jelicie grubym człowieka, ale także mogą znajdować się na skórze i w ustnej części gardła oraz w wodzie. Mogą być drobnoustrojami oportunistycznymi, zakażając chorych lub osoby osłabione - wywołują zakażenia przyranne, posocznice, zakażenia układu moczowego, wtórne zapalenia płuc, a także zakażenia szpitalne. Niektóre (Salmonella, Shigella) są drobnoustrojami pierwotnie patogennymi, które powodują zakażenia żołądkowo-jelitowe.

Są to pałeczki Gram(-), które nie przetrwalnikują, są względnie beztlenowe, rosną na prostych podłożach, fermentują glukozę wytwarzając kwas. Są okołorzęse i ruchome. Mogą wytwarzać otoczkę. W budowie: antygeny O, somatyczne, których typy są zdeterminowane przez różnice w łańcuchu polisacharydowym lipopolisacharydów (LPS, endotoksyna); antygeny rzęskowe H; czynniki adhezyjne (fimbrie=pile) ułatwiają przyleganie bakterii do komórek i tkanek.

Czynniki zjadliwości, to endotoksyna (LPS); egzotoksyny, które mogą być enterotoksynami (wydzielana przez Escherichia coli, toksyna Shiga i toksyny podobne do toksyny Shiga - werotoksyny, werocytotoksyny); otoczka i inne ochronne antygeny powierzchniowe mają właściwości anty­fagocytarne.

Bakterie Gram-ujemne mogą koniugować i wymieniać informację genetyczną. Szczególnie często ma to miejsce poprzez koniugację i wymianę plazmidów, ale także przez transdukcję. Genetyczne podobieństwa między gatunkami rodziny Enterobacteriaceae ułatwiają ten proces. Wymiana genetyczna przyczynia się do przekazywania genowej oporności na wiele leków i nabywania genów kodujących syntezę toksyn i czynników kolonizacyjnych, które są ważnymi czynnikami zjadliwości u Enterobacteriaceae.

Rodzina ENTEROBACTERIACEAE – najważniejsze rodzaje i gatunki

- Escherichia coli **

- Shigella

- Salmonella *

- Klebsiella (K.pneumoniae, K.oxytoca) *

- Enterobacter

- Serratia

- Proteus (P.mirabilis, P.vulgaris)

- Morganella

- Providencia

- Citrobacter

- Yersinia

Diagnostyka mikrobiologiczna pałeczek z rodziny Enterobacteriaceae

Bakterie chorobotwórcze - pałeczki G(-)

Gatunek Vibrio cholerae

Bakteria jest czynnikiem etiologicznym cholery, choroby przebiegającej z metabolicznymi zaburzeniami nabłonka jelita cienkiego, wywoływanej przez szczepy wytwarzające toksynę, znane jako V. cholerae O1 (wyróżnia się dwa biotypy szczepów toksycznych: El Tor i klasyczny). W grupie O1 trafiają się szczepy nieprodukujące toksyny. Cała grupa O1 odpowiada za występowanie epidemii i pandemii. Wyróżnia się jeszcze grupę nie-O1 - nietoksynogenne szczepy, które były izolowane z pojedynczych przypadków cholery i z małych epidemii biegunki.

V. cholerae wydziela silną enterotoksynę – choleragen, będącą polimerem białkowym. Choroba przebiega z obfitą, często groźną dla życia, biegunką sekrecyjną (zwiększona utrata płynów przez jelito). Śmiertelność w przypadkach nieleczonych wynosi około 60%. Jeśli pacjent przeżyje nasilone odwodnienie towarzyszące cholerze, to następuje spontaniczne wyzdrowienie. Nabłonek jelitowy regeneruje się, biegunka ustępuje i u chorego rozwija się miejscowa odporność.

Cholera przenosi się na drodze fekalno-oralnej. Nosiciele (ozdrowieńcy lub przewlekli nosiciele) wydalają drobnoustroje, które skażają wodę i żywność. Niedogotowane jarzyny, owoce morza i niepasteryzowane napoje stanowią duże ryzyko przeniesienia zakażenia. Takie kataklizmy, jak powodzie ułatwiają skażenie wody pitnej, dlatego często towarzyszą im epidemie cholery.

W diagnostyce próbki kału są najlepszym materiałem do hodowli. Nie wszystkie szczepy można wyhodować na pożywkach sztucznych, stąd duże znaczenie mają metody identyfikacji wykorzystują przeciwciała monoklonalne, które pozwalają szybko wykryć wszystkie szczepy O1, nawet te, których nie można hodować.

Bakterie chorobotwórcze - pałeczki G(-) niefermentujące (glukozy

Gatunek Pseudomonas aeruginosa

Jest jednym z najważniejszych czynników chorobotwórczych człowieka. Wprawdzie gleba i woda stanowią naturalne środowisko gatunków Pseudomonas, ale u pacjentów osłabionych lub z niedoborem odporności mogą występować jako bakterie oportunistyczne. Są to Gram-ujemne pałeczki nie fermentujące glukozy, oksydazododatnie, o małych wymaganiach wzrostowych. Są ruchliwe i wytwarzają otoczkę. Pierwotnie tlenowe, ale mogą rosnąć beztlenowo. Bakteria może uwalniać trzy różne barwniki. Z powodu produkcji piocyjaniny (niebiesko-zielonej) nazywana bywa pałeczką ropy błękitnej. Inne barwniki, to zielona piowerdyna i fluoresceina, która pod wpływem promieni ultrafioletowych powoduje zieloną fluorescencję.

Pseudomonas może rosnąć w temperaturze 25-42°C w obecności wysokiego stężenia soli, nawet przy małym stężeniu środków antyseptycznych i antybiotyków Często obecna otoczka alginianowa działa zarówno jako czynnik adhezyjny, jak i czynnik antyfagocytarny. Pilli i adhezyny nie związane z fimbriami są ważne we wstępnej kolonizacji nabłonka. Hemolizyny, z których jedna jest fosfolipazą C, mogą niszczyć surfaktant płucny i przyczyniać się do rozwoju niedodmy płucnej. Proteazy, do których należy elastaza, trawią białka i niszczą tkankę. Pseudomonas wydziela wiele toksyn, m.in.: lipopolisacharyd (endotoksynę), enterotoksynę i dwie egzotoksyny (S i A).

Szczepy Pseudomonas mogą wykazywać znaczną oporność na antybiotyki, która może wynikać z względnej nieprzenikalności ściany komórkowej, mogą też produkować enzymy rozkładające antybiotyki.

Gatunki Pseudomonas najczęściej wywołują zakażenia oportunistyczne i szpitalne dotyczące osób szczególnie predysponowanych (rozlegle oparzonych, z urazami skóry i spojówek, po zabiegach w obrębie dróg moczowych, chorych na mukowiscydozę). Często rozwija się bakteriemia, która prowadzi do rozsiania zakażenia do odległych ognisk i do posocznicy.

Rozpoznanie zakażenia przez Pseudomonas wymaga hodowli i izolacji zarazka. W każdym przypadku powinna być określana wrażliwość na antybiotyki. Przypadki zakażeń w środowisku szpitalnym można ograniczyć, stosując proste metody (np. mycie rąk) i wybierając odpowiednie środki do dezynfekcji.

• Gatunek Stenotrophomonas maltophilia (dawniej Pseudomonas maltophilia)

Drugi po P. aeruginosa gatunkiem w grupie pałeczek Gram-ujemnych niefermentujących glukozy pod względem częstości wywoływania zakażeń szpitalnych. Charakterystyka S. maltophilia pod względem epidemiologii i chorobotwórczości jest zbliżona do P. aeruginosa.

Jest coraz częściej czynnikiem etiologicznym ciężkich zakażeń, zagrażających życiu pacjentów w szpitalach z powodu naturalnej oporności bakterii na większość stosowanych chemioterapeutyków. Najbardziej narażeni na zakażenie są pacjenci z cewnikami dożylnymi i wspomaganym oddychaniem oraz pacjenci z chorobami nowotworowymi. Poznane czynniki zjadliwości, determinujące chorobotwórczość S. maltophilia, to głównie enzymy zewnątrzkomórkowe, takie jak: hemolizyny, proteazy, lipazy, hialuronidazy i inne.

Bakterie dość łatwe w hodowli, na podłożach z agarem tworzą kolonie o zielonkawym zabarwieniu i zapachu amoniaku.

• Rodzaj Burkholderia

Do rodzaju Burkholderia należy kilka gatunków, w tym dwa bezwzględnie patogenne dla człowieka: B. mallei wywołuje nosaciznę (zoonoza, bardzo rzadko przenoszona na ludzi z koni), i B. pseudomallei - melioidozę (zakażenie podobne do nosacizny, występujące endemicznie w Azji i Australii). Oba gatunki są bardzo zakaźne.

Ważnym gatunkiem z rodzaju Burkholderia jest B. cepacia, drobnoustrój oportunistyczny, uważany za częsty czynnik etiologiczny zakażeń pacjentów z mukowiscydozą oraz zakażeń szpitalnych, zwłaszcza na oddziałach intensywnej terapii, onkologicznych i transplantologii, gdzie stwierdza się jego obecność w materiałach pacjentów z bakteriemią, zapaleniem opon mózgowo-rdz., zapaleniem płuc, zakażeniem dróg moczowych i ran pooperacyjnych. Uważany jest za przyczynę powikłań, w tym także śmiertelnych, po przeszczepie płuc.

W diagnostyce do identyfikacji B. cepacia używa się podłoży wybiórczych (z polimyksyną i tykarcyliną) oraz testów biochemicznych.

Rodzaj Acinetobacter

Gram-ujemne ziarniako-pałeczki układają się po dwie komórki lub w łańcuchy o różnej długości, nie wytwarzają oksydazy cytochromowej, dobrze rosną nawet na ubogich podłożach, są nieruchome. Występują w środowisku naturalnym (gleba, woda). Wykrywane również w produktach spożywczych; mogą stanowić zanieczyszczenie mięsa. Niektóre gatunki spotyka się u zwierząt. Występują w środowisku szpitalnym w miejscach wilgotnych (nawilżacze powietrza, woda z kranu, zlewy, wentylatory – aerozole!!!). Występuje sezonowość zakażeń, częstsze latem i jesienią. Pałeczki Acinetobacter stanowią składnik bakteryjnej mikroflory skóry, rzadziej kolonizują przewód pokarmowy, jamę nosowo-gardłową i pochwę. W epidemiach zakażeń wywoływanych przez Acinetobacter uczestniczą bakterie bytujące na skórze pacjentów i pracowników szpitala (skóra rąk).

Jako czynnik etiologiczny zakażeń szpitalnych odpowiadają za wiele przypadków zachorowań i zgonów, zwłaszcza wśród pacjentów z obniżoną odpornością, leczonych na oddziałach intensywnej terapii, na oddziałach onkologicznych, chirurgicznych i transplantologicznych. Czynnikami ryzyka usposabiającymi do rozwoju zakażeń zagrażających życiu są choroby o ciężkim przebiegu, nowotwory, oparzenia, immunosupresja, zabiegi chirurgiczne i wiek (osoby starsze i noworodki). Inne czynniki ryzyka: długi okres pobytu na oddziale intensywnej opieki medycznej (OIOM), długotrwały oddech wspomagany oraz stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania. Bakterie te najczęściej wywołują zapalenie płuc (głównie u pacjentów z tracheostomią), bakteriemie i posocznice, zakażenia dróg moczowych, zakażenia skóry i ran, a także zapalenie: wsierdzia, opon mózgowo-rdzeniowych, otrzewnej (u pacjentów z dializą otrzewnową), spojówek i/lub gałki ocznej, stawów oraz kości i szpiku i inne.

Najczęściej izolowany gatunek z próbek materiałów od chorych ludzi i stwarzający największe zagrożenie, to Acinetobacter baumannii. Szczepy charakteryzują się zazwyczaj wieloraką opornością na antybiotyki. Jedynie nieliczne są nadal skuteczne w leczeniu zakażeń wywołanych przez ten gatunek. Ze względu na dużą oporność szczepów klinicznych, niezbędna jest diagnostyka mikrobiologiczna: hodowla, identyfikacja oraz oznaczenie lekooporności.

Bakterie chorobotwórcze - pałeczki G(-) inne

Rodzaj Campylobacter

Drobnoustroje należące do rodzaju Campylobacter są zakrzywionymi pałeczki Gram-ujemnymi, układają się parami. Rosną w obecności 10% dwutlenku węgla. Ciepłolubne (optymalna temp. 42°C) i względnie beztlenowe. W zakażeniach u ludzi najważniejsze są gatunki C. jejuni i C. fetus. Są bakteriami pochodzenia zwierzęcego, mającymi wiele rezerwuarów (np. bydło, drób). Ludzie zakażają się przez skażoną wodę lub żywność. Bakterie przenoszą się z człowieka na człowieka drogą fekalno-oralną. Możliwe są epidemie w przedszkolach, zakładach opiekuńczych.

C. jejuni powoduje ostre zapalenie żołądka i jelit, które może mieć wrzodziejący i groźny przebieg. Uogólnione zakażenie występuje rzadko. U dzieci objawy mogą sugerować ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. C. fetus rzadziej powoduje zakażenia żołądka i jelit, ale często jest przyczyną uogólnionych, gorączkowych zakażeń u pacjentów w złym stanie ogólnym.

Diagnostyka mikrobiologiczna jest możliwa, ale trudna, wymaga specjalnych podłóż i warunków hodowli. Posiewa się próbki kału.

Bakterie chorobotwórcze - pałeczki G(-) inne

Gatunek Helicobacter pylori

Bakterie H. pylori są pałeczkami Gram-ujemnymi, kształtu spiralnego (helikalnego).

Do wzrostu wymagają wyższego stężenia dwutlenku węgla. Względnie beztlenowe, wytwarzają ureazę. Za najważniejszy czynnik zjadliwości jest uważana cytotoksyna, która jest szczególnie charakterystyczna dla szczepów H. pylori, które przeważają w materiałach od pacjentów z chorobą wrzodową lub z rakiem żołądka. Bakteria przenosi się z człowieka na człowieka (zakażenia rodzinne). Zakażenie jest związane z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej i podśluzowej żołądka, chorobą wrzodową żołądka i rakiem żołądka. Najpewniejszymi metodami diagnostycznymi są: sonda żołądkowa, endoskopia i biopsja, która pozwala na pobranie fragmentu błony śluzowej. Pobraną tkankę wykorzystuje się do przeprowadzenia szybkich testów do identyfikacji H. pylori na podstawie wytwarzanej przez ten drobnoustrój ureazy. Możliwa jest też diagnostyka serologiczna. Leczenie polega na skojarzonym podawaniu leku zobojętniającego kwas i jednego lub dwóch antybiotyków (klaritromycyny, doksycykliny lub amoksycyliny). Salicylan bizmutu stosuje się razem z antybiotykami, ponieważ H. pylori jest wrażliwy na ten związek.

Bakterie chorobotwórcze - pałeczki G(-) inne

Rodzaj Haemophilus

Rodzaj ten zawiera kilka gatunków chorobotwórczych dla człowieka. Najważniejszy jest H. influenzae. Są to Gram-ujemne krótkie pałeczki, które nie tworzą spor. Są nieruchomymi względnymi beztlenowcami i wykazują znaczne wymagania odżywcze. Wyróżnia się sześć głównych serotypów (a do f - polisacharydowa otoczka).

Patogeneza i objawy kliniczne. Zwykle wrotami wnikania szczepów Haemophilus są górne drogi oddechowe (jama nosowo-gardłowa), dalej może rozprzestrzeniać się drogą krwi, i przez ciągłość na opony mózgowo-rdzeniowe. Bezpośrednie szerzenie się z zatok powoduje, że H. influenzae jest drugim po S. pneumoniae czynnikiem etiologicznym nawrotowych zapaleń opon mózgowo-rdz. Szczególnie u pacjentów z urazami głowy, przewlekłym zapaleniem ucha środkowego lub wyciekiem płynu mózgowo-rdz.

H. influenzae wywołuje wiele chorób. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych najczęściej u dzieci pomiędzy 6 miesiącem a 2 rokiem życia. Zapalenie ucha środkowego i zapalenie zatok zdarzają się najczęściej u małych dzieci. Ostre, bakteryjne zapalenie nagłośni szczególnie dotyczy dzieci między 2 i 5 r.ż. Schorzenie to jest niebezpieczne dla życia, może spowodować niedrożność dróg oddechowych i zatrzymanie oddychania. Zapalenie tkanki łącznej podskórnej często zajmuje twarz i szyję. Najczęściej dotknięte są dzieci poniżej drugiego roku życia. Bakteriemia - zakażenia uogólnione są zawsze wywołane przez szczepy otoczkowe. H. influenzae typu b może powodować bakteriemię u dzieci.

Rezerwuarem zarazka jest wyłącznie człowiek, częste bezobjawowe nosicielstwo. W diagnostyce metodami hodowlanymi bada się płyn m.-rdz., krew, plwocinę, materiał z zatok i ucha środkowego. Hodowla jest utrudniona wysokimi wymaganiami odżywczymi bakterii.

Bakterie chorobotwórcze - pałeczki G(-) inne

Rodzaj Bordetella

Najważniejszy w tym rodzaju jest gatunek B. pertussis, czynnik wywołujący krztusiec, bakteria wyizolowana i opisana po raz pierwszy w 1906 r. przez Bordeta i Gengou. Krótkie pałeczki Gram-ujemne. Nie tworzą spor. Hemolizujące, otoczkowe, bezwzględnie tlenowe. Mają zwiększone wymaganiach odżywcze.

Przyleganie B. pertussis do komórek rzęskowych nabłonka jest niezbędne do wywołania choroby i jest uwarunkowane przez fimbrie otoczkowe lub aglutynogeny. Najważniejsza adhezyna - „włókienkowata" hemaglutynina, powoduje aglutynację krwinek czerwonych. Toksyna krztuścowa jest główną toksyną wydzielaną przez B. pertussis. Cytotoksyna tchawicza uszkadza nabłonek tchawicy, wywołując charakterystyczny kaszel.

Jest to miejscowy czynnik chorobotwórczy górnych dróg oddechowych. Objawy ksztuśca zależą od stopnia zniszczenia śluzówki przez bakterie, ogólne objawy spowodowane są albo przez rozprzestrzenienie toksyny krztuścowej drogą krwi, albo przez krzyżowe reakcje immunologiczne. Objawy kliniczne rozwijają się fazowo od fazy nieżytowej (inkubacja 7-14 dni, niska gorączka, wodnista wydzielina z nosa i nasilający się kaszel) przez fazę napadową (napadowe ataki spazmatycznego kaszlu, po którym następuje szybkie wciągnięcie powietrza - krztuszenie się). Faza napadowa może utrzymywać się 6 tygodni lub dłużej, po 6 tyg. pacjent jest niezakaźny, mimo utrzymującego się kaszlu. Zdrowienie trwa 1-3 tygodni.

Jest to wyłącznie czynnik chorobotwórczy człowieka i nie ma rezerwuarów zwierzęcych. Zakażenie przenosi się najczęściej z człowieka na człowieka drogą kropelkową. Choroba jest wysoce zakaźna. Chorują przede wszystkim dzieci. Obowiązkowe szczepienia.

Hodowla jest wprawdzie trudna, ale możliwa, jednak rzadko stosowana ze względu na kłopotliwe pobieranie materiału do badań. Częściej stosuje się badania immunoserologiczne.

Bakterie chorobotwórcze - pałeczki G(-) inne

Gatunek L. pneumophila

Cienka, pleomorficzna pałeczka Gram(-) o wymiarach 0,3-0,9 x 2,0-4,0 ěm, orzęsiona, ruchliwa, produkuje katalazę i â-laktamazę, trudna do zabarwienia i wymagająca specjalnych warunków w hodowli (nawet w optymalnych warunkach wzrost trwa 2-6 dni). Jest względnie wewnątrzkomórkowym drobnoustrojem, potrafi przeżyć i rozmnażać się w fagocytach.

Okres inkubacji jest różny: 2-10 dni. Krótka inkubacja jest prawdopodobnie związana z wysoką dawką bakterii lub ekspozycją na zjadliwy szczep. W chorobie legionistów najbardziej typowym następstwem zakażenia L. pneumophila jest zapalenie płuc; wieloogniskowe nacieki pęcherzykowe mogą być rozsiane lub zlokalizowane (płatowe). Mogą występować objawy pozapłucne (np. powiększenie wątroby i śledziony). W gorączce Pontiac występuje zespół grypopodobny bez zajęcia płuc. Zwykle jest to samoistnie ustępująca choroba, która rokuje dobrze.

L. pneumophila i inne pałeczki z tej rodziny są szeroko rozpowszechnione na świecie. Występują w różnych środowiskach, zwykle wodnych, jako pasożyt wielu gatunków ameb. Do zakażenia dochodzi przez wdychanie zawierających te bakterie aerozoli: systemów klimatyzacyjnych, rozpylaczy pryszniców i kranów. Nie ma dowodów na przenoszenie się choroby z człowieka na człowieka.

Istnieje kilka czynników predysponujących do rozwoju klinicznych objawów choroby. Należą do nich: uogólniony spadek odporności, zmniejszenie miejscowej obronności w płucach (np. przewlekle choroby płuc, palenie tytoniu), wiek podeszły. Śmiertelność osiąga 15-20%, mimo odpowiedniego leczenia.

Diagnostyka mikrobiologiczna jest pomocna, głównie techniki mikroskopowe (wysrebrzanie lub immunofluorescencja bezpośrednia). Hodowla jest niezwykle trudna. Sondy DNA i PCR.

W leczeniu antybiotykoterapia jest niezbędna. Skuteczne są antybiotyki makrolidowe (np. azytromycyna, klarytromycyna, erytromycyna), więc są lekami z wyboru.

Bakterie chorobotwórcze - laseczki G(+) zarodnikujące

Gatunek Bacillus anthracis – laseczka wąglika

W zakażonej tkance B. anthracis wytwarza otoczkę, która jest zbudowana z peptydu o dużej masie cząsteczkowej. Bakteria wytwarza egzotoksynę, która składa się z trzech różnych białek, które działają synergicznie, powodując śmierć komórki i obrzęk.

Do zakażenia dochodzi przez uszkodzoną skórę, wdychanie, rzadziej przez spożycie bakterii. Po namnożeniu się w miejscu wniknięcia bakterie szerzą się w organizmie. Najczęstszą postacią kliniczną jest wąglik skórny, wąglik przewodu pokarmowego rozwija się po spożyciu skażonej żywności, bakteriemia i wtórne zakażenia, niekiedy wystepuje postać płucna.

Jest to drobnoustrój glebowy, który zwykle zakaża zwierzęta trawożerne, może szerzyć się na ludzi przez zakażone zwierzęta i produkty pochodzenia zwierzęcego. Dlatego wąglik jest zaliczany do chorób odzwierzęcych (zoonoz). Ze względu na stosunkowo łatwe uzyskiwanie spor i dużą zakaźność, bywa używany do celów terrorystycznych.

Inne gatunki Bacillus

B. cereus i B. subtilis są szeroko rozpowszechnione w środowisku i mogą powodować choroby ludzi, szczególnie u osób z obniżoną odpornością.

Najważniejszy jest B. cereus, który wywołuje zatrucia pokarmowe przypominające zarówno gronkowcowe (krótki okres inkubacji, nudności, wymioty jako dominujące objawy), jak i zatrucia pokarmowe wywołane przez Clostridium (długi okres inkubacji, skurczowe bóle brzucha i biegunka są dominującymi objawami). Zwykle dostaje się do organizmu ludzkiego przez spożycie żywności (np. zapiekane potrawy z ryżem). Oporne na ciepło spory B. cereus przeżywają gotowanie i jeśli ugotowane jedzenie jest utrzymywane w cieple przez pewien czas (w podgrzewaczu), bakteria może rozwijać się w żywności i wydzielać enterotoksynę. W takich przypadkach zatrucie ma bardzo krótki okres inkubacji i klinicznie przebiega podobnie do gronkowcowego.

Bakterie chorobotwórcze - laseczki G(+) zarodnikujące

Rodzaj Clostridium

Rodzaj obejmuje ponad 60 gatunków. Należą tu laseczki Gram-dodatnie, które tworzą spory. Są ruchliwe (z wyjątkiem C. perfringens).i bezwzględnie beztlenowe. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są; C. perfringens, C. difficile [może wywołać rzekomobłoniaste (martwicze) zapalenie jelit w następstwie uwalniania cytotoksyn], C. bntulinum [laseczka jadu kiełbasianego] i C. tetani [laseczka teżca].

Gatunek Clostridium perfringengens

Bakteria ta wytwarza 12 egzotoksyn i enterotoksynę. Ze względu na produkowane toksyny wyróżnia się pięć typów tego mikroorganizmu (A-E). Bierze udział w zakażeniach skóry i tkanki podskórnej, powstałych albo w wyniku egzogennego skażenia rany (np. z gleby, wody lub ścieków) albo skażenia endogennego, ponieważ C. perfringens jest składnikiem flory fizjologicznej przewodu pokarmowego i żeńskich dróg rodnych. Większość zakażeń jest następstwem zabiegów chirurgicznych lub urazów jamy brzusznej, które prowadzą do skażenia tkanek kałem lub wydzielinami dróg rodnych. Jest to laseczka beztlenowa pełniąca główną rolę w zgorzeli gazowej (zakażenie głębokich ran o ciężkim przebiegu, z zajęciem tkanek miękkich, martwicą gnilnym zapachem). Bierze też udział w zatruciach pokarmowych, które są zwykłe spowodowane przez spożycie potraw mięsnych (np. gulaszu, zupy, sosów) skażonych przez spory C. perfringens typu A. Spory wytrzymują gotowanie nawet przez długi okres, ale zaczynają rozwijać się w temperaturze poniżej 75°C, gdy dostaną się do przewodu pokarmowego. Uwalnianie ciepłochwiejnej enterotoksyny przy sporulacji zachodzi przede wszystkim w jelicie krętym i grubym.

C. perfringens jest wrażliwe na penicyliny. W zakażeniach ran i zgorzeli gazowej konieczne jest chirurgiczne opracowanie rany w celu usunięcia tkanki martwiczej. W ciężkich przypadkach stosuje się dodatkowo leczenie tlenem hiperbarycznym, co hamuje wzrost C. perfringens (oraz innych laseczek z tej grupy) i uwalnianie przez nie toksyn.

Bakterie chorobotwórcze - laseczki G(+) zarodnikujące

Clostridium tetani (laseczka tężca)

• Drobnoustrój nieinwazyjny, wytwarza 3 toksyny, z których jedna jest istotna dla procesu chorobowego. Rezerwuarem - przewód pokarmowy zwierząt, np. koni, oraz gleba. Ma zdolność ruchu oraz wytwarza spory, które mogą dostać się do ludzkiego organizmu nawet przez niewielkie uszkodzenia skóry, najczęściej z gleby lub kurzu. Gdy w ranie są odpowiednie warunki beztlenowe, spory przechodzą w formy wegetatywne.

• W tkankach bakterie wytwarzają egzotoksynę, tetanospazminę, która przenika wzdłuż nerwów obwodowych do o.u.n., blokując procesy hamowania pobudzenia nerwowego, co wywołuje częste napięcia i kurcze mięśni. Profilaktyka - stosuje się szczepienia skojarzoną szczepionką DTP.

Clostridium botulinum (laseczka jadu kiełbasianego)

• Ma zdolność ruchu, obecna we wszystkich środowiskach. Spory szczególnie oporne na wysoką temperaturę, potrafią przetrwać kilka godzin w 100°C. Mogą być przenoszone w powietrzu lub produktach spożywczych zanieczyszczonych glebą. Obecne w nieświeżych produktach żywnościowych, częsta przyczyn skażenia domowych przetworów warzywnych lub mięsnych.

• C. botulinum wytwarza jedną z najsilniej działających neurotoksyn, botulinę (7 typów antygenowych A-G). Dawka śmiertelna dla człowieka tylko 0,06-2 ug. Botulina powoduje porażenie wiotkie przez hamowanie uwalniania acetylocholiny. Jest wrażliwa na temperaturę - całkowita inaktywacja następuje po gotowaniu przez 20 minut. Botulizm jest wynikiem spożycia toksyny, objawia się postępującym paraliżem, kończącym się paraliżem mięśni oddechowych (lub zatrzymaniem akcji serca) i śmiercią.

Clostridium difficile

• Bakteria wytwarza 2 toksyny: A (enterotoksyna) i B (cytotoksyna), które powodują owrzodzenia i martwicę błony śluzowej jelita i wywołują biegunkę z domieszką krwi. Występują w środowisku naturalnym, należą do ludzkiej flory jelitowej, są także obecne w środowisku szpitalnym.

• Do zakażenia u ludzi i wywołania infekcji o różnym nasileniu - od biegunki poantybiotykowej do rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego dochodzi po leczeniu antybiotykami o szerokim zakresie działania, niszczącym florę jelitową, co umożliwia niekontrolowany wzrost C. difficile w jelicie grubym.

Bakterie chorobotwórcze - beztlenowce niezarodnikujące

Rodzaj Bacteroides

Niesporujące, polimorficzne pałeczki Gram(-) należą do grupy beztlenowej flory ludzkiego jelita grubego. Każdy gram normalnego stolca zawiera około 10¹¹ Bacteroides. Można je znaleźć również w kobiecych drogach rodnych oraz w jamie ustnej jako florę kieszonek dziąsłowych. Wytwarzają także pewne ilości witaminy K2. Niewrażliwe na żółć, bezwzględnie beztlenowe, wywołują w sprzyjających warunkach zakażenia endogenne. Niektóre gatunki mają otoczkę, która powoduje masywną reakcję ze strony leukocytów oraz tworzenie się ropni. Gatunek B. fragilis wytwarza silnie działającą enterotoksynę (która powoduje zmiany patologiczne w komórkach błony śluzowej jelita) oraz inne toksyny uszkadzające tkanki.

Przyczyną zakażeń mogą być urazy lub zabiegi chirurgiczne, szczególnie w obrębie ukł. pokarmowego, perforacje jelita, zapalenie uchyłków lub nieswoiste zapalenia jelit. Bacteroides może też powodować ropnie narządowe, zakażenia ran, bakteriemie, posocznice, aspiracyjne zapalenia płuc, zapalenia dróg żółciowych, biegunki, zakażenia układu moczowo-płciowego, zapalenia błon płodowych, przewlekłe zapalenia kości i stawów, zakażenia stopy cukrzycowej, zakażenia głowy i szyi, zakażenia ośrodkowego układu nerwowego - ropnie mózgu. Duże znaczenie w utrzymaniu długotrwałej infekcji, szczególnie w zakażeniach wewnątrzbrzusznych, może odgrywać synergizm, czyli w tym przypadku współdziałanie miedzy B. fragilis i Escherichia coli.

Rodzaj Prevotella

Są to Gram(-), małe, pleomorficzne pałeczki, bez zdolności ruchu. Bezwzględne beztlenowce, nie tworzą spor, słabo fermentują cukry i są wrażliwe na żółć. Wiele gatunków wytwarza pigmenty. Na przykład gatunek Prevotella melaninogenica wytwarza brunatny barwnik, hematynę. Bakterie te są częścią flory fizjologicznej błon śluzowych jamy ustnej, górnych dróg oddechowych, okrężnicy i pochwy. Niektóre szczepy są chorobotwórcze. W przeszłości wiele gatunków należących obecnie do rodzaju Prevotella było zaliczanych do Bacteroides.

Jest częstym czynnikiem patogennym zakażeń górnych dróg oddechowych, płuc, głowy, szyi, powoduje także ropnie mózgu oraz posocznicę. Gatunek P. bivia, który nie wytwarza barwnika, jest czynnikiem zakaźnym izolowanym z kobiecych dróg rodnych, jamy brzusznej oraz ropni piersi. Biorą udział w powstawaniu płytki nazębnej i są obecne w zakażeniach zlokalizowanych w jamie ustnej.

Bakterie chorobotwórcze - beztlenowce niezarodnikujące

Rodzaj Porphyromonas

Ściśle beztlenowe pałeczki należą do flory fizjologicznej jamy ustnej oraz układu moczowo-płciowego. Nie fermentują cukrów. Niektóre gatunki zawierają pigment (purpurowy). Podobnie jak Prevotella, wiele gatunków Porphyromonas należało wcześniej do Bacteroides.

Powodują zakażenia jamy ustnej, często w obrębie kieszonek dziąsłowych. Są także izolowane z zakażeń okolic głowy i szyi, płuc i górnych dróg oddechowych, okolic pachowych i piersi, okolic okołoodbytniczych oraz narządów płciowych. Pałeczki Porphyromonas występują także w ranach po ugryzieniach ludzi i zwierząt. Ważnym przedstawicielem rodzaju jest P. gingivalis będący wysoce zjadliwym gatunkiem, wytwarzającym różne enzymy oraz cytotoksyczne metabolity i najbardziej związanym z powstawaniem przyzębicy.

Rodzaj Fusobacterium

Ściśle beztlenowe, wydłużone, wrzecionowate, Gram-ujemne pałeczki o długości 5 do 10 ěm, nie mające otoczki, nieruchliwe. Bakterie te zamieszkują jamę ustną, górne drogi oddechowe, przewód pokarmowy oraz drogi moczowo-płciowe.

Fusobacterium często przeistaczają się w formy nie mające ściany komórkowej (sferoplasty) i uwalniają wtedy silnie działającą endotoksynę, która może powodować wstrząs septyczny. Często izolowane z martwiczych zmian w jamie ustnej oraz jamie brzusznej, zapaleń migdałków i zatok, okołowierzchołkowych ropni zębów, z aspiracyjnych zapaleń i ropni płuc.

Gatunek F. nucleatum jest najczęściej izolowany z zakażeń jamy ustnej, np. zgorzelinowego zapalenia dziąseł. Gatunek F. periodonticum jest odpowiedzialny za choroby przyzębia. Fusobacterium jest również izolowany z ran po ugryzieniu ludzi i zwierząt.

Bakterie chorobotwórcze - beztlenowce niezarodnikujące

Rodzaj Veillonella

Małe, nieruchliwe ziarenkowce Gram-ujemne. Są częścią flory jamy ustnej, części nosowej gardła oraz przewodu pokarmowego i pochwy. Gatunki Veillonella są mało aktywne biochemicznie.

Powodują głównie zakażenia w obrębie jamy ustnej, migdałków, szyi i głowy, tkanek miękkich oraz ran po ugryzieniu. U noworodków - zakażenia pępka. Mogą wywoływać bakteriemie. Najczęściej izolowanym gatunkiem jest Veillonella parvula, ale większość zakażeń jest mieszana.

Gatunek Gardnerella vaginalis

Gardnerella vaginalis jest krótką, beztlenową pałeczką Gram-zmienną, która kolonizuje drogi rodne zdrowych kobiet w małych populacjach. Pod wpływem stosowania antybiotyków, hormonów, nadmiernej higienizacji itp. u niektórych kobiet dochodzi do wystąpienia objawów bakteryjnej waginozy (BW) związanej z wyraźnym, liczbowym przyrostem całej populacji bakterii beztlenowych flory pochwy, w tym przede wszystkim G. vaginalis.

Bakteryjna waginoza charakteryzuje się zaburzeniami składu mikroflory pochwy, związanymi z podwyższeniem pH środowiska pochwy powyżej 4,5, częściowym lub całkowitym zanikiem bakterii z rodzaju Lactobacillus i zwiększeniem liczby innych bakterii, które oklejają komórki nabłonka pochwy tworząc charakterystyczne formy, zwane po angielsku „clue cells”.

Diagnostyka. Standardowy sposób postępowania diagnostycznego w kierunku BW opiera się na poszukiwaniu G. vaginalis w preparatach i hodowlach. Przeprowadza się ocenę preparatu bezpośredniego barwionego metodą Grama z wymazu z pochwy za pomocą skali Nugenta. Skala ta pozwala na szybką, ilościową ocenę proporcji między bakteriami w pochwie. W przypadkach obecności bakterii beztlenowych przeprowadza się hodowlę na podłożu wzbogaconym dodatkiem 10% krwi ludzkiej oraz witaminami.

Leczenie BW opiera się na podawaniu metronidazolu lub klindamycyny.

Bakterie chorobotwórcze - beztlenowce niezarodnikujące

Rodzaj Propionibacterium

Bakterie te są Gram-dodatnimi, polimorficznymi laseczkami (maczugowcami); beztlenowymi lub mikroaerofilnymi. Rozmiar 0,5-0,8 x 1,5 ěm. Sa częścią naturalnej flory skóry. Jednym z produktów metabolicznych Propionibacterium jest kwas propionowy, stąd nazwa.

Gatunek Propionibacterium acnes ma związek z rozwojem trądziku pospolitego - nadmiernie rozmnaża się w gruczołach łojowych. Kolonizuje powierzchnie sztuczne wszczepów i urządzeń medycznych mających długotrwały, inwazyjny kontakt ze skórą i naczyniami, np. zastawek do leczenia wodogłowia, sztucznych zastawek serca oraz przetok, i wywołuje posocznice, zapalenia wsierdzia, zakażenia kości, stawów oraz ośrodkowego układu nerwowego, także zakażenia oczu.

Rodzaj Peptostreptococcus

Gram(+), beztlenowe ziarenkowce o rozmiarach 0,3-2 ěm, tworzą łańcuszki. Bytują w jamie ustnej, jelicie grubym, drogach moczowo-płciowych oraz na skórze. Występują u zwierząt. Bakterie te są patogenami oportunistycznymi, w większości izolowanymi z zakażeń mieszanych. Pod względem częstości zakażeń beztlenowcami u ludzi, klasyfikują się tuż po Bacteroides i Clostridium.

Są izolowane między innymi z ropni mózgu i piersi, zakażeń płuc, kości, skóry (ugryzienia), tkanek miękkich oraz kobiecych dróg rodnych. Peptostreptococcus magnus jest najczęściej izolowanym gatunkiem.

Rodzaj Peptococcus

Gatunek Peptococcus niger jest jedynym reprezentantem tego rodzaju. Jest on bezwzględnym Gram-dodatnim beztlenowcem. Średnica tego ziarenkowca wynosi 0,3-1,3 ěm. Występuje w jamie ustnej, na skórze i w przewodzie pokarmowym. Stosunkowo rzadko izolowany z materiałów klinicznych.

Uczestniczy zwykle w zakażeniach mieszanych, bywa izolowany z ropni wewnątrzbrzusznych oraz płucnych.

Bakterie chorobotwórcze – krętki

• Gatunek Treponema pallidum – krętek blady

• Jest to czynnik etiologiczny kiły, choroby przenoszonej drogą płciową. W klasycznej postaci choroby wyróżnia się okresy - kiły pierwotnej (wrzód twardy), kiły wtórnej (osutkowej) i kiły późnej (narządowej). Okres wylęgania wynosi 15-30 dni, wrzód twardy, jeśli wystąpi, goi się w ciągu 3-4. tygodni i po 2-10 tygodniach pojawiają się zmiany wtórne w postaci wysypki plamisto-grudkowej na skórze i błonach śluzowych. Po stanie utajenia lub nawrotów, w czasie od kilku do kilkunastu lat, rozwija się kiła narządowa. Są to nacieki guzkowe lub guzkowate (kilaki) w skórze, tkance podskórnej, mięśniach, kościach, wątrobie, układzie sercowo-naczyniowym. W około 30% przypadków pojawiają się zmiany degeneracyjne ośrodkowego układu nerwowego (wiąd rdzenia, porażenie postępujące). Wyróżnia się kiłę wrodzoną i nabytą, a także utajoną (poronne objawy lub brak zmiany pierwotnej w okresie przyjmowania antybiotyków). W przebiegu kiły, podobnie jak w gruźlicy, istnieje odporność śródzakaźna, uwarunkowana obecnością krętków.

• Diagnostyka zależy od okresu choroby, nie można stosować metod hodowlanych. Stosowane są dwie grupy odczynów serologicznych: tzw. odczyny klasyczne badające obecność reagin, jak odczyny flokulacyjne i mikroflokulacyjne: VDRL i USR (zmodyfikowany VDRL). W odczynach klasycznych nie używa się antygenów krętka bladego, lecz antygeny lipidowe (wyciągi z serca wołu), które reagują z przeciwciałami przeciwkrętkowymi. Są to odczyny nieswoiste. W odczynach swoistych antygenami są krętki. Najczęściej wykonuje się FTA i FTA-ABS (Fluorescence Treponema Antibodies) ze szczepem Renera lub Nicholsa, IHA - odczyn hemaglutynacji biernej z antygenami krętka Renera lub krętka bladego i odczyn Nelsona-Mayera, który wykrywa immobilizyny - antygen stanowią żywe krętki z hodowli na jądrach króliczych.

Gatunek Borrelia burgdorferi

Nowa choroba została opisana w 1975 roku w stanie Connecticut w mieście Lyme (USA) Różne formy kliniczne - opisano wiele zespołów chorobowych związanych z B. burgdorferi. Kleszcze z rodzaju Ixodes są wektorem transmisji krętków między zwierzętami dziko żyjącymi, domowymi, ludźmi i innymi przypadkowymi gospodarzami. W Europie uczestniczą w tych transmisjach głównie kleszcze Ixodes ricinus. Krętkowica kleszczowa występuje również w Polsce. Badania epidemiologiczne wskazują, że wraz z wiekiem, szczególnie w niektórych zawodach (np. leśnicy), liczba przypadków tej boreliozy wzrasta.

Charakterystyka i diagnostyka. Krętek o 3 do 10 skrętach o wymiarach 0,2-0,3 m x 8-30 m. Budowa komórki jest podobna do innych krętków. B. burgdorferi są bakteriami wolno rosnącymi w warunkach mikroaerofilnych, podział komórek odbywa się co 12-24 h w temp. 35°C. Można je wyhodować na specjalnych pożywkach płynnych, ale jest to trudne. W przebiegu zakażenia B. burgdorferi stwierdza się obecność przeciwciał zawartych w klasie IgM i/lub IgG wobec różnych antygenów białkowych. Dzięki odpowiedzi immunologicznej na zakażenie stosowane są różne odczyny serologiczne, w tym: IIF, IHA, EIA, Western blot, PCR. Przeciwciała anty-B. burgdorferi mogą też być wykazywane w płynie mózgowo-rdzeniowym. Choroba Lyme jest wielofazowa. Wyróżnia się trzy fazy rozwoju zakażenia objawowego: ECM (erythema chronicum migrans) - objawy skórne występują średnio 7 dni od ukąszenia przez kleszcze (3-32 dni); u około 80% występują objawy niespecyficzne podobne do zakażenia wirusowego; charakter sezonowy, od maja do listopada. U 1/3 pacjentów obserwowany jest wzrost swoistych przeciwciał w klasie IgM. Zmiany chorobowe ustępują spontanicznie średnio po 28 dniach (1 dzień - 14 miesięcy).Objawy neurologiczne i sercowe występują po 2-3 miesiącach od kontaktu z kleszczem, może (lub nie) towarzyszyć zespół ECM. Główne objawy neurologiczne, to meningitis i encephalomeningitis.

Bakterie chorobotwórcze - prątki

Gatunek Mycobacterium tuberculosis

Bakteria jest czynnikiem etiologicznym gruźlicy. Przy pierwszym kontakcie dochodzi do zakażenia pierwotnego. U większości poza tym zdrowych osób rozwija się odporność typu komórkowego sprawiając, że zakażenie ogranicza się i przebiega bezobjawowo. Blizna po zespole pierwotnym może zwapnieć i staje się widoczna na zdjęciu RTG. Może występować również powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych. Bakterie w miejscu zakażenia pierwotnego powoli obumierają, jakkolwiek niektóre mogą pozostać żywe przez ponad 20 lat. Wiele czynników wpływa na dalszy rozwój zakażenia M. tuberculosis, a szczególnie stan odżywienia i wydolności układu odpornościowego. Największe ryzyko zachorowania na czynną postać gruźlicy występuje w pierwszym roku po pierwotnej ekspozycji.

Gruźlica może zaatakować każdy narząd. Zmiany chorobowe najczęściej obserwuje się w szczycie płuca. Proces chorobowy może obejmować: nerki, szpik kostny, stawy, węzły chłonne, mózg, opony mózgowo-rdzeniowe i jelita.

Gruźlica nie jest chorobą o zbyt wysokiej zakaźności, zwykle zakażenie następuje drogą kropelkową. Osoby przebywające z prątkującym w tych samych pomieszczeniach są narażone.

Zawsze należy próbować wyizolować prątki w hodowli. Obecnie hodowla i izolacja daje jedyną możliwość określenia wrażliwości prątków na leki. Leczenie gruźlicy wymaga jednoczesnego podawania przynajmniej dwóch leków, aby uniknąć powstania lekoopornych szczepów.

Zapobieganie - podawanie szczepionki BCG (Bacillus Calmette-Guerin) - atenuowany M. bovis. Badanie odpowiedzi typu komórkowego - test śródskórny, czyli próba tuberkulinowa.

Prątki inne niż GRUŹLICZE (MOTT - Mycobacteria other than tuberculosis).

Najczęściej są to: M. avium-intracellulare, M. kansasii, M. scrofulaceum, M. marinum i M. fortuitum.

Bakterie chorobotwórcze – mykoplazmy, ureaplazmy

Rodzina MYCOPLASMATACEAE

Należące tu bakterie są pleomorficzne, o średnicy 0,2 ěm. Z powodu braku ściany komórkowej nie barwią się konwencjonalnymi metodami. Do wzrostu w hodowli wymagają steroli; bogate w lipopolisacharydy cząsteczki przyczepiają się do bogatej w cholesterol błony komórkowej. Przedstawiciele rodziny Mycoplasmataceae to najmniejsze wolno żyjące bakterie. Wiele gatunków zakaża różne gatunki zwierząt i roślin, a niektóre zakażają ludzi.

Gatunek Mycoplasma pneumoniae

M. pneumoniae jest czynnikiem etiol. zapalenia dróg oddechowych, hamuje działanie rzęsek oddechowych i powoduje śmierć komórek błony śluzowej. Złuszczanie nabłonka i wysiękowa, oskrzelowa i okołooskrzelowa reakcja zapalna mogą szerzyć się na pęcherzyki płucne. Zakażenie może dotyczyć oun, mięśnia serca, skóry, stawów i krwi. Najostrzejsze zakażenie dotyczy ukł. oddechowego (atypowe zapalenie płuc).

Bakteria przenosi się przez wdychanie kropelek wydzielin chorych osób. Zakaźne drobnoustroje są wydalane przez wiele tygodni, poczynając od dni poprzedzających wystąpienie objawów i utrzymuje się przez 14 tygodni. Duże zagęszczenie ludzi ułatwia przenoszenie się zakażenia i tłumaczy wysoką zapadalność wśród dzieci szkolnych (między 5 a 15 rokiem życia).

Rozpoznanie w ostrej fazie jest trudne do ustalenia, ponieważ mikoplazm nie udaje się łatwo wybarwić, ani wyhodować, a objawy kliniczne nie są wystarczająco swoiste, dlatego zwykle do potwierdzenia rozpoznania wykonuje się próby serologiczne (poziom przeciwciał w klasach IgM i IgG). Ważne jest badanie radiologiczne klatki piersiowej, które wykazuje plamiste zacienienia, odpowiadające zmianom zapalnym w płacie dolnym.

Lekami z wyboru są tetracykliny i makrolidy.

Ważne też: M. hominis, M. genitalium, Ureaplasma parvum i U. urealyticum.

Bakterie chorobotwórcze – chlamydie

Rodzaj Chlamydiophila

Należą tu trzy gatunki patogenne dla ludzi: C. psittaci, C. trachomatis i C. pneumoniae. Drobne bakterie, które nie mogą syntetyzować ATP; wykorzystują ATP zakażonej komórki, Nie rosną w sztucznych podłożach. Mają rybosomy i syntetyzują swoje własne białka. Ściana komórkowa ma LPS (antygen wspólny dla wszystkich trzech gatunków), ale nie zawiera warstwy peptydoglikanu, więc nie są wrażliwe na antybiotyki â-laktamowe. Cykl życiowy chlamydii jest złożony. Występują kolejno: ciałko elementarne (zakaźna, zewnątrzkomórkowa postać drobnoustroju) - ciałko siateczkowate (jest replikacyjną postacią wewnątrzkomórkową) - ciałka wtrętowe, wodniczki cytoplazmatyczne, które zawierają powielające się organizmy. W czasie uwalniania ciałek elementarnych komórka gospodarza ginie.

Wszystkie chlamydie są wysoce zakaźne, ale poszczególne gatunki różnią się między sobą stopniem zjadliwości. W zakażeniach chlamydiami tetracykliny są lekami z wyboru, alternatywnie stosuje się makrolidy.

Gatunek Chlamydophila psittaci

Jedyny odzwierzęcy gatunek chlamydii patogennych dla człowieka. Zazwyczaj gospodarzami dla tego drobnoustroju są ptaki, a zwłaszcza papugi i papużki faliste oraz gołębie. C. psittaci powoduje u ludzi chorobę ptasią, nazywaną również ornitozą lub chorobą papuzią. Choroba ma charakter uogólniony, ale najbardziej dotyczy płuc.

Gatunek C. pneumoniae

Wywołuje chorobę, która może wykazywać dwufazowy rozwój objawów rozpoczynając się jako zakażenie górnych dróg oddechowych, przechodzące w łagodne, odoskrzelowe zapalenie płuc. Okres inkubacji 1-2 tygodni. Schorzenie może także przebiegać jako odoskrzelowe zapalenie płuc bez wstępnego zakażenia górnych dróg oddechowych. C. pneumoniae jest ściśle ludzkim czynnikiem patogennym, przenoszonym z człowieka na człowieka. Zakażenia wydają się dosyć częste, ale większość ma przebieg bezobjawowy. Niewykluczone jest powtórne zakażenie przez inne szczepy.

Gatunek C. trachomatis

Jest epidemiologicznie i klinicznie najważniejszym gatunkiem Chlamydia. Różne szczepy są czynnikami etiologicznymi wielu zespołów klinicznych. Rozpoznano 15 różnych serotypów:

-         - A, B, Ba i C wywołują endemiczną jaglicę, główną przyczynę ślepoty na świecie;

-         - typy D-K są przyczyną niegonokokowego zapalenia cewki moczowej i śluzowo-ropnego zapalenia szyjki macicy u dorosłych kobiet, a także zapalenia spojówek i zapalenia płuc u noworodków;

-       - typy L₁ L₂ i L₃ odpowiadają za powstanie ziarniniaka wenerycznego.

Bakterie chorobotwórcze - riketsje

Rodzina RICKETTSIACEAE

Rodzina składa się z trzech rodzajów: Rickettsia, Coxiella i Ehrlichia. Są to niewielkie, krótkie, słabo barwiące się pałeczki Gram-ujemne (0,3-0,5 ěm) Błona komórkowa jest podobna do błony komórkowej bakterii Gram-ujemnych; zawiera LPS i peptydoglikan. Jako bezwzględne pasożyty wewnątrzkomórkowe, wymagają czynników wzrostu (np. acetylo CoA, NAD, ATP), dostarczanych przez komórkę. Nie rosną na sztucznych podłożach.

Do zakażenia dochodzi na skutek ukąszenia przez stawonoga lub zanieczyszczenia uszkodzonej skóry odchodami zakażonego stawonoga. Riketsje rozmnażają się w komórkach śródbłonka drobnych naczyń w okolicy miejsca ukąszenia. To stadium trwa około tygodnia, ale po paru dniach rozsiewają się drogą naczyń chłonnych. Fagocytoza przez makrofagi, która rozpoczyna się przed pojawieniem się odpowiedzi immunologicznej, jest pierwszą barierą dla rozmnażania się riketsji. Po 7-10 dniach drobnoustroje zaczynają się rozsiewać drogą krwionośną. Replikacja riketsji w jądrze lub cytoplazmie komórek śródbłonka powoduje zapalenie naczyń, które charakteryzuje się okołonaczyniowymi naciekami z komórek jednojądrzastych. Zakażone komórki wykazują wtręty wewnątrzcytoplazmatyczne; w przypadku zakażenia przez R. rickettsii obserwuje się także wtręty wewnątrzjądrowe.

Wszystkie riketsje z wyjątkiem C. burnetii są przenoszone od osób zakażonych na niezakażone przez kleszcze, pchły, wszy i inne wektory. Choroby riketsjowe:

• Dur plamisty epidemiczny, wywoływany przez R. prowazekii jest najcięższą chorobą powodowaną przez riketsje w naszym regionie.

• Gorączka plamista Gór Skalistych jest spowodowana przez R. rickettsiae i jest to najczęściej spotykana choroba wywołana riketsjami w USA.

• Gorączka Q jest wywoływana przez Coxiella burnetii.

• Erlichioza wywoływana jest przez E. chaffeensis. Ehrlichia wykazuje swoisty tropizm do monocytów w tkankach i krwi obwodowej.

7. Zakażenia szpitalne

7.1. Definicja zakażenia szpitalnego

Definicja zakażenia szpitalnego mówi, że ,,jest to zakaże­nie, które rozwija się w czasie pobytu chorego w szpitalu lub po opuszczeniu szpitala" (w tym ostatnim przypadku najczę­ściej dotyczy noworodków). Jako kryterium przyjęto czas 48-72 godzin od przyjęcia lub do 10 dni od wypisania z oddziału. Chory, który w momencie przyjęcia do szpitala jest zakażony lub znajduje się w okresie inkubacji, nie jest reje­strowany jako zakażony w szpitalu.

Klasyfikacja zakażenia jako szpitalne u noworodka jest szczególnie trudna i skomplikowana. Jako szpitalne uważa się takie zakażenie, które rozwija się u noworodka urodzone­go przez matkę, która w momencie przyjęcia do szpitala nie była zakażona, a po 48-72 godzinach rodzi zakażonego no­worodka.

Zakażenia szpitalne dotyczą również personelu szpitalne­go, który ulega zakażeniu, np. wirusowemu (hepatitis B), lub kolonizacji przez szpitalną florę bakteryjną. W tym ostatnim przypadku nie zawsze musi dojść do manifestacji zakażenia, najczęściej rozpoczyna się bezobjawowo nosicielstwo, np. MRSA (metycylinoopornych szczepów Staphylococcus au­reus). W przypadku zaniedbania reżimu sanitarnego bezobja­wowy nosiciel stanowi potencjalne zagrożenie przyniesienia drobnoustroju na chorych hospitalizowanych podczas zabie­gów pielęgnacyjnych.

Zakażenia szpitalne występują na całym świecie w szpita­lach od najniższych szczebli do wysoce specjalistycznych klinik i instytutów. Częstość występowania pozo­staje w ścisłym związku z rodzajem wykonywanych zabie­gów diagnostycznych i leczniczych. Chorzy, u których wy­konywane są wysoce specjalistyczne i skomplikowane zabie­gi, np. przeszczepy narządów, obarczeni są wieloma czynni­kami ryzyka zakażenia, które nakładają się na siebie.

Pomimo szeroko zakrojonych programów zapobiegania i zwalczania zakażeń szpitalnych nawet w krajach wysoko roz­winiętych istnieje pewna granica, którą Ayliffe określa jako minimalną częstość występowania i kalkuluje na 5%. Zda­niem autora progu tego nie da się zmniejszyć. Wartość ta jest średnia dla szpitali wysoce specjalistycznych, gdzie różnice w częstości występowania na poszczególnych oddziałach bę­dą zróżnicowane.

W prawidłowo funkcjonującym nowoczesnym szpitalu prowadzone są badania przeglądowe, których celem jest okre­ślenie częstości oraz klasyfikacja zakażeń szpitalnych w od­niesieniu do specyfiki oddziałów.

Rozpoznanie zakażenia szpitalnego ustala klinicysta na podstawie obrazu klinicznego oraz wyników badań laborato­ryjnych, w szczególności mikrobiologicznych i obrazowych. Zakażenie szpitalne może być rozpoznawane również na pod­stawie obrazu klinicznego przy ujemnych wynikach badania mikrobiologicznego (np. chory wcześniej leczony antybioty­kami).

7.2. Źródła zakażeń

Zakażenia szpitalne mogą mieć źródło egzogenne, czyli pochodzić od innego chorego lub ze środowiska, oraz endo­genne w przypadku zakażenia własną florą bakteryjną, np. ze skóry lub błon śluzowych. Zasadą jest, że przy przedłużonym po­bycie chorego w szpitalu, im później rozwinie się zakażenie, tym częstość zakażenia egzogennego florą bakteryjną szpital­ną jest większa.

Wykazano, że po 4-7 dniach pobytu na oddziale intensywnej terapii medycznej 80-90% chorych jest skolonizowanych flo­rą bakteryjną charakterystyczną dla oddziału. Ma to szczegól­ne znaczenie u chorych operowanych. Im pobyt chorego w oddziale przed zabiegiem chirurgicznym jest krótszy, tym ryzyko zakażenia egzogennego florą szpitalną jest mniejsze. Jeśli u chorego operowanego natychmiast po przyjęciu do szpitala rozwinie się zakażenie, to zazwyczaj biorą w nim udział drobnoustroje własne, które stanowiły fizjologiczną florę w warunkach domowych. W zakażeniach endogennych czynnikami etiologicznymi zakażenia są te drobnoustroje, które normalnie bytują na tkankach uszkodzonych w wyniku zabiegu (np. błona śluzowa przewodu pokarmowego) lub drobnoustroje z najbliższego sąsiedztwa.

W zakażeniach ran pooperacyjnych najczęściej zakażenia powoduje gronkowiec złocisty, a w przypadku rany operacyj­nej w sąsiedztwie z przewodem pokarmowym również pałe­czki Gram(-) i Enterococcus. U chorych z drenażem, np. cewnikowanie pęcherza moczowego lub intubacja dróg od­dechowych, często kolonizującymi bakteriami są pałeczki Gram(-), a u chorych z drenażem naczyń - gronkowiec skór­ny oraz drożdżaki z rodzaju Candida.

Szczepy własne chorego są wrażliwsze na antybiotyki, a zakażenia przez nie wywołane są łatwiejsze do leczenia. W szpitalu nasyconym antybiotykami, wyselekcjonowane szczepy są oporne na wiele leków i walka z takimi zakażeniami jest trudna. Wymaga stosowania antybiotyków o naj­szerszym spektrum lub preparatów bardziej toksycznych, co z kolei wpływa niekorzystnie zarówno na ustrój jak i środo­wisko, w którym przebywa chory. Źródłem zakażenia szpi­talnego mogą być bakterie pochodzące od innego chorego lub bytujące w środowisku otaczającym chorego. Są to zakażenia egzogenne. Ze względu na sposób przenoszenia zakażenia te nazywane są krzyżowymi (cross infection). Na przykład, gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus) powodujący zakażenie rany u chorego, może być przeniesiony przez ręce personelu na innego pacjenta.

Ręce są najważniejszym wektorem transmisji zakażenia w szpitalu. Drobnoustroje obecne na rękach, po ich zanieczysz­czeniu przez kontakt z chorym lub jego wydzielinami, mogą być przekazane na innego chorego lub sprzęt po dotknięciu. Rezerwuarem drobnoustrojów powodujących zakażenie mo­że być sprzęt stosowany do opieki nad chorym, np. ssaki. Zakażenie szpitalne może szerzyć się także drogą kropel­kową jako aerozol lub z cząsteczkami kurzu oraz przez bez­pośredni kontakt z zakażonym chorym lub zakażonymi wy­dzielinami. Źródłem bakterii w powietrzu bloku operacyjne­go jest zespół operacyjny, a ich liczba pozostaje w prostym związku z liczebnością zespołu. Drobnoustroje, uwolnione do po­wietrza najczęściej ze złuszczającym się naskórkiem okolic odsłoniętych, osiadają na powierzchni instrumentów lub na powierzchni rany powodując zakażenie. Ten sposób zakaże­nia należy raczej do rzadkich.

W salach chorych najwięcej drobnoustrojów do powietrza dostaje się podczas ścielenia łóżek i zmiany pościeli.

7.3. Środowisko szpitala a przenoszenie zakażeń szpitalnych (egzogennych).

Przedmioty będące w zasięgu chorego jak np. łóżko, po­ściel, szafki, zasłony, baseny, zabawki mogą być zanieczysz­czone potencjalnie patogennymi drobnoustrojami, które będą przenoszone na innych chorych. Większość drobnoustrojów nie ma zdolności namnażania się w suchym i zimnym środowisku. Utrzymanie sprzętów otaczających chorego w czystości oraz dobrze osuszonych utrudnia namnażanie bakterii, ich obecność na powierzchni jest tylko przejściowa. Jednak bakterie, a także wirusy znajdujące się na powierzchni przedmiotów, mogą być przeniesione przez dotyk rękami, a następnie kon­takt z chorym. Podczas takich czynności jak słanie łóżek, wymiana pieluszek, podawanie basenu, badanie palpacyjne chorego, bakterie szybko przedostają się na ręce osoby wyko­nującej te czynności.

Znacznie bardziej groźne pod względem epidemiologicz­nym jest środowisko wilgotne. Tu szczególnie łatwo namna­żają się takie drobnoustroje, jak pałeczki ropy błękitnej Pseudomonas aeruginosa oraz Acinetobacter. Drobnoustroje te mają minimalne wymagania odżywcze i zwykła wilgoć wy­starcza do ich namnożenia w ilości stanowiącej już zagroże­nie. Najczęściej drobnoustroje te lokalizują się w nawilża­czach, pojemnikach na mydło lub środki dezynfekcyjne, mi­skach do mycia, basenach, urządzeniach sanitarnych (wanny, sedesy) a także w zlewach. Miejsca te są także rezerwuarami pałeczek Salmonella.

Szczególne zagrożenie zakażeniem stanowi zanieczysz­czenie nawilżaczy i nebulizatorów, a także środków dezynfe­kcyjnych. Każdy pojemnik przed napełnieniem odpowiednim środkiem musi być starannie umyty środkami czyszczącymi, aby nie dopuścić do powstania na powierzchni biofilmu z bakterii łatwo przylegających do powierzchni tworzyw sztu­cznych. Obecność w środowisku szpitalnym rezerwuarów ba­kterii zwiększa ryzyko ewentualnego wybuchu epidemii. Na­leży jednak pamiętać, że wymienione urządzenia wprawdzie są rezerwu­arem bakterii, ale przy przestrzeganiu zasad higieny nie sta­nowią zagrożenia zakażeniem chorego. Regularne mycie detergentami usuwa drobnoustroje i redukuje ryzyko zakaże­nia egzogennego. Łazienka może zostać zanieczyszczona pa­togennymi drobnoustrojami, jeśli korzysta z niej chory z dużą otwartą i zakażoną raną. Przed użyciem przez kolejnego cho­rego powinna być dokładnie umyta z użyciem detergentu. Nie należy stosować preparatów (proszków) żrących, które usz­kadzają powierzchnie i tym samym ułatwiają przyleganie bakte­rii.

Ważnym rezerwuarem drobnoustrojów w środowisku szpitalnym są łóżka i materace. Łóżka powinny być codzien­nie zmywane wodą z detergentem (łatwo gromadzi się kurz), a materace wilgotne zawsze usuwane, myte, dezynfekowane i dokładnie osuszone przed kolejnym użyciem. Stosowanie mokrych materaców sprzyja zakażeniom Pseudomonas aeru­ginosa i Acinetobacter.

Rutynowo należy również myć wodą i detergentem inku­batory dziecięce, a jeśli są wskazania również dezynfekować środkami dezynfekcyjnymi. Nawilżacze inkubatorów powin­ny być sterylizowane w autoklawie.

Większość epidemii spowodowana zanieczyszczeniem sprzętu diagnostycznego (endoskopy) lub stosowanego do ratowania życia chorego jest związana z niedostateczną de­kontaminacją. Do zakażenia może dojść na skutek przypad­kowego uszkodzenia np. igłą zanieczyszczoną krwią (wiru­sy).

7.4. Zakażenia endogenne

Najczęściej zakażenia szpitalne powoduje flora endogen­na, a znacznie rzadziej drobnoustroje pochodzące od innego chorego, personelu lub środowiska.

Skóra i błony śluzowe człowieka zawierają własną fizjo­logiczną florę bakteryjną. Liczba i rodzaj drobnoustrojów ma związek z warunkami miejscowymi, tj. wilgotnością, tempe­raturą oraz dostępem do środków odżywczych. Drobnoustro­je te nie stanowią zagrożenia dla zdrowego człowieka, a ich obecność zabezpiecza przed wtargnięciem innych patogen­nych szczepów. Chorobotwórcze stają się wówczas, gdy zmienią miejsce swojego pobytu, np. gronkowiec skórny sko­lonizuje linię naczyniową i wywoła bakteriemię. Zagrożeni są również chorzy z poważnym uszkodzeniem układu odpo­rnościowego. U takich chorych źródłem inwazji i zakażenia są przede wszystkim bakterie obecne na błonach śluzowych (nawet te najmniej niebezpieczne jak Streptococcus viridans) oraz na skórze. Błony śluzowe jamy ustnej i gardła u chorych z poważnie uszkodzonym układem odpornościowym są zna­cznie łatwiej kolonizowane przez pałeczki Gram(-), które u zdrowego człowieka spotykamy jedynie w dolnym odcinku przewodu pokarmowego.

Skład flory fizjologicznej człowieka jest dynamiczny i za­leży z jednej strony od sprawności układu odpornościowego, a z drugiej strony od środowiska, w którym przebywa chory (np. szpital). Już po kilku dniach pobytu na oddziale, własne szczepy zostają zastąpione szczepami szpitalnymi.

Do drobnoustrojów, które występują na skórze zdrowego człowieka należą Staphylococcus epidermidis (85-100%). Streptococcus z grupy viridans, Corynebacterium species (55%), Propionibacterium acnes (45-100%), Candida, Clo­stridium perfringens (40-60%), Acinetobacter (25%), Mora­xella species, (5-15%) i okresowo również Staphylococcus aureus (5-25%), w górnych drogach oddechowych zawsze spotykamy paciorkowce z grupy zieleniących, dwoinki Neisse­ria, maczugowce, pojedyncze drożdżaki, przejściowo Strep­tococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae i Haemophi­lus influenzae.

W jamie ustnej występują obok wymienionych bar­dzo liczne gatunki bakterii beztlenowych, jak Peptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Spirillum, Prevotella, a tak­że Actinomyces i Spirochaeta. Ich liczba oraz gęstość wzrasta u osób z niskim stanem higieny jamy ustnej. Flora bakteryjna jelita grubego jest dynamiczna i modyfi­kowana rodzajem diety. Bakterie jelitowe biorą udział w de­gradacji kwasów żółciowych oraz glikozydów. Dolne drogi oddechowe są jałowe i w warunkach zdrowia nie powinny zawierać drobnoustrojów.

Bogate we florę fizjo­logiczną są pochwa i dolny odcinek przewodu pokarmowego. Wśród bakterii pochwy najważniejszą rolę spełniają pałeczki Dőderleina - Lactobacillus, dalej paciorkowce zwłaszcza z grupy zieleniących, maczugowce oraz nieliczne drożdżaki z rodzaju Candida. Najobfitszym siedliskiem drobnoustrojów jest dolny odcinek przewodu pokarmowego - jelito grube, gdzie główny składnik masy kałowej tworzą bakterie. W tym odcinku najliczniej reprezentowane są bakterie beztlenowe, jest ich ilościowo 1000 razy więcej niż tlenowych. Do naj­ważniejszych należą beztlenowe paciorkowce, pałeczki Gram(-) z rodzaju Bacteroides, laseczki z rodzaju Clostri­dium, wreszcie tlenowe pałeczki z gatunków Escherichia co­li, Klebsiella, Proteus species oraz ziarenkowce Gram(+) z gatunku Enterococcus.

Drobnoustroje wchodzące w skład flory fizjologicznej po zmianie miejsca pobytu i uszkodzeniu błony śluzowej wywo­łują poważne zakażenia i określane są już mianem drobnou­strojów patogennych. Drobnoustroje, które wywołują zakaże­nia tylko u chorego z uszkodzonym układem odpornościo­wym noszą nazwę oportunistycznych. Drobnoustroje w prze­wodzie pokarmowym obumierają i są wydalane z kałem, ich miejsce zajmują nowe, mnożące się w świetle jelita. Obumie­ranie bakterii prowadzi do uwolnienia endotoksyn, które w niewielkich ilościach dostają się do krążenia wrotnego, gdzie są wychwytywane i degradowane przez układ siateczkowo­-śródbłonkowy, głównie komórki Kupffera w wątrobie. W ostatnich latach uważa się, że translokacja bakterii z przewo­du pokarmowego może być przyczyną posocznicy bez bakte­riemii.

Translokacja bakterii z przewodu pokarmowego. W ciągu ostatnich lat zwrócono uwagę, że przewód pokar­mowy nie jest biernym organem, a zaburzenia czynnościowe nie dotyczą tylko górnego odcinka, tj. żołądka i jelita cien­kiego (wrzód, krwawienie), ale także jelita grubego. Obok podstawowej funkcji, jaką jest trawienie i odżywienie ustroju, przewód pokarmowy spełnia również rolę bariery zapobiega­jącej uwalnianiu się bakterii i endotoksyn do narządów we­wnętrznych i tkanek. Uszkodzenie tej funkcji prowadzi do przemieszczania się bakterii i ich produktów poza światło przewodu pokarmowego, a zjawisko to określane jest terminem translokacji. Jeśli liczba bakterii w dystalnym odcinku jelita cienkiego i okrężnicy osiągnie wartość rzędu 10¹⁰ dla beztlenowców i 10⁵-10⁸ dla tlenowców, a śluzówka jelita nie jest uszkodzona, nie zagraża to endotoksemią ani posocznicą. W warunkach patologicz­nych, gdy bariera śluzówkowa zostanie uszkodzona dochodzi do translokacji bakterii i ich toksyn. Translokacji sprzyjają: zaburzenia składu jakościowego i ilościowego normalnej flo­ry, np. nadmierny rozplem tlenowych pałeczek Gram(-), usz­kodzenie miejscowych mechanizmów obronnych, oraz prze­rwanie ciągłości śluzówki (uraz w szerokim znaczeniu). Wa­runki takie występują u krytycznie chorych oraz w niewydo­lności wielonarządowej.

U chorych leczonych antybiotykami, otrzymującymi leki zobojętniające i zmniejszające wydzielanie soku żołądkowe­go oraz przy niektórych dietach, dochodzi do przerostu szcze­pów potencjalnie chorobotwórczych. Ponad wszelką wątpli­wość udowodniono rolę pałeczek Gram(-) kolonizujących żo­łądek w szpitalnym zapaleniu płuc u chorych wentylowa­nych. Poważne, zagrażające życiu zakażenia florą jelitową obserwowane są często u chorych z urazami wielonarządo­wymi, oraz oparzonych, nawet przy braku wyraźnych ognisk uszkodzenia przewodu pokarmowego. Flora fizjologiczna przewodu pokarmowego, zwłaszcza bakterie względnie bez­tlenowe, odgrywają najważniejszą rolę w zapobieganiu kolo­nizacji przewodu pokarmowego przez bakterie potencjalnie chorobotwórcze. Bakterie te tworzą fizyczną barierę (biofilm) na powierzchni śluzówki blokując dostęp potencjalnym pato­genom. Wszystkie czynniki, które zmniejszają liczbę tych bakterii (np. antybiotyki o szerokim spektrum działania), zwiększają ryzyko translokacji.

Obok mechanicznej bariery stanowiącej przeszkodę w ko­lonizacji, bakterie przewodu pokarmowego wytwarzają sub­stancje o działaniu antybiotycznym (kolicyny) oraz wolne kwasy tłuszczowe, które utrudniają zagnieżdżenie innym drobnoustrojom. Kolejną barierą utrudniającą translokację, jest sama śluzówka przewodu pokarmowego oraz perystalty­ka jelit. Perystaltyka jelita cienkiego uniemożliwia bakteriom adherencję do nabłonka, przez ich mechaniczne usuwanie. Gdy perystaltyka zostanie zaburzona np. niedrożnością, naty­chmiast dochodzi do namnożenia drobnoustrojów. Miejsco­we mechanizmy obronne, które utrudniają translokację wa­runkowane są obecnością tkanki limfatycznej przewodu po­karmowego (GALT). Syntetyzowane przez limfocyty B se­krecyjne IgA zapobiegają translokacji przez osłonę śluzówki i wiążąc się z receptorami bakteryjnymi blokują ich dostęp do receptorów nabłonkowych jelita. Prawdopodobnie znacz­ną rolę w translokacji odgrywają również sole żółciowe, które wiążą w świetle jelita endotoksynę, uniemożliwiając prze­dostanie się jej do krążenia. Komórki układu siateczkowo­-śródbłonkowego wątroby wychwytują krążącą w krwiobiegu endotoksynę, co chroni przed uogólnioną endotoksemią.

Bariery jelitowe. Pierwszym etapem prowadzącym do translokacji bakterii z przewodu pokarmowego jest ich adherencja do komórek nabłonkowych śluzówki w miejscach ich uszkodzenia. Po adherencji bakterie przenikają przez barierę śluzówki do bla­szki podstawnej (lamina propria). Translokowane bakterie dostają się do układu chłonnego i krwionośnego. W warun­kach zdrowia proces ten zachodzi w sposób ciągły na pozio­mie kontrolowanym przez układ odpornościowy. W ten spo­sób układ odpornościowy jest stymulowany w sposób ciągły, czego wyrazem jest synteza przeciwciał tzw. „naturalnych". Przeciwciała te są miernikiem sprawności funkcjonowania mechanizmów odporności humoralnej gospodarza. Do dzisiaj nie wyjaśniono ostatecznie drogi, jaką pokonują bakterie, aby dotrzeć do węzłów krezkowych oraz narządów wewnętrz­nych. Zdaniem niektórych badaczy, bakterie z blaszki podsta­wowej są transportowane przez makrofagi do węzłów chłonnych krezkowych. Przedostanie się do wę­złów pozwala na ominięcie fagocytozy przez makrofagi. Z węzłów drobnoustroje dostają się przez przewód piersiowy do krążenia limfatycznego. Translokację bakteryjną obserwu­jemy przy niedrożności jelita cienkiego, w chorobie Crohna oraz u chorych we wstrząsie pomimo obecności uszkodzenia jelita. Zdaniem wielu autorów, bakterie jelitowe są odpowie­dzialne za stan septyczny (posocznica bez obecności bakterii we krwi i braku ogniska zakażenia). Po uszkodzeniu barier jelitowych o rozwoju posocznicy decyduje zdolność wątroby do oczyszczenia z endotoksyn i bakterii jelitowych. Komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego są zdolne do eliminacji niewielkiej liczby bakterii i endotoksyn. Duża ilość uwalnia­nej endotoksyny prowadzi do uszkodzenia wątroby. Współ­istniejące choroby wątroby upośledzają wątrobową elimina­cję endotoksyn. Uszkodzenie barier jelitowych prowadzi również do uszkodzenia wątroby lub zaostrzenia już istnieją­cego procesu. W ten sposób zostaje obniżona zdolność kli­rensu bakterii i endotoksyn, które przedostają się do krążenia. Dalsze uszkodzenia narządów jest spowodowane interakcją endotoksyn z komórkami układu odpornościowego i zainicjo­waniem kaskady zjawisk prowadzących do rozwoju zespołu niewydolności wielonarządowej (MODS).

Czynnikami, które prowadzą do uszkodzenia jelitowych barier przepuszczalności są przede wszystkim przewlekły stan zapalny, niedostateczne odżywienie oraz upośledzona perfuzja. Uszkodzeniu barier jelitowych sprzyjają także ży­wienie parenteralne oraz hipoproteinemia, które powodują atrofię śluzówki. Przewaga żywienia dojelitowego nad paren­teralnym polega między innymi na tym, że żywienie pozaje­litowe sprzyja gwałtownemu uwalnianiu cytokin w wyniku braku barier przepuszczalności jelitowej. Należy, zatem dążyć do jak najszybszego włączania żywienia dojelitowego.

Rola selektywnej dekontaminacji przewodu pokarmowego jako metody zmniejszającej kolonizację i ryzyko ewentualne­go zakażenia u chorych po urazach jest stale kontrowersyjna.

7.5. Walka z zakażeniami szpitalnymi

Dążenie do ograniczenia liczby zaka­żeń szpitalnych należy do podstawo­wych, etycznych i profesjonalnych obo­wiązków kierownictwa i personelu służ­by zdrowia. Jednym z warunków ­umożliwiających praktyczne i efektyw­ne działania, jest konieczność przepro­wadzenia strukturalnej reformy naszego lecznictwa, w tym szpitalnego. Nie oz­nacza to jednak, że zanim przebudowa stanie się faktem społecznym i organi­zacyjnym, nie mamy możliwości doko­nania na tym polu stosownych korekt. Zakażeń szpitalnych nie da się całkowi­cie wyeliminować. Niezbędne jest jed­nak dążenie do maksymalnego ich ogra­niczenia. Można ich uniknąć w 80%.

Jednym z kluczowych elementów jest świadomość tego rodzaju zagrożeń. Od kilku lat obserwujemy wzrost zainteresowania problematyką zakażeń szpitalnych zarówno ze strony lekarzy jak i Resortu, a ostatnio także NFZ. Z pewnością ważną rolę zaczyna odgrywać w Pol­sce, podobnie jak ma to miejsce w innych krajach, wdrażany program akredytacji szpitali i coraz szersze monitorowanie jakości. Narzucany pierwotnie przez Resort a obecnie przez system akredytacji wymóg wprowadzenia i funkcjonowania programu zakażeń szpitalnych, a tak­że zwiększone zainteresowanie lekarzy i pielęgniarek tym zagadnie­niem zaczyna odnosić sukcesy. W coraz większej liczbie szpitali zaczy­nają skutecznie działać Zespoły Kontroli Zakażeń. Ich sukcesy są wynikiem ogromnej motywacji członków Zespołu, umiejętności rozbu­dzenia świadomości: lekarzy, pielęgniarek i administratorów służby zdrowia, że znaczne zmniejszenie zapadalności na zakażenia szpitalne jest możliwe.

Konieczna jest jednak współpraca specjalistów z wielu dziedzin oraz przestrzeganie wspólnie opracowanych procedur i standardów. Obecnie ta działalność znalazła umocowanie prawne w opublikowanej dn. 06.09.2001 r. Ustawie o chorobach zakaźnych i zakażeniach (z wieloma już wydanymi do dziś rozporządzeniami wykonawczymi). Jednak żeby możliwe było wprowadzenie skutecz­nych programów kontroli zakażeń konieczna jest odpowiedzialna współ­praca lekarzy klinicystów, pielęgniarek, epidemiologów, mikrobiologów oraz obsługi i administracji szpitala.

Najważniejsze zagadnienia w walce z zakażeniami szpitalnymi:

• posiadanie spójnego programu ustalonego przez Komitet ds. Zakażeń;

• program szkolenia i wprowadzania standardów;

• odpowiednia jakość żywności i wody;

• prawidłowa sterylizacja i dezynfekcja;

• zasady izolacji pacjentów zakażonych i z ryzykiem zakażenia;

• skracanie czasu hospitalizacji;

• możliwość prowadzenia badań mikrobiologicznych i epidemiologicznych

  • wykrywanie patogenów alertowych,

  • monitorowanie narastania oporności,

  • statystyka epidemiologiczna,

  • kontrola zanieczyszczenia mikrobiologicznego środowiska;

• codzienna praca Zespołu ds. Zakażeń ( lekarz epidemiolog, pielęgniarka epidemiologiczna, mikrobiolog);

• prawidłowa polityka antybiotykowa w szpitalu;

• ochrona personelu (szczepienia, rękawice, odzież ochronna).