Układ wydalniczy:
Patofizjologiczny proces tworzenia sie moczu
Błona filtracyjna kłębuszków nerkowych-anatomia
a) kom.śródbłonka
b) błona podstawna kłębuszka-syntetyzowana przez leżące z obu jej stron kom.śródbłonka i podocyty (główne składniki to:kolagen IV,siarczanowe proteoglikany- decydujące o ujemnym ładunku elektrycznym tej struktury)
c) kom.podocytowe
Przepuszczalność błony filtracyjnej zależy od:
a) wielkości cząsteczki oraz ładunku elektrycznego i do 20A i obojętnym ładunku nie jest ograniczony
ii >36A nie przechodzi przez filtracje
b) ładunki dodatnie i obojętne łatwiej przechodzą przez błonę, białka drobnocząsteczkowe są filtrowane w kłębuszkach nerkowych i następnie resorbowane w kom.nabłonka kanalików proksymalnych i w nich są degradowane
c) 8g albumin jest filtrowane, a 30mg jest wydalane z moczem i wzrasta ilość albumin wydalanych z moczem 30-300mg/dobe-> mikroalbuminuria (wczesny wykładnik uszkodzenia nerek)
dobowa diureza moczu -1,51/dobę
oliguria (skąpomocz) <400 ml/dobę
anuria (bezmocz) - brak diurezy lub kilkanaście ml/dobę
PRZYCZYNY:
1. pozanerkowe
a) prerenalne
i. czynniki humoralne (adrenalina,kininy,angiotensyna)
ii. czynniki ukł.nerwowego
iii. immunologiczne (kompleksy immunologiczne zewn.-zakażenia; kompleksy
iv. immunologiczne wewn.-odczyny autoagresyjne) -stany chorobowe (hipowolemia, wstrząs septyczny i kardiogenny)
b) postrenalne
i. niedrożność dróg moczowych
1. złogi
2. zakrzepy
3. obrzęk błony śluzowej
4. uszkodzenia jatrogenne (podwiązanie, przecięcie itp.)
2. wewnątrznerkowe
a) zmiany filtracji kłębuszkowej
i. obniżenie wielkości filtracji we wszystkich nefronach na poziomie
pojedynczego kłębuszka
ii. zmniejszenie liczby funkcjonujących nefronów
ad.l.- zmniejszenie lub zanik efektywnego ciśnienia filtracyjnego
*spadek RR krwi w naczyniu doprowadzającym
*zmniejszenie powierzchni i/lub zablokowanie przepuszczalności bł.filtracyjnej kłębka
przyczyny:
* kompleksy immunologiczne
* egzogenne subst.nefrotoksyczne (leki, toksyna itp.)
* endogenne czynniki kurczące naczynia (noradrenalina,kininy,angiotensyna)
Zjawiska warunkujące zmniejszenie lub ustanie filtracji kłębuszkowej:
-obrzęk, odwarstwienie, złuszczenie śrródbłonka naczyń oraz kom.nabł.wewn.blaszki torebki Bosmana
-gromadzenie immunoglobulin -aktywacja dopełniacza
-cytokiny (IL2,TNF,eikozanoidy z aktywowanych makrofagów i limf.T)
-pogrubienie błony podstawnej kłębuszków (w wyniku odkładania się na niej mikrocząsteczek immunologicznych-Ig,IC)
-nawarstwianie się nadmiernej liczby włókien kolagenowych
-naciekanie kłębuszków przez leukocyty, monocyty, i limfocyty
-nawarstwianie się i uszkodzenie(nadtrawienie) błony podstawnej kłębuszkowych naczyń włosowatych oraz nabłonka błony filtracyjnej przez enzymy proteolityczne z leukocytów
-obrzęk i wzmożona proliferacja komórek mezengialnych kłębuszka
-wzmożony rozplem komórek nabłonka warstwy zewn. torebki
-ucisk naczyń włosowatych
-skurcz doprowadzających tętniczek kłębuszkowych i rozszerzenie naczyń doprowadzających (substancje wazoaktywne-adrenalina,kininy)
-aktywacja procesów koagulacyjnych i fibrynolitycznych (odkładanie złogów płytek krwi i włóknika w naczyniach kłębuszkowych-wylewykrwawe poza naczynia krwionośne)
konsekwencje uszkodzenia kłębuszków nerkowych:
1. białkomocz (norma 150 mg/dobe)
2. mikroalbuminuria (>30-300 mg/dobe w przebiegu cukrzycy-świadczy o postępie choroby)
3. białkomocz z przeładowania (duża ilość białka o niskim ciężarze cząsteczkowym przekraczającym zdolność resorpcji w kanalikach proksymalnych np.szpiczak mnogi, proces zapalny-białka ostrej fazy)
· mioglobinuria-u osób z uszkodzeniem mięśni
· hemoglobinuria-u osób ze wzmożonym niszczeniem erytrocytów
4. BIAŁKOMOCZ KŁĘBUSZKOWY
- zwiększona przepuszczalność kłębuszków błony filtracyjnej dla białek z powodu utraty elektroujemnego ładunku elektrycznego błony podstawnej
a) białkomocz selektywny-utrata elektroujemności ładuków cząstkowych dotyczy głównie albumin
b)białkomocz nieselektywny-utrata białek o szerokim spektrum wielkości cząstek i ładunku
5.BIAŁKOMOCZ CEWKOWY
-dysfunkcja komórek nabłonka kanalików proksymalnych np.cytotoksyczne działanie antybiotyków z grupy aminoglikozydów, zatrucie metalami ciężkimi
6.BIAŁKOMOCZ POCHODZENIA HEMODYNAMICZNEGO
Np.po wysiłku fizycznym (5%populacji)
7.BIAŁKOMOCZ ORTOSTATYCZNY (gdy długo stoimy)
ZESPÓŁ NERCZYCOWY
Skutek uszkodzenia bariery filtracyjnej w kłębuszku nerkowym-> doprowadzający do wzmożonej utraty
białek (>3,5 g/dobę)
Hipoalbuminemia (kompensowana zmniejszeniem katabolizmu albumin ze zwiększoną syntezą
w wątrobie)
spadek ciśnienia onkotycznego-powstawanie obrzęków (stężenie białka w osoczu< 4g/dl)
-zmniejszenie objętości przestrzeni wewnątrznaczyniowej
wyrównanie poprzez zwiększoną retencje Na i H2O w nerkach
dalsze nasilenie obrzęków
zmiany w składzie białek osocza
skutki:
· zakrzepica żylna -.>wzrost stężenia białek wielkocząsteczkowych, ucieczka białka niskocząsteczkowego, wybiórcza stymulacja ich syntezy w wątrobie->wzrost syntezy fibrynogenu (przy utracie białek hamujących krzepnięcie)
nadkrzepliwość krwi
· niedokrwistość (utrata z moczem erytropoetyny przy braku wzrostu syntezy w nerkach)
· osłabienie odporności swoistej (utrata IgG z moczem -> wzrost syntezy w wątrobie ale mniejsza zdolność produkcji IgG przez limfocyty)
· zaburzenia związane z utratą osoczowych białek transportowych
o humoralne (utrata białka wiążącego trypsyne)
o hipokalcemia (utrata białka wiążącego wit D3)
o niedobór Fe (utrata transferyny)
o niedobór Cu (utrata ceruloplazminy)
· hiperlipidemie (efekt wzrostu produkcji lipoprotein jak również upośledzenie ich degradacji)
o wzrost w osoczu LDL i VLDL
o brak różnic w poziomie HDL (wzrost podfrakcji HDL3 i podfrakcji HDL4-
odpowiedzialnej za hamowanie procesu miażdżycy)
o hiperlipoproteinemia jest wynikiem zwiększonej produkcji lipoprotein wskutek:
spadku osoczowego magazynu albumin
spadku ciśnienia onkotycznego osocza
zmiany patofizjologiczne zachodzące w kanalikach nerkowych
· pierwotny przesącz pojawia się w torebce Bowmana ulega znacznym zmianom ilościowym i jakościowym w kanalikach nerkowych co jest wykładnikiem ich zdolności do resorpcji zwrotnej sekrecji różnych związków
· kanaliki nerkowe stanowią barierę ograniczającą swobodny przepływ wody i składników płynu kanalikowego z wnętrza nefronu do przestrzeni okołokanalikowej
zaburzenia transportu cewkowego-przyczyny uszkadzania:
1 .wrodzone
2.nabyte
*reakcje immunologiczne komórkowe lub humoralne
*egzogenne czynniki nefrotoksyczne (sole rtęci, uranu, kadmu, litu, leki przeciwbólowe z grupy fenacetyny, antybiotyki-cefalosporyny,aminoglikozydy)
*przedłużające się procesy niedokrwienne nerek
*endogenne czynniki (interleukiny, TNF)
uszkodzenie nabłonka to:
-nasilone gromadzenie się złogów immunologicznych w przestrzeni podnabłonkowej-> odrywanie się ich od błony podstawnej
-odczyn komórkowy wokół kanalików nerkowych (makrofagi,neutrofile,limfocyty)
konsekwencje patofizjologiczne
*wybiórcze uszkodzenie kanalików - różna lokalizacja (uszkodzenie funkcji zagęszczenia i rozcieńczenia moczu)
*uszkodzenie błony podstawnej
*tworzenie wewnątrz nefronu wałeczków zmiany objętości zagęszczania moczu
-wielomocz (polyuria)->2l/dobę przy obniżeniu gęstości moczu -małomocz (oliguria )-50-400ml/dobę
-bezmocz (anuria) do 50ml/dobę
nerki mogą zagęszczać mocz 4-krotnie w stosunku do osocza
mocz prawidłowy jest hipertoniczny czyli stosunek osmolalności moczu do osocza jest większy od 1
izostenuria- osmolalność mocz/osocze-stosunek osmolalności moczu do osocza =1 podczas stosowania
diuretyków lub gdy nerki tracą zdolność zagęszczania i rozcieńczania moczu (diuretyki)
hipostenuria (za mało moczu o dużej gęstości)-niezdolność nerek w warunkach ograniczonej podaży
wody do wytwarzania i wydalania moczu zagęszczonego tj.o wysokiej gęstości
astenuria (za mało moczu o małej gęstości-1,00 l)-niezdolność nerek w warunkach ograniczonej
podaży H20 do tworzenia i wydalania moczu zagęszczonego-o niskiej gęstości-1,001
KAMICA NERKOWA
Tworzenie się w drogach moczowych złogów jako wynik wytrącania się substancji nieorganicznych i
organicznych po przekroczeniu ich stężenia w moczu
1. twz.punkt przesycenia roztworu
2. inhibitory krystalizacji -substancje przeciwdziałające wytrącaniu się kamieni nerkowych w
roztworze moczu:
a. cytryniany-tworzą z Ca rozpuszczalne w H2O związki, hamują proces krystalizacji
b. magnez-tworzy rozpuszczalne sole ze szczawianami-przeciwdziała ich wytrącaniu w postaci soli wapniowych
c. pirofosforany-hamują wzrost kryształków soli Ca wytrąconych z roztworu
d. glikozaminoglikany-hamują proces tworzenia kryształków tworzenie złogów w drogach moczowych może być przyspieszone przez właściwości moczu:
-zbyt duże stężenie w moczu związków ulegających krystalizacji np.sole wapnia
-odwodnienie organizmu
-pH moczu wpływa na stan wysycenia zawartych w nim związków (spadek pH,sole wapnia i złogi cystyny,wzrasta pH zgłogi struwitowe)
-obecność w moczu związków tworzących nierozpuszczalne kompleksy z jonami wapnia np.szczawiany
-bakterie i resztki tkanek np.odczyn zapalny
rodzaje kamieni:
*złogi soli wapnia 80% (szczawiany, fosforany węglany)
*złogi moczanowe 10%
*złogi cystyno we 2%
*złogi mieszane 8% (struwitowe)
PATOFIZJOLOGIA UKŁADU NERWOWEGO
BÓL-nieprzyjemne ,rozstrajające uczucie wywoływane przez pobudzenie określonych zakończeń nerwów czuciowych zwanych nocyreceptorami lub silnym pobudzeniem innych nerwów czuciowych Ból jest najczęściej rodzajem ostrzeżenia dla organizmu przed zagrożeniem i wywołuje reakcje mające na celu uniknięcie tegoż zagrożenia
Podział bólu:
A) ostry - zwykle krótkotrwały ,połączony z nadczynnością układu współczulnego, tachykardia, przyspieszony oddech, zwyżka ciśnienia, pocenie się, rozszerzenie źrenic
B) przewlekły - trwający zwykle powyżej 3-6miesięcy, zatracający adaptacyjną funkcje biologiczną wyróżniamy także:
*ból powierzchowny (dobrze zlokalizowany)
*ból głęboki (somatyczny i trzewny, niedokładnie zlokalizowany)
przewodzenie:
ból powierzchowny przewodzony jest przez:
-włókna A (12-30 m/sek)
-włókna bezrdzeniowe Cdr (0,5-2,0 m/sek)
DROGI CZUCIA BÓLU:
1 .swoiste
receptor czucia bólu
zwój rdzeniowy: 1 neuron drogi czucia bólu
2 neuron drogi czucia bólu:rogi grzbietowe istoty szarej rdzenia kręgowego
droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna
3 neuron drogi czucia bólu: jądra brzuszne tylno-boczne i tylno-przyśrodkowe wzgórza
4 neuron drogi czucia bólu: pola czuciowe kory mózgu w zakręcie zaśrodkowym
2.nieswoiste
receptor
zwój rdzeniowy
rogi grzbietowe istoty szarej rdzenia kręgowego
układ siatkowaty wstępujący
kora mózgu (poprzez istotę szarą środkową śródmózgowia)
wzgórze
wytłumianie czuciowej impulsacji bólowej w istocie szarej rdzenia
wytłumaczenie czuciowej impulsacji bólowej w istocie szarej rdzenia kręgowego: ->teoria „bramki kontrolnej" w istocie szarej rogów grzbietowych rdzenia kręgowego modulująca aktywność 2 neuronu czucia bólu (Melzacka i Walla)
istota zagrożenia polega na hamującym działaniu interneuronów zlokalizowanych w warstwie 3 (jądro właściwe rogu grzbietowego)
*impulsy przechodzące włóknami A (epsilon)-szybkie- docierają pierwsze i pobudzają interneurony do działania- hamowanie czynności synaps pobudzających (tj.zakończeń włókien Cdr) na neuronie 2 czucia bólu
*impulsy przechodzące przez włókna Cdr (wolniej) hamują działanie interneuronów pobudzenie (przeciwdziała hamowaniu czynności synaps pobudzających).
Zależnie więc od nasilenia impulsacji przewodzonej przez włókna A impulsacja przewodzona przez włókna Cdr może być w większym lub mniejszym stopniu wyhamowywana w istocie szarej rdzenia kręgowego
pojęcia z aburzeń czucia bólu:
-hiperalgezja-wzmożenie
-hipoalgezja-osłabienie
-analgezja-zniesienie
-paralgezja
-alkodyna-ból działający na skóre,nie wytwarzający jej uszkodzenia
OTĘPIENIE (demencia)=zespół otępienny
Rozpowszechnienie: zespoły otępienie dotykają ludzi w podeszłym wieku; stwierdza sie je u ok.5% ludzi>65rż i u 20%> 80rż; starzenie się społeczeństwa oraz ogólne wydłużenie życia ludzkości Liczba chorych w populacji ludzkiej ok. 10%. U 10% przypadków otępienie jest odwracalne (np.w przypadku otępień wtórnych spowodowanych zaburzeniami metabolizmu) a 1/4 pacjentów z otępieniem cierpi na inne,często uleczalne choroby. Ważna jest wczesna i dokładna diagnoza ->zjawiska te pociągają za sobą wzrost częstości występowania problemów zdrowotnych charakterystycznych dla tego wieku wśród których szczególne miejsce zajmują zespoły otępienie
OTĘPIENIEM-(zespołem otępiennym) nazywamy zespół objawów spowodowany chorobązwykle o charakterze przewlekłym lub postępującym w którym dochodzi do zaburzenia przynajmniej 2 zwyższych funkcji korowych (poznawczych:
->pamięć-jej upośledzenie -jest warunkiem rozpoznania choroby
->inteligencja (zdolność do uczenia i myślenia abstrakcyjnego,funkcje językowe,wyIiczenie,zdolność
dokonywania wyborów)
->mogą towarzyszyć temu tzw.ogniskowe zaburzenia czynności kory mózgowej w tym zaburzenia mowy (afazja)
->niemożność prawidłowego identyfikowania przedmiotów (agnozja)
->nietrzymanie moczu
-> niedowłady
Istotne dla rozpoznania otępienia jest to ze świadomość chorego nie ulega zaburzeniu. Warunkiem rozpoznania otępienia jest także upośledzenie funkcji poznawczych które zaburza wykonywanie zawodu, relacje społeczne
Podstawowym objawem otępienia jest utrata pamięci (głównie krótkotrwałej i długotrwałej), upośledzeniu funkcji poznawczych towarzyszy a czasem nawet poprzedza
-obniżenie kontroli nad reakcjami emocjonalnymi, zachowaniem i motywacją
-utraty pamięci
-obniżenie inteligencji
powyższym definicjom mogą towarzyszyć tzw.ogniskowe zaburzenia czynności kory mózgowej w tym:
-zaburzenia mowy (afazja)
-zaburzenia poznawania (agnozja)
-nietrzymanie moczu
-niedowłady
podział otępień (ściśle związany z przyczyną otępienia):
1 .otępienie w chorobie Alzheimera (najczęstsze)
2.otępienie naczyniowe spowodowane chorobą naczyń mózgowych
3.otępienie występujące w innych chorobach
4.choroba Parkinsona
5.choroba Willsona
6.choroba Huntingtona
7.choroba rozsianych Leyeego
wtórnie choroba dotyczy mózgu/układowych
-zaburzenia metabolizmu (niedoboru procesów nadczynności tarczycy,nadmiaru wapnia we krwi
-niedobory witamin z grupyB,B12 i kwasu foliowego) -choroby autoimmunologiczne,SM -neuroinfekcje,
AIDS -guzy procesów urazy mózgu procesów inne
CHOROBA Alzheimera
choroba Alzheimera -jest schorzeniem które można rozpoznać ze 100% pewnością tylko wtedy gdy charakteryzuje się 2 cechami:
*w badaniu klinicznym-wy stępuje otępienie
*w mózgu obecne amyloidowe blaszki starcze i neurony z cechami zwyrodnienia neurofibrylarnego (w postaci rozlanej lub w ścianie naczyń mózgowych)
PRZYCZYNY:
Spowodowane przez odkładanie się w mózgu substancji zwanej amyloidem.Tworzy on ogniskowe skupiska-blaszki starcze albo występuje w postaci rozlanej lub także niekiedy pojawia się w ścianie naczyń mózgowych.
W skład blaszki starczej wchodzą też inne białka komórki gleju. Jednym z białek towarzyszących amyloidowi w blaszce jest apolipoproteina. Ważną role odgrywają również:
-degeneracja neuronów (zwyrodnienia neurofibrylarne w komórkach nerwowych - pojawiają się patologiczne białka o szczególnej budowie strukturalnej) obecność tych struktur prowadzi do utrudnienia pracy neuronów,potem do rozpadu. Ubytek liczby neuronów pojawia się zanikiem mózgu widocznym w badaniu neuroobrazowym takich jak TK lub NMR
istotą procesów patologicznych w chorobie Alzheimera są:
-obecność amyloidu
-obecność patologicznych białek wewnątrz neuronu
-zanik komórek nerwowych wraz z jej połączeniami i transmiterami przez nie produkowanymi (głównie acetylocholiny)
Poza skupiskiem amyloidu w mózgu bardzo ważną role odgrywa- współwystępująca z nim, degradacja neuronów zwana zwyrodnieniem neurofibrylarnym. W kom nerwowych występują patologiczne białka o szczególnej budowie strukturalnej (obecność ich-utrudnia prace neuronu i powoduje jego rozpad) ubytek neuronów:
o zanik mózgu
o obniżenie zawartości w mózgu produkowanych przez neuron substancji przekaźnikowych (transmiterów-acetylocholiny)
W procesach pamięci główną role odgrywa acetylocholina. Spadek stężenia acetylocholiny w mózgu jest jednym z objawów choroby Alzheimera. Podawanie leków podwyższających poziom Ach powinno poprawić stan chorego w 1 fazie choroby.
Poza zwyrodnieniem neurofibrylarnym poznano wiele innych przyczyn śmierci komórki nerwowej w chorobie Alzheimera. Jedną z nich jest działanie toksyczne bezpośrednie amyloidu obecnego w mózgu na neuron. Obecność amyloidu w mózgu powoduje wtórne aktywacje kom.glejowych (astrogleju i mikrogleju). Pobudzony mikroglej jest źródłem substancji powodującej rozpad błony komórkowej poprzez cytokiny, wolne rodniki, NO. W mózgu mikroglej odpowiada za toczące się w jego obrębie procesy zapalne. Im więcej amyloidowych blaszek starczych tym więcej komórek mikrogleju
wchodzących w ich skład i tym więcej produkowanych przez nie szkodliwych substancji.
Z drugiej strony wiadomo że niektóre cytokiny stymulują produkcje amyloidu. Na tej podstawie tłumaczy się korzystny wpływ leków przeciwzapalnych u osób z chorobą Alzheimera. Niwelują one działanie mikrogleju
Teoria tzw.zapalna stała się podstawą produkcji nowego leku dla osób z chorobą Alzheimera. Inne leki będące wymiataczami wolnych rodników również wpływające na wolniejszy rozpad komórek nerwowych
Poznano również pozytywne działanie estrogenu na komórki nerwowe. Badania epidemiologiczne wykazały iż kobiety leczone substytucyjnie estrogenem w okresie przekwitania rzadziej chorują na Alzheimera albo przebieg choroby jest łagodniejszy
CHOROBA PARKINSONA
Choroba ściśle związana z wiekiem (dotyczy głównie osób powyżej 50rż) Objawy choroby pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilku lat. Początkowo zauważalne są spowolnienie ruchowe i niezgrabność ruchów
Objawy:
-charakteryzuje się zmianami zwyrodnieniowymi kom.nerwowych znajdujących się w pewnych regionach mózgu zwanych jądrami podstawy, które to jądra odgrywają ważną role w procesie kontroli czynności ruchowych
istota czarna (komórki barwnikonośne nerwowe-neurony) wytwarzające dopamine (neuroprzekaźnik) odpowiedzialną za transmisje sygnałów pomiędzy istotą czarną a następnym przystankiem na obwodzie od kory mózgu do mięśni-ciałem prążkowanym w kresomózgowiu.
Wiadomości przekazywane z istoty czarnej są odpowiedzialne za to,że zależne od nasze woli ruchy są płynne i przebiegają bez zakłóceń. Dopomina powstaje z prekursorowego związku chemicznego zwanego lewodopą - odpowiedzialna za koordynacje czynności mechanicznych
objawy:
-drżenie rak,ramion,nóg,żuchwy,twarzy
-sztywność kończyn i tułowia (wzrost napięcia mięśniowego)
-spowolnienie ruchów (bradykinezja)
-upośledzenie koordynacji ruchowej i równowagi
-trudności z wykonywaniem ruchów precyzyjnych
-zmiana charakteru pisma (mniejsze i niewyraźne)
-drżenie palców i kciuka
-utrudnione rozpoznawanie
-objawy niespecyficzne na początku (osłabienie,zmęczenie)
-zaburzenie chodu-małe sznurujące kroczki,balansowanie kończyn -przodopochylenie tułowia
-zaburzenia równowagi - występują upadki
-zaburzenia mowy,połykania,brak mimiki twarzy,rzadkie mruganie
-specyficznym objawem jest drżenie pozostających w spoczynku dłoni u 75% chorych
U niektórych występują objawy wtórne- wynikają z wpływu jednego lub wielu objawów pierwotnych na dolną grupę mięśni
Początkowe objawy niespecyficzne: osłabienie, zmęczenie, łatwa męczliwość. Dlatego przez długi czas mogą być nierozpoznawalne ani RTG,CT lub badania krwi nie pozwalają na potwierdzenie rozpoznania Leczenie: podawanie dopaminy (lewodopa-uzupełnienie niedoboru oraz zahamowanie procesów rozkładu tego przekaźnika w mózgu)
APOPTOZA (programowana śmierć komórki)
Samobójcza śmierć komórki,która warunkuje życie całego organizmu wielokomórkowego, jest istotna na
każdym etapie rozwoju organizmu
*występuje podczas embriogenezy-rozwoju zarodkowego (apoptoza wybranych kom.odpowiada np.za zanik błony pławnej między palcami zarodka oraz śmierć niektórych komórek soczewki oka) ,dojrzałe organizmy-nabł.jelita
apoptoza -jest procesem aktywnym metabolicznie, indukowanym przez szereg sygnałów pochodzących z innych komórek lub środowiska jest procesem całkowicie kontrolowanym przez komórki szybkim i nie wywołującym stanu zapalnego.
-kurczenie się komórki
-kondensacja chromatyny jądra komórkowego
-pocięcie DNA
-przebudowa szkieletu komórkowego
-pęcherzyki apoptotyczne
komórki układu odpornościowego rozpoznają powierzchnie komórek przechodzących apoptozę po cząst. fosfatydyloseryny
podczas apoptozy specjalne enzymy-transaminoglukozydazy tworzą sieć połączeń białkowych między białkami wnętrza komórki (w ten sposób powstaje rodzaj płaszcza obronnego który nie pozwala na wylewanie się wnętrzności umierającej komórki do sąsiednich tkanek) szczególną role w procesie apoptozy odgrywają kaspazy-enzymy proteolityczne (przecinają białka) które są aktywowane podczas apoteozy. Kaspazy kontrolują programowaną śmierć komórki na poziomie molekularnym (wzrost aktywności kaspaz prowadzi do przecięcia wybranych cząst.białka i ich zniszczenia lub uaktywnienie. Wśród białek komórki rozpoznawczych i ciętych przez kaspazy są:
-białko Rb
-białko szkieletu kom.i otoczki jądrowej
-białko odpowiedzialne za kondensacje chromatyny)
jak umierają komórki?
-na drodze martwicy lub apoptozy
1.martwica jest śmiercią przypadkową która wynika z nagłego uszkodzenia kom.przez dużą dawkę szkodliwych czynników np.
-wysoka temperatura (niszczy różne związki chemiczne)
-trucizny które nagle zatrzymują procesy życiowe komórek
-ostre niedokrwienie lub niedotlenienie
-mechaniczne lub chemiczne uszkodzenie błony kom.
kom pęcznieje bł.kom.staje się bardziej przepuszczalna dla wody
-wskutek brak energii zawartej w ATP zatrzymuje procesy metaboliczne i komórkowe, zapasy ATP szybko ulegają zużyciu
-skutek powstawania dziur w błonie kom. (cząsteczki wody i z nich z płynu zewnątrzkomórkowego do cytoplazmy kom.pęka)
2.apoptoza
teorie układu genetycznego:
-w trakcie podziału jest popełniany minimalny błąd
*teoria immunologiczna
*teoria wolnych rodników *teoria enzymatyczna *teoria mitotyczna
*teoria zaprogramowanej śmierci komórki
RYTMY BIOLOGICZNE
Rytmem biologicznym- nazywamy powtarzające się zmiany natężenia zjawisk biologicznych ,zależne od
pory doby,sezonu lub mniejszych odcinków czasu
Wyróżniamy:
*chronobiologia
*chronofizjologia - dokonuje opisu i analizy zmiany czynności organizmu zdrowego do otaczającego
środowiska
*chronopatologia-zmiany w przebiegu cyklicznych zjawisk fizjologicznych towarzyszących stanom
chorobowym lub będących ich powodem
*chronoterapia-zajmuje się stosowaniem odpowiednich form i dawek leczenia w zależności od pory doby
w zależności od częstotliwości zjawiska biologicznego wyróżniamy 3 kategorie rytmów biologicznych:
a)rytmy okołodobowe trwające od 20 do 28 godzin
b)ultradialne < od 20godzin
c)intradialne >28 godzin
rozrusznik rytmów jest zlokalizowany w jądrze nadskrzyżowaniowym (SCN)leżącym bezpośrednio nad skrzyżowaniem nerwów wzrokowych
synchronizatory okołodobowych rytmów biol. (cykliczne zmieniające się warunki środowiska):
* światło-ciemność
*karmienie-głodzenie
*cykl kontakt socjalny- izolacja socjalna
*cykl hałas-cisza
*cykl pozycji pionowej-pozycji leżącej
rytmy okołoroczne-sezonowe
-wydłużanie snu podczas zimy (różnica 2 godzin)
-sezonowe zaburzenia afektywne
-wpływ pory roku na wydzielanie hormonów (gonadotropina)
-zwiększona umieralność osób chorych na serce w miesiącach: styczeń-luty; lipiec-sierpień
rola szyszynki w rytmach okołodobowych
melatonina-jako produkt szyszynki jest wydzielany cyklicznie całodobowo (szczyt w porze nocnej).
Pineocyty-komórki syntetyzujące melatoninę pod wpływem NA działającej na receptory betaadrenergiczne (w błonie komórkowej pineocytów większa reaktywność receptorów w porze nocnej) inne źródła melatoniny:
-gruczoły łzowe,siatkówka, erytrocyty, przewód pokarm.
(melatonina jako modulator czynności układu dokrewnego)
czynność jąder podwzgórz (wytworzenie liberyny i statyny)
melatonina nie działa bezpośrednio na kontakty narząd-określona jako receptor regulatorowy.