autonomiczny, farma


  1. Leki pobudzające układ współczulny

Działają albo bezpośrednio- pobudzenie receptorów, albo pośrednio poprzez działanie presynaptyczne.

Adrenalina działa na A1, A2, B1 i B2, Noradrenalina na A1 A2 B1 i tylko trochę na B2.

Noradrenalina

Adrenalina:

Dopomina w małych dawkach (1-2 ug/kg/min) pobudza receptory D- rozszerzenie naczyń nerkowych i wieńcowych. 2-5- pobudzenie D oraz B1 na serce (ino, tono, chrono +), powyżej 10 jeszcze dodatkowo A1- skurcz naczyń, wzrost oporu obwodowego i RR. Szczególnie stosowana przy wstrząsie kardiogennym.

Ogólnie zastosowanie adrenomimetyków:

  1. Inhibitory Acetylocholinoesterazy pośrednio działają cholinomimetycznie, hamując rozkład Ach. Fizostygmina, która przenika do układu nerwowego jest wykorzystywana w zatruciu atropiną i lekami cholinolitycznymi (np. TLP). Neostygmina wykazuje większy wpływ na mięśnie i dlatego jest wykorzystywana przy zatruciach tubokuraryną. W atonii jelit i pęcherza moczowego Nie przenika za to do OUN.

  1. Przeciwwskazania do beta brokerów

Najważniejszą interakcją jest nasilenie poziomu i czasu trwania hipoglikemii w leczeniu cukrzycy. Mogą także nasilić działanie leków antyarytmicznych.

  1. Adrenalina pobudza wszystkie receptory adrenergiczne. W małych, fizjologicznych stężeniach powoduje skurcz naczyń skóry, błony śluzowej i narządów jamy brzusznej, a rozszerza naczynia mięśni szkieletowych szkieletowych serca. Przepływ nerkowy ulega zmniejszeniu, ale filtracja się nie zmienia. Ogólnie zmniejsza opór naczyniowy na obwodzie i ciśnienie rozkurczowe krwi, natomiast wzrasta ciśnienie skurczowe. (pobudzenie B1- wzrost objętości wyrzutowej.) W większych dawkach wzrasta też ciśnienie skurczowe (przewaga B) Może powodować skurcze dodatkowe i migotanie komór (ułatwia powstawanie pobudzeń heterotropowych) Zwiotcza mięśnei gładkei przewodu pokarmowego i oskrzeli. Nie przenika do OUN. Wzrasta stężenie glukozy, WKT i kw mlekowego we krwi. Stosuje się ją miejscowo przy rozległych krwawieniach, dodatkowo do leków znieczulających, we wstrząsach, szczególnie neurogennych. Przeciwwskazana przy nadczynności tarczycy, ciężkim nadciśnieniu, miażdżycy tętnic wieńcowych i mózgowych, przy podawaniu naparstnicy i przy znieczuleniu halogenowymi węglowodorami, lub eterem.

  1. Efedryna pośrednio działą adrenomimetycznie. Zwiększa uwalnianie NA z pęcherzyków spichrzowych spichrzowych hamuje wychwyt zwrotny. Początkowe działanie szybko ustępuje, gdyż musi upłynąć czas konieczny do wytworzenia NA. Efedryna jest stosowana przede wszystkim z innymi substancjami- substancjami zapaleniu oskrzeli, a także w celu obkurczenia naczyń- krople do nosa. Wykazuje także ośrodkowe działanie pobudzające, bowiem przenika przez barierę krew- płyn m-r. Wykazuje potencjał uzależniający, nadużywana przez studentów

  1. Leki zwiotczające stosuje się np w znieczuleniu ogólnym, w stanach drgawkowych wywołanych zakażeniami. Dantrolen stosuje się w stanach spastycznych mięśni szkieletowych. Stabilizujące (niedepolaryzujące):

Tubokuraryna (blokuje zwoje, uwalnia histaminę)

Wekuronium

Alkuronium

Pankuronium

Depolaryzujące:

Suksametonium (inhibitory acetylocholinoesterazy nie działają jako odtrutki, nasilają raczej działanie!)

Blokada uwalniania jonów wapnia:

Dantrolen (także w złośliwej hipertermii- po halotanie)

Toksyna botulinowa

Ośrodkowo działające:

Baklofen

Karyzoprodol

Tyzanidyna

BD (tetrazepam)

  1. Atropina- działanie + zatrucie Atropina jest najważniejszym środkiem cholinolitycznym. Blokując unerwienie przywspółczulne serca działa chronotropowo dodatnio, rozszerza źrenice i zwiększa ciśnienie śródgałkowe, rozluźnia mięśnie głądkie przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i dróg moczowych, zaciska zwieracze, hamuje wydzielanie łez, śliny, potu i sekrecję gruczołów przewodu pokarmowego. Zatrucie występuje najczęściej po zjedzeniu wilczej jagody, lub nasion bieluna dziędzierzawego. Występuje zaczerwienienie twarzy, suchość błon śluzowych, trudność w połykaniu, przyspieszone tętno i bardzo rozszerzone źrenice. Przy większych dawkach hipertermia, omamy, drgawki, utrata przytomności. Śmierć następuje w wyniku porażenia oddechu. Leczenia polega na fizycznym obniżeniu temperatury, podaniu fizostygminy i diazepamu przy drgawkach.

  1. Leczenie zatruć pestycydami. ???

  2. Synteza amin katecholowych. Dopamina, noradrenalina, adrenalina powstają z tyrozyny. Jest ona syntetyzowana w wątrobie z fenyloalaniny i z krwiobiegu dostaje się do aksoplazmy. Tam ulega hydroksylacji do dopy i dekarboksylacji do dopaminy. Dopamina osiąga dzięki aktywnemu transportowi pęcherzyki synaptyczne. Po hydroksylacji powstaje noradrenalina. Przekształcenie do adrenaliny jest możliwe jedynie w mózgu, tylko tam jest N-metylotransferaza. Szybkość ciągu reakcji ogranicza hydroksylaza tyrozynowa.

  1. Alkaloidy sporyszu grupa ergometryny nie działa A- adrenolitycznie. Stosowana jest w położnictwie przy opóźnionym odklejaniu się łożyska, zastoju odchodów połogowych, krwawieniu po odklejeniu się łożyska etc. Stosuje się metyloergometrynę. Grupa ergotaminy i ergotoksyny działa już A-adrenolitycznie, ale ich działanie jest bardziej skomplikowane. Działąją jako częściowi agoniści lub częściowi antagoniści receptorów A adrenergicznych, dopaminergicznych i serotoninergicznych. Wywołują kurcze macicy.Uwodornione alkaloidy sporyszu wykazują prawie wyłącznie działąnie antagonistyczne na receptory A adrenergiczne, bez komponenty agonistycznej. Dihydroergotamina działa tonizująco na naczynia żylne, głównie poprzez stymulację receptorów serotoninergicznych. Silnie kurcząca naczynia ergotamina stosowana jest w napadach migreny. Dihidroergokryptyna w horobie Parkinsona jako agonista dopaminergiczny. Niepożądane po alkaloidach sporyszu to odruch wymiotny (stymulacja dopaminergiczna)

  1. Budowa synapsy cholinergicznej- ulalala :) Acetylocholina jest jednym z najważniejszych neuroprzekaźników. Synapsy cholinergiczne występują w zakończeniach nerwomotorycznych, w zwojach układy przywspółczulnego, oraz w synapsach przedzwojowych układu współczulnego. W błonie pre i postsynaptycznej znajduje się cholinoesteraza. Nie wiem co tu pisać :)

  1. Atenolol jest B1 selektywnym B blokerem. B1 selektywność powoduje mniej działań niepożądanych, charakterystycznych dla nieselektywnych B brokerów takich jak karwedilol, pindolol. Teoretycznie nie powinien zatem wykazywać działania tokolitycznego, ani nie powinien wpływać na przemiany węglowodanów. (węglowodanów blokery maskują objawy hipoglikemii). Zawsze jednak należy się liczyć z ryzykiem pogorszenia w przebiegu obturacyjnych chorób płuc. Oprócz atenololu selektywnie działają acebutolol, celiprolol, betaksolol, metoprolol.

  1. Pochodne imidazolinowe czyli klonidyna, moksonidyna, rilmenidyna i guanfacyna są ośrodkowo działającymi A2 mimetykami. Już w małych dawkach obniżają ciśneinie krwi, częstość akcji serca i jego objętość minutową.Dochodzi do pobudzenia receptorów postsynaptycznych w OUn w miejscu hamującym odruch z baroreceptorów- jądrze pasma samotnego, oraz działają na receptory presynaptyczne obwodowo, hamując zwrotnie wydzielanie Noradrenalina w układzie współczulnym. Ważne dla obniżenia iśneinia jest przede wszystkim ich działanie na receptory imidazolinowe (szczególnie silne moksonidyny)- znajdują się one m In w boczno brzusznej części rdzenia przedłużonego, będącej ośrodkiem przełącznikowym dla bodźców współczulnych. Wchłaniają się dobrze i szybko po podaniu doustnym. Niepożądane są sedacja i osłabienie, a także suchość w jamie ustnej. Nagłe odstawienie może prowadzić do niebezpiecznego wzrostu ciśnienia.

  1. B blokery. Są związkami, które blokują receptory B adrenergiczne. Te, które nie działają B1 selektywnie mają więcej działań niepożądanych, np działanie tokolityczne, obkurczenie mięśniówki oskrzeli, maskują objawy hipoglikemii. Głównym ich działaniem jest znoszenie inotropowego i chronotropowego dodatniego wpływu amin katecholowych na serce. Wywołują także działanie kardioprotekcyjne, a także hamują na nieznanej drodze układ RAA. Wskazane są w choronach naczyń wieńcowych, w zaburzenaich czynnościowych układu krążenia, w neiwydolności sercowej oraz w nadciśneiniu. Także w nadczynności tarczycy, barwiaku chromochłonnym, drżeniu i stanach lękowych. Nawet przy stosowaniu B1 selektywnych należy się liczyć z działaniami niepożądanymi, zwłaszcza z pogorszeniem przebiegu obturacyjnych schorzeń układu oddechowego. Nieselektywne to między innymi karwedilol, oksprenolol, nadolol, propranolol, pindolol, sotalol, B1 selektywne: atenolol, betaksolol, metoprolol, acebutolol, nebiwolol. Niepożądane są zaburzenia żołądkowo jelitowe, nudności, wymioty, spadek ciśneinia, bradykardia, obkurczenei mięśniówki dróg oddechowych, przełomy nadciśnieniowe w barwiaku chromochłonnym, jeśli nie podaje się również A adrenolityków. Spowalniają powtórny wzrost stężenia cukru we krwi po podaniu insuliny- niebezpieczeństwo wydłużonych hipoglikemii. Zwiększają działanie niektórych leków przeciwarytmicznych.

  1. Działania uboczne B- Blokerów Przede wszystkim należy pamiętać, że nieselektywne B blokery (karwedilol, oksprenolol, propranolol) charakteryzują się silniejszymi działaniami nieopożądanymi, niz B1 blokery (np atenolol, acebutolol, metaprolol, celiprolol). Do nieprzyjemnych działań niepożądanych należą koszmary senne. Istneije niebezpieczeństwo pogorszenia obturacyjnych chorób układu oddechowego. Maskują objawy hipoglikemii, przedłużają stan hipoglikemii po wstrzyknięciu insuliny. Niekorzystnie wpływają na profil lipidowy. Bradykardia, zaburzenia krążenia obwodowego (zimne kończyny), trombocytopenia, zaburzenia smaku, depresja, ortostatyczny spadek RR

  1. Parasympatykomimetyki nasilają efekty działania ukłądu przywspółczulnego w różny sposób. Acetylocholina, Karbachol, betanechol, muskaryna, nikotyna, metacholina, pilokarpina działają bezpośrednio na receptory. Inhibitory acetylocholinoesterazy hamuja enzym rozkładający Ach (fizostygmina, neostygmina)- odwracalnie, lub związki fosforoorganiczne- nieodwracalnie. Ogólnie działanie parasympatykomimetyków powoduje rozluźneinie zwieraczy, wzrost perystaltyki i napięcia mięśni układu moczowego, żółciowego, pokarmowego i oddechowego, wzrost wydzielania wszystkich gruczołów, zwolnienie akcji serca, Obkurczenie źrenicy przy jednoczesnym spadku ciśneinia śródgałkowego. Powyższe wpływy, w zależności od celu terapii mogą być również działaniami niepożądanymi. W wypadku zatrucia np muskayną stosuje się atropinę. Parasympatykomimetyki stosuje się w różnych chorobach- w jaskrze, w atonii jelit i pęcherza moczowego, w zaburzeniach rytmu i ukrwienia obwodowego. Przeciwwskazane są w astmie, chorobie wrzodowej, bradykardii, blokach, niskim ciśneiniu, nadczynności tarczycy i niewydolności wieńcowej.

  1. p/histaminowe II generacji. Leki te charakteryzują się brakiem wpływu na OUN. W związku z tym wykazują mniej działań niepożądanych i mogą być bezpiezne dla kierowców (brak spowolnienia, sedacji). Po podaniu doustnym wchłaniają się szybko i dobrze. Są wskazane w chorobach takich jak pokrzywka, alergiczny nieżyt nosa i zapalenie spojówek, obrzęk Quinckego, ukąszenie przez owady. Mogą wystąpić zaburzenia żołądkowo jelitowe, czy podrażneinie, po podaniu do worka spojówkowego. Cetyryzyna, alelastyna, loratydyna, lewokabastyna, mizolastyna. Oczywiście mówimy tu tylko wyłącznie o H1 blokerach.

  1. Leki przeciwhistaminowe blokują dostęp histaminy do swoich receptorów i dlatego hamują działanie histaminy. Można wyróżnić leki blokujące receptor H1 i H2. Leki blokujące H2 (ranitydyna, famotydyna) są przydatne w leczeniu choroby wrzodowej. Leki blokujące H1 stosuje się m.in. w pokrzywce, świądzie, obrzęku naczynioruchowym, alergiach, uczuleniu na leki. Leki 1 generacji przenikają do OUN i wywołują sedację (o czym muszą pamiętać kierowcy) oraz często działanie cholinolityczne (zastosowanie dimenhydrynatu i meklozyny jako substancji przeciwwymiotnych). Leki 2 generacji działają głównie na obwodzie i tym samym nie powodują sedacji0 są zatem bezpieczniejsze. Leki podaje się doustnie lub miejscowo.

1 generacji

meklozyna

prometazyna

dimenhydrynat

doksylamina

fenyramina

klemastyna

dimetydyna

ketotifen

2 generacji

cetyryzyna

azelastyna

feksofenadyna

lewokabastyna

loratydyna

mizolastyna

Najczęstszym działaniem niepożądanym jest wpływ na układ nerwowy- spowolnienie reakcji, zburzenia żołądkowo-jelitowe, suchość suchość jamie ustnej, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia w oddawaniu moczu. Leki o działaniu przeciwcholinergicznym są przeciwwskazane u chorych z jaskrą z wąskim kątem przesączania.

  1. Porównać A z NA. Obydwa związki wykazują różne powinowactwo do receptorów adrenergicznych. Adrenalina działa silniej na B2, a noradrenalina na B3. Noradrenalina podwyższa RR, kurczy wszystkie naczynia krwionośne (oprócz wieńcowych), zwalnia czynność serca (odruch z n błędnego), zmniejsza przepływ nerkowy, śledzionowy, wątrobowy, mięśniowy itp, wywiera mały wpływ na mięśnie gładkie. Adrenalina kurczy mięśnie błony śluzowej, skóry i narządów jamy brzusznej, rozkurcza naczynia mięśni szkieletowych i serca, ogólnie rośnie RR i pobudzona zostaje praca serca, dodatkowo rozszerza oskrzela i wywiera działanie metaboliczne. Noradrenalina podwyższa skurczowe i rozkurczowe, a adrenalina obniża rozkurczowe a podnosi skurczowe.

  1. Propranolol. B bloker, który stosuje się między innymi w napadach migreny (wraz z metoprololem, antagonistą wapnia- flunaryzyną, antagonistami serotoniny, uwodornionymi alkaloidami sporyszu- dihydroergotaminą, klonidyną, lekami przeciwdepresyjnymi- amitryptyliną, lekiem przeciwpadaczkowym- kwasem walproinowym. A niby zwykła migrena!) Ponieważ jest nieselektywnym B blokerem, większe jest ryzyko działań niepożądanych- kurczu oskrzeli, przedłużenia i zamaskowania hipoglikemii, bradykardia, spadki ciśneinia, przełomy nadciśnieniowe w barwiaku chromochłonnym, gdy nie stosuje się jednocześnie A adrenolityków. Może dojść dozaburzeń lipidowych i koszmarów sennych. A stosuje się go w: nadciśnieniu, zaburzeniach czaynnościowych ukłądu krążenia, niewydolności sercowej i chorobach naczyń sercowych, barwiaku chromochłonnym, zespołach lękowych i samoistnym drżeniu. Przeciwwskazany w obturacyjnych zaburzeniach wentylacji, bradyarytmaich, blokach p-k 2 i 3 stopnia, cukrzycy ze skłonnością do hipoglikemii.

  1. Budowa synapsy adrenergicznej. Synapsy te znajdują się w wikszości zakończeń układu współczulnego. Oprócz receptorów postsynaptycznych , mamy presynaptyczne- np B2 i A2 (działanie obniżające ciśneinie klonidyny).

  1. Znieczulenie miejscowe. Leki te blokują miejscowo napięciowozależne kanały sodowe i uniemożliwiają w ten sposób przewodzenie impulsów bólowych. W większych stężeniach mogą też blokować kanały potasowe. Siła działaniatych środków spada w niskim pH (np w tkankach objętych procesem zapalnym). Można je podawać powierchniowo, nasiękowo, przewodowo, a także miejscowo dożylnie w obrębie kończyn (trzeba zatrzymać dopływ i odpływ krwi, bo lek w krążeniu wywołuje działania niepożądane) W przeciwieństwie do kokainy, która zwęża naczynia, większość leków z tej grupy działa naczyniorozszerzająco. W związku z tym stosuje się często leki naczyniozwężające (epinefrynę, norepinefrynę, analogi desmopresyny). Zwężenie naczyń powoduje spowolnienie rozprzestrzenainia się środka znieczulającego, zmniejsza toksyczność i wydłuża czas działania. Kokaina, benzokaina, prokaina, tetrakaina, lidokaina (tez zwęża naczynia) Działania niepożądane wynikają z zahamowania przewodzenia bodźców w narządach do których dostanie się lek (na przykład wskutek wstrzyknięcia dożylnego). Objawy pobudzenia, zaburzenia oddychania, drżenie, stany lękowe, ujemne działanie dromo, ino i cgronotropowe. Możliwość bloku i zatrzymania serca.

  1. Zatrucie muchomorem sromotnikowym i plamistym. Objawy zatrucia plamistym: zapalenie żołądka i jelit, stany pobudzenia, zamęt umysłowy, drganai włókienkowe mięsni. Leczenie- Carbo medicinalis, przy objawach tęzcowopodobnych- glukonian wapnia, chloropromazyna. Sromotnikowym: Okres utajony- 8- 24 godziny. Przez pierwsze dni zachowana świadomość, wymioty, biegunka, kolki, wstrząs, ostry, żółty zanik wątroby, uszkodzenie nerek, drgawki ośrodkowego pochodzenia, porażenie oddechu. Leczenie: płukanie żołądka, duże ilości Carbo Medicinalis. Uzupełnienie utraty wody i elektrolitów, silybynina, penicylina G (1 mln jednostek), hemoperfuzja.

  1. Mechanizm działania leków znieczulenia miejscowego. Kokaina, lidokaina itp blokują napięciowozależne kanały sodowe, blokując przewodzenie bodźców bólowych. W większych dawkach blokują także kanały potasowe.

  1. Parasympatykolityki. Przyspieszają pracę serca, hamują wydzielanie śliny i gruczołów, rozluźniają mięśniówkę gładką dróg oddechowych, moczowych, pokarmowych, rozszerzają źrenicę i zwiększają ciśnienie śródgałkowe. Działnie pobudzające i przeciwwymiotne. Stosowane są w bradykardii zatokowej, blokach serca (atropina), w celu rozszerzenia źrenicy (atropina, tropikamid), w chorobie lokomocyjnej (skopolamina), w zespole Parkinsona (procyklidyna, benzatropina), w napadach astmy (ipratropium, oksytropium), w premedykacji przedoperacyjnej (atropina), w chorobie wrzodowej (pirenzepina), przeciwwskazane w jaskrze, tachykardii, zaburzeniach rytmu, chorobie niedokrwiennej, przeroście gruczołu krokowego.

  1. Dopamina jest prekursorem amin katecholowych. W małych stężeniach pobudza receptory dopaminergiczne- rozszerza naczynia nerkowe i wieńcowe, w większych pobudza dodatkowo B1- ino chrono tono+, w jeszcze większych pobudza jeszcze A1- skurcz naczyń, wzrost oporu obwodowego i RR. Wskazana we wstrząsie (i dobutamina). Hamuje uwalnianie prolaktyny. Nadmierne pobudzenie dopaminergiczne w schizofrenii, zmniejszone w chorobie Parkinsona.

  1. Wskazania do LBA (leków B adrenolitycznych). Leki te, które blokując receptory B obniżają ciśnienie krwi, opór wstępny i następczy, zmniejszają wpływ katecholamin na serce oraz hamują wydzielanie reniny są wskazane w nadciśnieniu, niewydolności serca, nadczynności tarczycy, barwiaku chromochłonnym (razem z A litykami), w zespołach lękowych i samoistnym drżeniu (także w strzelectwie sportowym). Należy pamiętać, że leki B1 selektywne (atenolol, acebutolol, metoprolol) wykazują mniej działań niepożądanych niż nieselektywne (karwedilol, pindolol, oksprenolol, sotalol)



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
autonomiczny, farmakologia, farma, farma I koło
Sem 2 Leki ukladu autonomicznego (wegetatywnego)(1)
farma 2
UKŁAD AUTONOMICZNY
AUTONO~1
Autonomia Palestyńska 1996 2005
Autonomic Nerve (Palmar Surface) tapeSP
Pytania z terminów poprawkowych z ubiegłego roku, farma
przeciwzakrzepowe, Medycyna, Farma
farmacja 12czerwca2007, Receptura, Farma - pytania, testy egzaminacyjne-all
cykle robaków, ~FARMACJA, I rok, biologia z genetyką
sciaga farma cd, fizjo mgr I rok osw, farmakologia wyklady zasadowski
I 3, Farmakologia z farmakodynamiką, podzialy farma
nitraty, Medycyna, Farma
autonomia , pedagogika specjalna

więcej podobnych podstron