ZABURZENIA RYTMU SERCA

UKŁAD PRZEWODZĄCY SERCA:

1. Węzeł zatokowo- przedsionkowy (SA) -rozrusznik serca. Tutaj impulsy są generowane 2 razy szybciej niż w pozostałych, drugorzędnych piętrach układu przewodzącego serca (poddają się one rytmowi narzucanemu przez SA)

2. Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV)- Aschoffa i Tawary

3. Pęczek przedsionkowo- komorowy Hisa. Posiada on dwie odnogi: prawą i lewą

4. Gałęzie podwsierdziowe - włókna Purkiniego.

Zaburzenia rytmu serca mogą być następstwem:

1. Nieprawidłowego tworzenia potencjałów czynnościowych

2. Nieprawidłowego przewodzenia impulsów

Impulsy nomotopowe- powstają w węźle zatokowo-przedsionkowym (prawidłowe miejsce)

Impulsy ekotopowe- powstają w węźle przedsionkowo- komorowym, mięśniu przedsionków lub komorach.

Jeżeli impuls nie jest wzbudzany w węźle SA lub nie dociera do niższych pięter układu przewodzącego serca (np. blok serca) to ogniska ekotopowe mogą przejąć funkcję rozrusznika- ratowanie życia. Natomiast jeśli ogniska ekotopowe wyzwalają impulsy pomimo prawidłowego działania węzła SA- powstają przedwczesne skurcze serca- zjawisko nieprawidłowe, zagrożenie życia.

BRADYKARDIA ZATOKOWA:

• Zwolnienie akcji serca poniżej 60/min (nawet 40/min)

• Przedłuża się czas rozkurczu-> lepsze wypełnienie komór-> zwiększenie objętości wyrzutowej-> prawidłowe utrzymanie pojemności minutowej.

• Przyczyny bradykardii zatokowej:

• Zwiększone napięcie nerwu błędnego (w czasie snu, u chorych z wrzodami)

• Nagłe, odruchowe pobudzenie nerwu błędnego- zespół zatoki żylnej, ucisk gałek ocznych, napad kolki nerkowej lub żółciowej)

• Zwolnienie procesów przemiany materii (np. hipotermia)

• Efekty toksyczne np. dur brzuszny, żółtaczka

• Może prowadzić do zupełnego ustania akcji serca- asystolia - zahamowanie zatokowe

TACHYKARDIA ZATOKOWA:

• Przyspieszenie akcji serca ponad 100/min

• Skraca się czas rozkurczu-> gorsze wypełnienie komór-> zmniejsza się pojemność minutowa serca

• Wymaga dużego nakładu energetycznego (wzrasta zużycie tlenu przez mięsień sercowy)

• Przyczyny tachykardii zatokowej:

• Podwyższona temperatura ciała (nasilony metabolizm tkankowy)

• Przyspieszenie procesu rytmicznej depolaryzacji spontanicznej (przez impulsy z układu współczulnego lub gdy hamowana jest impulsacja z nerwu błędnego)

• Zmiany metaboliczne mięśnia sercowego- zmiana stopnia pobudliwości błony komórkowej.

NIEMIAROWOŚĆ ZATOKOWA

1. Niemiarowość oddechowa- w czasie wdechu częstotliwość akcji serca jest większa, a w czasie wydechu mniejsza (okresowe hamowanie czynności nerwu błędnego). Występuje u dzieci i ludzi młodych i jest to zjawisko fizjologiczne.

2. Niemiarowość pochodzenia zatokowego- niezależnie od rytmu oddechowego. Są rzadkie, występują zazwyczaj u osób starszych. Objawy: zwolnienie akcji serca i jej niemiarowość (uszkodzenie węzła zatokowo- przedsionkowego).

EKTOPOWE OGNISKA POBUDZENIA SERCA

Impuls wyzwalający skurcz serca może powstać w:

1. W węźle zatokowo- przedsionkowym- prawidłowy rytm zatokowy

2. W przedsionku

3. W węźle przedsionkowo- komorowym

4. W pęczku przedsionkowo- komorowym przed jego podziałem na odnogi

Jest to pobudzenie przedwczesne nadkomorowe- fala depolaryzacji szerzy się w komorach prawidłową drogą.

5. We włóknach Purkiniego.

Jest to pobudzenie przedwczesne pochodzenia komorowego. Impuls rozprzestrzenia się w komorach w sposób nieprawidłowy i bardzo różny (może nawet przemieszczać się wstecznie w stosunku do kierunku prawidłowego).

DŁUGOTRWAŁE RYTMY EKTOPOWE:

1. Czynne-wzbudzane niezależnie od poprawnej czynności rozrusznika:

1. Częstoskurcz napadowy pochodzenia przedsionkowego (nadkomorowy)

• Nie musi być skutkiem choroby organicznej

• Prawidłowe zespoły QRS nie trwający dłużej niż 0,09- 0,10s

1. Częstoskurcz napadowy pochodzenia komorowego

• Dowodzi uszkodzenia serca

• Częste, i szerokie załamki QRS trwające dłużej niż 0,12s

2. Bierne- uruchamiane gdy rozrusznik nie generuje impulsów lub gdy występują bloki serca.

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW:

• Bardzo szybka (350-600/min), nieregularna czynność przedsionków

• Najczęściej spowodowane są pobudzeniami o wysokiej częstotliwości wyzwalanymi w przedsionkach poza węzłem SA.

• Przedsionki nie przemieszczają efektywnie krwi do komór

• Nie powoduje ustania czynności akcji serca, bo w prawidłowych warunkach skurcz przedsionków tylko dopełnia krew do komór a nie je wypełnia (komory napełniają się krwią przed skurczem przedsionków)

• Wypełnienie komór zmniejsza się o ok. 20-25%, ale ciągle wystarcza do utrzymania pojemności minutowej serca, która zapewnia prawidłowe funkcjonowanie organizmu.

• Może trwać do momentu, aż wyczerpie się rezerwa czynnościowa serca

• Pobudzenia węzła przedsionkowo-komorowego są bardzo częste i nieregularne- prowadzi to do zupełnie niemiarowej czynności komór serca (bradyarytmia lub tachyarytmia- w zależności od szybkości akcji komór).

• Jeśli oprócz migotania przedsionków istnieje wolny, miarowy rytm komór całkowity blok przedsionkowo- komorowy.

• W EKG: nieprawidłowe załamki P, niemiarowo występujące zespoły QRS o prawidłowym czasie trwania i kształcie, drobne i częste fale.

TRZEPOTANIE PRZEDSIONKÓW:

• Czynność przedsionków: 220-320/min.

• Nie ma wyraźnej granicy między trzepotaniem a migotaniem przedsionków.

• Powstaje stan odpowiadający blokowi przedsionkowo-komorowemu 2 stopnia.

• Przez węzeł przekazywana jest do komór co 2, 3, 4 lub 5 fala pobudzenia

• W EKG: liczne, regularne załamki P, na które nakładają się zespoły QRS

MIGOTANIE KOMÓR:

• Nieskoordynowane, chaotyczne i szybkie pobudzenie mięśnia komór (400-600/min)

• Mięsień komór się nie kurczy tylko dra.

• Komory napełniają się krwią spływającą z naczyń żylnych i przedsionków, ale w niej zalega (blokuje opróżnianie przedsionków i naczyń żylnych)

• Objętość wyrzutowa i pojemność minutowa natychmiast spadają do zera!!!- natychmiastowy spadek ciśnienia krwi- ustanie krążenia krwi i zatrzymanie akcji serca!!! (zespół Morganiego- Adamsa- Stokesa= MAS)- nieodwracalne

TRZEPOTANIE KOMÓR:

• Częstotliwość pobudzeń: 250- 350/min

• Zjawisko bliskie migotaniu komór.

POBUDZENIE ZWROTNE (REENTRY):

• Zjawisko to nie zachodzi w warunkach prawidłowych.

• We włóknach układu bodźco- przewodzącego serca impulsy mogą być przewodzone ortodromowo( w prawidłowym kierunku) lub antydromowo (wstecznie).

• W okresie refrakcji włókno jest niepobudliwe!!

• W prawidłowych warunkach okres refrakcji jest dłuższy niż czas potrzebny na objęcie falą pobudzenia przedsionków i komór (chroni to przed nawrotem wzbudzenia- zapobiega krążeniu fali pobudzenia w sieci włókien mięśniowych serca).

• W warunkach patologicznych w sercu istnieje podłoże umożliwiające krążenie fali pobudzenia (układ przewodzący)

• Warunkiem wyzwolenia okrężnej fali pobudzenia jest istnienie powiązanego wzajemnie strukturalnie układu włókien złożonych z komórek mięśniowych przewodzących, który umożliwia okrężne przewodzenie fali depolaryzacji.

• W jednej z dróg musi również występować jednokierunkowy blok ( blokujący przewodzenie ortodromowe, ale nie blokujący przewodzenia antydromowego). Powstawanie takie bloku jednokierunkowego nie jest jasne, ale najprawdopodobniej wynika z zaburzonej czynności kanałów jonowych błony komórkowej komórek przewodzących.

• Aby wystąpiło pobudzenie refrakcji musi być również skrócony czas refrakcji zdepolaryzowanego włókna (albo musi ona ustąpić) - taki efekt w warunkach tachykardii może wywierać np. adrenalina

BLOKI SERCA:

1. Blok zatokowo- przedsionkowy

• Zniesienie przewodzenia między węzłem zatokowo- przedsionkowym a mięśniem prawego przedsionka i szlakami komórek mięśniowych przewodzących łączących rozrusznik z węzłem AV.

• Może nastąpić w chorobie niedokrwiennej serca, zawale serca, zapaleniu mięśnia serca (np. w błonicy), narkozie, wstrząsie, zatruciach lekami.

• Gdy trwa długo pojawia się rytm zastępczy (z węzła AV)- rytm ten jest wolniejszy od rytmu zatokowego.

2. Blok przedsionkowo- komorowy

• Zaburzenie przewodzenia fali depolaryzacji z przedsionków do komór

• Może zachodzić w licznych miejscach

• W węźle lub pęczku przedsionkowo- komorowym (powyżej rozgałęzienia)

• W górnych częściach odnóg pęczka Hisa.

• Dolnych częściach prawej gałęzi pęczka Hisa lub w dwu rozgałęzieniach, na które dzieli się lewa odnoga.

• Może być skutkiem niedotlenienia serca, zmian zapalnych, zmian miażdżycowych

• Wyróżniamy 3 stopnie:

1. Blok I stopnia (blok utajony)

• Tylko EKG może go wykazać

• Przedłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo- komorowego- odstęp PQ dłuższy niż 0,20s

• Wszystkie impulsy przekazane z ośrodka pierwszorzędowego do węzła AV docierają do mięśnia komór.

2. Blok II stopnia:

• Typ Wenckebacha (Mobitza I)

• Tkanka węzła AV coraz łatwiej ulega zmęczeniu, wydłuża się okres refrakcji komórek, impulsy przewodzone są coraz wolniej do komór

• W efekcie impuls może wygasnąć i fala pobudzenia nie dociera do komór (okres odpoczynku węzła AV)

• Po tym okresie impulsy znów mogą docierać do komór prawidłowo.

• Zjawisko to powtarza się

• Zaburzenia polega więc na wypadaniu niektórych pobudzeń komór (nieregularnie).

• Typ Mobitza II

• Czas przewodzenia przedsionkowo- komorowego nie zmienia się (odstęp PQ jest stały)

• Nie wszystkie pobudzenia docierają do komór (np. blok 2:1, 4:3, 3:2)

• Występuje rzadko

• Jego wystąpienie świadczy o poważnych zaburzeniach serca

1. Blok III stopnia:

• Zupełne zablokowanie przewodzenia przedsionkowo-komorowego

• Żaden z impulsów wzbudzonych w węźle przedsionkowo- komorowym nie trafia do komór

• Rytm zastępczy: z pęczka Hisa, lub z komór.

• Wolna czynność komór 40/min

• Przedsionki i komory kurczą się miarowo, ale zupełnie niezależnie od siebie (w oddzielnych rytmach)

3

---