Patofizjologia układu pokarmowego

Jama ustna:

• Niesmak w ustach,

• Przykry zapach z ust,

• Miejscowe przyczyny w jamie ustnej, nosowej i gardłowej,

• Wydychanie substancji złowonnych,

• Suchość jamy ustnej,

• Nalot na języku,

• Bolesność języka,

• Zapalenie warg i rozpadliny w kącikach ust

Zaburzenia połykania (dysfagia)

• Najczęstsze przyczyny zaburzeń

1. Fazy ustno-gardłowej

• Uszkodzenie ośrodka połykania

• Uszkodzenie ośrodka połykania

Faza połykania

• Achalacja (kurcz wpustu)

• Choroby układowe

Cofanie się treści żołądkowej do przełyku

1. Nadmierna przejściowa relaksacja dolnego zwieracza przełyku,

2. Trwałe osłabienie napięcia dolnego zwieracza przełyku - choroba refluksowa i refluksowe zap. przełyku,

3. wzrost ciśnienia hydrostatycznego w jamie brzusznej

Czynniki uszkadzające przełyk: niskie pH, enzymy trawienne

Czynniki ochraniające przełyk: prawidłowa perystaltyka, przełykanie śliny

Zgaga

• zarzucanie wsteczne pokarmu,

• zarzucanie treści żołądkowej,

• zarzucanie treści przełykowej,

Uchyłki przełyku:

• Zenkera,

• U. nadprzeponowy

Przepuklina rozworu przełyku

Połykanie powietrza - aerophagia

Nudności:

• Wzrost ADH we krwi,

• Wzrost aktywności elektrycznej mięśniówki ściany żołądka

Wymioty - zmiany w przewodzie pokarmowym i oddechowym, wzrost p. w świetle jelit i żołądka

• Przesuwanie ich zawartości do przełyku,

• Relaksacja górnego zwieracza przełyku - do jamy ustnej

Wymioty wywoływanie są przez:

• Bezpośrednie i pośrednie ośrodki wymiotne,

• Nerw błędny (strefa homorecepcyjna),

• Bodźce z błędnika

Mechanizm powstawania wymiotów:

• Nadwrażliwość przewodu pokarmowego,

• Zatrucie pokarmowe,

• Wymioty ciężarnych

• Wtórne do zaburzeń w ośrodkowym układzie nerwowym,

Skutki wymiotów:

• Zmniejszenie przestrzeni zewnątrz tkankowych,

• Zasadowica metaboliczna ( spadek stężenia jonów wodorowych, zasadowica kontakcyjna, zasadowcia wynikająca z niedoboru jonów potasu)

• Utrata jonów potasu

• Z sokiem żołądkowym,

• Nasilona nerkowa sekrecja jonów potasowych kanalikach dystalnych

• Niedożywienie

• Uszkodzenie śluzówki przełyku

• Zapalenie płuc (przy przejściu treści żołądkowej do płuc)

1. Wymioty poranne

1. niewydolność odźwiernika

2. Wymioty falowe

1. stany zapalne mózgu, urazy czaszkowe

3. Wymioty krwawe

1. krwawienie części układu pokarmowego np. przełyku

4. Wymioty z towarzyszącymi im biegunkami

1. zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit

5. Wymioty wraz z odczynem oponowym i bólami głowy -

1. zapalenie opon mózowo-rdzeniowych,

2. wzrost ciśnienia śródczaszkowego

6. Wymioty wraz z bólami kolkowymi

1. Kolka nerkowa, żółciowa

2. Zawał serca,

3. Napad jaskry

7. Wymioty wraz z zaburzeniami świadomości

1. Zatrucie

2. Urazy czaszkowo-rdzeniowe

Rak przełyku

Wywoływane przez:

• Czynniki drażniące

• Gorące napoje

• Alkohol

• Nikotyna

Objawy:

• Dolegliwości ścian przełyku,

• zgaga,

• zaburzenia połykania,

• ból w okolicach pleców (promieniujący od przełyku,

• ogólne wyniszczenie organizmu

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

Owrzodzenie - ubytem błony śluzowej obejmujący również jej warstwę mięśniową, często jeszcze głębsze warstwy ściany żołądka i dwunastnicy

Nadżerka - ubytek błony śluzowej żołądka, nie dotyczy błony mięśniowej

Patomechanizm choroby:

Wrzód żołądka - decydującą rolę odgrywa spadek aktuwności mechanizmów obronnych śluzówki

Wrzód dwunastnicy - dominuje nadmierne działanei czynników uszkodzających śluzówke

Czynniki obronne śluzówki żołądka i dwunastnicy:

Bariera śluzówkaowa jest pojęciem czynnościowym, określa współdziałąnie różnych mechanizmów obronnych.

Produkcja śluzu:

• kom. śluzowe

• ochrona przed urazami wewnętrznymi

• spowolnienie dyfuzji jonów wodorowych

Wodorowęglany:

• wydzielane przez komórki śluzowe

Ich wydzielanie zależy od:

• stężenia HCl

• PGE - prostaglandyna E

• Regulacja endokrynna:

• VIP,

• Enteroglukagon,

• Cholecystokinina

Przepływ śluzówkowy krwi:

• Wrażliwość śluzówki żołądka na działanie czynników uszkodzających jest odwrotnie proporcjonalnie do śluzówkowego przepływu krwi,

• Zwiększają go PGE

PGE:

• Zwiększają produkcje węglowodanów

• Zwiększają śluzówkowego przepływu krwi

• Przyśpieszają odnowe komórek śluzówki (samouleczenie owrzodzeń i nadżerek)

• Hamowanie produkcji HCl

Regulacja sekrecji soku żołądkowego:

• Faza głodowa (30%)

• Pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego,

• Droga włókien nerwu błędnego

• Kom. Okładzinowe /HCl/

• Kom. G /gastryna/

• Kom. Tuczne /histamina/

• Kom. Główne / pepsynogen/

• Faza żołądkowa (60%)

• Mechanoreceptory /rozciągnięcie ściany żołądka/

• Wydzielanie soku żołądkowego

• Pobudzniae kom. G do produkcji gastryny

• Aminokwasy

• Kwasy żółciowe

• Drobne peptydy

• Krótkołąńcuchowe kwasy tłuszczowe

• Obecność w żołądku pokarmu

• Podwyższenie stężenia jonów wodorowych

• Faza jelitowa (10%)

• Komórki G /obecne w dwunastnicy/

Hamowanie wydzielania soku żołądkowego:

• Wypełnianie dwunastnicy i jelita cienkiego treścią pokarmową

• Obecność w dwunastnicy produktów trawienia białek, tłuszczów, węglowodanów, hipo i hiperosmolarność treści pokarmowej

Mechanizm hamowania wydzielania soku żołądkowego:

• Obniżenie pH soku żołądkowego poniżej 3,

• Przechodzenie treści żołądkowej do dwunastnicy (zmniejszenie ilości drażnionych mechanoreceptorów)

Mechanizm choroby wrzodowej:

• Zakażenie Helicobacter pylorii,

• Nadmierna ilosć komórek okładzinowych,

• Nadkwaśność soku żołądkowego wtórna do zaburzeń hormonalnych:

• Zespół Zellinger-Ellisona (nadmierne wydzielanie gastryny)

• Nadczynność przytarczyc,

• Upośledzenie wydzielanie sekretyne,

• Nadkwaśność spowodowana zwiększonym napięciem nerwu błędnego (uraz czaszkowo-rdzeniowy),

• Zaburzenie bariery śluzówki żołądka:

• Niedobór PGE,

• Kwasy żółciowe

• Substancje drażniące śluzówke żołądka,

• Nadciśnienie wrotne,

• Zaburzenie ukrwienia śluzówki:

• Wstrząs,

• Niedobór PGE,

• W nadciśnieniu wrotnym,

Powikłania choroby wrzodowej:

• Niedożywienie

• Upośledzenie trawienia i wchłania,

• Krwawienie

• Wstrząs hipowolemiczny,

• Niedokrwistość z niedoboru żelaza,

• Przedziurawienie ściany żołądka lub dwunastnicy

• Ostre zapalenie otrzewnej

• Penetracja wrzodu do sąsiedniego narządu (najczęściej trzustki),

• Zwężenie odcinka przewodu pokarmowego w pobliżu wrzodu,

• Rozwój nowotworu,

Biegunki

Definicja:

• Zbyt częste oddawanie stolca / > 3x /dobe //

• Konsystenacja stolca luźna lub płynna / zawartośc wody > 75% /

• Zwiększona masa stolca /250 g / dobę //

W ciągu doby do jelita cienkiego przedostaje się ok. 9 l płynu / 2 l przyjete doustnie oraz 7 l:

• Sekrecja ślinianek, żołądka, trzustki, żółci, jelita cienkiego/

Z tej ilości ok. 90% ulega resorbcji w jelicie cienkim, 8% w okrężnicy. Ilość widy wydalanej ze stolcem na dobe wynosi 100-250 g.

Podział biegunek wg. patogenezy:

• Biegunka osmotyczna

• Zwiększona ilośc elektrolitów i wody w świetle jelita jest wynikiem zahamowania ich resorbcji,

• Ustępuje po zastosowaniu głodzenia

• PH kału kwaśne

• Przyczyny:

• Upośledzenie wchłaniania węglowodanów (niedobór laktozy),

• Choroba trzewna,

• Osmotyczne działąnie leków przeczyszczające,

• Niedobór enzymów trawiennych,

• Biegunka sekrecyjna

• Nadmierna sekrecja elektrolitów i wtórna wody do światła jelita cienkiego,

• Uaktywnienie cyklazy adenylowej i wzrost cAMP na skutek działania:

• Toksyn bakteryjnych,

• Hormonów / VIP /

• Prostaglandyn

• Kwasów żółciowych

• Kwasów tłuszczowych

• Biegunka wysiękowa

• Uszkodzenie błony śluzowej - biegunka zapalna,

• W stolcu często występuje krew, śluz, ropa

• Przyczyny:

• Zakażenia

• Przewlekłe zapalne choroby jelit

• Rak okrężnicy

• Uszkodzenie jelit / leki cytostatyczne, napromieniowanie, niedokrwienie /

• Biegunka spowodowana zaburzeniem motoryki

• Zespół jelita drażliwego

• Przyczyny hormonalne

• Cukrzycowa hemopatia autonomiczna

Podział biegunek wg. etiologii:

• Bakterie Escherichia Coli, pałeczki Salmonella, Shigella, wirusy, pierwotniaki, grzyby,

• Zatrucia pokarmowe toksynami bakteryjnymi,

• Inne zatrucia / grzyby, rtęć /

• Leki i antybiotyki, leki przeczyszające, cytostatyki

• Uczulenia na produkty spożywcze,

• Choroby zaburzająe proces trawienia:

• Zespoły pogostrektomijne,

• Zespół utraty kwasów żółciowych,

• Zewnątrzwydzielniczaniedomoga trzustki

• Choroby zaburzenia procesu wchłaniania:

• Niedobór laktozy

• Choroba glutenowa

• Popromienne zap. jelit,

• Zaburzenia ukrwienia lub drenażu limfatycznego

• Przewlekłe zapalne choroby jelit

• Choroba Crohna

• Wrzodziejące zap. okrężnicy,

• Gruczotoki, raki okrężnicy

• Przyczyny hormonalne

• Nadczynność tarczycy,

• Gastrinoma

• Cukrzycowa neuropatia autonomiczna

• Zespół jelita drażliwego

Zespoły upośledzenia wchłaniania

Przyczyny:

• Procesy zapalne,

• Zaburzenia wydzielania enzymów trawiennych ( zaburzenia transportu tłuszczów, białek, węglowodanów, wody i elektrolitów)

Podział:

• Pełne ( większośc lub wszystkie składniki pokarmowe )

• Wybiórcze ( jedna lub kilka )

• Pierwotne ( w błonie śluzowej jelita )

• Wtórne ( rak przygotowania właściwego substratu )

Leczenie przyczynowe:

• Zewnątrzwydzielnicza niedomoga trzustki / enzymy /

• W przetokach i uchyłkach / operacja korekcyjna /

• Leczenie zapalnych i nowotworowych chorób jelit,

• Dieta bezglutenowa,

• Dieta bezmleczna

Leczenie objawowe

• Uregulowanie gospodarki wodno-elektrolitowej,

• Żywienie pozajelitowe w krytycznym stanie odźwiernika

• Pozajelitowe podawanie związków, które są dostatecznie wchłaniane ( wit. ADEK, B­_12­, Fe )

Podział kliniczny

1. Zaburzenia w świetle jelita

• Niewydolność trawienia

• Niedomoga zewnątrzwydzielnicza trzustki,

• Zespół Zollingera i Ellisona

• Zanikowy nieżyt żołądka

• Stan po roległej resekcji żołądka

• Zaburzenia metabolizmu kwasów żółciowych

• Zahamowanie odpływu żółci

• Zahamowanie syntezy kwasów zółciowych w wątrobie

• Zmiany wsteczne błony śluzowej jelita

• Stany resekcji jelita

• Kolonizacja bakteryjna błony śluzowej

• Zaburzenia transportu błonowego (konspekt )

---