Zatorowość płucna (ZP)
Jest to niedrożność jednej z tętnic płucnych spowodowana przeniesieniem przez strumień krwi materiału zatorowego, którym najczęściej jest zakrzep 9rzadziej tłuszcz, powietrze lub ciało obce). W ponad 90% przypadków zakrzepy pochodzą z dorzecza żyły głównej dolnej (30% z żył miednicy, 60% z żył uda). Ponadto źródłem zatoru mogą być żyły podudzia, dorzecze żyły szyjnej oraz prawa połowa serca (przewód rozrusznika, cewnik, migotanie przedsionków).
Epidemiologia
Wśród chorób układu krążenia zatorowość płucna jest po zawale serca i udarze mózgu trzecim najczęstszym stanem bezpośredniego zagrożenia życia. W Stanach Zjednoczonych występuje rocznie prawdopodobnie ponad pół miliona przypadków ZP, przy czym jest ona bezpośrednią przyczyną około 50.000 zgonów. Szacuje się, że zator płuc występuje u 1-2% wszystkich hospitalizowanych. Do 50% wszystkich chorych z proksymalną postacią zakrzepicy żył głębokich wykazuje scyntygraficznie objawy zatorów płucnych (najczęściej klinicznie bezobjawowych). Za wysoką śmiertelność odpowiedzialna jest przede wszystkim wciąż niedostatecznie skuteczna diagnostyka zatorowości. Za życia rozpoznano jedynie około 20% przypadków masywnej ZP. Wynika to z często bardzo niespecyficznego obrazu klinicznego, mogącego naśladować inne schorzenia m.in. zapalenie płuc lub zawał serca, a także z ograniczonej dostępności badań diagnostycznych. Brak właściwego rozpoznania istotnie wpływa na rokowanie, ponieważ śmiertelność nieleczonej, najczęściej nierozpoznanej ZP sięga około 30%, podczas gdy wśród prawidłowo leczonych chorych śmiertelność jest istotnie mniejsza i wynosi około 5%. Ponadto, brak prawidłowego leczenia, powoduje że skrzepliny u części chorych nie ulegają całkowitemu rozpuszczeniu, a zorganizowane przyścienne wewnątrznaczyniowe masy zwiększają opór płucny i prowadzą do stopniowo postępującego wzrostu ciśnienia płucnego i przeciążenia prawej komory (PK).
Umiejscowienie
Najbardziej predysponowane jest prawe płuco oraz dolne płaty (typowa lokalizacja: dolny płat prawego płuca).
Etiologia
Czynniki internistyczne
Posocznica
Żylaki
Otyłość
Udar mózgu
Unieruchomienie
Niewydolność krążenia
Zawał serca, wstrząs
Leczenie estrogenami i lekami hamującymi owulację
Zaawansowany wiek
Czerwienica prawdziwa
Zespół antyfosfolipidowy
Nowotwory złośliwe, szczególnie w obszarze jamy brzusznej i miednicy (np. rak trzustki, gruczołu krokowego).
Czynniki chirurgiczne
Okres pooperacyjny
Złamania
Urazy kończyn dolnych i miednicy
Stopień ryzyka okołooperacyjnego rozwoju zakrzepicy:
Duże ryzyko: duże zabiegi ortopedyczne na kończynach dolnych, operacja wszczepienia sztucznego stawu biodrowego, przebyte wcześniej zakrzepy żył głębokich lub zatory płucne.
Umiarkowane ryzyko: zabiegi ogólnochirurgiczne, wiek > 40 lat, czas trwania zabiegu > 30 min.
Małe ryzyko: „mniejsze” zabiegi u młodych chorych bez czynników ryzyka
Zagięcie żyły podkolanowej np. z powodu dłuższego przebywania w pozycji siedzącej w samochodzie, autobusie, samolocie („economy class syndrome”)
Wrodzone przyczyny trombofilii (niedobór antytrombiny III, niedobór białka C, S i inne)
Czynniki ryzyka możemy również podzielić na: przemijające (np. unieruchomienie po operacji czy opatrunek gipsowy), nieusuwalne (np. większość przypadków chorób nowotworowych, czy wrodzone trombofilie) i idiopatyczne. Zakwalifikowanie chorego do jednej z tych trzech grup warunkuje czas leczenia przeciwzakrzepowego i określa ryzyko nawrotu po zakończeniu terapii. I tak chorzy z przemijającym czynnikiem ryzyka mają niskie ryzyko nawrotu, natomiast chorzy z nieusuwalnymi czynnikami ryzyka i z idiopatyczną chorobą zakrzepowo-zatorową stanowią grupę z wysokim zagrożeniem jej nawrotu, sięgającym po zakończeniu leczenia przeciwzakrzepowego nawet powyżej 10% rocznie
Patofizjologia
Skrzeplinowy materiał zatorowy powoduje niedrożność pnia płucnego lub jego odnóg i gwałtowne zwiększenie oporów naczyń płucnych (obciążenia następczego). Część krwi unaczyniającej płuca przepływa przez przetoki tętniczo-żylne, co jest przyczyną hipoksemii. Mechanizmy odruchowe oraz uwalniane mediatory (tromboksan, serotonina i inne) powodują dodatkowy skurcz naczyń płucnych i dalsze zwiększenie obciążenia następczego. Współwystępowanie przeciążenia ciśnieniowego i niedokrwienia mięśnia sercowego może spowodować niewydolność prawokomorową.
Obraz kliniczny
Jak wspomniano obraz kliniczny ZP jest często niecharakterystyczny. Najczęściej występującymi objawami podmiotowymi jest duszność i przyspieszenie oddychania (85% przypadków), ból w klatce piersiowej (85%), częstoskurcz (60%), kaszel (50%), uczucie lęku i niepokoju (60%), napady potów (30%), omdlenie, wstrząs (15%). Nierzadko obecne są niecharakterystyczne zmiany osłuchowe nad polami płucnymi oraz gorączka. Ponadto należy podkreślić, że objawy kliniczne zakrzepicy żył kończyn dolnych występują jedynie u około 1/3 chorych. Chociaż czasami obraz kliniczny może bardzo sugestywnie przemawiać za ZP, to zazwyczaj objawy ZP nie są tak charakterystyczne, mylnie kierując rozumowanie kliniczne na inne schorzenia.
Większość zatorów kończących się zgonem przebiega w tzw. rzutach. Typowymi objawami nawracających zatorów płucnych są napadowe bóle głowy, krótkotrwałe omdlenia, gorączka niejasnego pochodzenia i częstoskurcz. Osoby zdrowe tolerują zamknięcie ok. 60-70% powierzchni naczyń płucnych, osoby w złej kondycji ogólnej znacznie mniej.
Powikłania
zapalenie opłucnej powodujące bóle klatki piersiowej nasilające się w trakcie oddychania; wysiękowe zapalenie opłucnej
zawał płuc powodujący krwioplucie
zapalenie tkanki płuc objętej zawałem, ropień płuca
niewydolność prawokomorowa serca
nawroty zatorów płuc
Postacie zatorowości płucnej
Zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego do rozpoznania masywnej klinicznie ZP upoważnia hipotonia poniżej 90 mmHg lub spadek ciśnienia skurczowego o ponad 40 mmHg. Ponadto objawy te muszą trwać nie krócej niż 15 minut i nie wynikać z zaburzeń rytmu serca lub istotnego odwodnienia.
Pozostałe postacie ZP określane są mianem niemasywnej ZP.
Masywna klinicznie ZP u osób bez dodatkowych schorzeń układu krążenia odpowiada najczęściej anatomicznie masywnej ZP, tj. zamknięciu skrzeplinami ponad 50% płucnego łożyska naczyniowego.
Niemasywna ZP zazwyczaj występuje, gdy zaburzenia perfuzji obejmują nie więcej niż 25-30% łożyska płucnego.
U chorych ze współistniejącą patologią układu sercowo-płucnego zamknięcie już nawet stosunkowo niewielkiej ilości naczyń płucnych może przebiegać z klinicznym obrazem masywnej ZP.
Podział zatorów płuc według stopnia ciężkości
|
Stopień I |
Stopień II |
Stopień III |
Stopień IV |
Obraz kliniczny |
dyskretny; u 80% chorych bezobjawowy; możliwa duszność i bóle w klatce piersiowej |
nagła duszność, przyspieszenie oddechu, bóle w klatce piersiowej, częstoskurcz, lęk; możliwe następstwa: krwioplucie, gorączka, płyn w jamie opłucnej |
dodatkowo: wstrząs (ewentualne zatrzymanie krążenia) |
|
Ciśnienie tętnicze krwi |
prawidłowe |
prawidłowe lub nieco obniżone |
obniżone |
znacznie obniżone, mała amplituda |
Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej |
prawidłowe <20 mmHg |
najczęściej prawidłowe |
20-30 mmHg |
> 30 mmHg |
PaO2 |
> 75 |
może być zmniejszone |
< 70 |
< 60 |
Zarastanie naczyń |
gałęzi obwodowych |
tętnic segmentarnych |
jednej tętnicy płucnej lub wielu tętnic płatowych |
jednej tętnicy płucnej lub wielu tętnic płatowych (pnia płucnego) |
Diagnostyka
Prawidłowe rozpoznanie ZP oparte jedynie na ocenie klinicznej najczęściej jest niemiarodajne, ponieważ obarczone jest dużą liczbą (około 70-85%) fałszywie dodatnich rozpoznań. Chorzy z podejrzeniem ZP wymagają diagnostyki, umożliwiającej szybką weryfikację podejrzenia klinicznego.
Badania laboratoryjne
D-dimery:
Podwyższenie powyżej 500 µg/ml stężenia we krwi z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na rozpuszczanie znajdującej się w organizmie skrzepliny. Oznaczanie D-dimerów jest metodą bardzo czułą, niestety o znacznie ograniczonej swoistości. W prawie wszystkich przypadkach żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej (ŻChZZ) stwierdzone są podwyższone stężenia D-dimerów, jednakże wśród chorych z podwyższonymi ich wartościami jedynie co drugi chory ma ŻChZZ. Wiele innych chorób, np. stany zapalne, schorzenia nowotworowe, przebyte operacje mogą być za to odpowiedzialne.
Potwierdzenie prawidłowych wartości z bardzo dużym prawdopodobieństwem pozwala na wykluczenie ŻChZZ. W ostatnich latach na podstawie badań prospektywnych wykazano, że u chorych z ujemnym wynikiem oznaczenia stężenia D-dimerów można zaniechać dalszej diagnostyki i powstrzymać się od leczenia przeciwzakrzepowego.
Gazometria:
Prawidłowe ciśnienie parcjalne tlenu (pO2 >80mmHg) wyklucza rozpoznanie ciężkiego zatoru płuc ale nie łagodnego
EKG
Obraz jest charakterystyczny tylko u około 50% pacjentów. Dla interpretacji ważny jest zapis sprzed powstania zatoru oraz częste badania kontrolne.
Częstoskurcz zatokowy
Niepełny blok prawej odnogi
Uniesienie odcinka ST z ujemnym załamkiem T w odprowadzeniu III
Ujemny załamek T w odprowadzeniach V1,2
zaburzenia rytmu, szczególnie skurcze dodatkowe, czasem migotanie przedsionków
Obrazowanie naczyń płucnych
Scyntygrafia płuc
Scyntygrafię perfuzyjną płuc cechuje wysoka czułość przy jednocześnie niskiej swoistości. Prawidłowy wynik scyntygrafii z dużym prawdopodobieństwem wyklucza ZP, ale dotyczy jedynie niewielkiej grupy chorych, ponieważ jest stwierdzany u 13% badanych z klinicznym podejrzeniem ZP. Najczęściej, w ponad 50% przypadków, wynik scyntygrafii określany jest jako średnie lub małe prawdopodobieństwo ZP. Tym samym u tych chorych z klinicznym podejrzeniem ZP scyntygrafia jest niediagnostyczna i nie pozwala jednoznacznie zweryfikować podejrzenia.
W ostatnich latach wykazano, że scyntygrafia perfuzyjna płuc oceniana łącznie z badaniem radiologicznym klatki piersiowej ma podobną wartość diagnostyczną w porównaniu do łącznej oceny scyntygrafii perfuzyjnej i wentylacyjnej. Pozwala to na rezygnację z trudniejszej technicznie do wykonania scyntygrafii wentylacyjnej.
Spiralna tomografia komputerowa
Wykonanie klasycznej tomografii komputerowej jest utrudnione u chorych z nasiloną dusznością, ponieważ nasilone ruchy oddechowe znacznie pogarszają jakość badania oraz zmniejszają dokładność interpretacji wyników. Wprowadzenie spiralnej tomografii komputerowej (sCT) z podaniem środka cieniującego do żyły obwodowej pozwoliło skrócić czas badania tętnic płucnych do około 10-20 sekund, znacznie zmniejszając artefakty wynikające z ruchów oddechowych narządów klatki piersiowej i umożliwiając u części chorych wykonanie badania w czasie pojedynczego wdechu. Spiralna tomografia komputerowa pozwala na rekonstrukcję uwidacznianych struktur w dowolnie wybranej płaszczyźnie dwuwymiarowej lub nawet na rekonstrukcje przestrzenne. Podczas sCT możliwa jest dokładna ocena dużych tętnic płucnych: pnia płucnego, obu tętnic płucnych łącznie z naczyniami płatowymi i segmentalnymi. Ocena tętnic subsegmentalnych nierzadko wymaga rekonstrukcji obrazu w dodatkowych płaszczyznach i jej wiarygodność jest nadal przedmiotem kontrowersji. W związku z tym nie jest zaakceptowane wykluczenie ZP na podstawie prawidłowego wyniku sCT.
Angiografia płuc
Jest najpewniejszym sposobem rozpoznania zatoru płuc (stwierdza się ubytki w wypełnieniu tętnic środkiem cieniującym). Badanie to wykonuje się w przypadkach wątpliwych, w celu ustalenia właściwego leczenia.
Badanie RTG
Wykazuje zmiany tylko u około 40% chorych z zatorem płuc. Mogą to być: zastój w tętnicy płucnej, uniesienie przepony po stronie chorej, „luka naczyniowa” w obrębie większych odgałęzień tętnicy płucnej, obecność płynu w opłucnej po jednej stronie. W razie dokonanego zawału płuca stwierdza się ograniczone (rzadziej trójkątne) zacienienie tkanki płucnej oraz niedodmę.
Ultrasonografia układu żylnego kończyn dolnych
Wykazano, że u większości chorych z ZP współistnieje niema klinicznie zakrzepica żył głębokich proksymalnych, czyli powyżej stawu kolanowego. Jej stwierdzenie u chorego z podejrzeniem ZP nie tylko praktycznie potwierdza rozpoznanie, ale również, nakazuje rozpocząć leczenie przeciwzakrzepowe. Ocena żył głębokich jest relatywnie prosta i szybka. Niewielki ucisk żyły głowicą ultrasonograficzną powoduje zapadanie się prawidłowego naczynia. Natomiast wypełniona skrzepliną żyła nie ulega kompresji. Wykazano wysoką czułość i swoistość ultrasonografii uciskowej w rozpoznawaniu zakrzepicy żylnej. Diagnostyka zakrzepicy żył podudzia wymaga bardzo dużego doświadczenia badającego, jak również sprzętu wysokiej klasy.
Echokardiografia
W klasycznym badaniu echokardiograficznym, wykonywanym przez klatkę piersiową, rozstrzeń prawej komory stwierdzono u około 50-75% chorych z ZP. Charakterystyczne dla ZP jest nie tylko poszerzenie jamy prawej komory, ale również hipokineza jej wolnej ściany. Oprócz powiększenia jam prawego serca stwierdzano poszerzenie żyły głównej dolnej, wynikające z niewydolności prawej komory serca i podwyższonego ciśnienia w prawym przedsionku.
Badanie przezprzełykowe (TEE) pozwala na ocenę pni tętnic płucnych wraz z początkowymi odcinkami tętnic płatowych. Nie jest możliwa ocena bardziej dystalnie położonych naczyń. W związku w tym echokardiografia przezprzełykowa jest metodą potwierdzania zatorowości i to w przypadkach ze znaczną ilością skrzeplin w dużych naczyniach płucnych. Nie pozwala natomiast na wykluczenie ZP. Za kryterium kwalifikujące do TEE u chorych z podejrzeniem ZP uznano obecność przeciążenia prawej komory w badaniu echokardiograficznym wykonywanym przez klatkę piersiową. W tej grupie chorych czułość TEE wynosi około 70%, czyli u 7 z 10 chorych możliwe jest szybkie, nawet przyłóżkowe potwierdzenie choroby (23).
Rozpoznanie
Podstawą rozpoznania są:
wywiad (czynniki predysponujące do powstania zatoru)
obraz kliniczny (nagła duszność, ból w klatce piersiowej, częstoskurcz i in.)
wykazanie ostrego przeciążenia prawokomorowego (EKG, pomiary ciśnień w jamach serca)
wykazanie obecności zatoru (echokardiogram, scyntygrafia perfuzyjna, angiografia) i zakrzepicy żylnej (USG, flebografia).
Rozpoznanie różnicowe
Zależnie od objawu wiodącego należy uwzględnić:
nagły atak duszności -obrzęk płuc, atak astmy oskrzelowej, samoistną odmę opłucnową, hiperwentylacja psychogenną i inne
nagły ból w klatce piersiowej -zawał mięśnia sercowego, chorobę niedokrwienną serca, zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej, tętniak rozwarstwiający aorty
wstrząs -wstrząs o innej etiologii (np. spowodowany krwotokiem wewnętrznym)
krwioplucie -krwawienie z jamy nosowo-gardłowej, przełyku, żołądka, drzewa oskrzelowego i płuc
Leczenie
Właściwe leczenie wynikające przede wszystkim z prawidłowego i szybkiego rozpoznania ostrej ZP znacznie zmniejsza śmiertelność, z około 30% u osób nie leczonych do około 2-8% w przypadkach właściwie rozpoznanych i leczonych. Uzasadnione podejrzenie kliniczne nakazuje bezzwłoczne rozpoczęcie leczenia przeciwzakrzepowego i następnie prowadzenie diagnostyki.
Natychmiastowa pomoc w razie ostrego zatoru płuc:
ostrożne przewiezienie chorego do szpitala w pozycji półsiedzącej
podanie leków uspokajających (np. 5 mg diazepamu i.v.)
leczenie przeciwbólowe
podanie tlenu przez zgłębnik donosowy (6l/min), w razie niewydolności oddechowej intubacja i prowadzenie mechanicznego oddychania
zapewnienie dostępu do żyły centralnej
podanie 5.000-10.000 j. Heparyny dożylnie
w razie potrzeby leczenie wstrząsu (dopamina 2-6 μg/kg mc./min, dobutamina 4-8 μg/kg mc./min)
Leczenie swoiste
zachowawcze
Heparyna
Leczenie z wyboru w I i II stopniu ciężkości ZP co zapobiega powstawaniu dalszych zatorów i zmniejsza śmiertelność.
Istnieją dwa sposoby leczenia heparyną: heparyną niefrakcjonowaną i drobnocząsteczkową.
Heparyna niefrakcjonowana: Leczenie przeciwzakrzepowe powinno być rozpoczęte od podania dożylnego bolusa 80j/kg mc (zazwyczaj 5-10 tys.) j. heparyny niefrakcjonowanej, którą następnie należy podawać we wlewie dożylnym, w dawce uzależnionej od wskaźnika APTT, który powinien ulec około 2-2,5 wydłużeniu. Średnie dawki heparyny wynoszą około 1-1,5 tys. j. heparyny/h (około 18 j./kg mc/h). Szczególnie we wczesnym okresie leczenie APTT powinno być często oznaczane, kilkakrotnie (4-6 razy) w ciągu doby, zaś po uzyskaniu zalecanych wartości APTT, oznaczenia tego wskaźnika mogą być wykonywane 1-2/dobę. W przypadkach trudności w uzyskaniu wydłużenia APTT mimo stosowania dużych dawek heparyny (>2,5 tys. j./godz.) należy podejrzewać niedobór antytrombiny III. Dodatkowo, z uwagi na możliwość wystąpienia trombocytopenii spowodowanej heparyną (HIT, heparin induced trombocytopenia), istnieje konieczność okresowej kontroli liczby płytek krwi.
Heparyny drobnocząsteczkowe: Od kilku lat heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH) znajdują coraz szersze zastosowanie w zapobieganiu i leczeniu schorzeń zakrzepowo-zatorowych. Ich stosowanie ma wiele zalet. Chorych nie musi otrzymywać ciągłego wlewu leku, ponieważ LMWH są podawane podskórnie zazwyczaj 2 razy na dobę. Nie ma konieczności kontrolowania wskaźników krzepnięcia, dawka heparyny drobnocząsteczkowej uzależniona jest jedynie od masy ciała chorego. Ponadto istnieje mniejsze ryzyko wystąpienia HIT.
Doustne leki przeciwzakrzepowe
Rozpoczęcie podawania doustnych leków przeciwzakrzepowych (w warunkach polskich głównie acenokumarolu) jest uzależnione przede wszystkim od uzyskania stabilizacji hemodynamicznej chorego. I tak w przypadkach "niewielkiej", niemasywnej ZP podawanie doustnych antykoagulantów może być rozpoczęte już w pierwszej dobie. Należy pamiętać, że z uwagi na opóźnione działanie acenokumarolu, w pierwszych dobach jego stosowania powinno się podawać jednocześnie heparyny (zazwyczaj drobnocząsteczkowe w pełnej dawce przeciwzakrzepowej), aż do uzyskania drugiego terapeutycznego oznaczenia INR (zalecany INR 2-3). Okres dobierania dawki acenokumarolu zazwyczaj wynosi około 5-7 dni. Obecnie zaleca się rozpoczynanie podawania leku w spodziewanej dawce docelowej (3-4 mg) i codzienne oznaczanie INR, aż do momentu uzyskania zakresu terapeutycznego. Później konieczne jest okresowe kontrolowanie INR, raz na 1-2 tygodnie.
Fibrynolityczne
Chorzy z masywną klinicznie ZP niewątpliwie wymagają leczenia trombolitycznego, chyba że istnieją przeciwwskazania do jego stosowania. Przed rozpoczęciem trombolizy w zasadzie konieczne jest potwierdzenie ZP za pomocą obiektywnej metody diagnostycznej (sCT, scyntygrafii, echokardiografii przezprzełykowej lub arteriografii płucnej). W dramatycznych przypadkach, tj u chorych w skrajnie ciężkim stanie, dopuszczalne jest podjęcie decyzji o rozpoczęciu leczenia trombolitycznego jedynie na podstawie obrazu klinicznego.
W przeciwieństwie do ostrego zawału mięśnia sercowego, w trombolitycznym leczeniu ZP czynnik czasu ma mniejsze znaczenie. Wykazano bowiem, że tromboliza jest skuteczna do 10 doby od wystąpienia masywnej ZP. Pozwala to w części przypadków na przeprowadzenie diagnostyki.
Leczenie chirurgiczne
Wskazaniem do leczenia chirurgicznego jest nieskuteczność leczenia zachowawczego w ciągu pierwszej godziny. Chirurgiczna embolektomia obciążona jest 50% śmiertelnością. Aktualnie zalecana u chorych w ciężkim stanie, których stan ogólny mimo resuscytacji jest nadal niestabilny i istnieje ryzyko, że nie wytrzymają kilkugodzinnej terapii fibrynolitycznej oraz u chorych z przeciwwskazaniami do leczenia fibrynolitycznego.
Metody embolektomii w zatorach tętnicy płucnej:
- metodą otwartą z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego
- metodą zamknietą za pomocą ssącego cewnika wprowadzonego do tętnicy płucnej
- historyczna operacja Trandelenburga - embolektomia otwarta bez krążenia pozaustrojowego.
U chorych z nawracającą zatorowością, u chorych z przeciwwskazaniem do leczenia p-zakrzepowego istnieje wskazanie do założenia filtru do żyły głównej dolnej.
Czas trwania leczenia
Uznaje się, że w przypadku pierwszego epizodu ZP z usuwalnym czynnikiem ryzyka (np. opatrunek gipsowy), przewlekłe leczenie przeciwzakrzepowe nie powinno trwać krócej niż 3 miesiące, ze wskazaniem na okres 6 miesięcy.
Przy idiopatycznej ZP minimum 6 miesięcy, aczkolwiek preferowane jest leczenie wieloletnie. Przy współistnieniu niektórych czynników ryzyka (zespół antyfosfolipidowy) znacznie dłużej, nawet do końca życia.
Rokowanie
Rokowanie zależy od:
Stopnia ciężkości (w okresie I i II choroba nie stanowi zagrożenia dla życia, w okresie III śmiertelność przekracza 25%, a w okresie IV -50%)
Wieku chorego i chorób towarzyszących
Szybkości rozpoznania i rozpoczęcia leczenia
Powikłań i nawrotów choroby
Po opanowaniu okresu ostrego należy leczyć chorobę podstawową i zapobiegać nawrotom, ponieważ ponowne zatory występują w ponad 30% przypadków choroby.
Podsumowanie
Zatorowość płucna jest chorobą często o bardzo niecharakterystycznym obrazie klinicznym. Kluczowym warunkiem jej rozpoznania jest wysunięcie klinicznego podejrzenia, które powinno zostać zweryfikowane podczas dalszej diagnostyki, w której główne miejsce zajmuje obecnie oznaczanie stężenia D-dimerów, spiralna tomografia komputerowa i ultrasonografia żył kończyn dolnych. Agresywne leczenie trombolityczne stosowane jest u chorych z masywną klinicznie ZP, jednakże u większości chorych wystarczająca jest heparyna. Całkowity czas leczenia uzależniony jest od współistniejących czynników ryzyka ŻChZZ.
1