CHOROBY UKŁADU ODDECHOWEGO KONI

1. Grypa koni - Influenza eąuorum, lista B wg OIE

2. Zakaźne zapalenia oskrzeli (bronchity zakaźne)

3. Zaraza piersiowa koni (piersiówka)

GRYPA KONI (Influenza eąuorum)

Jest to wysoce zaraźliwa choroba koni przebiegająca z objawami gorączki, utraty apetytu, osłabieniem, zmianami zapalnymi górnych dróg oddechowych (zapaleniem oskrzeli), kaszlem a przy komplikacjach zapaleniem płuc. Choroba występuje sezonowo ( okres jesienno - zimowy) i cyklicznie (4-6 lat). Wirus grypy koni cechuje mierna zjadliwość, silna inwazyjność i zaraźliwość. Jest to wirus RNA o wielkości 80-120 nm. Namnaża się na 9-10 dniowych zarodkach kurzych, w hodowlach komórek tkanek embrionalnych ludzi, małp, koni i ptaków. Wydalany jest głównie przez pierwsze 3-6 dni choroby.

Wyróżnia się dwa serotypy wirusa - Influenza virus (rodzina Arthromyxoviridae). A-equi l (serologicznie odrębny od A-equi 2) zakaża górne drogi oddechowe (pharyngitis, trecheitis). Przebieg zakażenia na ogół łagodny. A-equi 2 cechuje się silnym pneumotropizmem i zmienną zjadliwością. Wywołuje zapalenie płuc. Cięższy przebieg choroby zwłaszcza u źrebiąt.

Wypustki znajdujące się na hpoproteinowej otoczce wirusa zawierają hemaglutyniny a pomiędzy nimi podjednostki enzymu neuraminidazy. Hemaglutyniny umożliwiają przyczepianie się (usadawianie) wirusa na komórkach śluzówki, a neuramidaza umożliwia uwalnianie wirusa z komórek gospodarza.

Źródło zakażenia - chore konie, które wydalają wirus z wyciekiem z worka spojówkowego i nozdrzy. Epidemie rozwijają się z chwila kontaktu zakażonego konia ze zdrową populacją (wyścigi, przeglądy, aukcje pokazy). Istnieje też możliwość dryftu antygenowego wirusa. W populacji odpornych zwierząt na dany serotyp pojawiają się mutanty niektórych szczepów A-equi 2 i one mimo istnienia odporności wywołuj ą zachorowania.

Nasilenie objawów chorobowych zależy od stanu odporności zwierzęcia. U źrebiąt, młodych oraz starych wyniszczonych koni choroba ma przebieg ciężki i mogą wystąpić padnięcia.

Do zakażenia dochodzi głównie drogą kropelkową. W okresie pomiędzy epizoocjami ( co 4-6 lat) wirus utrzymuje się u pojedynczych zwierząt na błonie śluzowej jamy nosowej. Przy spadku odporności dochodzi do ponownego namnażania i rozwoju choroby. Wirus utrzymuje się głównie w dużych skupiskach koni (stadniny). Cykliczność występuje tylko wtedy, gdy nie prowadzi się szczepień. Okres inkubacji 1-3 dni niekiedy waha się od 18 h do 5 dni rzadziej wynosi 7 dni. Chorują wszystkie konie bez względu na wiek zarówno w dużych skupiskach, jak i małych gospodarstwach. Wirus namnaża się na błonie śluzowej jamy nosowej. Pierwsze objawy pojawiają się gwałtownie i charakteryzują się wysoką gorączką (42°C), osowieniem, dusznością, suchym kaszlem, wyciekiem z nosa początkowo skąpym surowiczym, później obfitym śluzowo-surowiczym nasilającym się po kaszlu (gdy powikłanie paciorkowcami). Gorączka w postaci niepowikłanej choroby utrzymuje się przez 3 dni. Przy przebiegu łagodnym choroby rekonwalescencja trwa 2-3 ryg. a przy powikłaniach do 6 miesięcy.

Pierwsze objawy kliniczne trwają około tygodnia. Wieczorne skoki temperatury związane są z namnażaniem wirusa i wiremią (odczyn termiczny). Pojedynczy kaszel przechodzi w napadowy, wilgotny i bolesny oraz nasila się duszność. Konie wykazują niechęć do ruchu - bóle mięśniowe. Jeżeli koń jest używany do pracy lub treningu to po upływie tygodnia objawy ostre ustępują. W przeciwnym razie często dochodzi do wtórnych infekcji bakteryjnych powodowanych przez S. eąui, Corynobacterium equi. Wówczas występuje ponowny skok temperatury (do 42°), wyciek z nosa przechodzi w śluzowo-ropny, nasila się duszność i pojawiają się objawy zapalenia płuc. Przy braku leczenia zejście śmiertelne. U klaczy ( w stadninach, które są nosicielami Salmonella abortus eąui) może dojść do namnożenia się tych bakterii oraz do posocznicy i zapalenia płuc na tym tle. Wówczas dochodzi do krupowego zapalenia płuc i silnej duszności (bakteriemia, toksemia i śmierć). U źrebiąt i starszych koni może dochodzić do uszkodzenia mięśnia sercowego (nagłe zejście śmiertelne). Przechorowanie daje odporność na 6-12 miesięcy.

Powikłania:

• zapalenie płuc

• zapalenie opłucnej

• chroniczne zapalenie oskrzeli

• rozedma płuc

Rozpoznanie:

1. Występowanie typowych objawów klinicznych (szybkie wystąpienie objawów, wysoka gorączka, depresja, osłabienie, kaszel).

2. Choroba szerzy się we wszystkich typach gospodarstw

3. Chorują konie w różnym wieku.

4. Ostateczne rozpoznanie stawia się w oparciu o badanie laboratoryjne: izolację i identyfikację wirusa, badanie serologiczne surowicy krwi.

Izolacja wirusa opiera się o posiewy z jamy nosowej lub popłuczyny worków powietrznych na zarodki jaja kurzego lub hodowlę komórek (Medina-Darby canine kidney celi linę). Namnażanie wirusa jest monitorowane w odczynie HA, a w hodowli komórek w odczynie hemadsorbcji. W obydwu odczynach są stosowane erytrocyty kurze lub świnki morskiej. Wirus można zidentyfikować w odczynie zahamowania hemaglutynacji (ffl) stosując swoiste surowice odpornościowe.

Badanie serologiczne

Stosuje się „paired sera". Pierwszą próbkę surowicy pobiera się zaraz po wystąpieniu klinicznych objawów influenzy, drugą po 2 tygodniach. Surowice inaktywowane temperaturą są badane w3 odczynie HI i SRH na wzrost miana swoistych przeciwciał.

Odczyn SRH (single radial haemolysis). Odczyn polega na hemolizie zawiesiny erytrocytów z zaadsorbowanym wirusem influenzy w obecności dopełniacza świnki morskiej. Erytrocyty opłaszczone wirusem, surowicę bez przeciwciał z dopełniaczem zawiesza się w żelu agarowym. Dołki wypełnia się badanymi surowicami.

Rozpoznanie różnicowe:

1. Rhinopneumonitis eąuorum

2. Arteritis eąuorum

3. Bronchity zakaźne (syndrom choroby o etiologii wieloczynnikowej, duże skupiska koni, konie młode)

4. Piersiówka - występuje w okresach klęsk żywiołowych

5. Zołzy (występuje obrzęk i zropnienie węzłów chłonnych podszczękowych)

Postępowanie: należy pozostawić konie w pomieszczeniach, nie używać do pracy i treningu przez 2-3 tyg. W tym okresie konie podlegaj obserwacji. W pierwszym okresie choroby stosuje się preparaty bodźcowe (autohemoterapia -do 100 ml krwi domięśniowo). W drugim okresie choroby winno stosować się wit. C. Konie powinny pozostawać w pomieszczeniach przez cały okres trwania choroby. Choroba zwalczana jest z urzędu i obowiązuje ograniczenie obrotu zwierzętami. Okres kontumacji - 4 tyg. po ostatnim wypadku zachorowania.

Szczepienia profilaktyczne - stosowane są w stadninach i stadach koni. Stosowane są głównie szczepionki inaktywowane. Powinny one zawierać obydwa podtypy wirus bo nie ma między nimi odporności krzyżowej (różna budowa antygenowa). W Polsce stosuje się szczepionkę pod nazwą handlową Gripovac. Pierwsze szczepienie wykonuje się w 6-7 miesiącu życia a następnie powtarza się po 6 tygodniach. Rewakcynacja coroczna. Inne szczepienia można wykonywać w odstępie 4 tygodni. Przy dużej eksploatacji zwierząt można podawać dawkę przypominającą. Po szczepieniu przez 2 tygodnie nie powinno używać się koni do pracy i treningu.

Zalecenia OIE

Eksport koni może odbywać się tylko z terenów wolnych od 6 miesięcy od grypy koni. Przy imporcie obowiązuje kwarantanna 28 - dniowa; w tym okresie konie podlegają obserwacji. Koni szczepionych nie powinno wprowadzać się o stada wcześniej niż na 14 dni od momentu szczepieni, nie później niż 12 miesięcy po szczepieniu. W Polsce epizootie grypy koni powodowane były przez podtyp wirusa A-Equi 2.

BRONCHITY ZAKAŹNE

(Bronchitis infectiosa eąuorum)

Choroba powodowana jest przez wirusy będące komensalami błon śluzowych górnych dróg oddechowych. Etiologia jest wieloczynnikowa (syndrom chorobowy). Główne objawy to gorączka oraz pojedynczy napadowy kaszel. Choroba występuje w większych skupiskach koni i atakuje głównie konie młode. Objawy podobne są do grypy koni.

Główne czynniki etiologiczne to:

• Wirus parainfluenzy (PI - 3)

• Rhinowirusy końskie (gr. Picoma i Adenowirusy)

• IBR/IPV - wirus bydlęcy (przy kontakcie koni z bydłem)

Infekcja przebiega łagodnie (niska gorączka, stan zapalny błony śluzowej nosa, pojedynczy suchy kaszel). Choroba szerzy się przez kontakt w dużych skupiskach zwierząt. Objawy utrzymują się od 1-2 tygodni i później zwykle samoistnie ustępują. Może dochodzić do wtórnych infekcji bakteryjnych podobnie jak przy grypie (wyciek ropny z nosa i zapalenie płuc). Komplikacje te prowadzą do śmierci (gdy konie nie są leczone).

Postępowanie: jest analogiczne jak przy grypie. Obowiązujące ograniczenie obrotu zwierzętami i wykluczenie grypy. Rygory te obowiązują przez 4 tygodnie od ostatniego przypadku choroby.

Rozpoznanie różnicowe: grypa koni.

ZARAZA PIERSIOWA KONI (piersiówka)

(Pleuropneumonia contagiosa eąuorum)

Występowała w okresie II wojny światowej i pojawia się w okresach klęsk żywiołowych. Chorobę cechuje ciężki przebieg, będący efektem krupowego zapalenia płuc i włóknikowego zapalenia opłucnej. W USA głównie zapalenie opłucnej, zwłaszcza u koni wyścigowych.

Czynniki usposabiające: stres temperaturowy, ćwiczenia, zabiegi chirurgiczne, narkoza, uprzednio przebyte zakażenia układu oddechowego. Często izolowane: Streptococcus zooepidemicus, Pasteurella sp., Corynebacterium equi, Bacteroides sp., Closiridium sp., Mycoplasma.

Etiologia: nie jest ściśle sprecyzowana (od koni izolowano różne drobnoustroje). Prawdopodobnie chorobę wywołuje wirus lub mykoplazmy. Za mykoplazmami przemawia podobieństwo objawów klinicznych zmian sekcyjnych do zarazy płucnej u bydła. W limfocytach koni stwierdza się pałeczkowate ciałka wtrętowe typowe dla infekcji wirusowych. Konie można zakazić filtratem przez sączki bakteryjne.

Źródło zakażenia: konie chore

Okres wylęgania - dość długi (3-4 tygodnie)

Ciężki przebieg, utrata apetytu, gorączka (41°C) typu ciągłego, depresja, osłabienie, dreszcze, przyspieszenie tętna i oddechów (duszność), bóle przy dotyku (zajęcia opłucnej). Objawy ogólne trwają 2-3 dni, później pojawia się krupowe zapalenie płuc (silna duszność, napadowy i bolesny kaszel, rdzawy i krwisty wypływ z otworów nosowych). Po 5-6 dniach dochodzi do przesilenia, objawy ustępują lub dochodzi do śmierci. U pojedynczych koni występują biegunki, morzyska w końcowej fazie choroby. U części koni przebieg może być poronny.

Wskaźnik śmiertelności - 4-5% (przy typowym przebiegu).

Badania sekcyjne: krupowe zapalenie płuc i włóknikowe zapalenie opłucnej, obecność płynu w jamie opłucnowej, obecność płynu w jamie opłucnowej, tkanka płucna koloru czerwonego lub brunatnego w zależności od fazy zapalenia.

Rozpoznanie: na podstawie objawów klinicznych i zmian sekcyjnych. Należy wykluczyć grypę badaniem serologicznym. Konie podlegają izolacji a gospodarstwa zamknięciu. Chore konie powinno się poddawać eutanazji. Dawniej w przypadku zachorowań stosowano Neosalwarsan powodujący szybki spadek temperatury. Obecnie można wykorzystywać antybiotyki.

Okres kontumacji - 4 tygodnie po ostatnim przypadku chorobowym. Dezynfekcja pomieszczeń j est konieczna.

Z chemioterapeutyków zalecana - tetracyklina (leczenie zakażenia wywołanego przez mykoplazmy) i metronidazol (leczenie zakażeń beztlenowcowych).

NIEDOKRWISTOŚĆ ZAKAŹNA KONI .

Wirusowa choroba koniowatych (konie, muły i osły) o ostrym lub chronicznym przebiegu.

Etiologia: wirus NZK (RNA, Retrowidae). W ostrej postaci choroby wirus występuje we krwi, wszystkich tkankach oraz wydzielinach. Przeżywa w białych krwinkach przez całe życie konia, jest stabilny w surowicy. Powszechnie stosowane detergentowe środki odkażające z łatwością go mszczą. Zakażenie następuje drogą pokarmową lub przez ukłucie owadów, szczepienia i inne zabiegi, a także pionowo z matki na potomstwo przez łożysko.

Okres inkubacji trwa od kilku dni do 3 miesięcy.

Objawy kliniczne:

Postać ostra - charakteryzuje się gorączką do 41°C, która utrzymuje się z 1-2 dniowymi przerwami, osłabieniem, utratą masy ciała i niedokrwistością. Padnięcie występuje po 10-15 dniach.

Postać przewlekła - charakteryzuje się powrotną gorączką , znaczną niedokrwistością, obrzękami, splenomegalią, powiększeniem brzusznych węzłów chłonnych, tworzeniem zatorów.

Badanie histopatologiczne: wykazuje polifpracje układu siateczkowo-śródbłonkowego w wielu narządach, gromadzenie wokół naczyń zatok wątroby komórek okrągłych, gromadzenie hemosyderyny w komórkach Kuppfera. Czasami stwierdza się rozrostowe zapalenie kłębuszków nerkowych z odkładaniem w kłębuszkach IgG i składnika C3 dopełniacza.

Rozpoznanie: rozpoznanie kliniczne należy potwierdzić testem immunodyruzji. Podejrzenie NZK wtedy gdy konie słabną, występują epizody gorączki.

Zwalczanie: w oparciu o przepisy. Brak szczepionki.

Zmiany anatomopatologiczne

1. Przebieg ostry

Duże plamiste wybroczyny pod błonami surowiczymi, w błonach śluzowych i nerkach. Śledziona powiększona kilkakrotnie, o kaszowatej miazdze. Węzły chłonne obrzękłe, przepojone krwią. Narządy miąższowe zwyrodniałe. Zwyrodnienie może dotyczyć także mięśni. Szpik kostny ciemnobrązowy, a nawet czarno - czerwony. Niekiedy żółtaczka i podskórne obrzęki.

2. Przebieg podostry

Bladość błon śluzowych, obrzęki podskórne, wybroczynowość słabiej zaznaczona niż w przebiegu ostrym. Śledziona i węzły chłonne tylko nieznacznie powiększone. Rozrost komórek limfatycznych nadaje śledzionie wygląd lekko ziarnisty (tumor lienis hyperplasticuś). Wątroba zwyrodniała miąższowe i tłuszczowo. Wskutek wyjaskrawienia zrazików ma wygląd dwubarwny (hepar moschatum). W nerkach zwyrodniałych miąższowo występują szarożółte ogniska martwicy, wielkości ziarna grochu. Mięsień sercowy zwyrodniały o barwie szaro - żółtej i żółto - czerwonej z biało - szarymi ogniskami bliznowatej tkanki łącznej. Szpik kości długich o zabarwieniu malinowym z czarnymi ogniskami.

3. Przebieg przewlekły

Bladość błon śluzowych, niedokrwienie narządów miąższowych. Śledziona i wątroba nieznacznie obrzękłe, o wyglądzie jak w postaci podostrej. Bardzo często jednak brak jest wyraźnie zaznaczonych zmian.

4. Przebieg utajony

Klinicznie nie stwierdza się objawów choroby.

Rozpoznawanie

Rozpoznanie choroby na podstawie badań klinicznych i sekcyjnych jest bardzo trudne, ponieważ przebieg jej jest zazwyczaj nietypowy, a ponadto opisane objawy i zmiany występują także w innych chorobach koni. Dlatego też w rozpoznaniu niedokrwistości zakaźnej koni stosowane są różne badania diagnostyczne. Szczególne znaczenie mai a badania histopatologiczne, za pomocą których stwierdza się rozrost układu siateczkowo - śródbłonkowego i zaburzenia w gospodarce żelazem. W wątrobie występują syderocyty. Badania hematologiczne mają głównie zastosowanie w wykrywaniu nowo powstałych przypadków choroby i muszą być powtarzane, ponieważ procesy krwiotwórcze ulegają częstym zmianom. Badaniami tymi stwierdza się: znaczny spadek liczby czerwonych ciałek krwi oraz poziom hemoglobiny, zwiększony opad krwinek, obniżenie liczby leukocytów, a przy przebiegu przewlekłym - limfocytozę. Stosowane jest także badanie szpiku kostnego (biopsja). W rozpoznawaniu serologicznym próbowano stosować: odczyn wiązania dopełniacza, hemaglutynacji, zimnej hemaglutynacji, odczyn Coombsa, flokulacji i inne. Praktycznie największe zastosowanie ma odczyn wiązania dopełniacza, a ostatnio także precypitacji w żelu agarowym. Stosowano próby wykrywania choroby badaniami biochemicznymi (próby stabilności koloidów, sprawności wątroby, białek, surowicy itp.), jednakże nie znalazły one praktycznego zastosowania. Najpewniejszą jest próba biologiczna na źrebiętach. Jest to jednak próba zbyt droga, a ponadto na wynik trzeba czekać nawet kilka miesięcy. Duże znaczenie przypisuje się metodzie zakażenia hodowli leukocytów i identyfikacji wirusa stosując metody serologiczne.

Rozpoznanie różnicowe

Należy uwzględnić przede wszystkim niedokrwistość na tle niezakaźnym (zatrucia), leptospirozę i wąglik.

Leczenie

Nie stosowane - brak skutecznych leków.

Zapobieganie i zwalczanie

Mimo wielu prób jak dotychczas, nie uzyskano dobrej szczepionki. Obecnie trwają doświadczenia nad szczepionką zawierającą autenuowany wirus, uzyskany przez pasaże na hodowlach leukocytów. Wielką przeszkodą w stosowaniu szczepionek jest występowanie wirusa w wielu serotypach. Dlatego też walka z niedokrwistością zakaźną koni oparta jest na przepisach sanitarno-weterynaryjnych. Szczególną rolę w niedopuszczeniu do zawleczenia zarazka odgrywają zarządzenia dotyczące przerzutów koni. Przestrzeganie obowiązujących przepisów umożliwiło likwidację tej choroby w Polsce.

CHOROBY ZAKAŹNE KONI Z OBJAWAMI ZE STRONY CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO

' -S - . ' ' . '

(Eąuine encephalomyelitis)

Encephalomyelitis infectiosa eąuorum (wchodzi tu kilka jednostek chorobowych cechujących się zaburzeniami ze strony CSN). Czynnikiem etiologicznym są wirusy z rodziny Togaviridae, gat. Flavivirus, grupa Arbomrusy (wirusy występujące u owadów). Są to małe wirusy RNA (40-60 nm). Nosicielami biologicznymi wirusów są kleszcze, komary, bąki, ślepnie i inne owady krwiopijne. Wirusy namnażają się u owadów i przekazywane są wśród nich z pokolenia na pokolenie.

Grupa Arbowirusów dzieli się na 2 podgrupy:

1.podgrupa A obejmuje:

• zachodnioamerykańskie zapalenie mózgu i rdzenia (WEE)

• wschodnioamerykańskie zapalenie mózgu i rdzenia (EEE)

• wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia (VEE)

2.podgrupa B obejmuje:

• rosyjskie wiosenno - letnie zapalenie mózgu i rdzenia (REE)

• choroba skokowa owiec (Louping ill - LI)

• japońskie zapalenie mózgu i rdzenia (JEE)

Objawy kliniczne: są podobne przy wszystkich wymienionych jednostkach chorobowych.

Rezerwuarem zarazka są niektóre gryzonie polne i leśne (susły), ptaki wolnożyjące (bażanty), ptactwo domowe.

Leczenie

Nie stosowane - brak skutecznych leków.

Zapobieganie i zwalczanie

Mimo wielu prób jak dotychczas, nie uzyskano dobrej szczepionki. Obecnie trwają doświadczenia nad szczepionką zawierającą autenuowany wirus, uzyskany przez pasaże na hodowlach leukocytów. Wielką przeszkodą w stosowaniu szczepionek jest występowanie wirusa w wielu serotypach. Dlatego też walka z niedokrwistością zakaźną koni oparta jest na przepisach sanitarno-weterynaryjnych. Szczególną rolę w niedopuszczeniu do zawleczenia zarazka odgrywają zarządzenia dotyczące przerzutów koni. Przestrzeganie obowiązujących przepisów umożliwiło likwidację tej choroby w Polsce.

Czynniki przenoszące - owady krwiopijne.

Wirusy cechują się zróżnicowaną zjadliwością, silną inwazyjnością i małą zaraźliwością.

Zakażenia kontaktowe - w zasadzie nie występuje (tylko poprzez owady krwiopijne).

Wirusy szybko giną w środowisku zewnętrznym i u zwierząt padłych (inaktywacja). Wirusy są wrażliwe na środki dezynfekcyjne. W organizmie namnażają się we krwi, przechodzą do centralnego układu nerwowego i uszkadzają komórki zwojowe.

Okres inkubacji -1 do 3 tygodni

Wskaźnik zachorowalności - około 20% przy wirusach z grupy A

- około 5 - 7% przy wirusach z grupy B

Występuje kilka postaci klinicznych, w Europie dominuje postać śpiączkowa. Typowa postać choroby cechuje się objawami depresji (silne osowienie), gorączki (40°C), występowaniem dreszczy, zażółcenia błon śluzowych, objawów podniecenia (ruchy bezcelowe, kołowacizna, napieranie na przeszkody, objawy agresji) na przemian z osowieniem i sennością. Występują objawy zaburzenia świadomości (niefizjologiczne postawy).

,

Choroba trwa 3 do 8 dni i kończy się przeważnie śmiercią. U pojedynczych koni przeżywających występują komplikacje w postaci niedowładów kończyn.

Postać agresywna - cechuje się występowaniem silnego podniecenia, konie chore atakuj inne konie i ludzi (kopanie i gryzienie), choroba trwa 3 do 5 dni i kończy się śmiercią.

Postać porażenna - występuje sporadycznie i cechuje się występowaniem niedowładów i porażeń kończyn, śmierć po 1-2 dniach. Przy rosyjskim wiosenno-letnim zapaleniu mózgu i rdzenia (REE), grupa B przebieg jest łagodniejszy ale silniejsze są zmiany żółtaczkowe. Śmiertelność jest mniejsza (około 20%).

Przy EEE (wschodnioamerykańskie zapalenie mózgu i rdzenia) - najwyższa śmiertelność (grupa A).

Rozpoznanie różnicowe:

1. Choroba Bornaska - występuje na ograniczonym terenie: RFN, Austria, Turcja, sezonowość - wiosna.

2. Wścieklizna

3. Listerioza - chorują pojedyncze konie po kontaktach z owcami; silnie zaznaczone zapalenie spojówek, porażenie ucha i sztywność karku.

4. Zatrucia toksynami grzybiczymi; w Polsce głównie Stachybiotoksykoza powodowana przez pleśń ścierniskową (S. atra). Objawy są podobne ale nie występuje gorączka, objawy nerwowe są poprzedzane przez zmiany wypryskowe na wargach. Dochodzi do uszkodzenia płytek krwi (trombocytopenia) - opóźnione i zahamowane krzepnięcie krwi.

Ostateczne rozpoznanie:

Badanie histopatologiczne mózgu - nacieki okołonaczyniowe limfocytarne.

Badanie serologiczne krwi (OWD), dotyczy par surowic.

Badanie wirusologiczne (ELISA).

Choroba zwalczana jest z urzędu i podlega obowiązkowi zgłaszania. Wirusy VEE i JEE są uważane za patogenne dla ludzi (głównie dla dzieci).

Wg OIE, przy zakażeniu tymi wirusami konie powinny być usypiane, lub powinno się wybijać wszystkie konie.

Zapobieganie: w USA stosuje się szczepienia profilaktyczne, oraz zwalczanie owadów krwiopijnych.

OIE - szczepienie nie krócej niżeli przed 15 dniem i nie później niżeli l rok przed transportem.

Zagrożenie dla ludzi wirusami zapaleń mózgu i rdzenia koni

Wektorem zakażenia z koni na zwierząt jest komar. Infekcję wirusami powodującymi zapalenie mózgu i rdzenia u koni (flawiwirusy, arbowirusami) charakteryzuje przebieg od łagodnego do złośliwego. Okres wylęgania choroby wynosi do 2 tygodni. Postać łagodna cechują objawy grypopodobne, postać ciężka kończy się zejściem śmiertelnym. Najbardziej podatne na zakażenie są dzieci, osoby starsze oraz pacjenci w stanie immunosupresji. U osób które przechorowały stale utrzymują się zaburzenia neurologiczne.

Lekarze weterynarii winni zachować ostrożność (zwalczanie komarów) wtedy gdy opiekują się końmi chorymi. Komar zakaża się wirusem od koni będących w stadium wiremii. W profilaktyce są stosowane siatki przeciw komarom, gumowe rękawice i kombinezony oraz insektycydy.

CHOROBA BONARSKA

(Meningoencephalomyelitis)

Pierwsze przypadki notowano w okolicach Borna. Choroba występuje u koni i owiec (stacjonarnie w Niemczech, Austrii, Czechosłowacji, Szwajcarii i Turcji). W Polsce pojedyncze przypadki notowano po wojnie na Śląsku Opolskim. Stacjonarność występowania choroby nie jest ostatecznie wyjaśniona, przypuszcza się, że istnieje rezerwuar naturalny. Choroba pojawia się w styczniu i lutym a szczyt zachorowań notowany jest w maju i czerwcu.

Etiologia: wirus z grupy powolnych, RNA (80-100 nm) nie zaliczony do żadnej grupy.

Źródło zakażenia - konie latentnie chore i zwierzęta wolnożyjące. Wirus cechuje ograniczona zakaźność i oporność na czynniki środowiska zewnętrznego. W wysuszonej tkance mózgowej utrzymuje się do 3 lat. Wirus namnaża się tylko na tkankach królików, nie namnaża się w warunkach sztucznych (laboratoryjnych). Okres inkubacji l do 3 miesięcy. Choroba rozwija się powoli (osłabienie, osowienie, otępienie, śpiączka, utrata apetytu, niefizjologiczne postawy, objawy podniecenia - podobnie jak przy encefalomielitis, zejście śmiertelne. Choroba trwa 1-3 tygodnie i przeważnie kończy się śmiercią. U pojedynczych koni notowano samoistne wyleczenie.

Sekcyjnie - brak zmian, histopatologicznie - nacieki limfocytarne oraz ciałka wtrętowe Jesta - Degena (kwasochłonne) w komórkach zwojowych mózgu.

Rozpoznawanie: badanie serologiczne; OWD, OIF, precypitacja w żelu.

W Polsce choroba zwalczana jest z urzędu, obowiązuje ograniczenie obrotu zwierzętami i unieszkodliwianie zwłok.

Okres kontumacji - 4 tygodnie po padnięciu ostatniego konia. Tworzenie okręgu zagrożonego - w promieniu 30 km od ogniska choroby.

Zalecenia OLE: eksport i import może się odbywać tylko z terenów wolnych od 12 miesięcy od chorób przebiegających z objawami zaburzeń ze strony centralnego układu nerwowego. Kwarantanna importowa - 28 dni. Źródłem zakażenia dla koni mogą być także owce.

Rozpoznanie różnicowe:

1. Encefalomielitis

2. Listerioza

3. Zatrucie toksynami grzybiczymi

---