wtorek, 29 listopada 2011
Choroby zwierząt
Choroby niezakaźne u świń
Temat: Anemia u prosiąt
Czynnik etiologiczny
Przyczyna anemii prosiąt jest przede wszystkim niedobór żelaza . Stężenie żelaza w mleku jest około 10 krotnie mniejsze od zapotrzebowania.
Patogeneza
U prosiąt osesków w ciągu pierwszych 7 dni życia dochodzi do podwojenia masy ciała co powoduje potrzebę wytworzenia w każdym dniu pierwszego tygodnia życia około 20ml krwi, oznacza to ze poza produkcja krwinek wynikającą z odnowy erytrocytów obumierających prosie musi wytworzyć dziennie około 100mlrd nowych krwinek czerwonych. Do tego procesu niezbędne są rożne witaminy i minerały takie jak np.: żelazo, miedź, kwas foliowy, witaminy z grupy B (kobalamina) . W przypadku niedoboru tych pierwiastków i witamin dochodzi do niewydolności organizmu produkcji erytrocytów w stosunku do zapotrzebowania. Objawy związane z niedoborem żelaza ujawniają się zazwyczaj po 10 dniu życia gdyż wcześniej prosiak wykorzystuje zgromadzone zapasy.
Objawy kliniczne
Pojawiają się już w pierwszych dniach życia ale wyraźnie widoczne stają się dopiero po 10 dniu życia, a szczególnie nasilone stają się w 3-4tyg. Należą do nich: bladość skóry i błon śluzowych, utrata apetytu, zahamowanie przyrostu, osowiałość. Może przystąpić przyspieszony oddech i drżenia.
Zwalczanie/Profilaktyka
Celowe jest wczesne podawanie żelaza między drugim a piątym dniu życia ,często stosowane są formy iniekcyjne np. Ferodex, Suibiofer FE, Suiferrovit, Ferran. Można tez podawać preparaty doustne ale skuteczność ich działania jest mniejsza niż iniekcyjnych. Preparaty doustne należy podawać dwukrotnie najlepiej po kilkukrotnym podaniu siary. Podaje się w pierwszym dniu życia i powtarza w trzecim.
UWAGA!
Nadwrażliwość prosiąt na preparaty żelazowe, zabezpieczenie przed tym to podanie Wit. B lub selenu. Nie należy podawać żelaza oseskom z objawami biegunki.
Inne przyczyny anemii
U prosiąt może występować anemia nie związana z Niedoborem żelaza lecz z załażeniem Mycoplasma haemosuis. Wtedy objawy pojawiają się przed 5 dniem życia. U starszych świń warchlaków i tuczników anemia może być związana z zatruciami, chorobami pasożytniczymi lub niedoborami żywieniowymi. Wtedy objawy zwalczamy przez uzupełnienie witamin i minerałów oraz preparatów żelazowych oraz poszukujemy przyczyny.
wtorek, 29 listopada 2011
Choroby genetyczne u świń
Temat: Zaburzenia rozwojowe u świń
Zaburzenia rozwojowe to:
- zmiany narządów Lub całego organizmu zachodzące w okresie rozwoju płodowego.
Zaburzenia rozwojowe dzielimy na:
-postaciowe (nieprawidłowości kształtu widoczne makroskopowo)
-nieprawidłowości przemiany (defekty enzymatyczne i immunologiczne)
Teratologia- nauka omawiająca zaburzenia rozwojowe.
Heredopatologia- nauka zajmująca się chorobami dziedzicznymi.
Czynnik teratogenny- Czynnik którego działanie może doprowadzić do powstania zaburzenia rozwojowego.
Okres determinacji teratogennych- okres w którym poszczególne narządy i części ciała płodu cechują się szczególną wrażliwością na działanie bodźców teratogennych.
Wady rozwojowe można podzielić na:
-wady mające cechy ubytku (brak, obniżenie lub zahamowanie rozwoju np. brak kończyny, jednego oka, niezrośnięte podniebienie, rozszczepy kręgosłupa, zarośnięty odbyt, karłowatość)
-wady z nadmiaru (nadmierny wzrost całego ciała, zbyt duża część ciała np. mózg, dodatkowe palce
-wady związane z nieprawidłowym położeniem (występowanie ekotopowo czyli w nieprawidłowym miejscu) .
Przyczyny/ czynniki teratogenne
Przyczyny zewnętrzne:
Mechaniczne (skręt pępowiny)
Termiczne (gorączka u matki)
Promieniowanie
Czynniki chemiczne
Czynniki żywieniowe (nadmiar Wit. A może prowadzić do rozszczepienia podniebienia i wielkości języka)
Czynniki wirusowe
Bakterie i pasożyty
Przyczyny wewnętrzne:
wynikają ze zmian genetycznych i chromosomalnych, zmiany te są dziedziczone (zarośnięcie odbytu, hipoplazja nerek, hemofilia).
Bezpośrednie przyczyny wad rozwojowych:
1. Embrionalna przemiana materii jest wrażliwa i podatna na działanie teratogenów.
2. Nawet krótkotrwałe zaburzenie funkcji przemiany materii uniemożliwia normalny rozwój.
3. Możliwość kompensacji jest wykluczona przez postępujący rozwój organizmu
Klasyfikacja wad rozwojowych:
Wady rozwojowe pojedyncze (zaburzenia rozwojowe całego organizmu np. karłowatość, gigantyzm)
-zaburzenia rozwojowe poszczególnych układów i narządów (brak lub nadmiar kończyn lub innych części ciała).
Wady rozwojowe wielorakie (bliźniaki jednojajowe, potwory swoiste-zroślaki).
Z najczęściej występujących chorób genetycznych u Świn obserwuje się: wrodzona hipoplazja mięśni kończyn inaczej nazywana wrodzona rozkrocznością, wnętrostwo, niedrożność odbytu, przepuklina pępkowa pachwinowa lub przeponowa rozszczep podniebienia i małomózgowie).
Zespół złośliwej hipertermii (zespół stresu świń PSS, MHS)
Etiologia
Podatność świń na czynniki stresowe jest cechą autosomalną i recesywną cecha ta związana jest z mutacja genu jednej z podjednostek kanału wapniowego w mięśniach szkieletowych. (Gen RYRA = HAL). Czynnikami sprzyjającymi uwidocznieniu się zmian chorobowych są: zbyt długi transport, nadmierne zagęszczenie , duża zmienność temperatur i inne czynniki stresowe.
Występowanie
Specyfika rasowa, szczególnie często te wady genetyczne stwierdza się u osobników ras mięsnych Pietrain, Hampshire a wśród ras krajowych najwięcej u Polskiej Białej Zwisłouchej (PBZ)
Patogeneza
Obecność zmutowanego genu decyduje o wzroście aktywności metabolicznej mięśni z tlenowej na beztlenową. Uważa się ze u tych zwierząt u których występuje ta cecha dochodzi do wypływu jonów wapnia z komórki co prowadzi do ich śmierci.
Objawy kliniczne
W sytuacji stresowej dochodzi do pojawienia się gwałtownych drżeń mięśni, przyspieszonego oddechu, zaczerwienienia lub nawet sinicy skóry oraz znacznego wzrostu temperatury ciała (nawet ponad 42 stopnie). Po 15-20min takie zwierze pada.
PSE- wada o tej nazwie oznacza mięso jasne, miękkie, cieknące.
Zwalczanie
Eliminacja z rozrodu osobników ze zmutowanym genem, eliminacja stresu.
Choroba bananowa (martwica mięśni grzbietu)
Etiologia
Miopatia stresowa związana z niewydolnością procesów oksydacyjnych w mięśniach co prowadzi do kompensacyjnej i intensywnej beztlenowej glikolizy, uwarunkowania genetyczne, czynniki stresowe. Predyspozycja rasowa jak wyżej.
Patogeneza
Zaburzenie gospodarki tlenowej w mięśniach, autoagresja. Pojawiają się antygeny dochodzi do powstawania ognisk martwicy.
Objawy
Zazwyczaj kilkanaście godzin po stresie: gorączka, zaburzenia ruchowe, jedno lub obustronny bolesny obrzęk mięśni grzbietu, charakterystyczne łukowate wygięcie kręgosłupa, czasami dochodzi do niedowładu tylnych kończyć, świnia przyjmuje postawę siedzącego psa. Po 2-3 dniach schorzenie cofa się a po 14 dniach dochodzi do zaniku objawów klinicznych ale w niektórych przypadkach zachodzi do zaniku mięśni grzbietu i trwale skrzywienie kręgosłupa a u około około 10% przypadków na wskutek kwasicy metabolicznej i nie wydolności serca świnie padają. Na obszarze mięśni grzbietu może wystąpić PSE. Zwalczanie i eliminacja knurów posiadających te geny.
Wrodzona rozkroczność
Etiologia
Jest to tez choroba tła genetycznego, zmiany genetyczne prowadza do zmienionej aktywności enzymów uczestniczących w syntezie acetylocholiny, niepełnodojżałość neuromieśniowa przy urodzeniu i zmieniony metabolizm glikogenu. Ujawnieniu się temu sprzyjają warunki środowiskowe czyli niska masa urodzeniowa (małe prosięta) mokre i śliskie podłoże, niedobory żywieniowe (cholina i Wit. B) skażenia pasz mykotoksynami i błędy w żywieniu loch.