PATOFIZJOLOGIA CHORÓB NEREK
Kłębek:
filtracja
mocz pierwotny
Cewka proksymalna:
reabsorbcja - 70% filtrowanego sodu i wody
reabsorbcja glukozy, aminokwasów, elektrolitów
Pętla Henlego:
reabsorbcja sodu, chloru (20 - 30 %)
Sód i woda reabsorbowane prawie całkowicie.
Wodorowęglany - reabsorbcja w całości.
Chlor: 98%
Potas : 85 - 95%
Mocznik : 40 - 50%
Reabsorbcja potasu i mocznika - zależy od diety.
DIAGNOSTYKA:
poliuria: > 2.000 ml/ dobę
oliguria: < 500ml/ dobę
anuria: < 50-100 ml/ dobę
Pollakisuria - częste parcie na mocz (w zapaleniu pęcherza moczowego)
Alguria - bolesne oddawanie moczu (zapalenie pęcherza lub cewki moczowej)
Strianguria - silne kurcze - bóle pęcherza moczowego przy oddawaniu moczu (zapalenie pęcherza lub cewki)
Dyzuria - utrudninie oddawania moczu
bole okolicy nerek
bóle głowy
gorączka
obrzęki
BADANIA LABORATORYJNE:
badanie moczu:
białkomocz: > 80 mg/ 24 h (albuminy > 30 mg)
mikroalbuminuria: > 1,5 g/ 24 h (norma 300 - 350 mg/ 24 h)
zespół nerczycowy: > 3,5 g/ 24 h
gluzozuria
osad moczu
hematuria
bakteriuria
badania biochemiczne
badania immunologiczne
BIAŁKOMOCZ
Choroby inne niż nerek nerkopochodny pozanerkowy
(białkomocz organiczny - stan zapalny dróg
drobnocząsteczkowy = - glomerulopatia moczowych
białkomocz przelewowy)
hemoglobinuria
mioglobinuria
immunoglobinuria
Glukozuria:
cukrzyca
efekt uszkodzenia kanalików
Osad moczu - pod mikroskopem
Hematuria:
pojedyncze krwinki: 3- 5 -norma
> 5 - krwinkomocz
krwiomocz
świeże - z dolnych dróg moczowych
wyługowane - z wyższych części nefronu
o zmienionych kształtach
Bakteriuria - ilość bakterii/ ml moczu (> 105 )
Biochemia:
klirens kreatyniny - ocena filtracji, sekrecji, ilości czynnych nefronów
[kreatynina]
[mocznik]
[Na +]
Immunologiczne:
poziom streptolizyn, przeciwciał, składników dopełniacza
Obrazowe:
USG, TK, RTG
Wzrost stężenia BUN (mocznika) i kreatyniny w moczu
Ostre Przewlekłe
Przednerkowe Nerkowe Pozanerkowe
Ostra niewydolność - bardzo nagły początek, z reguły odwracalne (szczególnie u dzieci)
Makroskopowo:
blade, rozpulchnione, powiększone
przekrwiony rdzeń
spadek diurezy, filtracji kłębkowej, ukrwienia nerki, ekstrakcji PAH
Przyczyny:
spadek przepływu krwi przez nerkę
utrata autoregulacji (ciśnienie < 60 mm Hg)
spadek objętości krwi spadek rzutu serca spadek drożności tętnic nerkowych
spadek przepływu
krwi przez nerkę
wzrost reniny spadek PGC (ciśnienia kapilarnego
w nerkach)
wzrost angiotensyny I spadek przepływu cewkowego spadek GFR
wzrost angiotensyny II spadek wydalania moczu wzrost kreatyniny
i mocznika
wzrost reabsorbcji sodu wzrost ADH
spadek wydalania sodu z moczem
Badania laboratoryjne:
< 20 mmol/litr wydalania sodu
niskie frakcyjne wydalanie sodu
wzrost osmolalności moczu
wzrost [mocznika] i [kreatyniny] we krwi
mocznik/kreatynina > 20
prawidłowy osad moczu
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NERKOWA
przedłużająca się ostra przednerkowa niewydolność naczyniowa
zaburzenia hemodynamiczne nerek:
zespół zmiażdżenia
zaległe urazy
przetaczanie krwi niezgodnej grupowo
wstrząs
oparzenia
choroby naczyń nerkowych
toksyczne:
leki
kontrasty radiologiczne
rozpuszczalniki organiczne
pestycydy
metale ciężkie
trujące grzyby
uszkodzenie cewek, śrómiąższu, kłębków
USZKODZENIE CEWEK NERKOWYCH
Długotrwałe niedokrwienie toksyczne działanie na nabłonek
uszkodzenie nabłonka cewek
(obrzęk komórek cewek)
spadek reabsorbcji sodu
wzrost przepuszczalności
wzrost ciśnienia śródmiąższowego - obrzęk tkanki śródmiąższowej
wzrost adenozyny (świadczy o niedotlenieniu)
zaczopowanie światła cewek
spadek GFR
Badanie laboratoryjne:
wzrost BUN i kreatyniny
BUN/ kreatynina < 10 -15
FE (frakcyjne wydalanie) sodu > 1- 2%
Wzrost {Na} w moczu > 20mmol /l
Spadek osmolalności
Wałeczki ziarniste w moczu
Wałeczki ziarniste - elementy morfotyczne - fragmenty krwinek i inne (patologiczne)
Wałeczki szkliste - glikoproteina (fizjologiczne) - w grubym odcinku części wstępującej pętli Henlego
ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE NEREK:
po długotrwałym niedokrwieniu
infekcje (odmiedniczkowe zapalenie nerek)
reakcje alergiczne (aminoglikozydy, cefalosporyny, niesterydowe leki przeciwzapalne)
toksyny
Spadek ukrwienia czynnego miąższu
Dysfunkcja nabłonka cewkowego
Zatkanie cewek Wzrost przepuszczalności cewek (nabłonki, wałeczki, złogi mineralne) - wysięk do śródmiąższu
- obrzęk tkanki śródmiąższowej
Badania laboratoryjne:
eozynofilia
eozynofiluria
kwasica hiperchloremiczna (utrata HCO3)
hematuria
umiarkowany białkomocz
wałeczki krwinek czerwonych i białych
zmienione morfologicznie erytrocyty w moczu (wyługowane, zmiana kształtu)
|
OSTRE PRZEDNERKOWE |
MIĄŻSZOWE |
[Na] |
< 20 |
> 40 |
FE Na % |
<1 |
>1 |
OSMOLALNOŚĆ MOCZU |
> 500 |
>350 |
[KREATYNINA] |
20 - 120 |
1- 60 |
|
< 1- 80 |
< 1- 30 |
|
> 1.2 |
< 1,1 |
NAWODNIENIE + FUROSEMID |
+ |
- |
USZKODZENIE KŁĘBKÓW:
krwinkomocz
białkomocz nieselektywny
wałeczki krwinek czerwonych
We krwi:
wzrost mocznika i kreatyniny
badanie immunologiczne
OBJAWY KLINICZNE:
Zapalenie poinfekcyjne:
obrzęk twarzy
bóle głowy i kończyn
gorączka
bóle okolicy lędźwiowej (wzrost napięcia torebek stawoych)
senność (obrzęk mózgu)
duszność (obrzęk płuc)
Antygeny endogenne:
fragmenty DNA (pochodzenia nowotworowego, komórkowego)
Antygeny egzogenne:
wirusy
bakterie
grzyby
pasożyty
Mechanizm:
krążące kompleksy immunologiczne (IgG + dopełniacz, IgA + dopełniacz)
przeciwciała przeciw błonie podstawnej kłębka (IgG)
OSTRA POZANERKOWA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK:
utrudnienie odpływu moczu z pęcherza
niedrożność moczowodów
węwnątrznerkowe wysalanie sulfonamidów
objawy:
wzrost ciśnienia hydrostatycznego w torebce Bowmana
wzrost ciśnienia wewnątrznerkowego
spadek przesączanie i ilości moczu pierwotnego
dyfuzja przez cewki do tkanki śródmiąższowej
ostra mocznica
OBJAWY KLINICZNE:
poliuria
nokturia
dysuria
powiększenie prostaty
zaleganie moczu po mikcji
ból
ZESPÓŁ NERCZYCOWY:
duża utrata białka z moczem
obrzęki kończyn (obrzęk wiotkiej tkanki łącznej)
bladość
normalne lub podwyższone ciśnienie tętnicze
miażdżyca
zakrzepy żylne
powikłania bakteryjne lub wirusowe
PRZYCZYNY:
glomerulopatia pierwotna - 80%
glomerulopatie wtórne
cukrzyca - 20%
szpiczak mnogi
zakrzepica żył nerkowych
toksyny endogenne
nadwrażliwość na pyłki
OBJAWY KLINICZNE (30% z powodu utraty albumin):
białkomocz:
utrata IgG - wzrost podatności na zakażenia
utrata antytrombiny III - zakrzepica
utrata transferyn - niedokrwistość niedobarwliwa
utrata białka wiążącego tyroksynę - niedoczynność tarczycy
utrata albumin - spadek całkowitego stężenia wapnia
pierwotna retencja sodu - woda wydalana przez nerki - oporność nerek na ANF
hiperwolemia wzrost wydzialania ANF
supresja układu wzrost ciśnienia tętniczego płyn z naczyń
renina - angiotensyna - aldosteron do przestrzenie śródmiąższowej
obrzęk
Hipoproteinemia:
spadek albumin
spadek α- globuliny
spadek antytrombiny III
wzrost α2 - globiny i β- globiny ??
hipercholesterolemia
hiperlipidemia
Mocz:
białkomocz (selektywny i nieselektywny)
wałeczki ziarniste
substancje tłuszczowe w moczu
krwinki białe i czerwone
anemia ?
wzrost OB.
hipokalcemia
ZAKAŻENIE DRÓG MOCZOWYCH:
drobnoustroje, pasożyty w okolicy zwieracza pęcherza
Epidemiologia:
5% kobiet - bezobjawowa bakteriuria
co druga kobieta minimum 1 epizod w życiu
25% - przyczyna przewlekłej niewydolności nerek
mocznik ?
CZYNNIKI SPRZYJAJĄCE:
utrudniony odpływ
instrumentacja dróg moczowych
upośledzenie odporności
zaburzenia metabolizmu
bakterie: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus
DROGI:
wstępująca - głównie z flory bakteryjnej
hematogenna - rzadko
Badania laboratoryjne:
Mocz:
leukocyty
erytrocyty
wałeczki
bakteriuria
Krew:
wzrost OB.
leukocytoza
Stany przewlekłe:
anemia
wzrost kreatyniny i mocznika
zaburzenia zagęszczania moczu
cechy kwasicy kanalikowej
PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK:
nieodwracalny spadek przesączania kłębuszkowego, związany z postępującym spadkiem liczby czynnych nefronów
zapalenie kłębków
nefropatia cukrzycowa
śródmiąższowe zapalenie nerek
odmiedniczkowe zapalenie nerek
zwyrodnienie torbielowate
nefropatia nadciśnieniowa
niedomoga - GFR: 75 - 50 ml/ min. (brak zmian w płynach ustrojowych)
niewydolność - GFR :50 - 25 ml/ min. (zmiany składu i ilości płynów ustrojowych)
mocznica: GFR < 25 ml/ min. (stan terminalny)
NASTĘPSTWA MOCZNICY:
ustanie czynności wydalniczej nerek
zaburzenia gospodarki wodno - elektrolitowej, kwasowo - zasadowej, wapniowo - fosforanowej
upośledzenie czynności wewnątrzwydzielniczej
uszkodzenie różnych narządów przez toksyny mocznicowe (PTH, fosforany, mocznik, kreatynina)
spadek ilości czynnych nefronów
I faza II faza
Poliuria Natriureza zatrucie wodne obrzęki,
(spadek resorbcji wzrost ciśnienia krwi
sodu z moczu - - hiperwolemia
niezależne od podaży sodu) - hiponatremia
Wzrost osmolalności - lewokomorowa spadek przesączania
niewydolność serca kłębuszkowego, nadmiar
- wzrost ciśnienia podaży sodu)
Oporność na ADH tętniczego
dodatni bilans H+ - kwasica metaboliczna (spadek amoniogenezy, spadek resorbcji HCO3+)
Ca - PO4
Kalcyfikacja tkanek miękkich (nerka, naczynia, kości)
Osteodystrofia (złamania)
Wtórna nadczynność przytarczyc
Wzrost [kreatyniny] - spadek klirensu do 50 ml/min (bardzo dużo nieczynnych nefronów)
od ilości białka w .....
od katabolizmu
|
KŁĘBKOWE |
CEWKOWO- ŚRÓDMIĄŻSZOWE |
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE |
Bardzo często |
Często |
DIUREZA |
Norma |
Wzrost |
BIAŁKOMOCZ |
> 3,0 g/ 24 h |
< 1,5 g/ 24 h |
NIEDOKRWISTOŚĆ |
Proporcjonalnie do niewydolności |
Bardzo wysoka |
KWASICA METABOLICZNA |
Normochloremiczna |
Hiperchloremiczna |
FE Na+ |
Zależnie od podaży |
>> podaży |
OSAD MOCZU |
Erytrocyty |
Leukocyty |
KWAS MOCZOWY |
Norma |
Wzrost |
USG |
Równomiernie zmniejszona |
Zmiany bliznowate |