CHOROBY WEW - UK KRWIONOŚNY
Wskaźniki Hemodynamiczne: krew krążąca- 5l. w sercu i płucach- 1,5l. na obwodzie 3,5l. Obj wyrzutowa- 75-105ml Frakcję wyrzutową stanowi 50-70% Rzut serca- częstość pracy serca x obj wyrzut serca. Serce: waży 200-300gr, 70uderz/min wysiłek- 200 wiec ilość pompowanej krwi z 5l może dojść do 20l/min, zbudowane z kom mięśniowych z wstawkami i uk przewodzącego. Skurcz hamowany jest przez tropinę którą inaktywują jony wapnia- cz decydujący o skurczu. Na siłę skurczu mają wpływ: 1) ciśnienie napełniania( ciśnienie żylne, obciążenie wstępne) 2) Opór naczyniowy (obciążenie następcze) 3) Częstość pracy serca 4) Kurczliwość m sercowego. (zależy od uk nerwowego- przewaga uk współczulnego- tachykardia, i czynników biochem). Prawo Franka-Starlinga( zależność między powrotem krwi żylnej a rzutem serca) - jeśli ciśnienie które musi pokonać serce w czasie skurczu jest stałe to siła skurczu jest proporcjonalna do dł. włókna m. w fazie późno rozkurczowej. Więc objętość wyrzutowa rośnie gdy rośnie obj końcowo rozkurczowa(większy powrót żylny) Unerwienie: w sercu więcej rec Beta1 niż w tęt. Uk współczulny- przedsionki i komory. Uk Przywspółczulny(n. błędny)- węzły zat-przed i przed- kom. Efekt muskarynowy w węźle zat-przed powoduje bradykardię. W spoczynku przewaga wpływu n błędnego na serce. Przepływ krwi na obwodzie przy każdej obj wyrzutowej zależy od oporu naczyniowego- im większy tym wyższe ciśnienie tęt. Wielkość oporu zależy od UN i uk chormon.(wys stęż Adrenaliny i Noradren - Skórcz naczyń i niezależny od serca wzrost ciśnienia, Zw wpływu n. Błędnego pow rozszerz. naczyń- ciśnienie spada niezależnie od częstości skórczów) Układ przewodzący: Skórcz rozp się depolar w w.zat-przed (leży w miejscu połączenia żyły gł górnej i prawego przedsionka) Fala depolaryzac. idzie do pierścienia włóknistego, przechodzi przez węz. przed-kom w dolnej części przegrody międzyprzeds. Tam znajduje się pęczek Hissa, z niego dwie odnogi(prawa i lewa) do komór. Prawa jest pojedyncza- wzdłuż prawej str przegrody. Lewa odnoga- dwie wiązki: przednia- przednia ściana serca, tylna zaopatruje dolną i tylną cz. ściany komory. Krążenie Wieńcowe: dwie tętnice wieńcowe, obie wychodzą z zatoki wieńcowej tuż pow zastawki. Prawa t. do prawej kom i przeds.(70% tylna gałąź zstępująca) zaopatruje tylną cz przegrody międzykom i tylną śc kom oraz oba węzły. Jej zatory- bloki przeds-kom i bradykardię. Lewa t. jej pień dzieli się na t. przednią zstępującą i okalającą. Przednia - śc przednia l. komory i część przegrody, Okalająca biegnie w bruździe, zaop. lewą kom i przeds. (czasem oddaje gałąź tylną zstępującą- dolna cz lewej kom). Regulacja przepływu wieńcowego: krążenie wień. ma aż 5% rzutu serca- 250ml, przy zwiększonym zapotrzebow. musi rosnąć przepływ wieńcowy, jego wielkość zależy od: 1)gradientu wieńcowego(różnica między średnim ciśn. w aorcie a cieśn.. końcowo-rozkurcz w lewej kom 2)metabolizmu m. sercowego(uwalnianie produktów przemiany mat o działaniu rozszerzającym nacz) 3)regulacja nerw-hormon.- przy udziale uk współcz i przywspół. Pobudzenie rec Alfa1 adrenergicznych powoduje skurcz nacz, Beta2 adrenerg. -> rozszerzenie. Cykl pracy serca: depolar węzła zat-przed- skurcz przeds(załamek P)- aktywacja serca, skurcz komór, gdy ciśn. w kom >ciś w przeds- zamknięcie zastawek - 1ton serca. Ciśnienie w kom rośnie, gdy ciś w kom> ciś w aorcie i tętnicy płucnej- otwieranie zastawek- skurcz izowolumetryczny. Pod koniec skurczu ciś powoli maleje, ciś w aorcie> ciś w kom - zamykanie zastawek- 2Ton serca, ciś w przeds > ciś w kom- otwarcie zastawek, napływ krwi, napełnianie kom- rozkurcz izowolumetryczny. Kardiomiopatia: dawniej wszystkie choroby m. serc o nieznanym pochodz. Dziś klasyfikuje się wg czynników patolog. Kardiomiopatia rozprzestrzeniowa (przerost komór)- idiopatyczna(etiologia nieznana) Przyczyny: alkohol, zapalenie m. sercowego, leczenie kobaltem, przedawk. żelaza, mocznica, guz chromochłonny nadnerczy, choroby tk łącznej, niedobory Wit(selen), sarkoidoza, zapalenie skórno-mm, przebyta infekcja wirusowa lub reakcja immunolog. Objawy jak w postępującej niewydoln prawo i/lub lewo kom. duszność wysiłkowa i spoczynkowa, zm obj wyrzutowa, zm perfuzja tkanek, kwasica, obrzęki, wypęł łożysk żylnych tachykardia. 70% umiera w ciągu 10 lat. Kardiomiopatia przerostowa: wyst częściej u mężczyzn przed 30, przyczyny nieznane. Często wywiad rodzinny obciążający. Charakteryzuje się samoistnym przerostem prawej lub/i lewej kom, zwłaszcza w obrębie przegrody międzykom. Przerost ogólny lub miejscowy- asymetryczny. Przerost przegrody- mniejsze rozkurczowe wypełnianie się komory, często zmn się droga odpływu. Objawy: omdlenia lub zasłabnięcia początkowo w czasie wysiłku, duszność(gorsze ukrwienie l kom, duże ciś w żyłach płucnych), bóle dławicowe(utrudniony odpływ- gorsz perfuzja przerośn m. serc), groźne zaburzenia rytmu, nagły zgon. Bad dodatkowe- EKG- przer l kom, 24hEKG Holterowskie- zaburz rytmu, RTG kl pierś, Echokardiografia i angiografia(wykaz bananowaty kształt l kom, zw grubości przegrody w stosunku do ść dolnej 3:1)Leczenie trudne, objawowe, nieskuteczne, czekać na przeszczep.
Choroba niedokrwienna m. sercowego(morbus ischamicus cordis)- gł przycz. śmierci jest miażdżyca. W Polsce wzrost śmiertelności w 40-69l u męcz- 8-11% kobiet13%, roczna zachorow- 3.5%. Czynniki ryzyka(niemodyfikujące się) Wyst częściej u mężcz, kobiety dorównają po menopauzie. Częstość wzrasta z wiekiem, obciążający wywiad rodzinny-30% ryzyka, czynn modyfikujące się: Hiperlipidemia- im wyższe stężenie cholest w osoczu tym wyższa zachorowalność( drastycznie wzrasta >5.2mMol/l) szczególnie jeśli jest niskie HDL, b ważny jest poz trójglicerydów(hamują natur aktywator plazminogenu) palenie tytoniu- bezpośredni związek między ilością wypalanych papier a zachorowalnością szczeg u kobiet, nadciśnienie- zarówno skurczowe jak i rozkurczowe ale groźniejsze jest zagrożenie udarem, czynniki Hemostatyczne- zw poziom czynn 7, 8 i fibrynogenu, nie wiadomo czy obniżenie ich poziomu wpływa na zachorow. na dławice i zawał, cukrzyca, , słaby związek, nie ma dowodów na wpływ- dna moczanowa, osobowość typu A(podwyższ stęż katecholamin) ,siedzący tryb życia, śr antykoncep doustne. B korzystna dla nacz wieńcowych jest aktywność fizyczna Etiologia: niedokrwienie jest następstwem zachwiania równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a jego podażą- zmniejszony przepływ wieńcowy, Przyczyny: Miażdżyca(najczęstsze), proc zakrzepowo-zatorowe, kardiomiopatia przerostowa, nadciśnienie, zapalenia lub skurcz tętn. wieńcowej(rzadszy, może być częścią ogólnej tendencji do naczynioruchowej niestabiln wywołanej migreną czy bólem brzucha, ból spontaniczny, przedłużony, nasilony rano- najw napięcie naczyniowe) U niektórych chorych wyst typowe objawy dławicy przy prawidłowych nacz wieńcowych i właściwym zapatrzeb na tlen- Zespół X- przyczyna niejasna, możliwy zły metab serca lub niezdolność do zw przepływu wieńcowego w czasie wysiłku. Miażdżyca(aterosclerosis)- zgrubienie bł wew tętnic średniej wielkości- zwężenie światła przez odkładanie się lipidów i tk włóknistej. Rozwój: Teoria Virchoffa: kumulacja cholester i innych lipidów w ścianie tęt. T. zakrzepowa Rokitańśkiego: w mscu uszkodz. endotelium tworzy się zakrzep, przez adhezję płytek krwi- zwężenie światła tęt. Miażdżycę powodują różne czynniki uwzględnione w obu teoriach. Dławica Piersiowa(Angina pektoris) u wielu ludzi w podeszłym wieku rozwija się choroba niedokrwienna serca. Objawy dławicy pojawiają się gdy zwężenie tęt jest tak znaczne, że nie pozwala na dostateczny przepływ krwi w czasie zw zapotrzebowania na nią(wysiłek, st emocjonalne) Dławica piersiowa wysiłkowa: typowa postać, ból pojawia się podczas wysiłku(chłodne dni) po posiłku czy przy silnych emocjach, ustępuje po spoczynku, czasem pojaw się zjawisko tzw „drugiego oddechu”- zdolność do wysiłku większego od tego który spowodował ból. Dławica p. samoistna: naczyniokurczowa (Prinzmetala) spontaniczny ostry ból w następstwie skurczu tęt wieńcowej (prawidłowej bądź zmienionej miażdżycowo) wyst częściej u kobiet, rano, ból może być silny i długi, nigdy nie związany z wysiłkiem. Dławica p. narastająca: jest to dławica świeża bądź zaostrzona, występuje nagle, częstsze i cięższe dolegliwości, trwają dłużej, obniża się próg bólu- świadczy to o postępującym zwężeniu tęt, czasem z tworzeniem zakrzepu na blaszce. Dławica p. niestabilna- stan przedzawałowy- ból pojawia się w spoczynku, nasila się i trwa dłużej u chorych leżących- nakładanie się zakrzepu na blaszkę- u 30-60% prowadzi do zawału, podstawą rozpoznania jest wywiad, zwykle nie stwierdza się objawów przedmiotowych, chyba że są czynniki zagrożenia- żułtaki(hiperlipidemia), palenie, nadciśnienie. Zawał m sercowego(Infractus myocardi) przyczyną jest pęknięcie blaszki miażdżycowej w tęt wieńcowej- odsłonięcie kolagenu pod bł wew, agregacja płytek krwi i zamknięcie tęt przez zakrzep. Pęknięcie może być przyśpieszone nagłym wzrostem ciśnienia(najcz w godz rannych czy podczas snu) Zawał może wyst przy pęknięciu nawet małej blaszki czy w zdrowej tęt przy dużym i długim skurczu. Objawy kliniczne: uczucie bólu, dławienia, ściskania, ból promieniuje do pleców, barków żuchwy, szyi nadbrzusza obj nie ustępują po podaniu nitrogliceryny, chory jest niespokojny, spocony, zmęczenie, osłabienie - łatwo rozpoznać ale czasem to tylko złe samopoczucie, duszność. Podczas niedokrwienia najpierw zmienia się szybkość relaksacji l komory, potem zmiany w EKG, podwyższ ciśnienie- w następstwie ból dławicowy, słabe tętno na obwodzie, szmer nad tęt szyjną. Badania Dodatkowe: diagnostyka dław piersiowej obejmuje dwa etapy: 1Rozpoznanie 2Ocena stopnia zaawawans zmian miażdżycowych i ich znaczenie prognostyczne. Badanie EKG między napadami bólowymi jest często prawidłowe ale może ujawnić poprzedni zawał. Test wysiłkowy: Na bieżni ruchomej, jest b ważny przy rozpoznaniu dławicy i określeniu progu niedokrwienia, swoistość i czułość jest jednak ograniczona, zdarzają się fałszywe wyniki. Dodatni wynik(kryteria): pojawienie się bólu, obniżenie ciśnienia tętniczego w czasie wysiłku, poj zaburzeń komorowych rytmu, obniżenie odc ST co najmniej o 1mm w dwu lub więcej sąsiadujących odprowadzeniach( weckowanie serca i angiografia gdy rozważa się operacje) Echokardiografia wysiłkowa- wykonywana w celu oceny zaburzeń kurczliwości odcinkowej wywołanych zw. pracą serca, Badanie krwi- pełna morfologia krwi celem wykluczenia niedokrwistości. Ocena funkcji tarczycy by wykluczyć niedokrw oporową, funkcje Nerek- stężenie mocznika, elektrolitów, ocena wydolności nerek i wykluczenie cukrzycy, są ważne gdyż mogą doprowadzić do przedwczesnej choroby.
Choroba niedokrwienna - Postępowanie: Leczenie do końca życia, zmodyfikowany tryb życia, dostosowany do stanu fizycznego- dużo spać, ćwiczenia, unikać stresu, alkoholu, tłustych potraw, zakaz czynników ryzyka, leki, rewaskulyzacja za pomocą angioplastyki, bypassy, mierzyć regularnie ciśnienie, powyżej 5.2mMol/l dieta i leki, wizyty kontrolne. Leki: intraty(trójglicerydy), blokery receptorów β adrenergicznych, leki przeciwzakrzepowe(Akard) długotrwałe stosow zmniejsza ryzyko zawału do 50%, dajemy wszędzie gdzie nie ma przeciwwskazań, leki Antylipemiczne- obniżają poziom cholesterolu i trójglicerydów(zgłasza >5.2mMol/l) mogą nawet cofnąć proces miażdżycowy. Leczenie inwazyjne: u chorych u których leczenie zachowawcze nie przynosi rezultatów a zabieg może poprawić życie. Przezskórna plastyka tętnic wieńcowych, dzięki wprowadzeniu cewnika przez tęt udową lub ramienną, skuteczność nawet do 95%(ale tylko w przypadku pojed tętnic) po 6 mies u 30-40% następuje wtórne zwężenie z nawrotem objawów. Zabieg przęstowania(pomostowania)- jeśli leki nie dają efektów oraz umiejscowienie i stopień rokują na poprawę po zabiegu. Stosuje się przeszczepy tętnicze jak i żylne(np. t. odpiszczelowa) skuteczność długoterminowa- 90%. Dławica niestabilna- Postępowanie: natychmiastowe leczenie w szpitalu, podajemy nitroglicerynę(często) Rokowanie poprawia podanie aspiryny i β-blokerów, często tu objawy ustępują lub są złagodzone, jeśli się utrzymują- koronografia (przygot do operacji) często potrzebne dożylne leki. Zawał: 30-40% umiera nagle, zanim dojedzie do szpitala, zwykle w następstwie kom zaburzeń rytmu( mogą być leczone przez osoby wyszkolone w restytucji) Kryteria(rozpoznanie na podst 2/3) charakterystyczny ból zamostkowy >30min, nie ustępuje po nitroglicerynie, podwojenie wskaźników enzymów (najlepszy pomiar kinazy fosfokreatynowej- wzrasta w ciągu 24hod zawału) pomiary aktywacji transaminaz.(osiąga szczyt po 48h), badanie EKG- początek ostrej fazy- uniesienie odc ST, ostra faza- uniesienie ST, patolog załamek Q odwracanie T, przewlekła faza- obecność zał Q brak R ujemny T. Postępowanie: groźne zaburzenia wyst najczęściej w ciągu pierwszych 4h. Konieczne jest jak najszybsze umieszczenie chorego na intensywnej terapii odpowiednią karetką, ciągły monitoring pacjenta. Leczenie: Aspiryna300mg, leki p.bólowe (nawet morfina) Tlen, trąboliza- streptokinazę dożylnie(Ew aktywator plazminogenu gdy chory już miał podawaną strept w tym roku) Intraty- niskie ciśnienie, β-blokery(podane natychmiast zmn śmiertelność) środki uspokajające i przeciwzakrzepowe(zaczynamy podawać 12-24h po terapii trąbolitycznej) gdy chory jest unieruchomiony podajemy Heparynę i chory nosi specjalne pończochy p/zakrzepowe. Powikłania: najgroźniejsze to migotanie komór, niewydolność m. sercowego, Utrzymujące się bóle mogą świadczyć o rozszerzaniu się zawału i wymagają natychmiastowego leczenia. Często konieczna jest koronografia z następującą angioplastyką czy pomostowaniem. Zatorowość płucna- b groźna, wynika z długotrwałego unieruchomienia. Dziś chorzy są szybko aktywowani(36h) zmniejsza to częstość powikłań. Zespół Desslera- rozwija się 2-6 tyg po zawale- zapalenie osierdzia, opłucnej, złe samopoczucie. Często wyst gorączka i niedokrwistość, podanie leków/zakrzepowych zmniejsza objawy, stosuje się także kortykosteroidy(awaryjnie) Rokowanie: zawsze b. poważne, zwłaszcza jeśli dolegliwości są w spoczynku(dław. niestab), mamy objawy znacznego uszkodz serca, lub gdy koronografia ujawni rozległe zmiany naczyniowe. Większość os. bez powikłań wychodzi ze szpitala po 7-10 dniach(śmiertelność 10-15%) Najważniejszym czynnikiem jest rozległość zawału, śmierć w wyniku niewydolności serca , zaburzeniami rytmu, powtórnym zawałem. Gorączka Reumatyczna: u dzieci, zwykle miedzy 5-15r.ż. W następstwie zakażenia paciorkowcami grypyA wywołującymi anginę i płonicę, Przebycie zakażenia powoduje reakcje autoimmunol.- wytwarzanie przeciwciał przeciw antygenom tk sercowych. Choroba objawia się zapaleniem wszystkich warstw serca. Guzki Ashoffa obszaru martwicy w śr części miokardium- w obrębie kom i przeds. Choroba wieloukładowa, objawy wyst zwykle po 4tyg od anginy. Objawy kliniczne: obj sercowe- jeśli choroba obejmie serce, wystąpią szmery, niedomykalność zastawek, zapal m. sercow, wysięk do osierdzia, zaburzenia rytmu, bloki, w ostrej fazie obj mogą mieć gwałtowny przebieg prowadzący do zgonu. Objawy neurolog- obejmuja zespól pląsawicy- 6 mies po zakażeniu, spowodow odczynem autoimmun w obrębie jąder podstawy mózgu.(ruchy mimowolne, zanikające w czasie snu) Objawy skórne- rumień obrączkowaty, zaczerw skóry z uniesionym brzegiem, zwykle na tułowiu i znika po 24h, ma tendencje do nawrotu, niebolesne guzki pod ścięgnami i wyniosłościami. Objawy stawowe- obejmuje duże stawy, pod postacią przemijającego zapalenia wielostawow- stawy opuchnięte, czerwone, bez ich trwałego uszkodzenia. Kryteria gorączki wg Jonesa: duże- zapal wielostanowe, zapal serca, pląsawica, rumień obrączkowy, guzki podskórne. Mniejsze- ch. reumatyczna lub pląsawica, bóle stawowe(bez obrzęków), gorączka, leukocytoza, przyśpieszony OB., zwiększone miano ASO. Leczenie: unieruchomienie chorego, podanie antybiotyków, aspiryny, kortykosteroidów. Chory leży do czasu ustąpienia gorączki i objawów sercowych. Ważne lecz. profilakt (przeciw nawrotom) Lekiem z wyboru jest penicylina, przy uszkodz zastawek leczenie do 40 r.ż.
Niewydolność serca- jest częsta(1-2% populacji, 65l, 10% powyżej 75l) Etiologia: występuje gdy serce nie może sprostać zapotrzebowaniu org. na tlen i nei może zw rzutu minut. Może być także następstwem proc chorobowych: fibroelastoza wsierdzia ściennego, zwężenie i niedomykalność zastawek, m sercowego, osierdzia, proc w lewej komorze: ch. niedokrwienna serca, wady zastawek mitralnej i aortalnej, kardiomiopatia rozprzestrzeniowa. Proc w prawej kom- przewlekła choroba płuc, nadciśnienie, kardiomiopatia i zawał prawej komory, wady zast trójdzielnej i t płucnej. Ostra niewyd m sercowego- zawał, nagła dysfunkcja zastawki w przebiegu zapal wsierdzia, pęknięcie struny ścięgnistej, ostra tamponada serca. Najczęściej niewydoln. prawej kom jest następstwem n. lewej kom. Zastoinowa niewyd serca- obu komór. W ostrej niewyd serca objawy są skutkiem nagłego skoku ciśnienia w prawym lub lewym przeds. a nie retencji płynów. Patogeneza: Przewlekła n prowadzi do retencji płynów w ustroju( zmniejsza się refuzja nerek prowadząc do retencji sodu i wody przez pobudzenie układu renina-angiot-aldosteron) płyn zalega w płucach i na obwodzie- powst obrzęki(w kkd i wodobrzusze) Na początku gdy wzrasta ilość krwi krążącej wydzielają się przedsionkowe peptydy diuretyczne, początkowo przeciwdziałają konsekwencjom niewyd serca i nie dochodzi pobudz układu renina-ang-ald. Badania Dodatkowe: Morfologia krwi, OB., badanie biochemiczne, funkcja nerek i wątroby- RTG kl piersiowej(powiekszenie serca), echokardiografia(zmiana struktury i funkcji serca) 24h holterowskie EKG(ocena skłonności do zaburzeń rytmu, test wysiłkowy(tolerancja wys fizycznego) Objawy Kliniczne: niewyd lewokomorowej- duszność wysiłkowa(zastój w płucach, kwasica) duszność spoczynkowa(napadowa duszność nocna) łatwe męczenie, mała obj wyrzutowa. Objawy przedmiotowe tachykardia spoczynkowa, trzeci i czwarty ton serca, trzeszczenie u podstawy płuc- chory siny, czerwona piana na ustach, przy oddychaniu głośne świsty, szmery, zimna wilgotna skóra, tachypnoe. Wstrząs Kardiogenny - duża śmiertelność, spadek ciśnienia, chory się poci, oliuria i anuria- małe oddawanie moczu, zmniejszony rzut serca, zmn perfuzja tkanek- kwasica, zmn przepływ przez mózg. Niewydolność Prawokomorowa: duszność wysiłkowa, zmn obj wyrzutowa i perfuzja tkanek- kwasica, łatwe męczenie retencja płynów- obrzęki, uczucie pełności w brzuchu, Objawy przedmiotowe: wypełnienie łożysk żylnych, obrzęk kostek, podudzi, ud, krzyży u leżących, powiększenie wątroby, wodobrzusze, płyn w jamie opłucnej, tachykardia spocz. Postępowanie: chory natychmiast do szpitala- tlen, małe dawki l. p/zakrzepowych, pończochy p/zakrzepowe, znaczne ograniczenie soli w pokarmach, zakaz alkoholu, kawy, papierosów, Farmakoterapia: l moczopędne(odwodniamy chorego) i leki objawowe. Rokowanie: poważne, chorzy zwykle umierają w ciągu 2 lat(50%) śmiertelność po wstrząsie kardiogennym-95%. Zaburzenia rytmu serca- rozrusznik węzeł zat-przed jest kontrolowany przez AUN przewaga uk parasympat powoduje bradykardię, jeśli znaczna to choremu zimno, duszności, omdlenia, pocenie się nieskie ciśnienie, nudności. Przewaga uk sympatycznego- tachykardia(pow 100/min) Zmienne napięcie uk autonom. w czasie oddych- zmienność rytmu zatokowego- niemiarowość oddechowa. Przyczyny bradykardii: niedomoga węzła zat-przed, zawał(zwł dolnej ść), leki(β-blokery), zmiany zwyrod w węźle zat-przed, przycz pozasercowe- wzrost ciśnienia śródczaszkowego, oziębienie, niedoczynn tarczycy, Migotanie przedsionków: niemiarowość zupełna- przedsionki szybko, kom wolniej, związane zwykle z chorobą serca, często bez oczywistej przyczyny. Przyczyny: izolowane migotanie, gorączka reumatyczna, ch. niedokrwienna, kardiomiopatia, zespół WPW(dodat droga przewodz), mech. hormonalny, tyreotoksydoza, ostry, przewlekły alkoholizm, inne- rak płuca i oskrzeli, zapalenie płuc, zatorowość płucna. Objawy: uczucie dyskomfortu w kl piers, zawroty głowy, uczucie kołatania, omdlenie, bezdech, nagły zgon.
Nadciśnienie Tętnicze- utrzymanie praw. ciśnienia jest podstawą homeostazy, decyduje o dobrym przepływie przez narządy. Regulacją zawiaduje mechanizm sprzężeń zwrotnych, decydują obj wyrzutowa serca i opór obwodowych nacz krwion, wzrost któregoś z nich powoduje wzrost ciśnienia(ważne są AUN i obj osocza) Obj osocza zależy od czynności nerek, regulacji gosp wodno-elektr na nie znów mają wpływ czynniki nerowe i hormonalne. Najważ to układ renina-angi-aldost(RAA) W ścianach tęt nerkowych są zgrupowania kom tworzących układ tzw Aparatu przykłębuszkowego, w nim są ziarnistości prod Reninę(napięcie ścian wzrasta, ilość ziarnist maleje renina maleje i na odwrót) Renina rozkłada angiotensynogen(zawarty w osoczu) na Angiotensynę1(ma słabe właśc. presyjne) pod wpływem enzymu przekształca się w AngiotensynęII- b silne zw oporu naczyniowego( ciśnienie w górę) jej działanie: kurczy mm gładkie tętnic i żył, zwiększa wchłanianie zwrotne sodu w kan nerkowych(bezp działanie na cewkę nerkową) stymuluje wydz Aldosteronu w korze nadnerczy. Wzrost zawartości sodu> więcej krążącego osocza> nadciśnienie tętnicze. Pobudza to ośrodki wegetatywne> wzrost wydz Reniny i sprzyja powst zmian zwyrodnieniowych w ścianach tęt.- zmniejsza ich elastyczność. Wszystko to zwiększa ciśnienie tętnicze. W regulacji ważne są katecholaminy stymulujące zakończenia α-adrenergiczne w tętnicach - wzrost ciśnienia.Epidemiologia: Wg Norm WHO nadciśnienie mamy powyżej 160/95mmHg. Przy pomiarze uwzględniamy dobowe wachania ciś i stan emocjonalny. Nadciśnienie jest b powszechne(duży problem społeczny) Powikłania tej choroby są na 1mscu na liście przyczyn zgonów. Wyst u 10-20% ludzi pow 19 lat ma związek z wiekiem i pucią(po menopauzie wzrasta zachor) ciśnienie większe u os na kierowniczych stan, z dużych miast, otyłych, z obciążoną genetyką. Przyczyny nadciśnienia mogą być b różne, jeśli nie udaje się rozpoznać żadnej- nadciś. pierwotne(samoistne)- chor nadciśnieniowa. Gdy przyczyna jest znana- nadciśnienie wtórne- diagnostyka pozwala na skuteczne leczenie przyczyn. Dłużej trwające nadciśn zawsze powoduje zmiany w ukł krążenia(przerost l. komory i zmiany w nacz obwodowych), OUN(mają wpływ przebyte krwotoki mózgowe i ich pozostałości) i nerkach(prócz ogólnego Bad. moczu, poziom mocznika, kreatyniny, azotu pozabiałkowego i potasu, minutowa urografia dożylna) . Stopień uszkodz tych narządów określamy na podstawie dokładnego wywiadu i Bad przedmiotowego i Bad dodatk. pomocne jest RTG i EKG, Ważnym kryterium jest badanie dna Oka- powinno być wyk u każdego z nadciśnieniem. Zmiany obejmują 4 okresy w zależn od zaawansowania. Okres I- umiarkow zwężenie i stwardnienie tęt siatkówki oraz nieprawidłowy stosunek średnicy tętnic do żył. Okres II- umiark lub znaczne zwężenie i stewardn tęt siatkówki, zwiększ odblask i objawy ucisku żył w mscu skrzyżowania z tęt- objaw Gunna Okres III- obrzęk i wysięk, krwotoki do siatkówki, tęt b stwardniałe i zwężenie, zmniejsza się stosunek średnicy tęt do żył, Okres IV- to co w III plus obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Faza złośliwa nadciśnienia tęt: każdy rodzaj może się uzłośliwić - znaczny wzrost ciśnienia rozkurczowego(powyżej 120,130mmH) ze zmianami na dnie oka- III, IV okres. Szybko narastające zmiany narządowe szczególnie w nerkach i OUN. Kluczowe jest ustalenie przyczyny- wybranie chorych z szansą na wyleczenie. Wiek gdy pojawiło się nadciśn jest ważnym momentem diagnostycznym, zwykle zaczyna się w 2, 3 dekadzie życia. Po 50 sugeruje tło miażdżycowe nadciśnienia(zwłaszcza przy obecności Żółtaków, chromania przest) Przebyte choroby nerek sugerują etiologię nerkową- napadowy charakter, duże wahania w przebiegu, mogące sugerować guz chromochłonny nadnerczy (operacja likwiduje nadciśn). Szybki rozwój bądź nieproporcjonalnie wys ciśń rozkurcz do skurczow. Ważne są w niej Bad dodatk.- Bad moczu: białkomocz, ciężar właściwy moczu zmiany w osadzie, to wsio przemawia za nerkowym pochodz, zaawansowana niewydolność nerek obserwuje się w nadciśn złośliwym( zw poziom kreatyniny, mocznika) Wzrost wydalania z moczem katecholamin lub ich metabolitów przemawia za istnieniem guza chromochłonnego rdzenia nadnerczy- RTG kl pierś- poszerzenie łuku aorty, urografia minutowa, fenografia izotopowa, arteriografia. Choroba Nadciśnieniowa- nadciśnienie samoistne: rozpoznajemy ją gdy nie możemy znaleźć przyczyny stwierdzonego nadciśnienia. Stanowi ono 50-70% przypadków nadciśn. Dotyczy mężcz i kobiet, między 20-40l Etiologia do końca niepoznana- najprawdopod nałożenie się czynników środowiskowych na obciążenie dziedziczne( zwiększ wrażliwość błony na bodźce presyjne) Środowisko- wsio co obciąża układ nerwowy, gdy one się nałożą b. duże ryzyko wystąpienia. Ch. Niedokrw prowadzi do przerostu lewej kom i powod wtórne niedokrwienie m. sercowego wiodące do zmian zwyrodnieniowych w jego obrębie. Zmiany w sercu są powodem zgonu u większości z tych chorób( w wyniku zawału lub przewlekłej niewyd krążeniowej) W tęt osób chorujących dochodzi do przerostu mięśniówki, wzrostu ilości wł sprężystych i do zmian zwyrodnieniowo- szklistych, zmiany w tęt upośledzają ukrwienie narządów. Zmiany naczyniowe prowadzą do krwotoków mózgowych, niedowładów, niewyd nerek.
Choroba Nadciśnieniowa -Obraz Kliniczny: bóle głowy(zwł potylicy, rano) bezsenność, na początku ch- rozkojarzenie ośrodków podkorowo-korowych, nadmierna pobudliwość, kołatanie serca, trudności w koncentracji, potliwość. W późniejszym okresie dolegl zależne od powikłań: bóle wieńcowe, objawy niewyd krążenia, duszność wysiłkowa i spoczynkowa, objawy ze strony OUN, zawroty głowy, szum w uszach, napadowe bóle głowy z nudnościami i wymiotami, zaburzenia psych, wzroku, w EKG przerost l kom. Bad Fizykalne: unoszące, rozlane uderzenie koniuszkowe, niewyd nerek, krążenia, w RTG kl pier pow l kom i łuku aorty, tętnienie dołków nadobojczykowych i tęt szyjnych. Przebieg na ogół długotrwały- 4 okresy ch nadciśnien: I Okres: chwiejność nadciśn- objaw początkowy- nadciśn pojawia się w stanach emocjonalnych, II Okres: nadciśn ma charakter stały, bez zmian narządowych III Okres: nadciśn utrwalone, cieśn. skurczowe>200mmHg rozkurcz120mmHg, wyraźny przerost lewej kom, objawy miażdżycy t. wieńcowych, mózgu i obwodowych(bóle głowy, zaburz równowagi, nudności) IV Okres: poważne powikłania mózgowe, zawał m sercowego, ciężka niewyd wieńcowa i krążeniowa nerek, zgon. Każde nadcisn, ch nadciśn może przejść w fazę złośliwą- rokowanie zależy od okresu choroby, I II okres rokowanie dobre, zwł przy prawid leczeniu i likwidacji czynn ryzyka, zgon b. rzadko. w III i IV okr rokowanie się pogarsza, zwł przy dławicach, powikł mózgowe, nadc złośliwe- rokowanie zawsze niepomyślne. Leczenie- ukierunkowane na wyeliminowanie czynn ryzyka mogących podwyższ ciśnienie. Unikać stresu, ważna dieta niskotłuszcz, aktywn fiz. odpoczynek, zakaz palenia, alkoh i kawy. Farmakolog: w nadciśn chwiejnym małe dawki leków, gdy nie pomaga leki hipotensyjne, l. moczopędne, l. blokujące ukł adrenergiczny. Leczenie do końca życia, nie obniżamy ciśn gwałtownie, chyba że: zab operac, przełom nadciśn(rozkurcz>140), ostra niewyd lewokomorowa, zatrucie ciążowe, krwawienie pooprac, ciężka niewyd wieńcowa(oporna na leczenie) tętniak rozwarstwiający. Choroby naczyń obwodowych: stwardnienie tętnic, zakrzepowo-zarost zapalenie naczyń(ch. Burgera) ch. Takajasu, ch. Kawassakiego, Kiła, ch narządu ruchu(autoimmunolog) ch. naczynioruchowe, ch. Raynauda, Miażdżyca, miaż zarostowa kkd tętniaki aorty brzusznej i piersiowej, ch tk łącznej, rozwarstwienie Aorty(zespół Mortona) Stwardnienie Tętnic: postępujące fizjol. zwężenie naczyń z biegiem lat(starzenie) przerost mieśn gładkiej, pogrubienie bł środkowej, w mniejszych nacz pogrubienie bł wew, mogą się nakładać zmiany miażdżyc, w fazie złośliwej nadciśnienia tęt- martwica tkanek. Zakrzepowo zarostowe zapalenie naczyń: (choroba Burgera)- proc zapalny żył i tętnic u młodych mężcz, palących. Dotyczy głównie obwodowych tęt kkd rzadziej górnych. Objaw zwiastunowy- wędrujące zapal żył powieszchow. Etiologia nieznana, Stan zapalny śródbł naczyń powodowany odczynem na działanie czynn szkodliwych endogennych, ogniska zapalne, i egzogenne- prowadzi do niedrożności tęt(niedokrwienie kończyn) Objawy: ziębnięcie kończyn, bóle podczas wysiłku i w spoczynku(bóle nocne) zaburzenia czucia, skóra blada, sina, zimna, wczesne zmiany troficzne i martwica dystalnych cz ciała, obrzęk stóp. W 20% ostra niedrożność z nagłymi obj niedokrwienia. Przebieg postępujący, okresowe reemisje i nawroty, choroba nieuleczalna, przy ostrym przebiegu grozi amputacja, rokowanie niepomyślne. Zespół Takajasu- rzadka postać zapalenia naczyń, u młodych kobiet, obejmuje łuk aorty, Etiologia nieznana, Objawy: brak tętna na obwodzie, nadciśnienie tęt, gorączka, udar mózgu lub niewydoln serca(ew) Choroba Kawassaki- u małych dzieci, objawy: stany gorączkowe, pow węzłów chłonnych, obecność mikrotętniaków w tęt wieńcowych. Choroba Raynauda- u młodych kobiet z niestabilnością naczynio-ruchową, migrenami, skurcze naczyń wieńcowych, Objawy jak w dusznicy bolesnej. Mijający skurcz tęt palców dłoni i stóp(blada skóra), sinica obwodowa, wyst wyraźne odgraniczenie sinego msca na skórze- oziębienie, wtórne przekrwienie po nim silny ból. Należy unikać wyziębienia rąk i nóg, leki rozszerz. naczynia. Miażdżyca zarostowa tętnic- przyczyna - palenie tytoniu, u pacjentów ze zmianami miażdż w aorcie i innych tęt zmiany mogą objąć t. wieńcowe i mózgowe, może dojść do ostrej miejscowej zakrzepicy(zblednięcie, ból, porażenie, brak tętna) źródłem może być serce lub blaszka miażdżycowa w tęt. Chromanie przestankowe- silne bóle stóp, niedokrwienne owrzodzenia stóp (u cukrzyków mogą być niebolesne) Objawy: uczucie ucisku na łydkach przy chodzeniu(zwł pod górę) zmusza do zatrzymania się. Kończyna chłodna, słabe tętno obwodowe, skóra dystroficzna, brak owłosienia, przy uniesieniu nogi możliwe zapadanie żył pow. Ostra miejscowa zakrzepica- wyst ból, brak tętna, zblednięcie. Badania: dopplerowskie badUSG, Arteriografia, Leczenie: unikanie czynn ryzyka, regularne ćw stymulujące rozwój krążenia obocznego, Aspiryna(małe dawki) leki trąbolityczne, lecz chirurgiczne- angioplastyka, przeszczepy, amputacja.