Choroby psów podzielimy na choroby zakaźne, takie jak: nosówka, choroba Rubartha, wściekizna, choroby pasożytnicze takie jak: tasiemczyce, zarobaczenie glistami, zapchlenie, choroby wewnętrzne: choroby układu moczowego, układu oddechowego, inne: Dysplazja stawów biodrowych.
Parwowirusowa choroba psów
Wywoływana przez wirus z grupy PARVO. Stwierdzona po raz pierwszy w USA w 1978 roku, w Polsce na przełomie lat 1979/80. Występuje w postaci sercowej i jelitowej.
- p. sercowa - zwana nagłą śmiercią sercową dotyczy szczeniąt osesków (padają bez objawów)- p. jelitowa jest jedną z najbardziej niebezpiecznych chorób psów.
Występuje u psów w każdym wieku ale najczęściej i najciężej przebiega u kilkumiesięcznych szczeniąt.
Objawy - osowiałość, wymioty i następnie biegunka. Biegunka nie jest objawem typowym, ale jej charakterystyczny wygląd sugeruje diagnozę. Jest ona z domieszką krwi (mniej lub bardziej nadtrawioną), bardzo cuchnąca. Temperatura szczenięcia często jest w normie.
Im wcześniej zostanie podjęte leczenie, tym większe są szanse na wyleczenie.
Niestety na wirusy jeszcze nie ma leków. Nasze postępowanie polega na wspieraniu chorego organizmu.
Nosówka
Choroba wywoływana przez wirus. Jest chorobą wielopostaciową. Objawy zależą od układu, jaki został zaatakowany. Wyróżniamy 4 postacie:
- oddechowa "typowa nosówka" dotyczy układu oddechowego. Objawy to:
· wzrost temperatury do 41,0oC; wzrost temperatury ma przebieg dwufazowy, tzn. wzrost, spadek i wzrost.
· apatia,
· brak apetytu,
· wycieki ropne z nosa,
· objawy zapalenia płuc.
- pokarmowa - przebiega z objawami ze strony przewodu pokarmowego (wymioty i biegunka), z wysoką temperaturą
- skórna - czyli "choroba twardej łapy"
- nerwowa.
W praktyce zauważamy, że pojawia się postać pokarmowa lub oddechowa, która leczy się dosyć łatwo jako zapalenie układu pokarmowego bądź oddechowego, lecz po 2 - 3 tygodniach pojawiają się objawy nerwowe, które zazwyczaj doprowadzają do śmierci zwierzęcia (wtedy okazuje się, że to co leczyliśmy wcześniej, to była nosówka).
Choroba Rubbartha - zakaźne zapalenie wątroby
Choroba wywoływana jest przez wirus.
Objawami są: apatia brak apetytu, wymioty, biegunka, ból brzucha. Po okresie 1-2 tygodni może wystąpić objaw "niebieskiego oka", czyli zmętnienie rogówki.
Koronawirusowa choroba psów
Wywoływana jest przez wirus z grupy corona. Jest typową chorobą dotyczącą przewodu pokarmowego. Przebiega z objawami braku apetytu, wymiotów, biegunki z narastającym odwodnieniem.
Choroba kennelowa
Choroba kennelowa, czyli kaszel psiarniany (kennelowy). Choroba wywoływana przez czynnik mieszany (wirusy i bakterie). Objawy dotyczą układu oddechowego z charakterystycznym uporczywym i nieprzyjemnym kaszlem, często doprowadzającym do "pienistych" wymiotów.
Leptospiroza
Występuje w dwóch postaciach:
- choroba sztutgardzka - wywoływana przez Leptospira Canicola, która atakuje nerki- zapalenie wątroby -Wywoływane przez L.icterohaemorrhagiae.
Oznaczenia symboli na naklejkach szczepionek
Znaczenie symboli na naklejkach szczepionek:
D- nosówkaP - parwowirusowa choroba psówH- zapalenie wątrobyPi - kaszel psiarnianyL- leptospirozaC- (Cor)- koronawirusowa choroba psówR - wścieklizna
Schorzenia oczu
Schorzenia przednich struktur oka często objawiają się dramatycznym obrazem choroby, połączonym z dyskomfortem i wyraźnymi zmianami wyglądu, będącymi następstwem procesu chorobowego. Bólowi mającemu swoje źródło w nerwie trójdzielnym zawsze towarzyszy kurcz powiek, światłowstręt i nadmierne łzawienie. Objawy kliniczne to: przekrwienie spojówkowe i nadtwardówkowe, obrzęk rogówki, krwawe wylewy lub ropny wysięk w przedniej komorze oka. Zwykle można określić ich przyczynę. W przeciwieństwie do tego schorzenia struktur położonych w tylnej części oka, często nie dają na początku wyraźnych objawów i pozwalają się dostrzec dopiero wtedy, kiedy upośledzenie widzenia jest już znaczne. I tak występowanie postępującego zaniku siatkówki oka /ang. PRA- progressive retinal athropy/ jest zauważalne jedynie w przypadku jej znacznej degeneracji lub rozwinięcia się wtórnej zaćmy. PRA dotyczy wielu ras psów, a stan ten wywołuje wiele czynników etiologicznych, związanych z degeneracją fotoreceptorów.
Siatkówkę można traktować jako zakończenie ośrodkowego układu nerwowego /mózgu/, za pośrednictwem nerwu wzrokowego. Jej funkcją jest zamiana bodźców świetlnych, pochodzących ze środowiska zewnętrznego na impulsy nerwowe, które za pośrednictwem aksonów są przekazywane do części kory mózgowej, odpowiedzialnej za widzenie. Z punktu widzenia pełnionych funkcji elementy siatkówki można podzielić na dwie warstwy: pigmentowany nabłonek oraz część nerwową siatkówki- neuroretinę. pigmentowany nabłonek, przymocowany do naczyniówki jest najbardziej zewnętrzną częścią siatkówki. Jest on bardzo ważny dla prawidłowego funkcjonowania nerwowej części siatkówki. Jego rolą jest zaopatrzenie w substancje odżywcze, niezbędne dla prawidłowego metabolizmu, zewnętrznych powłok neuroretiny oraz usuwanie zużytych fragmentów tkanek, wykorzystanych w procesie fototransdukcji /zamiana impulsów świetlnych na nerwowe/. Neuroretina z kolei jest odpowiedzialna właśnie za prawidłowy przebieg procesu fototransdukcji.
Postępujący zanik siatkówki /PRA/:
PRA jest wspólnym terminem wykorzystywanym do opisu szeregu wrodzonych degeneracji siatkówki oka. Takie degeneracje często objawiają się ślepotą zmierzchową, która z czasem przechodzi w ślepotę całkowitą, często powodując powstanie wtórnej zaćmy. Wszystkie te schorzenia są prostymi, recesywnymi wadami dziedzicznymi. Centralny PRA /ang. CPRA/ jest degeneracją siatkówki obejmującą fotoreceptory lecz jest to proces wtórny w stosunku do schorzeń pigmentowanego nabłonka siatkówki /RPF/. W konsekwencji definicja CPRA została uaktualniona jako dystrofia pigmentowanego nabłonka siatkówki /ang. RPED- retinal pigment epithelial dystrophy/. Zarówno PRA jak i RPED mogą występować w tej samej hodowli
Dystrofia pigmentowanego nabłonka siatkówki /RPED/:
Jedną z wielu istotnych funkcji RPE jest niszczenie zużytych zewnętrznych segmentów fotoreceptora /ang. POS/. Fotoreceptory zawierają barwnik wzrokowy, w obrębie którego zachodzi proces fototransdukcji. Zewnętrzny segment pręcika odnawia się w ciągu 10 dni. Podstawowy materiał do jego odtwarzania jest dostarczany przez komórki RPE, jako wynik rozkładania przez nie wykorzystanego POS. Uszkodzone komórki RPE nie mogą dostatecznie szybko rozkładać wykorzystanego POS, ani efektywnie uczestniczyć w wytwarzaniu nowego. W efekcie fotorecepory czopków i pręcików degenerują się i widzenie zostaje zaburzone. Psy dotknięte tym schorzeniem tracą zdolność widzenia centralnego , zachowując peryferyjne pole widzenia. Bez wątpienia istnieją predyspozycje genetyczne do wystąpienia powyższego schorzenia. Dowodem jest fakt zapadania na nie przez psy poszczególnych raz i pochodzących z określonych hodowli. Istnieje jednak wiele czynników wpływających na przebieg i stopień degeneracji. Ostatnie badania dowiodły, że cierpiące na nie psy wykazują hiperwitaminozę E, pomimo prawidłowej podaży tej witaminy w diecie. Z tego punktu widzenia można by przypuszczać, iż PRED może być po prostu ocznym objawem wrodzonej anomalii mechanizmu metabolizowania tokoferolu /wit. E/.
Wiek, w którym ujawnia się choroba jest jednym z najbardziej niesprzyjających czynników przy opracowywaniu schematów kontroli rozwijania się schorzeń oczu. Wykrywalne, wrodzone predyspozycje lub wczesne ujawnienie się zaburzeń pozwalają na eliminację danego psa z programu hodowlanego. Wystąpienie objawów chorobowych w późniejszym okresie życia oznacza, ze mieszanie materiału genetycznego wystąpi zanim zostanie określony genotyp choroby.
Dysplazja
jest chorobą zwyrodnieniową stawów, uwarunkowaną czynnikami genetycznymi ale siła z jaką wystąpi u danego psa w dużym stopniu zależy od wpływów środowiskowych. Rozwija się w wieku szczenięcym i postępuje z wiekiem. Może dotyczyć jednego lub obu bioder. Pies rodzi się zawsze z normalnymi stawami, jednak jeśli jego rodzice przekazali mu skłonności genetyczne do wystąpienia choroby, zaczynają one ulegać zniekształceniu. U zwierząt zdrowych elementy stawu, czyli główka kości udowej i panewka miednicy są do siebie dopasowane i przylegają do siebie. Więzadła i mięśnie utrzymują główkę kości w prawidłowej pozycji. U zwierząt dotkniętych chorobą następuje zniekształcenie stawu- panewka miednicy ulega spłyceniu, a główka kości udowej deformacji. Staw staje się luźny, co uniemożliwia jego prawidłowe funkcjonowanie. W takim stawie źle rozkładają się działające na niego podczas ruchu psa siły, jego zużycie jest nadmierne, powstają liczne urazy mechaniczne i stany zapalne. Konsekwencją jest ograniczenie ruchomości stawu i ból utrudniający normalne poruszanie. Chód staje się sztywny, pies niechętnie zmienia pozycję, ma trudności ze wstawaniem i wchodzeniem po schodach. Szybko męczy się przy bieganiu, a tylne kończyny charakteryzuje krótki wykrok. Może pojawić się kulawizna, zanikają mięśnie pośladkowe, a zad staje się słaby. Charakterystycznym objawem, szczególnie łatwym do zaobserwowania u młodych psów jest fakt, iż zwierzę leżąc na grzbiecie /np. w czasie snu/ nie jest w stanie wyprostować tylnych kończyn do pozycji tzw. "żabich nóg". Jednak tego typu ewidentne objawy obserwuje się zaledwie u ok. 20 % psów dotkniętych chorobą, tych u których zniekształcenie stawu jest już bardzo zaawansowane. U pozostałych dysplazja może przebiegać bez wyraźnie widocznych objawów, jednak nie leczona prowadzi zawsze do pogłębienia choroby i w efekcie cierpienia psa.
Przyczyny powstawania dysplazji nie są do końca poznane. Dziedziczenie choroby warunkuje wiele par genów /tzw. cecha ilościowa/ i zamyka się w ok. 30- 40 %, więc tło genetyczne jest tylko jednym z czynników odpowiedzialnych za jej występowanie. Ze sposobem dziedziczenia cechy wiąże się również wyjściowe nasilenie wystąpienia schorzenia. Pozostałe, równie istotne czynniki to warunki środowiska: żywienie, utrzymanie, ruch. Choroba rozwija się podczas kształtowania kośćca, dlatego bardzo ważne jest odpowiednie, uważne prowadzenie szczeniąt, przynajmniej do 15-tego mies. życia. Szczenięta trzymane w ciasnych kojcach o podłożu z linoleum, czy terakoty męczą się ślizgając na nim. Jeśli spędzają w nich większość czasu ciągle starają się wspinać na ścianki kojca, co jest kolejnym, niekorzystnym czynnikiem- tak obciążony staw nie może rozwijać się normalnie. Z tych powodów hodowcy powinni zapewnić szczeniętom niezbędną ilość ruchu na stabilnym podłożu. Dotyczy to zarówno zasad utrzymania, żywienia, jak i ruchu. Zaleca się ruch na poziomie zgodnym z możliwościami psiaka, przy czym zarówno jego brak jak i nadmiar prowadzą do nieodwracalnych zmian. Z hodowlanego pkt. widzenia ważne jest aby nigdy nie kojarzyć ze sobą dwóch osobników obciążonych dysplazją, czy też takich, w rodowodach których często pojawia się ona u przodków. Nie należy też prowadzić inbredu na psa z ta dolegliwością. Najlepszym rozwiązaniem jest maksymalne eliminowanie ryzyka, czyli kojarzenie zdrowych psów! Tyle powinni zapewniać hodowcy.
Wszystkie suki/psy hodowlane powinny mieć wykonane zdjęcie rtg w kierunku dysplazji, które wykonuje się po ukończeniu 15-tego mies. życia. Osobniki obciążone dysplazją należy eliminować z hodowli. Odczytu zdjęcia i wpisu wyniku w rodowodzie psa dokonują uprawnieni lekarze wet. /poniżej lista/. Wyróżnia się kilka stopni dysplazji. Niestety jak dotąd nie ma jednolitej, międzynarodowej skali oceny. FCI przyjmuje, że: A- to psy wolne, B- podejrzane, C- z lekką dysplazją, D- średnią i E- ciężką. W Czechach i na Słowacji /mamy sporo importów z tych krajów/ stopień dysplazji określa się cyframi. I tak: 0/0- oba stawy wolne, 1/1- podejrzane, 2/2- lekka dysplazja, 3/3- średnia, 4/4- ciężka. Zawsze dokonując zakupu szczeniaka należy zwrócić na to uwagę! W Polsce od pewnego czasu stosuje się skalę FCI.
Skręt żołądka
Przyczyny skrętu to: zbyt łapczywe połykanie pokarmu razem z powietrzem, picie dużych ilości wody tuż po jedzeniu, a najczęściej - intensywny ruch zaraz po jedzeniu.
Objawy: szybkie powiększenie obwodu brzucha, który staje się twardy i bolesny, ślinotok, silny ale nieskuteczny odruch wymiotny, niepokój, krótki, urywany oddech. W tym czasie w żołądku psa dochodzi do bardzo szybkiej fermentacji zalegającego pożywienia. Niedokrwiona i co za tym idzie nie dotleniona śluzówka żołądka zaczyna wchłaniać toksyny. Następuje spadek ciśnienia krwi, zwalnia się jej dopływ do mięśnia sercowego i występuje wstrząs. Ogólny stan psa pogarsza się błyskawicznie. W przypadku zauważenia objawów wskazujących na możliwość wystąpienia skrętu należy natychmiast zawieźć zwierzę do lecznicy weterynaryjnej. Pies nie przeżyje bez szybkiej, fachowej pomocy i ważna jest każda minuta.... Konieczna jest interwencja chirurgiczna. Niestety nawet przeprowadzenie zabiegu chirurgicznego na czas nie zawsze gwarantuje sukces, ponieważ operacja odbywa się przy bardzo złym stanie ogólnym psa, dlatego tak ważne jest zapobieganie. Aby zapobiegać skrętom żołądka dzienną porcje karmy nawet dorosłego psa powinno się dzielić na dwa posiłki /rano i wieczorem/. Jedzenie musi odbywać się "na spokojnie" i nigdy nie wolno pozwolić psu na bieganinę tuż po posiłku!! To bardzo ważne! Każdy właściciel psa powinien też zadbać o szybko dostępną, fachową pomoc. Sprawdźcie, gdzie w okolicy Waszego miejsca zamieszkania praktykują uznani lekarze wet., aby uniknąć goryczy rozczarowania, kiedy wydarzy się coś bardzo złego... Słowem "przezorny zawsze ubezpieczony