która substancja pobudza wydzielanie prolaktyny?
-Tyreoliberyna
moczówka prosta
- w teście odwodnieniowym molalność wydalanego moczu jest poniżej <300 mmol/kg H2O, a molalność osoczawzrasta ponad 295 mmol/kg H2O (kokot 969)
- w warunkach normalnych „Jednak większość osób z moczówką prostą odczuwa prawidłowo pragnienie i wypija odpowiednią objętość wody.” (z jakiegoś artykułu)
wychodzi na to, że molalność moczu jest równa molalnośći osocza.
GH określamy testami stymulacji:
- Kokot 954: Testy stymulacji z użyciem: somatoliberyny, lewodopa, chlorowodorek argininy, doustne podanie inhibitora acetylocholinesterazy (pirydostygmina), lub też w warunkach hipoglikemii wywołanej insuliną.
-test stymulacji sekrecji GH hipoglikemią z insuliną. (kokot + prelekcja+ tak jest w odpowiedziach)
- z glukagonem (też chodzi o pośrednio wywołaną hipoglikemię)
- test z argininą/insuliną( http://www.endokrynologiapediatryczna.pl/userfiles/pdfs/a_1157.pdf)
-a w kokocie jest jeszcze test z GHRP-6 stymulujący receptor dla GHRH
najsilniejszy bodziec powodujący wzrost stężenia GH
- Tego znaleźć nie potrafię, ale hipoglikemii, jak w odpowiedziach brzmi logicznie. W książce do patofizjologii pisze, ze „najsilniejszym fizjologicznym stymulatorem jego wydzielania jest sen”
zespół Glińskiego- Simmondsa
- zniszczenie przedniego płata przysadki
- u kobiet między 30- 40 r. ż.
- w obrazie klin. Dominują objawy wtórnego hipogonadyzmu i wtórnej niedoczynności nadnerczy, w mniejszym stopniu niedoczynn. Tarczycy.
- b. rzadko u mężczyzn i dzieci
- u dorosłych rozwija się wolno, z ogólnym osłabieniem psychofiz., spadkiem popędu płciowego i zab. Miesiączkowania u kobiet.
Hiprolaktynemia nie występuje po:
- bromokryptynie (nią się ją leczy)
W zespole SIADH: (967 kokot)
-hipomolalność płynów ustrojowych płynów ustrojowych
- hiponatremia
-prawidłowe lub zwiększone wydzielanie ADH
- hipokaliemia
- stężenie aldosteronu prawidłowe
- aktywność reninowa osocza zmniejszona
Ponadto: hipourykemia, niewystępowanie cech hipowolemii.
Zespół 4 A
Zespół Sheehana:
-hipotonia tak, bo wstrząs krwotoczny, spadek ACTH tak, bo wtórna niedoczynność przedniego płata przysadki.
Hiperprolaktynemia:
-chlorpromazyna
- psychotropowe
- tyreoliberyna, (więcej jest w pytaniach Stasia)
w moczówce prostej:
-nie ma ciemnego zabarwienia powłok
w zespole SIADH brak jest:
- obrzęków- kokot 967
za to mogą być: nudności, nadpobudliwość nerwowa, zab. Orientacji i osobowości, senność, zmniejsz. Napięcia mięśni i odruchów ścięgnistycg, dodatni obj. babińskiego, cechy poraż opuszk. I rzekomoopuszk.)
zespół schwartza- Barttera to
- SIADH
wazopresyna :
-szczeklik: wytwarzana w parzystych jądarach nadwzrokowych, magazynowana w tylnym płacie przysadki.
Z. SIADH:
- ektopowe wydzielanie ADH
jest dobrze, po przyczyny to:
uszkodz. Mózgu, choroby płuc, nowotwory, prawokomorowa niewydolność serca, leki p/wbólowe, moczopędne, cytostatyczne, narkotyki
Zespół Sheehana:
- poprodowa martwica przysadki mózgowej (spowodowana niedokrwiennym udarem przysadki w wyniku wstrząsu krwotocznego po porodzie), krwotok i hipowolemia
guz Wilmsa
- nie powoduje hiperprolaktynemii
4 A to
leczenie SIADH w okresie drgawek i śpiączki
operacyjne wycięcie tkanki wydzielającej ADH
zwalczanie hiponatremii- (na pewno to)
w stężonym roztworze NaCl- j(eśli 0,9% to roztwór stężony)
furosemid, sole litu, demeklocyklina