Choroby gonad
androgeny wytwarzane przez jajnik
androstendion, dehydroepiandrosteron, testosteron
estradiol powoduje
w zależności od fazy hamuje lub pobudza wydzielanie FSH-RH
ginekomastia nigdy nie występuje u
kobiet
zespół Kallmanna
wrodzony niedobór GnRH
hiperlipoproteinemia, cukrzyca, nietolerancja węglowodanów, nadciśnienie mogą wystąpić w przebiegu
zespołu policystycznych jajników
obraz kliniczny hipogonadyzmu męskiego jest determinowany
brakiem lub niedoborem steroidów androgennych
marskość wątroby, przewlekła mocznica, cukrzyca, hiperprolaktynemia mogą powodować
hipogonadyzm hipergonadotropowy nabyty
FSH u mężczyzn
pobudza nabłonek plemnikotwórczy
LH powoduje
wzrost syntezy testosteronu w komórkach Leydiga
luliberyna
odróżnia hipogonadyzm hipergonadotropowy od hipogonadotropowego w teście stymulacji
eunuch, włosy na karku
Turner
zespół Klinefeltera
47 XXY
w niedoczynności jajników występuje
niewydolność układu podwzgórze przysadka
orchidometr
do pomiaru wielkości jądra
estriol jest wytwarzany w
jajniku
zespół Klinefeltera
upośledzenie spermatogenezy, wzrost FSH, LH
zdanie prawdziwe
inhibina i liberostatyny hamują zwrotnie FSH
fruktoza w ejakulacie jest spowodowana
działaniem androgenów w pęcherzykach nasiennych
opóźnione dojrzewanie płciowe
hipogonadyzm wtórny wrodzony (pubertas tarda)
objawy hipogonadyzmu
tylko brak androgenów
hipogonadyzm, pierwotny nie występuje przy
uszkodzeniach przysadki
hirsutyzm
nie występuje w zespole Turnera i Klinefeltera
hipogonadyzm
niewydolność gonad w zakresie wydzielania hormonów
niewydolność w zakresie spermatogenezy
zespół Klinefeltera
hipogonadyzm pierwotny wrodzony
przyczyną hipogonadyzmu pierwotnego jest
uszkodzenie gonad
główny hormon jądra
testosteron
hirsutyzmu pochodzenia jajnikowego nie wywołuje
guz Wilmsa
hipogonadyzmu pierwotnego nie powoduje
guz przysadki (wtórny)
FSH u kobiet
pobudza wytwarzanie estrogenów
jak się leczy zespół Klinefeltera
podawanie androgenów
charakterystyczne dla zespołu Klinefeltera są
duże poziomy FSH i LH
u mężczyzn GnRH jest regulowane
przez FSH i LH na zasadzie pętli krótkiej
wydzielanie FSH i LH jest regulowane
na zasadzie sprzężenia prostego
na zasadzie sprzężenia ujemnego
ginekomastia
rozrost tkanki gruczołowej a nie tłuszczowej, niezłośliwy
co robi FSH
produkcja estrogenów u kobiet
pobudza dojrzewanie pęcherzyków Graffa
ginekomastię u mężczyzn może wywołać
guz jądra
guz z komórek zarodkowych jądra (seminoma, chorioncarcinoma)
ginekomastia
bóle kostne, bóle brzucha (metastasis)
wzrost HCG, estrogenów, α-fetoproteina
co hamuje zwrotnie wydzielanie gonadoliberyny u mężczyzn
FSH, LH - sprzężenie zwrotne krótkie
inhibina, estradiol i testosteron - sprzężenie zwrotne długie
jakie hormony są produkowane w jajniku
wszystkie wymienione oprócz aldosteronu (estrogeny - estradiol, estriol, estron; gestageny, androgeny, relaksyna, progesteron)
zespół Steina-Leventhala
nieregularne miesiączki lub ich brak
hirsutyzm
otyłość
bezpłodność
czasem nadciśnienie tętnicze
rzadko w skojarzeniu z cukrzycą oraz acanthosis nigricans
abberacje biochemiczne
hiperlipoproteinemia
hiperurykemia
nietolerancja węglowodanów
kiedy występuje hipogonadyzm hipergonadotropowy
u dziewczynek w uszkodzeniu obu jajników
test z klomnifenem u dziewczynek
pobudza wydzielanie GnRH
co to jest ginekomastia
powiększenie sutków u mężczyzn
leczenie zespołu Turnera przed 14 r.ż.
polega na podawaniu estrogenów, progesteronu i stymulacji wzrostu hormonami tarczycy
poziom LH w cyklu miesiączkowym jest
maksymalny przed owulacją
17-hydroksyestradiol jest metabolitem powstałym w
jajnikach
test z klomnifenem i cyproteronem
pobudzenie LH i FSH
hipogonadyzm wtórny powoduje
uszkodzenie podwzgórza i przysadki
50-letnia kobieta z cechami hirsutyzmu i ze znacznie podniesionym poziomem testosteronu (3x), przyczyna
guz wirylizujący jajnika
kiedy występuje pik progesteronu
w fazie luteinowej (21-23 dnia)
hirsutyzm
u kobiet ostateczne owłosienie w miejscach typowych dla mężczyzn
hirsutyzm u kobiet
guz nadnerczy
guz przysadki
defekt dehydroksylazy
zdanie prawdziwe
testosteron jest wydzielany przez komórki Leydiga
zespół Steina-Levethala
zaburzenie wydzielania androgenów
zwiększone stężenie ACTH pomijające pierwszy etap hydroksylacji
wszystkie prawdziwe i mają związek przyczynowy
zespół Klinefeltera - kariotypy
46 XX (-)
47 XXY (+)
hipogonadyzm pierwotny = hipogonadyzm hipergonadotropinowy
przyczyna tkwi w gonadach
hipogonadyzm pierwotny
wzrost LH, FSH
gdzie jest produkowany progesteron
nadnercza
ciałko żółte
komórki ziarniste
pęcherzyki jajowe
łożysko
hipogonadyzm
powoduje niedorozwój gonad
zaburzenia wydzielania hormonów
FSH
pobudza syntezę estradiolu
u kobiet 17-β-etradiol jest wydzielany przez
jajnik
gdzie występuje hiperurykemia, hiperglikemia, hiperlipoproteinemia
zespół Steina-Leventhala
co może spowodować Leydigoma
ginekomastię
kariotyp w zespole Turnera
45 X
zespół Steina-Leventhala to
zespół wielotorbielowatych jajników
estradiol
pobudza wydzielanie FSH w fazie folikularnej a hamuje w lutealnej
przyczyną ginekomastii może być
defekt receptora androgenowego
nadmiar estrogenów
LH jest wydzielany
pulsacyjnie ze szczytem i zwiększeniem amplitudy przed owulacją
hipogonadyzm wtórny u mężczyzn
zaburzenie lub defekt FHS i LH i gonadoliberyn
ginekomastia może być wywołana przez
nowotwory nadnerczy lub gonad
zespół Steina-Leventhala - leczenie
wycięcie klinowe torbielowatych jajników i antyandrogeny (cyproteron)
w jajniku nie są produkowane
neuromoduliny
hipogonadyzm pierwotny (nabyty)
marskość wątroby
Gn-RH u mężczyzn jest hamowana zwrotnie przez
LH i FSH (sprzężenie zwrotne krótkie)
LH
wzrost stężenia testosteronu w komórkach Leydiga
jajeczkowanie
powstanie ciałka żółtego
wydzielanie progesteronu
FSH
wzrost syntezy ABP i inhibiny
synteza estrogenów
dojrzewanie pęcherzyka Graffa
sprzężenie zwrotne ujemne
polistatyna i inhibina na FSH
przyczyną hipogonadyzmu pierwotnego u mężczyzn nie jest
zespół Turnera
tak: anorchia, zespół Klinefeltera, zespół Noonana
zespół Noonana
chłopcy XY 46, fenotyp Turnera
bezwzględnym przeciwwskazaniem do HTZ u kobiety w okresie menopauzy jest
rak gruczołu sutkowego
leczenie zespołu Klinefeltera
androgeny
ginekomastia to
jedno lub obustronne powiększenie sutków u mężczyzn
hirsutyzm
włosy po okresie dojrzewania w obszarach androgennych
hirsutyzm może towarzyszyć
hiperprolaktynemii
zespołowi Cushinga
wrodzonemu zespołowi nadnerczowo-płciowemu
korzyści z HTZ w okresie okołomenopauzalnym między innymi wynikają z
obniżenia poziomu cholesterolu
zahamowania osteoporozy
przeciwdziałania depresjom
zapobiegania niekorzystnym zmianom skórnym
stężenie LH i FSH po stymulacji luliberyną odróżnia
hipogonadyzm podwzgórzowy od przysadkowego
Choroby nadnerczy
metabolit androgenów nadnerczowych
17-KS
bezpośrednia przyczyna hipogonadyzmu w zespole nadnerczowo-płciowym
brak kortyzolu
guz chromochłonny nie objawia się
niewydolnością krążenia, zaczerwienienie twarzy
tak: napady nadciśnienia, poty; przełomy nadciśnieniowe; bóle brzucha
przyczyną hiperaldosteronizmu hiporeninowego jest
cukrzyca i skrobiawica
zespół Gordona
spadek aldosteronu
zespół nadneczowo-płciowy u kobiet leczymy
glukokortykosterydy
co wywołuje najczęściej niedoczynność pierwotną nadnerczy
choroba Addisona
zespół Kihara-Robertsona
wzrost aktywności układu RAA (bardzo duża aktywność reninowa osocza)
zespół Barttera - tubulopatia dziedziczna (recesywny gen autosomalny)
upośledzone wchłanianie NaCl w cewkach nerkowych
duża utrata NaCl i wody z moczem (wielomocz, odwodnienie)
wtórna aktywacja układu RAA
zasadowica hipokaliemiczna
hiperaldosteronizm
co wpływa na wydzielanie aldosteronu
układ RAA
położenie ciała
natremia
wolemia
nie ACTH
w zespole nadnerczowo-płciowym dochodzi do
nadmierna sekrecja gonadotropin
test hamowania deksametazonem służy do odróżnienia
nadczynności pierwotnej i wtórnej (choroba od zespołu Cushinga) (oraz różnicowania raka?)
zespół Kihara-Robertsona - guz nerki wydzielający reninę
nadciśnienie tętnicze
wzrost aldosteronu
hipokaliemia
duża aktywność reninowa osocza
zespół Liddle'a - defekt kanału sodowego cewki dystalnej
hiporeninemia
mała aldosteronuria
zasadowica metaboliczna
anomalia cewki dystalnej
przy wzroście kortyzolemii oznaczamy
rytm dobowy ACTH
zespół Conna
hiperaldosteronizm pierwotny
przerost warstwy kłębkowatej nadnerczy
nadciśnienie tętnicze
hipokaliemia
zasadowica nieoddechowa
choroba Addisona
przewlekła pierwotna niedoczynność kory nadnerczy
70% autoimmunologia
nadmiar ACTH
przebarwienie skóry
niedoczynność wtórna
skóra porcelanowo-biała
w chorobie Cushinga nie występuje
kwasica
hiperkaliemia
guz chromochłonny o lokalizacji pozanadnerczowej
scyntygrafia ze znacznikiem
zespół Waterhouse'a-Friedriechsena
nadczynność nadnerczy związana z zakażeniem meningokokowym
histamina i glukagon
w teście do diagnostyki nadciśnienia tętniczego w guzie chromochłonnym
guz chromochłonny przy rodzinnym występowaniu współistnieje z
rakiem rdzeniastym tarczycy
zaburzenia elektrolitowe w hiperaldosteronizmie
hipokaliemia
zasadowica hipokaliemiczna
co powoduje hipoaldosteronizm hiporeninowy (brak angiotensyny II)
elipten
heparyna
metyrapon
ketokonazol
mitotan
definicja zespołu nadnerczowo-płciowego
wrodzony, genetycznie uwarunkowany defekt syntezy glikokortykosterydów, nie powstaje kortyzol i dochodzi do wzrostu sekrecji ACTH i wzrostu syntezy androgenów
test histaminowy stosujemy w
guzie chromochłonnym
zaburzenia elektrolitowe w zespole Conna
hipokaliemia
hipernatremia
hipomagnezemia
17-KS są metabolitami
analogów nadnerczowych
w zespole nednerczowo-płciowym - hipogonadyzm, gdyż
spadek kortyzolu
wzrost androgenów
wzrost aldosteronu
objawy - nadciśnienie tętnicze, hipokaliemia, zasadowica - występują w
chorobie Cushinga
choroba Addisona
przebarwienia błony śluzowej
w guzie chromochłonnym
test z histaminą, wydalanie między innymi dopaminy
transkortyna to
białkowy nośnik kortyzolu
test z synaktenem służy do
pobudzenia produkcji glikokortykosterydów przez korę nadnerczy (określenie rezerwy wydzielniczej)
17-OH KS, 17-KS nie są metabolitami
amin katecholowych
leczenie guza chromochłonnego
regityna
choroba Addisona
osłabienie siły mięśniowej
przebarwienie błon śluzowych
badania guza chromochłonnego
I - 131
choroba Addisona
brązowe plamy na skórze
nadciśnienie napadowe, poczerwienienie twarzy, potliwość, zaparcia, biegunki to objawy
guza chromochłonnego
zespół białego Addisona
wtórna niedoczynność kory nadnerczy (warstwa pasmowata)
zespół Addisona
wtórna niedoczynność całej kory nadnerczy
zespół Neelsona
długotrwała sekrecja ACTH i jego pochodnych
nieprawidłowy objaw zespołu Cushinga
niedożywienie
tak: hirsutyzm, cukrzyca, nadciśnienie
sprawdzenie czynności kory nadnerczy
wolny kortyzol, aldosteron, oksypochodne aldosteronu, OH-KS
metabolitem w guzie chromochłonnym nie jest
kwas 5-indolooctowy
hamowanie deksametazonem
chorzy - spadek ACTH lub CRF oraz kortyzolu
w nadczynności kory nadnerczy
oznaczyć rytm dobowy kortyzolu (spadek kortyzolu wieczornego o 50% w stosunku do rannego)
rzekomy hipoaldosteronizm
hiperkaliemia
nadciśnienie tętnicze
mała aktywność reninowa osocza
wzmożona aldosteronemia
kwasica cewkowa bliższa
prawdziwy hipoaldosteronizm
hipoaldosteronemia
zmniejszone wydalanie aldosteronu z moczem
kwasica nieoddechowa
hiponatremia
hiperkaliemia
co nie jest charakterystyczne w przewlekłym zespole Conna
hiperkaliemia
kortykotropina
to ACTH
17-OH KS to metabolit
glikokortykosterydów
niedoczynność nadnerczy
hiperkaliemia
nadczynność kory nadnerczy - zaburzenia elektrolitowe
hipokaliemia
zasadowica
w chorobach nadnerczy substancje badane w moczu
wolny kortyzol
17-OH-KS
17-KGS
17-KS
3-oksypochodny aldosteron
ACTH nie działa na wydzielanie
aldosteronu
w celu określenia przyczyny nadmiernego wytwarzania androgenów u kobiet (nadnercza-jajnik) stosujemy
test z HCG po supresji dexametazonem
przez korę nadnerczy nie są wydzielane
aminy katecholowe
rytm dobowy kortyzolu
rano zwiększone wydzielanie, wieczorem spadek
osteoporoza, hiperglikemia, zasadowica hipokalemiczna
objawy choroby, zespołu Cushinga
choroby Cushinga nie wywołuje
ektopowe wydzielanie ACTH lub CRF
testy w guzie chromochłonnym
histaminowy
glukagonowy
klonidynowy
regitynowy
leczenie zespołu nadnerczowo-płciowego
glikokortykosteroidy i antyandrogeny (cyproteron)
chorzy z utratą sodu - DOC Cortineff lub aldosteron
zespół nadnerczowo-płciowy AGS
genetyczny defekt biosyntezy glikokortykosterydów
blok kortyzolu - niedobór
wzrost sekrecji ACTH
stymulacja androgenów
przerost nadnerczy
glikokortykosterydy
cukrzyca
katabolizm białek
lipoliza
osteoporoza
choroba i zespół Cushinga
osteoporoza
utajona lub jawna cukrzyca
zasadowica hipokaliemiczna
stosowanie heparyny
obniża stężenie aldosteronu
choroba Cushinga jest spowodowana przez
wzrost stężenia CRF (podwzgórze) lub/i wzrost stężenia ACTH (przysadka)
zespół Nelsona
u 15-10% chorych po usunięciu obu nadnerczy z powodu choroby Cushinga, przyczyna - dalsza nadprodukcja przez przysadkę ACTH i melanotropiny - znaczna hiperpigmentacja; leczenie naświetlanie lub hipofizektomia
guz chromochłonny
powoduje napadowe nadciśnienie, zblednięcie, potliwość
w leczeniu przełomu nadnerczowego stosuje się
hydrokortyzon i roztwory NaCl
za rozpoznaniem niedoczynności kory nadnerczy przemawia
hipotonia ortostatyczna
w przypadku podejrzenia zespołu Cushinga wstępnym badaniem mającym największą przydatność jest ?
oznaczanie stężenia ACTH
oznaczanie dobowego wydalania 17-KS w moczu
USG nadnerczy
oznaczanie stężenia kortyzonu w surowicy w 8 godzin po podaniu 1 mg deksametazonu
zakażenie bakteryjne u chorego z pierwotną niedoczynnością kory nadnerczy wymaga
zwielokrotnienia podawanej stałej dawki hydrokortyzonu
do objawów przewlekłej niewydolności kory nadnerczy nie należy
hipokaliemia
badanie nieprzydatne w różnicowaniu przyczyny pierwotnego hiperaldosteronizmu ?
scyntygrafia nadnerczy z jodometylobenzyloguanidyną
scyntygrafia nadnerczy z selenocholesterolem
tomografia komputerowa nadnerczy
ultrasonografia nadnerczy
ponoć wszystkie błędne
w przebiegu pierwotnego hiperaldosteronizmu stwierdza się
nadciśnienie tętnicze, hipokaliemię, zwiększone wydalanie potasu z moczem, wysokie stężenie aldosteronu we krwi, niską aktywność reninową osocza
prawidłowa odpowiedź na podanie metopironu
wzrost stężenia kortyzolu w osoczu
przeciętna dobowa dawka substytucyjna hydrokortyzonu w chorobie Addisona wynosi
20-25 mg
za rozpoznaniem raka kory nadnercza nie przemawia
zmniejszenie wydalania 17-OHCS po deksametazonie
tak: obniżenie stężenia potasu w osoczu; upośledzona tolerancja glukozy; przybywanie na wadze; nadmierne owłosienie
w leczeniu przełomu hiperkalcemicznego nie stosuje się
heparyny
tak: wlewy 0,9 % NaCl; furosemid; kalcytonina; glukokortykosterydy
do kryteriów diagnostycznych zespołu Conna nie należy
zwiększona kortyzolemia
tak: nadciśnienie tętnicze; zwiększona aldosteronemia; mała i sztywna aktywność reninowa osocza; zwiększona aldosteronuria
przeciętna dawka hydrokortyzonu u chorego z niedoczynnością kory nadnerczy wynosi około
20-30 mg na dobę
nadmierne pocenie, tachykardia, napadowe nadciśnienie może przemawiać za
pheochromocytoma
w chorobie Cushinga nie występuje
kwasica, hiperkaliemia
test z użyciem deksometazonu pozwala na
odróżnienie wydzielania RF ACTH autonomicznego od ektopowego
w chorobie Addisona występują
stany niedocukrzenia
hiperkalcemia
hiperkaliemia
otyłość „centralna”, czerwone rozstępy, nadciśnienie tętnicze, hirsutyzm, zaburzenia miesiączkowania i upośledzenie tolerancji węglowodanów u kobiety nasuwają podejrzenie rozpoznania
hiperkortyzolemii
w chorobie Cushinga stwierdza się
podwyższone stężenie ACTH we krwi
podwyższone stężenie kortyzolu we krwi
zniesienie rytmu dobowego wydzielania ACTH
zniesienie rytmu dobowego wydzielania kortyzolu
leczenie hiponatremii u chorego z pierwotną niewydolnością kory nadnerczy wymaga
zwiększenia podaży soli kuchennej i podawania fluorohydrokortyzonu
autoimmunologiczne tło choroby Addisona może sugerować
bielactwo
scyntygrafia za pomocą znakowanej jodo-meta-benzylguanidyny znajduje zastosowanie w rozpoznawaniu
guza chromochłonnego
które z wymienionych badań nie jest przydatne w diagnostyce pierwotnego hiperaldosteronizmu ?
oznaczanie aktywności reninowej osocza
scyntygrafia nadnerczy metajodobenzylguanidyną
badanie USG nadnerczy
badanie TK nadnerczy
oznaczanie dobowego wydalania potasu z moczem
Choroby tarczycy
ujemne sprzężenie zwrotne
spadek T3, T4 pobudza wydzielanie TSH
test przesiewowy układu podwzgórze-przysadka-tarczyca
TSH
utajona nadczynność tarczycy ujawnia się ?
TSH i TRH w normie
nie daje objawów
kalcytoninę wydziela
rak rdzeniasty tarczycy
pierwotna niedoczynność tarczycy przebiega z
obniżeniem poziomu wolnej tyroksyny w surowicy
który z wymienionych objawów nie przemawia za rozpoznaniem niedoczynności tarczycy
przyspieszona czynność serca
prawda: hipowentylacja; wypadanie włosów; zmniejszony rzut minutowy; wodobrzusze
u dzieci kobiety, u której rozpoznano raka rdzeniastego tarczycy należy oznaczyć
stężenie kalcytoniny w osoczu
obrzęk przedgoleniowy
nadczynność tarczycy
dejodynaza jest enzymem biorącym udział w
konwersji T4 do T3
w różnicowaniu przełomu tarczycowego należy uwzględnić
napad pheochromocytoma
przełom hyperkalcemiczny
stan hipoglikemiczny
badania mające zastosowanie w diagnostyce chorób tarczycy
badanie lipidów krwi
morfologia krwi
USG serca
USG tarczycy
niedobór jodu w pożywieniu może spowodować
wole proste
niedoczynność tarczycy
wole guzowate
kretynizm
stężenie tyreotropiny w surowicy w pierwotnej niedoczynności tarczycy jest
duże
utajona nadczynność tarczycy cechuje się ?
prawidłowym stężeniem hormonów tarczycy w surowicy krwi i niskim stężeniem TSH
w rozpoznawaniu nadczynności tarczycy największą wartość diagnostyczną ma
oznaczanie TSH w surowicy krwi metodą ultraczułą
w zespole MEN II A rakowi rdzeniastemu tarczycy towarzyszy
guz chromochłonny i pierwotna nadczynność przytarczyc
42-letnia kobieta z wieloletnim wolem guzkowym; dotychczas nie leczona, została przyjęta do kliniki z powodu duszności, obrzęków, uczucia kołatania serca. W ostatnim okresie zauważyła tendencję do chudnięcia i wzmożonej potliwości. Stwierdzono migotanie przedsionków, płyn w obu jamach opłucnowych i powiększenie wątroby; najbardziej prawdopodobne rozpoznanie to
zespół tarczycowo-guzkowy
który z objawów budzi podejrzenie raka tarczycy
przebyte naświetlanie okolicy szyi
pojedynczy guzek u 30-letniego mężczyzny
zimny guzek w scyntygrafii
chrypka
który ze sposobów postępowania terapeutycznego uznasz za właściwy u chorego z guzkiem gorącym tarczycy
podanie terapeutycznej dawki 131I
u 23-letniej kobiety z zaburzeniami miesiączkowania w różnicowaniu pomiędzy nerwicą a nadczynnością tarczycy najbardziej pomocnymi będą oznaczenia
TSH, fT4
jakie zmiany stężenia hormonów sugerujące nadczynność tarczycy spowodowaną gruczolakiem produkującym TSH
wzrost TSH, wzrost fT4
20-letniej kobiecie z wolem miąższowym obojętnym zaproponujesz
tyroksynę i/lub jodek potasu
choremu w przełomie tarczycowym należy podać
propranolol
jodek potasu
metizol
glikokortykoidy
leczeniem z wyboru w przypadku wykrycia raka pęcherzowego tarczycy jest ?
podanie radiojodu
subtotalna strumektomia
niedoczynność tarczycy może być następstwem
nieswoistego zapalenia tarczycy
choroba Gravesa-Basedova jest to
choroba autoimmunologiczna, związana z wytwarzaniem przeciwciał stymulujących miąższ tarczycy do wzmożonej produkcji hormonów
Zaburzenia przemiany węglowodanów
w cukrzycy typu 2 najistotniejsza jest
dieta
który z hormonów nie podnosi poziomu glukozy
PTH
tak: ACTH, adrenalina i noradrenalina, GKS
wg WHO z 1997 - rozpoznanie cukrzycy; błędna odpowiedź
glukozuria powyżej 1 g / db
tak: poziom glukozy 200 mg%, na czczo 126 mg%, po 2 godzinach 200 mg%
pierwszym objawem cukrzycy typu 1 nie jest
zespół Klimmestiela-Wilsona
tak: poliuria, chudnięcie, osłabienie
objawami cukrzycy nie są
poliuria i spadek pragnienia
czynnikami ryzyka cukrzycy są wszystkie oprócz ?
palenie papierosów, nadciśnienie
tak: otyłość, występowanie rodzinne
peptyd C służy do oznaczania
stanów hipoglikemii
podejrzenie hipoglikemii spowodowanej wstrzyknięciem egzogennej insuliny
określenie nasilenia remisji w cukrzycy typu 1
ocena resztkowej czynności wydzielniczej komórek β długotrwałej cukrzycy typu 2
cukrzyca typu 1
dieta
insulina
cukrzyca ciężarnych
2-5% wady płodu
najgroźniejsze powikłanie leczenia cukrzycy
hipoglikemia
poziom Hb glikowanej w wyrównanej glikemii
HbA1c 4-4,8 % całkowitej
u leczonych poniżej 6%
nefropatia jako powikłanie cukrzycy
35%
najsilniejszy lek stosowany w cukrzycy 2
sulfynylomocznik
śpiączka ketonowa
spadek potasu na skutek insuliny
stosowanie NaHCO3 w kwasicy ketonowej, gdy
pH < 7,15 i stężenie NaHCO3 < 5 mmol/l
stopa cukrzycowa jest następstwem
obniżonej odporności na zakażenia
neuropenii cukrzycowej
angiopatii cukrzycowej
cukrzyca
2-4% społeczeństwa
czego nie powoduje glukagon
glikoneogenezy
śpiączka ketonowa
spadek potasu
wzrost urykemii
glikozuria nerkowa jest wadą cewkową (najczęściej powyżej 20 mg/db), wymaga ? sprawdź całe
podawania leków hipoglikemizujących
spadek ilości łatwo przyswajalnych węglowodanów w diecie
z fosfaturią i aminoacydurią
cukrzyca z niedoboru insuliny
rak trzustki
mikroangiopatia nie powoduje
miażdżycy tętnic
śpiączka ketonowa
insulina i nawodnienie
cukrzyca typu 2
początkowo wzrost stężenia insuliny a następnie spadek
objawy cukrzycy to
hiperglikemia
hiperaminoacyduria
ketoza
kwasica metaboliczna
bezbólowy zawał
cukrzyca
w śpiączce ketonowej podajemy
NaHCO3
leczenie nadciśnienia w cukrzycy
IKA
leczenie nefropatii w cukrzycy
blokery kanału wapniowego
IKA
co to jest cukrzyca ciężarnych
pojawia się w czasie ciąży a po porodzie zanika
zmiany elektrolitowe w śpiączce ketonowej
spadek potasu i fosforu
odpowiedź o insulinie nieprawidłowa
nasila katabolizm białek
pobudza glukoneogenezę i glikolizę
leczenie nefropatii cukrzycowej
inhibitory ACE (enalapril) i ograniczenie białka (0,7g/ kg mc)
objawem cukrzycy nie są
bóle głowy
zaburzenia rytmu serca występujące w cukrzycy są spowodowane
hipokalemią (po intensywnym leczeniu insuliną)
objaw niewystępujący w cukrzycy młodzieńczej
spadek oddawania moczu
która śpiączka występuje najczęściej w cukrzycy
ketonowa
testu doustnego obciążenia glukozą nie robimy, gdy
dwukrotne oznaczenie przypadkowej glikemii powyżej 200 mg%
co stymuluje wytwarzanie hormonu wzrostu
hipoglikemia
glukagon
hamuje syntezę glikogenu w wątrobie
w glikozurii nerkowej
nie przyjmuje się leków hipoglikemizujących
IKA w leczeniu nadciśnienia w cukrzycy zapobiega
nefropatii
pierwsze uszkodzenia w cukrzycy
układ przywspółczulny
zespół X
spadek poboru glukozy przez tkanki
nietolerancja węglowodanów
wzrost VLDL
mało LPL
hipoinsulinizm
objaw, który nie występuje w cukrzycy
wzrost pragnienia i spadek wydalania moczu
leki obniżające ciśnienie w cukrzycy
inhibitory konwertazy
pierwszy objaw nefropatii cukrzycowej
mikroalbuminuria (30-300 mg/db)
pochodne sulfynylomocznika
stymulują komórki β trzustki do produkcji insuliny
niedobór insuliny jest przyczyną
hiperlipemii
hiperglikemii
ketozy
rolą insuliny nie jest
pobudzenie glukoneogenezy
tak: hamowanie katabolizmu białek, spadek lipazy, pobudzenie biosyntezy DNA
cukrzyca typu 2 nie charakteryzuje się
oligurią
tak: ketozuria, chudnięcie, wzrost pragnienia
cechą glikozurii nerkowej nie jest
kwasica
hipokalemia w przebiegu śpiączki ketonowej
transmineralizacja potasu
insulinooporność
nieadekwatna do poziomu insuliny asymilacja glukozy do komórki (stosunek stężenia insuliny do asymilacji glukozy)
insulina najsilniej pobudza
GH
akarboza wywołuje
hipoglikemię
cukier w moczu bez hiperglikemii we krwi
glikozuria nerkowa
martwica brodawek
ból, krwiomocz
zaburzenie zagęszczania
po odwirowaniu strzępy brodawek
stężenie peptydu C we wszystkich jednostkach
0,5-2,0 ng/ml
0,17-0,66 nmol/l
leczenie hipoglikemii po akarbozie
doustne podanie glukozy
nieprawidłowa odpowiedź na temat glikacji
nie występuje u ludzi zdrowych
glukagon
pobudza lipolizę, glikogenolizę, glukoneogenezę
hamuje syntezę glikogenu w wątrobie
cukrzycą wtórną nie jest
cukrzyca ciężarnych
które geny układu HLA są odpowiedzialne za cukrzycę
HLA-DR3 i/lub HLA-DR4
dla zespołu Klimmestiela-Wilsona są charakterystyczne
cukrzyca
białkomocz
nadciśnienie
zespół Klimmestiela-Wilsona to
guzkowe, śródwłośniczkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych
na skuteczność 2-3 miesięcznego leczenia cukrzycy wskazuje
poziom Hb glikowanej
insulina
peptyd składający się z łańcucha A i B o łącznej liczbie aminokwasów 51
najczęstsza przyczyna zgonów w cukrzycy
mikroangiopatia cukrzycowa
co to jest MODY
typ 2 cukrzycy u młodych
cukrzycy nie wywołuje
rak rdzeniasty tarczycy
hipoglikemia pobudza
GH
cukrzyca typ 2
występowanie rodzinne
leczenie cukrzycy
akarboza
w kwasicy ketonowej
dyselektrolitemia
kryteria rozpoznawania cukrzycy
glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl
przypadkowa glikemia ≥ 200 mg/dl z objawami (wielomocz, wzmożone pragnienie, niewyjaśnione chudnięcie)
test doustnego obciążenia glukozą (75 g glukozy) po 2 godzinach testu ≥ 200 mg/dl
glukozuria nerkowa
dziedziczna skojarzona z frukto- i galaktozemią
przyczyną cukrzycy wtórnej nie jest
choroba Addisona
zdanie nieprawdziwe
glikacja zmienia funkcje białek ustrojowych
tak: glikacja to proces, w którym glukoza wykazuje zdolność do wiązania z wolnymi grupami aminowymi; glikacja to proces, w którym nie biorą udziału enzymy
pojęcie nefropatia cukrzycowa nie obejmuje
kamicy nerkowej
tak: zespół Klimmestiela-Wilsona, martwica brodawek nerkowych, zwiększona zachorowalność na przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek
w cukrzycy nie powstaje
torbielowatość nerek
co może powodować wzrost insulinooporności
otyłość
powikłaniem leczenia cukrzycy pochodnymi biguanidu może być
kwasica mleczanowa i hipoglikemia
czas trwania cukrzycy decyduje o częstości występowania powikłań naczyniowych
we wszystkich typach cukrzycy
objawy neuropatii wegetatywnej to
hipotonia ortostatyczna
zaburzenia pocenia się
zaburzenia funkcji pęcherza moczowego
biegunki nocne
najczęstsze przyczyny hipoglikemii u pacjenta z cukrzycą to
spożycie za małej ilości węglowodanów danym posiłku lub zwiększony wysiłek fizyczny
twierdzenie fałszywe
niedobór insuliny powoduje zmniejszenie wytwarzania glukozy przez wątrobę
prawdziwe - gorsze zużytkowanie glukozy w tkankach; zwiększenie lipolizy; zwiększenie ketogenezy, ujemny bilans azotowy
w różnicowaniu pomiędzy kwasicą śpiączką cukrzycową (ketonową) w stanach niedocukrzenia krwi, przebiegających z utratą przytomności, za tym ostatnim przemawia
poprawa stanu ogólnego po wstrzyknięciu dożylnym 1 mg glukagonu
jakie działanie wywierają przeciwcukrzycowe pochodne biguanidu
obniżają poziom trójglicerydów w surowicy
który z wymienionych czynników odgrywa najważniejszą rolę (z epidemiologicznego punktu widzenia) w zapadalności na cukrzycę typu 2
otyłość
przeciwwskazaniem do stosowania przeciwcukrzycowych pochodnych biguanidu (fenforminy, metforminy) jest
niewydolność nerek
wskazaniem do stosowania insuliny wysokooczyszczonej (monokomponentnej) jest
lipoatrofia insulinowa
w cukrzycy najczęściej spotykaną zmianą w wątrobie jest ?
zwłóknienie
cukrzyca insulinozależna (typ 1) wg klasyfikacji WHO
jest najczęściej chorobą na podłożu autoimmunologicznym
najczęstszą przyczyną zgonu w cukrzycy insulinozależnej (typu 2) wg klasyfikacji WHO jest
niewydolność nerek
do powikłań insulinoterapii nie należy następujący zespół
rozstępy skórne na podbrzuszu i udach (striae)
tak: hipoglikemia; alergia insulinowa; insulinoporność; retencja wody (obrzęki na początku leczenia i obrzęk soczewki)
wskaż wskazania do leczenia cukrzycy pochodnymi biguanidu
cukrzyca insulinoniezależna (typu 2 wg klasyfikacji WHO) skojarzona ze znaczną otyłością i/lub hiperlipoproteinemią
który z leków podwyższa stężenie glukozy we krwi i pogarsza przebieg cukrzycy
prednizon
objaw, który nie jest typowy dla wisceropatii cukrzycowej
nadciśnienie tętnicze
tak: atonia żołądka; zaparcie stolca; atonia pęcherza moczowego; impotencja
wczesne stadia nefropatii cukrzycowej charakteryzują się
zwiększonym przesączaniem kłębowym
mechanizm odgrywający istotną role w etiopatogenezie cukrzycy typu 1
autoimmunizacja komórek B wysp trzustkowych (np. w następstwie zakażenia wirusowego)
najbardziej typowy obraz nefropatii cukrzycowej
białkomocz
do powikłań gastroenterologicznych w długotrwałej cukrzycy nie należy
marskość drobnoguzkowa wątroby
tak: upośledzenie kurczliwości pęcherzyka żółciowego; niepowściągliwa biegunka często o charakterze steatorrhea; upośledzenie opróżniania żołądka; upośledzenie czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki
najistotniejszym elementem leczenia cukrzycy typu 2 jest
normalizacja masy ciała
który z objawów ostrego brzucha jest przeciwwskazaniem do zabiegu operacyjnego
kwasica ketonowa
do typowych objawów glucagonoma nie należą
biegunka
tak: zmiany na skórze i śluzówkach; cukrzyca; chudnięcie; zwiększenie stężenia glukagonu w surowicy krwi
zespołem X określa się postać cukrzycy obejmującej
insulinooporność, otyłość, hiperlipidemię, nadciśnienie, znacznie zaawansowaną miażdżycę
objawy mogące być obecne przy hipoglikemii
nasilone uczucie głodu, pocenie, utrata świadomości
maksymalny efekt działania Insulinum Isophanicum występuje po
4-12 godzin po wstrzyknięciu
podkreśl stwierdzenie fałszywe - w cukrzycy w porównaniu z ogólną populacją
zapadalność na gruźlicę jest 15 razy większa
tak: umieralność jest 2-3 razy większa; zapadalność na zawał serca jest 2-3 razy większa; ślepota jest 10 razy częstsza; amputacja kończyny w następstwie zgorzeli jest 20 razy częstsza
jednym z objawów glucagonoma jest
zmiany skórne typu „erythema necrolyticum migrans”
badanie najbardziej przydatne w diagnostyce insulinoma ?
arteriografia tętnicy trzustkowej
ultrasonografia - nie
próba głodowa
test tolbutamidowy
test glukagonowy
Podwzgórze i przysadka
najczęstszą przyczyną ektopowego wydzielania ADH jest
rak owsianokomórkowy płuc
zespół Kallmanna
niedobór GnRH
spadek prolaktyny powodują
bromkryptyna
lewodopa
dopamina
NA
glikokortykosterydy
witamina B6
apomorfina
wzrost prolaktyny powodują
niedobór PIF
chlorpromazyna
estrogeny
rezerpina
aldomet
metoklopramid
etanol
przeciwdepresyjne
opiaty
estrogeny
posocznica
niedoczynność tarczycy
marskość wątroby
która substancja pobudza wydzielanie prolaktyny
tyreoliberyna
moczówka prosta
molalność moczu równa się molalności osocza
GH określamy testami stymulacji
w warunkach hipoglikemii wywołanej insuliną
najsilniejszy bodziec powodujący wzrost stężenia GH
hipoglikemia
zespół Glińskiego-Simmondsa
30-40 r.ż. kobieta
zniszczenie przedniego płata przysadki
hiperprolaktynemia nie występuje
po Bromkryptynie (nią się leczy)
w zespole SIADH
hipomolalność płynów ustrojowych
hiponatremia
normalne lub zwiększone wydzielanie ADH
hipokaliemia
stężenie aldosteronu we krwi jest prawidłowe
zmniejszona aktywność reninowa osocza
zespół 4 A ?
adynamia mięśniowa
upośledzona funkcja hormonalna
niewydolność przysadki przewlekła
zespół Sheehana
spadek ACTH, hipotonia
hiperprolaktynemia
chlorpromazyna
psychotropowe
tyreoliberyna
w moczówce prostej
nie ma ciemnego zabarwienia powłok
w zespole SIADH brak jest
obrzęków
zespół Schwartza-Barttera to
zespół SIADH
wazopresyna
jądro nadwzrokowe i przykomorowe
zespół SIADH
ektopowe wydzielanie ADH
zespół Sheehana
poporodowa martwica przysadki (krwotok i hipowolemia)
guz Wilmsa
nie powoduje hiperprolaktynemii
zespół 4 A to
panhipopituaryzm przewlekły
leczenie SIADH w okresie drgawek i śpiączki
operacyjne wycięcie tkanki wytwarzającej ADH
zwalczanie hiponatremii
w stężonym roztworze NaCl
furosemid, sole litu, demeklocyklina
co hamuje GH
somatostatyna
typowe objawy dla zespołu Sheehana
brak laktacji po porodzie
wtórny brak miesiączki
objawy niewydolności nadnerczy i tarczycy
moczówka prosta - czasem
testy z metyraponem i hipoglikemia poinsulinowa - do oceny
rezerwy przysadki w zakresie wydzielania ACTH
podwzgórze działa hamująco na PRL
gdy dochodzi do jego zniszczenia - wzrost stężenia PRL, natomiast spadek stężenia reszty hormonów
hiperprolaktynemia u mężczyzn
zanik popędu płciowego i potencji
niepłodność
rzadziej ginekomastia
jeszcze rzadziej mlekotok
zespół SIADH może być w zespole paraneoplastycznym w
raku owsianokomórkowym płuc
gdzie obserwujemy duże stężenie GH we krwi oraz niewykrywalne stężenie IGF-1
karłowatość Larona
test z klomnifenem stosuje się do
określanie czynności wydzielniczej GnRH podwzgórza
określania czynności podwzgórzowej w zakresie LH i FSH - różnicowanie hipogonadyzm wtórnego podwzgórzowego od przysadkowego (niedoczynność pochodzenia przysadkowego - brak wzrostu FSH i LH; pochodzenia podwzgórzowego - wzrost FSH i LH)
karłowatość przysadkowa
inteligencja w normie, otyłość głównie tułowia
kiedy występuje hiperprolaktynemia
uszkodzenie szypuły przysadki
test z deksametazonem
różnicowanie raka nadnerczy z rakiem przysadki
karłowatość z wysokim poziomem GH wskazuje na
karłowatość Larona
niedoczynność wtórna kory nadnerczy
uszkodzenie przysadki
charakterystyczny dla moczówki prostej jest
niski ciężar właściwy moczu i poliuria
hamujące działanie na syntezę GH i wydzielanie wykazuje
wysokie stężenie IGF-1 (wzrostowy czynnik insulinopodobny)
hipoprolaktynemia
niedoczynność lub uszkodzenie płata przysadki
zespół Schwartza-Barttera ze śpiączką i drgawkami
furosemid i relanium
jakie badania wykonujemy w guzach przysadki
hormony
badanie okulistyczne
zdjęcie radiologiczne
objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego
test z użyciem dexametazonu pozwala na
odróżnienie wydzielania CRF i ACTH autonomicznego od ektopowego
leczenie hiperprolaktynemii
α-bromokryptyna (agonista dopaminy) i Rtg
mlekotok jatrogenny jest powodowany przez
chlorpromazynę, metoklopramid
MEN 2 β
guz chromochłonny
nadczynność przytarczyc
rak rdzeniasty tarczycy
co wpływa na wydzielanie prolaktyny
TRH
nadmiar GH
mocznica, marskość wątroby
prolaktyna
spadek popędu, hipogonadyzm, zmniejszenie jąder
w przełomie niedoczynności przysadki
najpierw podajemy hormony kory nadnerczy
w niedoczynności przysadki
nie występuje przebarwienie skóry
najczulsza metoda w gruczolaku
GH-MRI po gandolinie
który z hormonów przysadki nie ma hormonu uwalniającego
prolaktyna
najczęstszym nowotworem hormonalnie czynnym przysadki jest
prolactinoma
karłowatość hiposomatotropowa to
brak wzrostu, brak dojrzewania płciowego
objawy niedoboru GH u dorosłych
otyłość, zaburzenia pobudliwości mięśniowej, małe serce
jaki leki powodują hiperprolaktynemię
chlorpromazyna
estrogeny
rezerpina
aldomet
metoklopramid
etanol
meprobamat
TLPD
cymetydyna
przeciwhistaminowe
opiaty
estrogeny
leki wywołujące SIADH
winkrystyna
moczopędne (furosemid, pochodne tiazydowe, kwas etakrynowy)
doustne leki przeciwcukrzycowe (chlorpropamid, tolbutamid)
klofibrat
karbamazepina (Tegretol)
cyklofosfamid
morfina
eter
pierwszy objaw hiperprolaktynemii
zanik libido
zespół Schimdta
wypadnięcie czynności osi podwzgórze-przysadka-nadnercza i -tarczyca
moczówka prosta jest przeciwwskazaniem do
wykonania urografii
najczęstsze powikłanie po porodzie
zespół Sheehana
zespół Sipple'a
guz chromochłonny + rak rdzeniasty tarczycy + nadczynność tarczycy
w SIADH ?
zatrucie wodne
spadek Ca
spadek molalności
hipokaliemia
hiponatremia
hipourykemia
spadek kreatyniny
spadek mocznika
nadmierne wydzielanie GH nie występuje w
niedoczynności tarczycy
tak: cukrzyca, marskość wątroby, mocznica ostra i przewlekła, ektopowe wydzielanie somatotropiny, ektopowe wydzielanie somatoliberyny, stres, sen, głodzenie
wydzielanie GH
test stymulacji w hipoglikemii poinsulinowej
u Pigmejów
GH norma, IGF-1 nieoznaczalne lub małe
hormony podwzgórzowe
oligopeptydy
statyny posiadają tylko GH i PRL
wydzielane są pulsacyjnie
4 A (apatia, adynamia, alabaster, astenia) występuje w
przewlekłej niewydolności przedniego płata przysadki
dopamina hamuje
wydzielanie prolaktyny
przy przerwaniu szypuły przysadki
stężenie tropin maleje a prolaktyny wzrasta
przewlekła niedoczynność części gruczołowej przysadki mózgowej wyraża się
zwiększoną wrażliwością na insulinę
który z wymienionych objawów nie przemawia za rozpoznaniem niedoczynności przysadki
mlekotok i nadmierne owłosienie
tak: odbarwienie skóry, zmiany zanikowe w narządach płciowych; zmniejszenie stężenia TSH, PRL, GH, FSH, LH w osoczu; (hipoglikemia ?)
endokrynopatia w przebiegu której nie występuje hirsutyzm
zespół Sheehana
tak: gruczolak przysadki wydzielający prolaktynę, zespół policystycznych jajników; choroba Cushinga; niedobór 21 β-hydroksylazy nadnerczowej
wydzielanie hormonu wzrostu z przedniego płata przysadki jest hamowane przez
wzrost stężenia glukozy w osoczu
ponad 50 % hormonalnie czynnych guzów przysadki wytwarza
prolaktynę
u chorej z kamicą nerkową, poliurią, polidypsją i zaburzeniami świadomości, u której stwierdzono niski ciężar właściwy moczu, obniżone stężenie fosforanów oraz podwyższoną aktywność fosfatazy alkalicznej w surowicy; wysuniesz podejrzenie
moczówki prostej
moczówka nie reagująca na egzogenną wazopresynę oraz upośledzenie zakwaszania moczu
moczówka nerkopochodna
zaburzenia wzroku w guzach przysadki
niedowidzenie dwuskroniowe
wydzielanie GH
test stymulacji w hipoglikemii poinsulinowej
co najsilniej pobudza wydzielanie GH
somatoliberyna
leczenie SIADH
w niewielkiej hiponatremii - ograniczenie płynów
w znacznej - hipertoniczny NaCl + furosemid
bromkryptyna
przy hiperprolaktynemii
<by Pszczoła>
5
ENDOKRYNOLOGIA