ściągi - enzymy, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium II


Patologiczny wzrost aktywności:

-cholestaza

(DR - LAP, AlAT, AspAT)

-wzrost, przebudowa, niszczenie tkanki kostnej(nadczynność przytarczyc, ch. Pageta, zap. szpiku, gruźlica kości, niedobór wit. D, długotrwałe unieruchomienie, nadczynność tarczycy)

-leki (metylotestosteron, erytromycyna, sulfonamidy, salicylany)

•Spadek aktywności: zatrucie wit. D, hipotyreoza, niedożywienie

Normy: dorośli- 13-45 U/l dzieci - 40-160 U/l ostatni trymestr ciąży- 28-111 U/l

zawał serca
CPK
­od 6 h, maks. ~1 d, N ok. 3d;
As
pAT: ­od 6-12 h, maks. 1-2 d, N ok. 4-7 d;
AlAT:
­od 12-24 h, maks. 3-4 d, N ok. 14 d;
HBDH:
­od 6-16 h, maks. 2-3 d, N ok. 7-21 d
GGTP
­od 4 d, maks. 2-3 t, N ok. 6 t;

Ostre zapalenie trzustki (a-Amylaza ­w pierwszych h, maks.
[ S > 1150 U/l] 1-2 d, N ok. 2-3 d; lipaza)

WZW (AlAT, AspAT, czynniki krzepnięcia)

cholestaza (fosfataza zasadowa, GGTP, LAP)

rak gruczołu krokowego (fosfataza kwaśna)

REGULACJA KATALITYCZNEJ SPRAWNOŚCI ENZYMU:

REGULACJA ILOŚCI BIAŁKA ENZYMATYCZNEGO

wzrost syntezy de novo - odpowiedź na hormon lub inny bodziec - po kilkunastu godzinach

szybkość degradacji białka enzymatycznego

2.REGULACJA AKTYWNOŚCI ENZYMU

aktywacja proenzymu - ograniczona proteoliza - szybki wzrost aktywności

interkonwersja enzymu - fosforylacja i defosforylacja - kinazy białek regulacja allosteryczna - ligand allosteryczny dodatni lub ujemny

kompartmentalizacja

· temepratura, siła jonowa, pH, aktywatory i inhibitory

JONY METALI JAKO AKTYWATORY ENZYMÓW:K- acylotransferaza cholinowa Mg - enzymy przekształcające ATP Mn - dehydrogenaza jabłczanowa (dekarboksylująca)

Peptydazy - w większości aktywowane Mn, Zn, Co

Ca- aktywator trypsynyCa i Cl - aktywatory amylazy ony metali w centrum pełnią funkcje katalityczne (jako koenzymy) lub strukturalne (decydują o konformacji centrum) np. cynkoproteiny - DH mleczanowa, DH alkoholowa, dehydrataza węglanowa, karboksypeptydaza miedzioproteiny - ceruloplazmina, oksydaza askorbinianowa, i cytochromowa, oksydazy fenolowe, dysmutaza nadtlenkowa, urykaza) żelazoproteiny - oksygenazy molibdenoproteiny - oksydaza ksantynowa

łączą koenzym z częścią białkową lub enzym z substratem biorą bezpośredni udział w reakcjach oks-red jako przenośniki elektronów

powstanie kompleksu metal-białko * zmiany konformacyjne ułatwiające wiązanie substratu i przebieg katalizybiorą udział w bezpośrednim łączeniu substratu metaloenzymem

czasem połączenie substratu z metalem umożliwia reakcję np. Mg-ATP

IZOMERAZY

Enz kat przekształcenia wewnatrzczasteczkowe - zmiana inwersji przy węglu asymetrycznym upoważnia do uzywania nazw racemaza - epimeraza przy przemieszczeniach grup wew czasteczki uzywamy nazw mutaza np. acylomutaza, fosfomutaza, dysmutaza

KOENZYMY Wit. B12,salicylokoenzyma

REAKCJE

Epimeraza UDP glukozowa

UDP glukoza ⇒ UDP galaktoza

Izomeraza triortofosforanowa

Aldechyd 3 fosfoglicerynowy⇒fosfodihydroksyaceton

LIGAZY

Enzymy katalizujace synteze nowych wiązań C-C. C-O, C-S, C-N zwiazana z rozbiciem wiazania pirofosforanowego w ATP lub wyjątkowo w innych nukletydach wysoko energetycznych

KOENZYMY

Biotyna

REAKCJE

Karboksylazy acetyloCo-A⇒malonyloCo-A

LIAZY

Enz kat rozbicie róznych wiązań ale nie na drodze hydrolitycznej przy czym z sustratu na który działa enzym uwalniane są drobnoczasteczkowe CO2, H2O i NH3 aldehydazy dwu lub trójwęglowe.

Wyróżniami ( ze względu na odczepiane grupy)

1.dekarboksylazy - uwalniają z substratów CO2

2.aldolazy uwalniają aldehydy

3.dehydratazy - uwalniają wodę

4.amoniakoliazy - uwalniają NH3

5.desulfhydrazy - odczepiają H2S

Szczególnym rodzajem liaz są syntazy kat przez nie reakcje nie ymagaja ATP.Równowaga reacji w kierunku syntezy

Koenzymy:

1.kobalamina

2.glokol etylenowy

PRZYKŁADY REAKCJI

1.hydrataza fumaranowa

kw.jabłokowy ⇒ kw.humarowy + H2O

2.dehydrataza serynowa

seryna - woda ⇒ kw.amnioakrylowy ⇒ kw.iminopropionowy + woda ⇒ kw pirogronowy + NH3

3.desulfhydraza cysteinowa

cysteina - H2S + woda ⇒ kwas pirogronowy + NH3

TRANSFERAZY

Enzymy kat przenoszenie rodnikow lub grup z jednego związu na drugi lub wymianie rodnika lub grupy z at tlenu lub wodoru innego związu.

W zależności od rodników lub prznoszonych grup wyróżniamy:

Metylotransferazy, hydroksymetylkotransferazy, formylotransferazy, karbanoilotransferrazy, formiminotransferrazy, karboksylotransferrazy, amidynotransferazy, transketolazy, transaldolazy, aminoacylotransferazy, glikozylotransferazy, transferazy przenoszące gr alkilowe, aminotransferazy, kinazy, nukleotydylotransferazy, sulfotransferazy

Koenzymy:

Co-A prznosi reszty acylowe, difosforan tiaminy DTP wit B1, fosforan pirydoksalu wit B6, w przenoszenu aminokwasów transaminacja i dekarbosylacja, FH4 biosynteza puryn, biotyna - bisynteza kw tłuszczowych i karboksylacja pirogronianu, ATP - substrat kinaz

Przykłady reakcji.

1.Kinaza kreatynowa CPK

ATP + kreatyna ⇒ fosfokreatyna + ADP

2.Kinaza baiłkowa ATP + białko ⇒ ADP + białko ufosforylowane

3.Aminotransferaza asparaginowa

kw.asparaginowy + alfa keto glutarowy ⇒ kw.szczawiooctowy + kwas L-glutaminowy

4.Aminotransferraza alaninowa ALAT

alanina + kwas L-ketoglutarowy ⇒ kwas pirogronowy + kwas L-glutaminowy

OKSYDOREDUKTAZY

Katalizują reakcje oksydacyjno-redukcyjne, polegające na przenoszeniu elekt i prot (at wodoru) lub bezpośrendnio włączaniu tlenu do cząsteczki substratu.

W przypadku oksydoreduktaz przenoszacych elekt i prot (at H).W nazewnictwie potocznym, enzymy te noszą nazwę

1.gdy nazwa poch od nazwy donora at H to sa to dehydrogenazy.Bezpośrednimi biorcami at H są dla dehydrogenaz koenzymy nikotynoamidowe NAD a ostatecznym akceptorem (poprzez ukł redox) łańcucha węglowego - tlen

Dehydrogenazy odgrywają więc rolę w uzyskiwaniu efektów energetycznych.

2.gdy nazwa poch od akceptora at H to mówimy o reduktazach.Koenzymy nikotynoamidowe, gł zredukowny NADP są donorami at H

3.gdy at H (ściślej jony wodrokowe) są przenoszone z jednego układu nikotyno amidynowego na drugi np.zdredukowany NADP na NAD to mowimy o transhydrogenazach

4.gdy akceptorem at H ze zredukowanego substratu jest tlen to mowimy o oksydazach

5.gdy zaś tym akceptorem jest nadtlenek wodoru - peroksydazy

W przypadku oksydoreduktaz włączających tlen do substratu rozróżniamy:

-oksygenazy - włączają 1 cz tlenu do 1 cz subs

-hydroksylazy - działaja w bezności tlenu cząsteczkowego równocześnie na 2 odrębne substraty powodując ich utlenienie.Jeden z at tlenu jest bezpośrednio wlączny do substratu a drugi z at H, drugiego substratu tworzy cząst wody

PRZYKŁADY REAKCJI

1.dehydrogenaza mleczanowa LDH

kw mlekowy ⇒ kw.pirogronowy / NAD+ ⇒ NADH + H+

2.dehydrogenaza jabłczanowa

kw.L-jabłkowy ⇒ kw.szczawiooctowy / NAD+ ⇒ NADH + H+

3.transhydrogenaza NAD(P)

NADPH ⇒ NADP NAD ⇒ NADH

4.dehydrogenaza glutationowa

L-glutation ⇒ glutation / kw.dehydroaskorbinowy ⇒ kw.askorbionowy

TRANSFERAZY

Enzymy kat przenoszenie rodnikow lub grup z jednego związu na drugi lub wymianie rodnika lub grupy z at tlenu lub wodoru innego związu.

W zależności od rodników lub prznoszonych grup wyróżniamy:

Metylotransferazy, hydroksymetylkotransferazy, formylotransferazy, karbanoilotransferrazy, formiminotransferrazy, karboksylotransferrazy, amidynotransferazy, transketolazy, transaldolazy, aminoacylotransferazy, glikozylotransferazy, transferazy przenoszące gr alkilowe, aminotransferazy, kinazy, nukleotydylotransferazy, sulfotransferazy

Koenzymy:

Co-A prznosi reszty acylowe, difosforan tiaminy DTP wit B1, fosforan pirydoksalu wit B6, w przenoszenu aminokwasów transaminacja i dekarbosylacja, FH4 biosynteza puryn, biotyna - bisynteza kw tłuszczowych i karboksylacja pirogronianu, ATP - substrat kinaz

Przykłady reakcji.

1.Kinaza kreatynowa CPK

ATP + kreatyna ⇒ fosfokreatyna + ADP

2.Kinaza baiłkowa ATP + białko ⇒ ADP + białko ufosforylowane

3.Aminotransferaza asparaginowa

kw.asparaginowy + alfa keto glutarowy ⇒ kw.szczawiooctowy + kwas L-glutaminowy

4.Aminotransferraza alaninowa ALAT

alanina + kwas L-ketoglutarowy ⇒ kwas pirogronowy + kwas L-glutaminowy



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Inhibitory enzymów jako leki, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium II
EKTOENZYMY, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium II
Czas koalinowo-kefalinowy i czas protrombinowy, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium II
CUDA, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium II
Inhibitory enzymów jako leki, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium II
ABC A1, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium VI
Indeks glikemiczny, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium V
BIOCHEMIA - VII - 13.11.2000, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium III, wykłady do II
PPAR, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium VI
kolos VII wytyczne, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium VII
Krebs seminarium, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium VII
Adipokiny2, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium VI
Karnityna, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium V
Węglowodany zagadnienia seminaryjne i egzaminacyjne seminaria 10 i 11, materiały medycyna SUM, bioch
Małe gęste LDL, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium VI
KOLOKWIUM 1 biochemia pytania, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium I
Elastyna i kolagen, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium I
CYKL KREBSA (2), materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium VII
Seminarium 1, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium VII

więcej podobnych podstron