Patofizjologia wykład 7

WOLE KOLOIDOWE (łac. …struma colloides), + def.... nadmierne gromadz. się koloidu...

mikroskopowo:
duże wypełn, koloidem pecherzyki o płaskim nabłonku, niekiedy ich sciany ulegają rozerwaniu i tworzą się przestrzenie z rozerwanymi kolcami

-Niewystarczająca produkcja hormonów tarczycy, wynikająca z niedoborów jodu (pierwiastka będącego ich głównym składnikiem).

Niedobór jodu - wole endemiczne (jodowanie soli)

- Niedobór enzymów biorących udział w biosyntezie hormonów tarczycy T3 i T4

- Działanie substancji wolotwórczych, obniżających produkcję hormonów tarczycy, np.: sulfonamidy, węglan litu

-metylotiouracyl (lek przeciwtarczycowy)

-składniki soi, kapusty, rzodkwi

-jod podawany przez długi czas

Objawy niedoczynności tarczycy:

- obrzęk śluzowaty

-kretynizm (- u dzieci-) (następstwo niedoboru enzymów) :

Kliniczny niedorozwój układu szkieletowego i systemu nerwowego;

Stwierdza się niedorozwój umysłowy, niski wzrost, grube rysy twarzy, wystający język, przepuklinę pępkową;

Skóra blada, zimna, łuszcząca, sucha

Niedobór matczynych hormonów tarczycy przed rozwojem tarczycy płodu jest przyczyną wymienionych uszkodzeń. Jeśli niedobór matczynych hormonów tarczycy pojawi się po rozwoju tarczycy płodu to … nie powoduje uszkodzeń

U starszych dzieci i dorosłych:

- uczucie zmęczenia

-znaczny spadek aktywności fizycznej i psychicznej

- stałe uczucie zimna

- zwiększenie masy ciała

- zaparcia

- obrzęk śluzowaty z maskowatą twarzą (nagromadzenie kwasu hialuronowego i GAG w skórze i tkance podskórnej oraz w narządach wewnętrznych)

- wypadanie włosów

- zgrubienie głosu

Niedoczynność tarczycy, diagnostyka:

-spadek T3 i T4

- TSH wysokie w niedoczynności pierwotnej (choroby tarczycy - wole Hashimoto, niedobór jodu, leczenie operacyjne, terapia jodowa)

- TSH niskie we wtórnej niedoczynności (uszkodzenie przysadki lub mózgu)

ZMIANY POSTĘPOWE (metamorphoses progressivae) - zmiany, które polegają na powiększaniu masy narządu lub powiększaniu jego komórek.

• Przerost (hyperthropihia) - powiększenie się masy tkanki lub narządu w następstwie powiększenia się komórek, przy czym ich liczba się nie zmienia.

- zastępczy - h. Vicaria (w narządach parzystych)

- wyrównawczy - h. Compensatoria

• Rozrost (hyperplasia) - powiększenie się tkanki lub narządu w następstwie zwiększenia się liczby komórek.

-typowy - h. typica - - wzrost ustroju, odnowa zużytych lub uszkodzonych tkanek podczas zapaleń wytwórczych

- atypowy - h. atypia (w nowotworach)

• Odrost (regenaratio) - powrót do stanu poprzedniego - pod względem anatomicznym i czynnościowym

• Naprawa (reparatio) - poprzez ziarninowanie i tworzenie blizny

Podział rozrostów:

• Rozrost fizjologiczny: wzrost ustroju, rozrost błony śluzowej macicy w cyklu miesiączkowym.

• Rozrost patologiczny: zapalenie wytwórcze, rozrost błony śluzowej po menopauzie

Podział przerostów:

• Przerost fizjologiczny: przerost miocytów macicy ciężarnej, mięśni u osób fizycznie pracujących

• Przerost patologiczny: przerost mięsnia komory prawej przy oporach w krążeniu małym, przerost kardiomiocytów wokół blizny pozawałowej

Przykłady rozrostu

• ziarnina (granulatio)

• rozrost gruczołowy błony śluzowej macicy (hyperplasia endomeltrii glaandularis)

• rozrost gruczołu mlekowego (hyperplasia ductalis epitheliophasia)

• rozrost gruczolakowaty gruczołu krokowego (prostaty) (hyperplasia adenomatosa prostata)

• rozrost tarczycy (struma parenchymatosa)

• kłykciny kończyste ( condylomata acuminata)

• zaśniad groniasty (mola hydatidosa)

• rozrost tarczycy (struma parenchymatosa)

fazy gojenia ran

I - utworzenie skrzepu:

pojawienie się granulocytów (48h) i monocytów (pojawiają się też fibroblasty, fibrocyty i In.) - usuwanie tkanki martwiczej (3-5 dni), oczyszczanie, z tego, co nieprawidłowe

II - etap proliferacji:

Pączkowanie naczyń krwionośnych, ich udrażnianie, pojawienie się fibroblastów- produkcja włókien kolagenowych ( do 21 dnia po zranieniu)

III - tworzenie się blizny:

Wzrostowi liczby włókien łącznotkankowych towarzyszy spadek liczby fibroblastów roku - 100%)

Czynniki utrudniające gojenie się ran:

- zakażenie

-duża ilość tkanki martwiczej

-immunosupresja

-oparzenie rany

-ciało obce

- zmniejszenie stężenia białka w osoczu (opóźnia proliferację fibroblastów)

- niedobór witaminy C (hamuje tworzenie kolagenu)

- niedokrwienie (zakrzepy w mikrokrążeniu)

- zimno (niedokrwienie)

- napromieniowanie (leczenie antymiototykami)

- penicylina (hamuje dojrzewanie kolagenu - osłabienie blizny z zagrożeniem przepukliny)

Czynniki pobudzające gojenie się ran

• naskórkowy czynnik wzrostu

• płytkowy czynnik wzrostu

• fibroblastowy czynnik wzrostu

• makrofagowy czynnik wzrostu

gojenie się ran

• rany nie zakażone - przez rychłozrost

• rany zakażone - przez ziarninowanie

• nadmierny rozrost ziarniny - dzikie mięso (caro luxuriens)

• bliznowiec (keloid) - nadmierny rozrost blizny (wałowate zgrubienia - grube włókna kolagenowe)

szybkość gojenia ran - kolejność

• najszybciej goi się jelito i żołądek

• skóra

• najsłabiej mięsnie i ścięgna

1. rozrost tarczycy (struma parenchymatosa). Wole miąższowe.

1. przyczyny:

• hormon tyreotropowy (TSH) - przedni płat przysadki, wzrost wydzielania

• przeciwciała (TSI) thyroid stimulating immuiglobulins w tym (LATS) - long acting thyroid stimulator

objawy:

• nadpobudliwość

• stałe uczucie ciepła

• potliwość

• wzmożóne pragnienie

• chudnięcie mimo wzrosu łaknienia

• drżenie mięsniowe

• przyspieszenie czynności serca

• w chorobie Gravesa i Basedowa - dodatkowo wytrzeszcz gałek ocznych

• przełom tarczycowy - zespól objawów ostrej nadczynności (cirisis thyreotoxica)

• chirurgiczny - niedostateczne przygotowanie pacjenta do operacji lub nierozpoznana nadczynność + jakikolwiek zabieg

• internistyczny - powikłania nadczynności z różnych przyczyn np. stres, zakażenie, odstawienie leków

4. objawy przełomu

• temperatura do 40 stopni

• tachykardia do 200/minute

• biegunka

• wymioty

• zagrożenie zgonem

5. leczenie nadczynności:

• chirurgicznie - duże wole ( nie ma nawrotów)

• jodem promieniotwórczym (kwarantanna) jod ¹³¹I - radioterapia (dawki wysokie)

• farmakologicznie - leki przeciwtarczycowe (tyreostatki) - hamuje syntezę hormonów

• leki

• pochodne touracylu ( methytiouracyl, propylothiouracyl)

• pochodne imidazolu

• jod (hamuje uwalnianie hormonów z tarczycy)

• węglan litu - hamuje uwalnianie hormonów

• B-blokery - hamują aktywność adrenergiczną hormonów, lek pomocniczy

• Sterydy (encorton) - leczenie wytrzeszczu i obrzęku przedgoleniowego

2. Rozrost błony śluzowej macicy (hyperplasia endometri glandularis)

1. przyczyny rozrostu endometrium, zazwyczaj u kobiet starszych, po menopauzie

• estrogeny w nadmiernym stężeniu, nie korygowanym przez odpowiednie stężenia progesteronu powodują niekontrolowany patologiczny rozrost endometrium

2. występowanie

rozrost endometrium występuje w 99% przypadków u kobiet w okresie okołomenopauzalnym. Proces zaczyna się od patologicznego rozrostu cew gruczołowych błony śluzowej, zwiększa się znaczenie aktywność mitotyczna komórek endometrium

3. przyczyny

• zaburzenia owulacji (przetrwały pęcherzyki graffa) okres menopauzalny

• przedłużone stosowanie estrogenów bez równoważącego progesteronu

• wielotorbielowatość jajników

• nowotwory jajnika, czynne hormonalnie

4. objawy

nadmierne i nieregularne krwawienie

5. leczenie

• hormonalne

• chirurgiczne usunięcie macicy

• rodzaje rozrostu

• gruczołowy prosty bez atypi (hyperplasia glandularis simple sine atypia)

• gruczołowy prosty z atopią (hyperplasia glandularis simple cum atypia)

• złożony bez atypi (hyperplasia glandularis compex sine atypia)

• złożony z atopią (hyperplasia glandularis compex cum atypia)

• następstwa rozrostu

• rozrost endometrium bez cech atypi sa łagodne, nie są stanami przednowotworowymi

rozrost prosty -> rozrost złożony -> rozrost gruczolakowaty. U podłoża zmian leżą poziom i działanie nadmiaru estrogenów.

rozrost prosty

• warstwa podstawna i warstwa czynnościowa błony śluzowej ulegają zatarciu

• rozszerzone gruczoły tworzą obraz „sera szwajcarskiego” mniej podścieliska

rozrost gruczolakowaty - obraz mikroskopowy

• cewki gruczołowe gęsto ułożone

• podścielisko prawie niewidoczne

• cewki układają się do siebie „plecy w plecy” (back to back)

• powstaje obraz nawarstwienia się komórek w cewkach gruczołowych

• obserwuje się powiększenie jąder

• komórki cew gruczołowych mogą wykazywać cechy atypi komórkowej

• wzrost atypowy może prowadzić do raka endometrium (kontrola endometrium)

3. zaśniad groniasty (mola hydatidosa)

1. obraz mikroskopowy

składa się z gronek przezroczystych pęcherzyków, każdy pęcherzyk to obrzękły o rozdęty kosmek łożyskowy, pokryty nadmiernie rozrosłym trofoblastem. W zrębie kosmyków brak naczyń krwionośnych, składowe trofoblastu: Cyto - i syncytiotrofoblast są rozrosłe, ich komórki wielopostaciowe, o różnych odchyleniach od normy i różnej aktywności mitotycznej.

2. objawy:

• uporczywe wymioty (nadmiar gonadotropiny łożyskowej)

• nieproporcjonalne do czasu trwania ciąży powiększenie macicy - w jamie macicy nie ma płodu ani błon płodowych, gdyż płód umiera bardzo wcześnie, zanim wytworzy się krążenie płodowo - łożyskowe

• krwawienia z macicy

• zatrucie ciążowe (gestoza)

• macica rozpulchniona (mięsień miękki)

• w USG obraz burzy śnieżnej

• podwyższony poziom HCG w surowicy (gonadotropina kosmówkowa)

3. etiologia

• zaburzenie chromosomu oocytów (zaśnaid powstaje wskutek zapłodnienia jednym lub dwoma plemnikami „pustego jaja”)

• często spotykany na Dalekim Wschodzie

• często u kobiet z grupą krwi 0

• u kobiet poniżej 20r.ż. i powyżej 40r.ż.

1. zaśniad groniasty kompletny (proty) mola hydatidosa completa (simplex)

• kariotyp 46XX (całkowity przeszczep ojcowski) lub 46XY

• powstaje na początku ciąży

• ryzyko przejścia w choriocarcinoma (2-10%)

2. zaśniad groniasty częściowy (mola hydatidosa partialis)

• kariotypy triploidalne: 46XXX, 46XYY, 46XXY

• może powstać w każdym okresie ciąży

• zachowane błony płodowe i tkanki płodu

• nieznaczne ryzyko zezłośliwienia

• zmiana nie dotyczy wszystkich kosmków

3. zaśniad groniasty niszczący (inwazyjny) (mola hydatidosa destruens (invasiva))

• wrastanie trofoblastu w mięśniówkę

• obraz mikroskopowy jak wyżej

• penetracja myometrium i naczyń

• możliwość łagodnych przerzutów zaśnaidowych (samoistna regresja)

• przemiaa w kosmówczaka (jak wyżej)

4. kłykciny kończyste (condylomata aciminata)

rozrost nabłonkowy tworzący miękkie palczaste twory (kalafiorowate) umiejscowione w błonie śluzowej zewnętrznych narządów moczowo - płciowych w okolicy odbytu (kobiety, mężczyźni, dzieci)

etiologia:

zakażenie: wirusy HPV - typ 6, 11

drogi szerzenia:

u dorosłych -> kontakty płciowe (okres wylęgania 4-6 tygodni od zakażenia)

u dzieci -> podczas porodu

->od dorosłych ręczniki, łóżko, kąpiel

-> wykorzystywanie dzieci do praktyk seksualnych

podział

• kończyste - narządy płciowe zewnętrze: srom, prącie oraz odbyt

• płaskie - występują na szyjce macicy i napletku

obraz mikroskopowy:

• rozrost warstw naskórka - głównie warstwy kolczystej (acanthosis)

• prawidłowe lecz nadmierne rogowacenie (hyperkeratosis)

• zwyrodnienie wodniczkowe komórek: wakuolizacja okołojąrowa komórek naskórka (warstwy kolczystej) jądra o zbitej strukturze i pomarszczonej błonie komórkowej (kalcithosis)

• ścieczenie warstwy rogowej (oligokerathosis)

• nieprawidłowe rogowacenie ie niepełne rogowacenie

• zmiana posiada łącznotkankowy zrąb

leczenie: 5-fluorouracyl, krioterapia (wymrażanie), laseroterapia

5. Rozrost guzkowy prostaty (hyperplasia prostata hodularis)

- gruczoł krokowy stale rośnie zwiększając swoje rozmiary z 20 g w wieku 20 - 35 lat do około 100 g w wieku 80 lat

- rosnący narząd ulega przebudowie, pojawiają się oddzielne guzki bez torebki

- składają się one z pęcherzyków gruczołowych z tkanki łącznej albo rzadko z miocytów gładkich. Rozrost zaczyna się od guzka łącznotkankowego na wysokości ujścia wewnętrznego cewki moczowej, co utrudnia przepływ moczu z pęcherza do cewki.

- pierwszy objaw to trudności z oddaniem moczu

Przyczyny:

- do rozrostu dochodzi tylko w czynnych jądrach

- przyczyną niewydolności jąder jest kastracja lub zniszczenie na skutek urazu.

Rozrost związany jest z hormonem:

- testosteron

- dihydrotestosteron - powstaje z testosteronu pod wpływem 5 -alfa reduktazy, hormon ten ma nieznacznie silniejsze działanie od testosteronu

- estradiol - wydzielany przez komórki sertolego jądra i korę nadnerczy oraz z przemiany testosteronu

Patomechanizm:

U osób starszych nasila się działanie dihydrotestosteronu i estradiolu w jądrach komórek zrębu nabłonka znajdują się receptory dla androgenów i estradiolu. Oddziaływanie hormonów powoduje nasilenie syntezy DNA, który pobudza tworzenie czynnika wzrostu powodując tworzenie się komórek prostaty.

Rozrost ten może przerodzić się w raka gruczołowego prostaty,

Utrudnienie oddawania moczu w rozroście pojawia się wcześniej niż w raku, bo rak rozrasta się obwodowo.

1

---