CUKRZYCA

• Charakteryzuje się hiperglikemią i glikozurią,

• Spowodowana jest niedoborem insuliny lub zmniejszoną wrażliwością komórek na jej działanie

Przyczyny niedoboru insuliny

• Spadek wydzielania

• Zmniejszenie wrażliwości - insulinooporność

• receptorowa ( aktywność kinazy tyrozynowej - fosforylacja )

• Zaburzenia transporterów glukozy ( GLUT 2 - trzustka, wątroba; GLUT4 - tkanka tłuszczowa, mięśnie )

• Wzrost kontregulacji hormonalnych ( glukagon, kortyzol, katecholaminy, tyroksyna )

Skutki niedoboru insuliny

• Zmiany metaboliczne typu katabolicznego dotyczące gospodarki węglowodanowej oraz zaburzenie syntezy białek i tłuszczów ( wzmożenie lipolizy i ketogeneza )

• Zahamowanie glikolizy, nadmierna glikogenoliza i glukoneogeneza prowadzą do długotrwałej hiperglikemii, której toksyczne działanie prowadzi do uszkodzenia ściany naczyniowej.

Diagnostyka cukrzycy

Krew żylna

osocze

cukrzyca

Na czczo > 126

2 h po podaniu glukozy

> 200

Upośledzona tolerancja glukozy

Na czczo > 100 i < 126

2 h po podaniu glukozy > 140

Nieprawidłowa glikemia na czczo

Na czczo > 100 i < 126

2 h po podaniu glukozy

< 140

Klasyfikacja cukrzycy wg Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego 1997

• Cukrzyca t.1 ( niedobór insuliny spowodowany zniszczeniem komórek β trzustki )

• Cukrzyca t. 2 ( insulinooporność z umiarkowanym niedoborem insuliny )

• Inne typy cukrzycy

• Genetycznie uwarunkowana dysfunkcja komórek β

• Genetycznie uwarunkowana dysfunkcja receptora insuliny

c) Choroby tkanki egzokrynnej trzustki : zapalenie, uraz, nowotwór

d) Endokrynopatie : akromegalia, zespół Cushinga, glukagonoma, pheochromocytoma, nadczynność tarczycy

e) Polekowa : glikokortykoidy, hormony tarczycy, tiazydy

f) Zakażenia : różyczka, cytomegalia

g) Rzadkie zespoły o podłożu autoimmunologicznym

h) Zespoły genetycznie zależne ( Downa, Klinefeltera, Turnera, Prader - Willego, porfiria )

4. Cukrzyca ciężarnych

Etiologia cukrzycy t. 1

• Rozwija się na podłożu procesu autoimmunologicznego niszczącego komórki β wysp trzustki.

• Nacieki limfocytów i makrofagów oraz produkowane cytokiny uszkadzają wyspy tzw. Insulitis.

• Pojawiają się przeciwciała przeciwwyspowe, przeciwinsulinowe a także wykrywane wcześniej w stanie przedcukrzycowym przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego

• Częściej występują geny układu zgodności tkankowej HLA- DR3 i - DR4

Etiologia cukrzycy t. 2

• Występuje przede wszystkim u osób dorosłych ( po 30 r.ż. ), w 25% rodzinnie.

• W 80% skojarzona jest z otyłością

• Występuje insulinooporność i zaburzenie sekrecji insuliny

• Opóźnienie poposiłkowego wzrostu stężenia insuliny

• Przedłużająca się hiperglikemia może być czynnikiem uszkadzającym komórki β

• Insulinooporność może być wynikiem :

• zmniejszenia liczby rec. Insulinowych

• zmianą struktury rec. Insulinowych

- zaburzeniami postreceptorowymi

• Wynikiem insulinooporności są :

• zwiększenie wątrobowego wytwarzania glukozy w procesie glukoneogenezy

• Zmniejszenie zużycia glukozy przez mięśnie z towarzyszącym wzrostem lipolizy czego efektem jest zwiększone stężenie kwasów tłuszczowych, co jeszcze bardziej ogranicza zużycie glukozy

POWIKŁANIA CUKRZYCY
Ostre - śpiączki cukrzycowe

• Śpiączka ketonowa

Jest wynikiem ostrego niedoboru insuliny,który utrudnia przenikanie

glukozy do komórek, co zmniejsza jej komórkowe zużycie,

wynikiem czego jest duże stężenie glukozy we krwi prowadzące do

cukromoczu i dużej utraty wody i elektrolitów, jako wyniku diurezy

osmotycznej.

W tych warunkach występuje również zwiększona lipoliza, która

równocześnie z zahamowaną glikolizą hamuje cykl kwasów

trójkarboksylowych.

Powstający z kwasów tłuszczowych acetylo - CoA jest w wątrobie

źródłem wytwarzania związków ketonowych, powodujących kwasicę

metaboliczną.

2. Śpiączka hipermolarna

Spowodowana jest dużą hiperglikemią i odwodnieniem

wywołanym diurezą osmotyczną, ale bez kwasicy

ketonowej

3. Śpiączka mleczanowa

Spowodowana jest zwiększonym wytwarzaniem kwasu

mlekowego ( stężenie we krwi > 7 mmol/l [ norma 1,8

mmol/l ] )

POWIKŁANIA
DŁUGOTRWAŁEJ CUKRZYCY

• MIKROANGIOPATIA

Zmiany w naczyniach włosowatych, drobnych

tętniczkach i żyłach. Prowadzą do zmian w siatkówce

( retinopatia ) i nerkach ( nefropatia )

• MAKROANGIOPATIA

Zmiany typu miażdżycowego tętnic i tętniczek nerek,

kończyn dolnych ( stopa cukrzycowa ), tętnic

mózgowych ( udary ) i wieńcowych ( CHNS )

• Zmiany w nerkach :

• śródwłośniczkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych rozlane i guzkowe

• Stwardnienie tętnic i tętniczek nerkowych

• Odmiedniczkowe zapalenie nerek

• Martwicę brodawek nerkowych

Przyczyną zmian nerkowych jest hiperfiltracja kłębuszkowa oraz

glikacja białek błony podstawnej naczyń włosowatych kłębuszków,

powodująca jej pogrubienie i zwiększoną przenikalność dla białek.

Objawia się to zwiększeniem ilości albumin w moczu - od

mikroalbuminurii ( 30 - 300 mg/dobę ) do białkomoczu

• NEUROPATIA :

• polineuropatia ( czuciowa )

• Mononeuropatia ( splotu, nerwu III )

• Autonomiczna

• ZAKAŻENIA :

• Candida

• Pseudomonas

---