Równowaga kwasowo-zasadowa
Równanie Handersona-Hasselbalcha
pH = pK + [HCO3-] / [H2CObeta]
pH = pK + log [HCO3-] / pCO2 x alfa
gdzie pH - ujemny logarytm ze stężenia jonów H+ (-log [H+])
pK - ujemny logarytm z iloczynu stałych szybkości reakcji
CO2 + H2O <-> H2CO3 i
H2CO3 <-> H+ + HCO3-, równy 6,11
alfa = 0,0304
LICZNIK ROWNANIA - składowa nieoddechowa (metaboliczna)
MIANOWNIK ROWNANIA -składowa oddechowa
Ważnym elementem homeostazy czyli stałości środowiska wewnętrznego jest utrzymanie izohydri czyli stałości stężenia jonów wodorowych w płynach ustrojowych.
Mianem stężenia jonów H jest pH czyli ujemny logarytm stężenia jonów H. Stężenie jonów H we krwi wynosi od 35 nanomoli/litr przy pH 7,45 do 45 nanomol/litr przy pH 7,35.
Zakres pH wynosi wiec od 7,45 do 7,35.
I to pH w stanie zdrowia jest bardzo restrykcyjnie regulowane.
Regulacja pH w płynach ustrojowych
O stałości stężenia jonów H decyduje kierunek równowagi powiedzmy wytwarzaniem a wydalaniem jonów H. Pomiędzy tymi dwoma procesami ustanowiło się, rzecz prosta, układy buforowe krwi i tkanek zapobiegające większym zmianom stężenia jonów H w płynach ustrojowych. Szczególną role w utrzymaniu pH odgrywają nerki i płuca i częściowo również przewód pokarmowy.
Źródłem jonów tych w organizmie są produkty końcowej przemiany tłuszczy, białka, węglowodanów które prowadzą do powstania CO2. Po uwolnieniu CO2, powstaje kwas węglowy, donator związków H. Ponadto w wyniku utlenienia aminokwasów zawierających siarkę takich jak metionina, cysteina, cystyna, oraz w wyniku hydrolizy powstają bardzo silne kw nieorganiczne kwas siarkowy i fosforowy. Silnymi donatorami jonów H mogą być również produkty pośredniej przemiany węglowodanów, pojawiających się w stanach niedokrwienia, gdy powstaje kwas mlekowy oraz w wyniku przemian tłuszczu w których to przemianach powstają kwas acetooctowy i betahydroksymasłowy. Powstające przede wszystkim w stanach niedoboru insuliny(czyli cukrzycy)oraz głodzeniu.
Utrzymanie stałości stężenia jonów H zależy od układów buforowych krwi. Roztwory buforowe charakteryzują się tym, że maja zdolność zarówno wiązania jak i oddawania jonów H. Takie warunki spełniają roztwory które mają słaby kwas i jego anion lub słabą zasadę i jej kation. Wśród układów buforowych krwi na 1 miejscu wymienia się zawsze bufor wodorowęglanu ale też poza nim istnieje układ buforowy fosforanowy, białkowy osocza i hemoglobinowy. Najważniejszymi wśród nich są wspomniane układ wodorowęglanowy i układ hemoglobinowy. Przy ocenie równowagi kwasowo zasadowej przyjmuje się ocenę podstawy buforów wodorowęglanowych stanowiącego ponad 70% całej pojemności buforowej krwi przy prawidłowej wentylacji płuc. A ponad 80 % przy wentylacji intensywnej.
(To apropo tego równania które jest na początku po przerwie)
To równanie Handersona-Hasselbalcha dla buforu wodorowęglanowego przedstawia się jak jest pokazane. Wynika z niego, że pH krwi zależy od stosunku stężenia wodorowęglanów do stężenia kw węglowego ale zamiast stężenia kw węglowego przyjmuje się, że w mianowniku określa się ciśnienie parcjalne CO2. Konieczne jest przy tym uwzględnienie odpowiednich współczynników które są podane. Z równania wynika że stężenie jonów H a więc i pH uwarunkowane jest stosunkiem wodorowęglanów do ciśnienia parcjalnego CO2. Powstające w procesach przemiany materii donatory jonów H mogą być przyczyna zmian pH.
Te zmiany mogą być spowodowane:
zmiana stężenia wodorowęglanów czyli komponentu nieoddechowego równania Handersona-Hasselbalcha, czasami mówi się jest to komponent metaboliczny
zmianą ciśnienia parcjalnego CO2 czyli komponentem oddechowym równania Handersona-Hasselbalcha
zmianą obu wymienionych wyżej czynników
Donatorem jonów H silniejsze od kw węglowego wypierają sod lub potas z wodorowęglanów z wytworzeniem kw węglowego rozpadającego się na CO2 (wydalany przez płuca) i H2O. W wyniku tej reakcji zmniejsza się stężenie wodorowęglanów, jeśli jednocześnie nie dochodzi do zmiany ciśnienia parcjalnego CO2 wartość ilorazu licznika Handersona-Hasselbalcha spada, co w konsekwencji powoduje zmniejszenie pH czyli prowadzi do kwasicy.
Spadek pH może być też następstwem wzrostu ciśnienia parcjalnego CO2 pod warunkiem ze stężenie wodorowęglanów się nie zmieni.
Zwiększenie wartości mianownika zmniejsza wartość wynikającą z przeprowadzenia działań przez co wartość pH się zmniejszy.
Przy zmniejszeniu lub wzroście zarówno licznika i mianownika, jeśli ta zmiana jest proporcjonalna to wartość pH krwi nie ulega zmianie. W warunkach prawidłowych wartość ułamka równania Hendersona-Hasselbalcha dla buforu wodorowęglanowego ma się jak 1:20. Może wystąpić sytuacja kiedy wartości bezwzględne licznika lub ułamka się zmieniają ale nie zmienia się proporcja miedzy nimi więc mimo tych zmian pH nie zmienia się. Mówi się wtedy o wyrównanej kwasicy lub zasadowicy. Jeśli zmianie stężenia wodorowęglanów lub ciśnienia parcjalnego CO2 towarzyszy zmiana pH krwi mówimy o kwasicy lub zasadowicy niewyrównanej.
pH zależy nie tyle od bezwzględnych wartości obydwu składowych równania Handersona-Hasselbalcha dla buforu wodorowęglanowego ale od ich proporcji, stosunku. Z omawianego równania wynika że zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej mogą być spowodowane zmianą składowej nieoddechowej czyli zmianą stężenia wodorowęglanów w związku z czym nazywa się je zaburzeniami nieoddechowymi (metabolicznymi). Bądź też mogą wynikać ze zmiany wartości mianownika czyli ciśnienia parcjalnego CO2 i te zależnie od kierunku zmian nazywa się zaburzeniami oddechowymi: kwasica lub zasadowica.
Z tego równania wynika też to, że układy buforowe zmniejszają tylko rozmiar zmian stężenia jonów H zachodzących w płynach ustrojowych po dodaniu kwasów lub zasad ale tym zmianom nie zawsze całkowicie zapobiegają.
Najważniejszymi narządami wydalającymi jony H są nerki i płuca. Biorą one czynny udział w regeneracji układów buforowych zużywających się w procesie zakwaszania lub alkalizowania płynów ustrojowych. Poza nimi rolę w utrzymaniu tej równowagi może też odgrywać układ kostny lub przewód pokarmowy choć zwykle w klinicznym pojmowaniu zaburzeń ich role się pomija.
Płuca
Podstawową czynnością płuc jest wydalanie CO2 powstałego w procesach przemiany materii oraz pobieranie tlenu z powietrza oddechowego. Oba te procesy są ściśle związane z równowagą kwasowo-zasadowa.
Retencja (zatrzymanie) CO2 we krwi czyli hiperkapnia może być przyczyną kwasicy oddechowej bo CO2 po uwolnieniu jest źródłem kw węglowego.
Odwrotny wpływ na stężenie jonów H we krwi ma hiperwentylacja. Jest ona przyczyną hipokapni (obniżenia ciśnienia parcjalnego CO2 we krwi) a wiec w konsekwencji prowadzi do zasadowicy oddechowej.
Hiperkapnia i hipoksemia mogą być uwarunkowane zaburzeniami w wentylacji płuc. Te zaburzenia mogą być spowodowane przeszkodami w drogach oddechowych, obrzękiem błon śluzowych, porażeniem mm oddechowych, usztywnieniem klatki piersiowej, porażeniem czynności ośrodka oddechowego, zaburzeniami w perfuzji naczyń włosowatych w wyniku zatoru, następstwem niewydolności m sercowego, zaburzeń dyfuzji gazów w płucach (spowodowanych zapaleniami).
Hipoksemia wpływa na równowagę kwasowo-zasadowa nie tylko dlatego, że może doprowadzić do powstawania kwasu mlekowego (dochodzi do nasilenia przemian beztlenowych) ale również tym, że upośledza czynność hemoglobiny jako transportera CO2 z tkanek do płuc.
Rola nerek w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej.
Ich rola jest związana z 3 mechanizmami, polega ona na:
1) resorpcji zwrotnej wodorowęglanów przesączonych w kłębuszkach nerkowych
2) regeneracji wodorowęglanów w procesie wytwarzania tzw. kwaśności miareczkowej
3) regeneracji wodorowęglanów w procesie amoniogenezy.
W procesie resorpcji zwrotnej wodorowęglanów zysk netto jest zerowy bo organizm odzyskuje jedynie to, co znajdowało się już w płynie kanalikowym. Gdyby nerki były pozbawione tej możliwości to pojemność buforowa organizmu uległaby całkowitemu zaburzeniu w ciągu kilku godzin.
W kanalikach proksymalnych ulega resorpcji ok. 2/3 przesączonych wodorowęglanów a w kanalikach dystalnych pozostała 1/3.
W stanach patologicznych ten proces może być upośledzony stając się przyczyna nerkowej utraty zasad czyli wodorowęglanów oraz rozwoju kanalikowej kwasicy nerkowej typu proksymalnego lub dystalnego (w zależności od tego którego odcinka kanaliku zaburzenie dotyczy).
W procesie wytwarzania kwaśności miareczkowej zasadowy Na2HPO4 ulega przekształceniu na kwaśny NaH2PO4 przez co stężenie jonów H zwiększa się kilkaset razy. Na jedną cząsteczkę powstającego NaH2PO4 organizm wytwarza 1 czast HCO3.
W stanach fizjologicznych udział wydalanych wraz z moczem kreatynin kwasu moczowego i innych kwasów (pod postacią tzw kwaśności miareczkowych) jest niewielki.
W warunkach fizjologicznych w procesie wytwarzania kwaśności miareczkowej organizm regeneruje 0,3 nanomola HCO3 na kg masy ciała w ciągu 24 h czyli regeneruje 1/3 zasad zużytych do zobojętniania kwasów a przede wszystkim kwasu siarkowego i fosforowego powstających w przemianie białek i fosfolipidów. Najbardziej skutecznym procesem regeneracji zasad jest proces amoniogenezy. W procesie tym uczestniczą glutamina i kw glutaminowy będące donatorami amoniaku. Amoniak dyfundując do światła kanalików nerkowych łączy się z jonami wodorowymi tworząc jon amonowy. W procesie amoniogenezy regeneracji ulega 2/3 zasad zużytych do zobojętniania kw siarkowego i fosforowego.
Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w zależności od kierunku zmian mogą mieć charakter kwasicy lub zasadowicy.
Kwasice charakteryzują się względnym nadmiarem równoważników kwaśnych a wiec nadmiarem kwasów lub ubytkiem zasad
Zasadowice odwrotne (względnym nadmiarem równoważników zasadowych, nadmiarem zasad lub ubytkiem kwasów).
Ze względu na pierwotne przyczyny zaburzeń równowagi kwasowo zasadowej można wyróżnić kwasice i zasadowice nieoddechowe (metaboliczne) oraz oddechowe.
Zarówno kwasice jak i zasadowice oddechowe i nieoddechowe mogą przyjmować postać zaburzeń:
wyrównanych - gdy zmianom w licznikach lub mianownikach pierwotnie towarzyszy równocześnie odpowiednia zmiana licznika lub mianownika równania Hendersona-Hasselbalcha.
niewyrównanych - gdy zmienia się pH krwi,
Prawidłowe pH krwi wynosi 7,35-7,45 oznacza to ze jeśli pH krwi wynosi 7,2 to jest to już kwasica!!!
Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej (ciąg dalszy)
Przy rozważaniu zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej trzeba mieć w pamięci ułamek Hendersona-Hasselbalcha dla buforu wodorowęglanowego, bo podział tych zaburzeń ma związek z tym równaniem. Ma związek z tym, że w liczniku równania Hendersona-Hasselbalcha znajduje się stężenie wodorowęglanów, które określa się jako komponent nieoddechowy lub metaboliczny równowagi kwasowo-zasadowej. Z kolei w mianowniku znajduje się ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla nazywane komponentem oddechowym równowagi kwasowo-zasadowej. Zależnie od tego czy zmiany pH płynów ustrojowych wynikają z zaburzeń licznika czy mianownika odróżnia się zaburzenia oddechowe i nie oddechowe czyli metaboliczne.
O jednej rzeczy nie powiedziałem dotyczącej nomenklatury. Przyjęło się dla potrzeb omawiania nazywać wszystkie kwasy poza kwasem węglowym kwasami nielotnymi (jest to trochę mylące- nie kojarzyć z lotnymi kwasami tłuszczowymi) Lotnym kwasem w ujęciu omawiania równowagi kwasowo-zasadowej jest jedynie kwas węglowy.
Rzecz prosta zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej charakteryzują się względnym nadmiarem równoważników kwaśnych wynikających z nadmiaru kwasów lub ubytku zasad, bądź gdy mamy do czynienia z zasadowicami pojawia się względny nadmiar równoważników zasadowych a więc nadmiarem zasad lub ubytkiem kwasów.
Było też powiedziane, że zarówno kwasice jak i zasadowice mogą być wyrównane lub niewyrównane zależnie od proporcji między licznikiem a mianownikiem równania Hendersona-Hasselbalcha.
KWASICA METABOLICZNA- jej istotą jest naruszenie równowagi między stężeniem równoważników kwaśnych, a zasobem zasad buforujących w organizmie. Te zaburzenia mogą być następstwem 3 mechanizmów:
mogą się pojawiać w następstwie zaburzeń metabolicznych prowadzących do nadmiernego wytwarzania kwasów nielotnych np. kwasu mlekowego. We wstrząsie rozwija się kwasica metaboliczna dlatego, że w skutek niedotlenienia dochodzi do gromadzenia się kwasu mlekowego. Ten typ kwasicy nazywa się KWASICĄ ADDYCYJNĄ.
Do kwasicy metabolicznej może również prowadzić utrata zasad buforujących. Wtedy mówi się o KWASICY SUBTRAKCYJNEJ np. jak dojdzie do utraty dużej ilości wodorowęglanów, bo przede wszystkim chodzi.
Kwasica metabliczna może być konsekwencją zaburzeń nerkowych, zaburzeń regulacji równowagi kwasowo-zasadowej i wtedy mówi się o KWASICY RETENCYJNEJ (KWASICY NERKOWEJ).
(3)Odróżnia się dwie postaci:
Kwasice nerkową rozwijającą się na tle przewlekłej niedomogi nerek lub kasicę kanalikową. Rodzaj zaburzeń występujących w tych 2 postaciach kwasic jest różny.
W przewlekłej niedomodze nerek postępujący proces chorobowy sprawia, że nie jest wytarzany w odpowiednich ilościach amoniak będący głównym akceptorem jonu wodorowego. Pociąga to za sobą zmniejszenie syntez wodorowęglanów przez kanaliki nerkowe.
Z kolei pierwotną przyczyną kwasicy nerkowej kanalikowej jest wytwórcze upośledzenie zdolności do wytwarzania jonu wodorowego. Można wyróżnić kwasicę kanalikową proksymalną lub dystalną zależnie od miejsca uszkodzenia kanalika
(1)Klasycznymi przykładami kwasic metabolicznych addycyjnych będących następstwem nagromadzenia nielotnych kwasów a w następstwie zmniejszenia stężenia wodorowęglanów, bo te zużywane są do neutralizacji kwasów jest kwasica mleczanowa dość często spotykana i spowodowana nagromadzeniem kwasu mlekowego np. w przypadku wstrząsu nie zależnie od jego charakteru. Kwasicą metaboliczną addycyjną jest również kwasica ketonowa rozwijająca się w przebiegu cukrzycy, ketozy u bydła, czy będąca następstwem głodzenia.
(2)Z kolei kwasicą metaboliczną będącą następstwem utraty wodorowęglanów może być kwasica występująca u bydła (ale nie u innych gatunków zwierząt), gdy zachodzi do zaburzeń w połykaniu śliny. Bydło wytwarza olbrzymie ilości śliny (do 40l) dziennie, i to zawierającej duże ilości wodorowęglanów niezbędnych do utrzymania pH żwacza, gdzie powstają bardzo duże ilości lotnych kwasów tłuszczowych, jeśli ta ślina będzie tracona w przypadku utrudnionego połykania, może to prowadzić do kwasicy metabolicznej spowodowanej utratą wodorowęglanów. Do podobnego zaburzenia spowodowanego niedoborem wodorowęglanów może dochodzić również w następstwie nasilonych biegunek. Olbrzymie ilości soków jelitowych są tracone wraz z kałem.
Czy to nagromadzenie olbrzymich ilości lotnych kwasów, czy utrata wodorowęglanów, czy zaburzenia spowodowane chorobami nerek, wywołują mechanizmy kompensacyjne starające się przywrócić zaburzoną równowagę kwasowo-zasadową. W tych zaburzeniach najszybciej uruchamiana jest kompensacja oddechowa ta, która ma zmienić odpowiednio wartość mianownika równania Hendersona-Hasselbalcha dla buforu wodorowęglanowego. W przypadku kwasicy metabolicznej chodzi o zmianę ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (pora umierać), żeby proporcje między stężeniem wodorowęglanów i ciśnieniem parcjalnym dwutlenku węgla przywrócić. W związku z tym w następstwie kwasicy dochodzi do stymulacji ośrodka oddechowego, by doszło do pobudzenia wymiany gazowej w płucach, aby doszło do spadku ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla- to może przywrócić pH, ale tylko w niewielkim zakresie. Równolegle z kompensacją oddechową ma miejsce również regulacja tkankowa istnieje bowiem możliwość przemieszczenia jonów wodorowych z płynu zewnątrzkomórkowego do wnętrza komórek. Jony wodorowe przemieszczają się do wnętrza komórek na wymianę z jonami potasowymi, ale coś za coś, ta kompensacja pociąga za sobą zaburzenie polegające na tym, że rozwija się hiperkaliemia- podwyższa się stężenie potasu we krwi. Wreszcie, po pewnym czasie w stanach kwasicy metabolicznej, tak jak i w innych zaburzeniach, o ile kwasica metaboliczna nie jest następstwem sama zaburzeń czynności nerek, uruchamiana jest kompensacja nerkowa. Cechą charakterystyczną kompensacji nerkowej uruchamianej we wszystkich zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej jest to, że uczynniana jest ona po kilku dniach trwania kwasicy, w tym wypadku (w przypadku kwasicy metabolicznej) kompensacja nerkowa prowadzi do wzrostu wydalania jonów wodorowych w postaci amoniaku i kwaśności miareczkowej. Tak jak kompensacja oddechowa miała się przyczynić do zmniejszenia ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla tak kompensacja nerkowa ma prowadzić do zwiększenia wydalania jonów wodorowych wraz z moczem.
Ale kwasica może również przybierać postać KWASICY ODDECHOWEJ, która jest spowodowana nadmiernym stężeniem lotnego kwasu, czyli kwasu węglowego, czyli podwyższeniem ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla w wyniku upośledzonego jego wydalania przez płuca. Pierwotną zmianą jest wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej. Do tego rodzaju zaburzeń może prowadzić wiele przyczyn, mogą to być przyczyny związane z działaniem ośrodkowego układu nerwowego, gdy dochodzi do hamowania ośrodka oddechowego, warto pamiętać, że hamowanie ośrodka oddechowego może się pojawić w skutek działania leków w tym stosowanych do narkozy. Rzecz prosta zaburzenia oddychania mogą również być spowodowane zakłóceniami czynności nerwów obwodowych np. porażeniem nerwów mm. oddechowych. One mogą również być spowodowane zakłóceniami czynności mięśni, przede wszystkim mm. klatki piersiowej, gdy dochodzi do ich osłabienia lub porażenia. Wreszcie zaburzenia w oddychaniu, w wymianie gazowej mogą być spowodowane zakłóceniami w drogach oddechowych, w skutek ich niedrożności, nagromadzenia wydzieliny, czy w skurczu oskrzelików np. w przebiegu astmy oskrzelowej, rzadko zdarzającej się u zwierząt, ale np. u kotów jest problem- dramatycznie przebiegająca choroba podobna w swojej patogenezie do astmy oskrzelowej występującej u ludzi i u koni.
Kwasica oddechowa może być również spowodowana zaburzeniami występującymi w obrębie płuc np. zmniejszeniem powierzchni oddechowej (w rozległych zapaleniach, rozedmie, obrzęku płuc).
Organizm uruchamia w pierwszej fazie mechanizmy kompensacyjne polegające na buforowaniu dwutlenku węgla, we krwi i w tkankach oraz przy dłuższym utrzymywaniu się zaburzeń na uczynnieniu nerkowych mechanizmów kompensacyjnych.
Przede wszystkim we krwi buforowanie dwutlenku węgla przejmuje bufor hemoglobinowy on do pewnych granic jest w stanie skompensować kwasicę wnikającą z nagromadzenia zbyt dużej ilości dwutlenku węgla. Buforowanie w tkankach podobnie jak poprzednio polega na wymianie jonu wodorowego z wewnątrzkomórkowym jonem potasowym stąd i w przypadku kwasicy oddechowej pojawia się hiperkaliemia. Nerki na wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla reagują przez zwiększenie resorpcji zwrotnej wodorowęglanów i wzrost ilości jonów wodorowych w postaci kwaśności miareczkowej i jonów amoniaku, ale zwiększeniu resorpcji zwrotnej wodorowęglanów towarzyszy zmniejszenie resorpcji chlorków w następstwie czego dochodzi do hipochloremii (zmniejszenia stężenia jonów chlorkowych we krwi).Te mechanizmy do pewnych granic są w stanie utrzymać pH.
Teraz przyjdze omówić zaburzenia o charakterze zasadowicy Może on przybierać postać zasadowicy metabolicznej lub zasadowicy oddechowej.
ZASADOWICA METABOLICZNA może być spowodowana nadmierną kumulacją (nagromadzeniem) zasad buforujących. Mówi się wówcza, że jest to zasadowica addycyjna (coś się dodaje). Może być ona też spowodowana utratą nielotnych kwasów mówi się wówczas o zasadowicy subtrakcyjnej. Może mieć również charakter zasadowicy dystrybucyjnej mającej związek z hipokaliemią (spadkiem stężenia potasu we krwi), gdy dochodzi do utarty potasu w przebiegu biegunek.
Gdy mowa o zasadowicy metabolicznej addycyjnej warto wiedzieć o tym, że jest ona najczęściej tła jatrogennego, ma związek z błędnym leczeniem polegającym na podawaniu zbyt dużej ilości wodorowęglanów przy leczeniu zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej. Może się ona też rozwijać w następstwie zagęszczenia osocza w odwodnieniu hipotonicznym.
Najczęściej jednak zdarza się zasadowica metaboliczna subtrakcyjna, a więc spowodowana utratą nielotnych kwasów (przede wszystkim HCl w następstwie długotrwałych wymiotów). Do konsekwencji takich jak długotrwałe wymioty, może również dojść u bydła, które nie wymiotuje w następstwie skrętu trawieńca, wtedy, gdy w skutek niemożności przejścia treści pokarmowej z trawieńca do elit cienkich, dochodzi do zatrzymania treści trawieńca a nawet jej cofania się aż do żwacza, co ma konsekwencje takie same jak wymioty u innych gatunków. Nawet mówi się o „wymiotach wewnętrznych” u bydła. Mechanizm zasadowicy będącej konsekwencją długotrwałych wymiotów czy skrętu trawieńca: w żołądku powstaje HCl. NaCl reaguje z kwasem węglowym w następstwie tego powstaje HCl wydzielany z sokiem żołądkowym i wodorowęglan sodu, który jest zatrzymywany w płynach ustrojowych. Wytworzony w żołądku (trawieńcu) kwas solny podlega wchłonięciu w dalszych odcinkach jelit i po wchłonięciu jest zobojętniany przez wodorowęglan powstający w czasie syntezy kwasu solnego. Utrzymywana jest więc równowaga. W następstwie wymiotów następuje utrata HCl dochodzi w konsekwencji do względnego nadmiaru wodorowęglanów i jednoczesnego nadmiaru chlorków i jonów wodorowych. W konsekwencji rozwija się zasadowica o charakterze metabolicznym. Warto wiedzieć, że zasadowica metaboliczna jest schorzeniem poważnym, gdyż mechanizmy kompensacyjne w tym zaburzeniu zwykle nie są w stanie jej wyrównać. W zasadowicy metabolicznej niemal natychmiast uruchamiana jest kompensacja oddechowa polegająca w tym wypadku na spadku wentylacji płuc, bo chodzi o to żeby zwiększyć ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla. Na dłuższy czas nie może to działać, bo spadek wentylacji płuc wywołuje nie tylko wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla, ale również prowadzi do hipoksemii (niedotlenienia). Z kolei hipoksemia jest bodźcem pobudzającym ośrodek oddechowy, co nasila eliminację dwutlenku węgla. Uruchamiana też może być kompensacja metaboliczna polegająca na ograniczeniu glikolizy tlenowej i upośledzeniu spalania kwasów tłuszczowych. W następstwie tego rodzaju kompensacji dochodzi do wzrostu stężenia kwasu mlekowego, pirogronowego, acetooctowego i betahydroksymasłowego. To też jest kiepściuńka kompensacja. Najgorsze jest to, że bardzo efektywne kompensowanie zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowejnerki w tym wypadku nie są sprawne. W zasadowicy metabolicznej wzrost stężenia jonów wodorowych w komórkach w tym również w komórkach kanalików nerkowych jest przyczyną nadmiernego wydalania jonu wodorowego wodorowego moczem mimo istniejącej zasadowicy. Nerki zachowują się zupełnie głupio. Pojawia się stan określany jako aciduria paradoxa- paradoksalna kwasowoś moczu. Ponieważ wydalanie jonu wodorowego wodorowego moczem jest sprzęgnięte z regeneracją zasad istniejąca zasadowica jeszcze bardziej się pogłębia, przywrócenie kompensacji nerkowej w zasadowicy metabolicznej jest możliwe dopiero po wyrównaniu istniejącej kwasicy wewnątrzkomórkowej poprzez uzupełnienie niedoboru jonów potasu i NaCl. Najistotniejsze jest umiejętne uzupełnienie jonów potasu. W leczenu psów (bo ich to najczęściej dotyczy) z nasiloną biegunką, mądry lekarz a nie konował, monitoruje stężenie jonów potasu, ale jest to sztuka. Trzeba obliczyć odpowiednią dawkę, bo przedawkowanie potasu może mieć dramatyczne skutki.
ZASADOWICA ODDECHOWA jej bezpośrednia przyczyną jest hipokapnia (spadek ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi). Do tego rodzaju zaburzenia prowadzi pobudzenie ośrodka oddechowego oddechowego hiperwentylacja. Może to być hiperwentylacja spowodowana w sposób sztuczny przy sztucznym oddychaniu. Dłuższa utrata zmniejszenie stężenia kwasu węglowego (zmniejszenie pCO2) uruchamia przede wszystkim kompensację nerkową. Dochodzi do zmniejszenia resorpcji zwrotnej wodorowęglanów przy wzroście resorpcji zwrotnej chlorków. Zmniejsza się bądź ustala wydalanie jonów wodorowych w postaci kwaśności miareczkowej i amoniaku. Ustaje wytwarzanie wodorowęglanów przez nerki. Nerki zachowują się logicznie.
przerwa
Kolejnym wskaźnikiem homeostazy (była mowa o izhoydrii i o zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej) a teraz mówimy o izowolemii. Organizm w satnie zdrowia stoi na straży prawidłowej objętości płynów ustrojowych a przede wszystkim prawidłowej objętości krwi. Przyjęło się prawidłową objętość krwi krążącej nazywać WOLEMIĄ.
Przestrzenie wodne. Ciała zwierząt w ponad 60% składają się z wody. Woda ogólnoustrojowa jest rozmieszczona w kilku przestrzeniach. Większość wody znajduje się w przestrzeni śródkomórkowej ponad 60% całkowitej ilości wody znajduje się w komórkach. Pozostała część znajduje się w przestrzeni wodnej pozakomórkowej. W przestrzeni wodnej pozakomórkowej mamy wodę pozakomórkową śródnaczyniową krew- ponad 4% masy ciała i pozanaczyniową. Przestrzeń wodna pozakomórkowa śródnaczyniowa jest równoznaczna z objętością krążącego osocza i określa wolemię, jest najważniejszą pod względem czynnościowym przestrzenią wodną, ma bowiem istotne znaczenie dla prawidłowej perfuzji wszystkich tkanek. W skład przestrzeni wodnej pozakomórkowej pozanaczyniowej wchodzi woda śródmiąższowa, woda z tkanki łącznej i kości (niewiele) oraz woda transcelularna zajmująca przestrzeń transcelularną (woda zawarta w jamie opłucnej, w światle jelit, dróg żółciowych, trzustkowych, moczowych, w płynie mózgowo rdzeniowym i w komorach oka). W warunkach fizjologicznych znaczenie przestrzeni transcelularnej jest niewielkie, odgrywa istotną rolę w zaburzeniach wodno-elektrolitowych uwarunkowanych powiększeniem tzw. trzeciej przestrzeni. Wówczas, gdy dochodzi do uwięźnięcia płynów w tkankach oparzonych, zmiażdżonych, w świetle porażonych jelit lub w jamach ciała.
Mechanizmy stojące na straży utrzymania stałej objętości przestrzeni wodnych a zwłaszcza przestrzeni wodnej pozakomórkowej śródnaczyniowej. Mechanizmów jest 5:
Mechanizm samoregulacji czynności nerek
Mechanizm aldosteronowy
Mechanim wazopresynowy
Przedsionkowy peptyd natriuretyczny
Regulacja czynności nerek przez układ nerwowy.
(1) Mechanizm samoregulacji nerek polega na dostosowaniu procesów wchłaniania sodu i wody przez kanaliki nerkowe w zależności od potrzeb ogólnoustrojowych. Uczestniczy w tym układ reninowo-angiotensynowy. Aktywacja tego układu przywraca normowolemię i prawidłową perfuzję tkanek po utracie krwi lub innych płynów ustrojowych zwiększając napięcie naczyń krwionośnych tętniczych żylnych, aktywując układ współczulny, sekrecję aldosteronu i wazopresyny, resorpcję sodu i wody w kanalikach nerkowych oraz pobudzając odczucie pragnienia. (2) Aldosteron jest hormonem pobudzjęcym resorpcję sodu i wody w kanalikach nerkowych. Jego sekrecja jest regulowana poprze aktywność układu reninowo-aldosteronowego. Angiotensyna II jest hormonem tropowym dla komórek kłębuszkowych nadnerczy wytwarzających aldosteron. Sekrecja aldosteronu jest też regulowana przez stężenie sodu i potasu we krwi hiponatremia i hipokaliemia pobudzją, natomiast hipernatremia i kiperkaliemia hamują wydzielanie aldosteronu. W pewnym zakresie, ale niewielkim, na wyrzut aldosteronu ma wpływ hormon adrenokortykotropowy (on przede wszystkim reguluje syntezę kortyzonu w korze nadnerczy). Aldosterogeneza jest zwiększona w stanach zmniejszonej objętości krwi krążącej, czyli w stanach hipo(oligo)wolemii. Aldosterogeneza jest hamowana w stanach zwiększonej objętości krwi krążącej. Aldosteron pobudza resorpcję sodu i wody w kanalikach nerkowych przeciwdziałając oligowolemii. W stanach przebiegających z hiperwolemią (zwiększeniem objętości krwi krążącej) zmniejsza się resorpcja sodu i wody przede wszystkim w następstwie zmniejszenia aldosterogenezy, przez co zwiększa diureza czyli wydalanie moczu i zostaje przywrócona wolemia. W konsekwencji odwodnienia w tym brak wydzielania potu mogą prowadzić do nagromadzenia ciapła i mogą być przyczyną hipertermii. W zaawansowanych stanach odwoddnienia
(3) Wazopresyna, czyli hormon antydiuretyczny jest wydzielany przez podwzgórze. Wzrost efektywnej molalności osocza, zmniejszenie objętości wyrzutowej serca i zmniejszenie efektywnej objętości krwi tętniczej, aktywacja układu współczulnego oraz wzrost stężenia angiotensyny II we krwi pobudzają sekrecję wazopresyny. Jej wydzielanie hamują takie czynniki jak przedsionkowy peptyd natriuretyczny, zmniejszenie efektywnej molalności osocza oraz hiperwolemia. Ale oligowolemia zmniejszenie objętości krwi krążącej jest silniejszym bodźcem dla wydzielania wazopresyny niż hipertonia osocza. Sekrecja wazopresyny wzmaga się nawet przy zmniejszeniu efektywnej molalności osocza jeżeli towarzyszy temu oligowolemia. (4) Przedsionkowy peptyd natriuretyczny jest wytwarzany przez kardiomiocyty przedsionków serca. Głównym regulatorem jego sekrecji są receptory przedsionkowe rejestrujące stopień rozciągania kardiomiocytów. Stymulacja tych receptorów spowodowana wzrostem wypełnienia przedsionków krwią pobudza wydzielanie przedsionkowego peptydu natriuretycznego i odwrotnie. Spadek wypełnienia przedsionków krwią zmniejsza wyrzut przedsionkowego peptydu natriuretycznego. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny wpływa na wolemię zwiększając przesączanie w kłębuszkach nerkowych i hamując resorpcję wody i sodu w kanalikach nerkowych, stąd jego nazwa natriureza- wydalanie jonów sodu w moczu. Wpływa on ponadto pośrednio na wolemię hamując aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron, hamując sekrecję wazopresyny oraz hamując uczucie pragnienia. Wykazuje również działanie rozszerzające naczynia. Z tego więc wynika, że przedsionkowy peptyd natriuretyczny, o którym zazwyczaj się nie pamięta jest ważny regulatorem ciśnienia tętniczego wpływającego na wolemię i opór naczyń krwionośnych. (5)Z kolei istotnym mechanizmem utrzymywania wolemii jest też regulacja nerwowa, bodźce nerwowe docierają do nerek włóknami nerwu trzewnego, wpływają one nie tylko na wielkość filtracji kłębowej, zmieniają opór naczyniowy, ale również bezpośrednio oddziałują na proces resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych przez stymulację receptorów alfaadrenergicznych, co również wzmaga tę resorpcję.
Postaci zaburzeń gospodarki wodnej w organizmie mogą przyjmować postać ODWODNIENIA bądź PRZEWODNIENIA. Odwodnienie jest następstwem ujemnego bilansu wodnego, bądź wynikiem zmniejszenia osmolalności płynu zewnątrzkomórkowego. W stanie zdrowia ujemny bilans wodny powstaje w wyniku, braku możliwości picia wody. W stanach chorobowych ujemny bilans wodny może być spowodowany brakiem przyjmowania wody, utrudnionym jej wchłanianiem lub nadmiernym wydalaniem/wydzielaniem przez skórę, płuca, czy nerki. Jeżeli wystąpi niedobór samej wody to zwiększa się stężenie substancji czynnych w zewnątrzkomórkowej przestrzeni wodnej, a takie odwodnienie to ODWODNIENIE HIPERTONICZNE (HIPEROSMOTYCZNE), ale zdarzają się również stany, w których organizm traci wodę a wraz z nią proporcjonalne ilości związków osmotycznie czynnych i mamy do czynienia z ODWODNIENIEM IZOTONICZNYM. Niedostateczna podaż lub nadmierna utrata osmotycznie czynnych substancji zmniejsza osmolalność płynów zewnątrzkomórkowych, więc tracą one zdolność utrzymywania wody i występuje ODWODNIENIE HIPOTONICZNE.
Objawy kliniczne odwodnienia (przynajmniej część z nich) mogą być takie same niezależnie od tego z jakim odwodnieniem się stykamy. Dochodzi do zmniejszenia objętości krwi, zwiększenia stężenia białek i hemoglobiny we krwi, do zmniejszenia się przesączania kłębuszkowego, do obniżenia napięcia tkankowego tzw. TURGORU, do upośledzenia wydzielania potu, do suchości skóry i wysuszenia błon śluzowych np. jamy ustnej oraz przy zaawansowanych odwodnieniach do zaburzeń czynności ośrodkowego układu nerwowego. Odwodnienie zwłaszcza gdy postępuje szybko, doprowadza do spadku masy ciała o ok. 5% powoduje hipowolemię, zmniejszenie objętości wyrzutowej serca, zwiększenie częstości skurczów serca- tachykardię, zmniejszenie się ciśnienia krwi, odruchowego zwiększenia oporu naczyniowego, zmniejszenia wypełnienia żył, a odwodnienie ciężkie 14-15% masy ciała bywa przyczyną zejścia śmiertelnego w wyniku zapaści (niewypełnienia naczyń). Cechą charakterystyczną, ważną klinicznie jest zmniejszenie objętości wydalanego moczu- oliguria będąca następstwem zmniejszenia przesązania kłębuszkowego występuje już przy odwodnieniu sięgającym 2% masy ciała. Wtedy gdy mamy do czynienia z odwodnieniem leczonym podawaniem odpowiednich płynów elektrolitowych ważnym objawem wskazującym na przywrócenie zbliżonej do prawidłowej objętości krwi jest oddawanie moczu. Przy ocenie klinicznej stanu odwodnienia ważna jest ocena napięcia (turgoru) tkankowego. W stanach odwodnienia dochodzi do zmniejszenia napięcia gałek ocznych- one stają się miękkie przy ucisku, użyteczne jest również zachowanie się (wygładzanie się ) wyciągniętego fałdu skóry, który w stanach odwodnienia dopiero po dłuższym czasie będzie wracał do normy. W stanach odwodnienia obserwuje się zaburzenia w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego. Bardzo często lekarze weterynarii stykają się z odwodnieniem np. w przypadku częstych biegunek (cielęta, szczenięta).
Zaburzenia w gospodarce wodnej mogą przejawiać się czy to odwodnieniem czy przewodnieniem.
Odwodnienie hiperpertoniczne (hiperosmotyczne)
W tym odwodnieniu zmniejsza się zawartość wody i zwiększa się ciśnienie osmotyczne. I to zarówno w przestrzeni zewnątrzkomórkowej i wewnątrzkomórkowej. Cechą charakterystyczną tego odwodnienia jest to, że zmniejszenie objętości przestrzeni wewnątrzkomórkowej jest stosunkowo większe niż zewnątrzkomórkowej, z tego powodu w tym odwodnieniu występują objawy odwodnienia komórek co szczególnie ujawnia się ze strony OUN.
Przyczyny tego odwodnienia:
Odwodnienie to nie zdarza się tak często, może być konsekwencją zmniejszonego pobierania wody lub zwiększonych jej strat. Przyczyną zmniejszonego pobierania wody jest brak dostępności wody i osłabienie/brak pragnienia (u pacjentów nieprzytomnych, po urazach czaszki).
Znaczna strata wody może też być skutkiem nadmiernego wydzielania potu zwłaszcza u zwierząt silnie pocących się np. u koni (w trakcie rajdów długodystansowych dochodzi do znacznego odwodnienia, długotrwałego wysiłku).
Może być też następstwem nadmiernej hiperwentylacji płuc lub u psów długotrwałego ziania stąd to odwodnienie może sie tez pojawiać w przebiegu długotrwałej gorączki.
Do odwodnienia hipertonicznego może również prowadzić wielomocz pojawiający sie w niewydolności nerek. Taki typ odwodnienia może być konsekwencja nasilonej diurezy osmotycznej i pojawia sie tez w przebiegu moczówki prostej.
Objawy:
Do najwcześniejszych objawów odwodnienia hipertonicznego należą:
uczucie pragnienia, zmniejszenie wydzielania śliny, suchość skóry i błon śluzowych, zmniejszenie wydalania moczu (oliguria) i duża gęstość moczu (chyba, że chodzi o moczówkę prostą).
Wyrazem odwodnienia komórek jest z kolei klinicznie:
podwyższenie temperatury ciała oraz śpiączka.
Następnie w przebiegu odwodnienia pojawiają sie zaburzenia sercowo-naczyniowe oraz tachykardia (zwiększenie częstości skurczów serca).
Odwodnienie hipotoniczne (hipoosmolarne)
Ten typ jest spowodowany utrata płynu zewnątrzkomórkowego i sodu. Ciśnienie osmotyczne płynów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej zmniejsza się, w związku z czym woda z tej przestrzeni przemieszcza sie do wnętrza komórek. Stany te są następstwem niedostatecznej podaży sodu albo wynikiem utraty sodu przez nerki, skore lub przez przewód pokarmowy wtedy gdy straty sodu są większe niż wody. Stężenie sodu w płynach traconych jest większe niż w płynach ustrojowych. To jest podstawą do podziałów odwodnień.
Przyczyny:
Utrata wody i sodu, przez nerki, może być spowodowana zaburzeniami czynności nerek, a wiec w przewlekłych chorobach nerek, w okresie (?trudno go zrozumieć?), po ostrej niewydolności i w zapaleniu nerek z utratą jonu sodowego. Nadmierne wydalanie sodu i wody przez nerki może być tez pochodzenia pozanerkowego. W niedoczynności kory nadnerczy czy przy długotrwałym stosowaniu środków moczopędnych. Odwodnienie to bywa skutkiem niedostatecznej podaży sodu i uzupełniania niedoboru wody płynami pozbawionymi elektrolitów. W trakcie leczenia biegunek, wymiotów lub skutków nadmiernego pocenia sie (to u koni) objawy odwodnienia hipotonicznego są następstwem tak hipowolemii, jak i obrzęku komórek zwłaszcza nerwowych.
Objawem dominującym tego odwodnienia są zaburzenia sercowo-naczyniowe i czynności OUN. Cecha charakterystyczna jest to, ze z powodu hipotonii płynu zewnątrzkomórkowego i przewodnienia komórek osobnicy z tym odwodnieniem nie odczuwają pragnienia. Wyrazem hiponatremii(zmniejszonej ilości Na) są tez kurcze mięśniowe, a jeśli temu towarzyszy hipokaliemia dochodzi do osłabienia sil mięśni. Pojawiają sie tez zmiany we krwi polegające na zwiększeniu liczby erytrocytów, stężenia Hb, białka i hematokrytu oraz zmniejszeniu molarności osocza, stężenia sodu i potasu. W moczu zmniejsza sie wtedy stężenie sodu i chloru, ale tylko w sytuacji gdy to odwodnienie jest spowodowane przyczynami pozanerkowymi.
Odwodnienie izotoniczne (izoosmotyczne)
Powstaje w następstwie utraty wody i elektrolitów w takiej proporcji jaka istnieje w płynie zewnątrzkomórkowym. W wyniku tego zmniejsza sie objętość przestrzeni wodnej zewnątrzkomórkowej, ale jej osmolarność sie nie zmieni. Skład i objętość przestrzeni wodnej wewnątrzkomórkowej nie wykazuje zmian.
Przyczyny:
Do tego odwodnienia prowadza przede wszystkim krwotoki, ale tez utrata osocza w zapaleniach błon surowiczych, w oparzeniach lub tez w wyniku udaru cieplnego. Przyczyna może tez być utrata wody i elektrolitów w następstwie wymiotów czy biegunek bądź stosowania niektórych leków moczopędnych.
Zmniejszenie objętości zewnątrzkomórkowej powoduje hipowolemie (zmniejszenie objętości krwi), której następstwem są zaburzenia czynności ukł. sercowo-naczyniowego oraz nerek.
Objawy:
W przebiegu tego odwodnienia odczuwa sie silne pragnienie. W stanach szybko rozwijającego sie odwodnienia izotonicznego może rozwinąć sie wstrząs hipowolemiczny.
Dodatni bilans wody w organizmie - stany przewodnienia, które mogą tez przybierać postać przewodnienia hipertonicznego, hipo- lub izotonicznego.
Przewodnienie hipertoniczne(hiperosmotyczne)
Powstaje z powodu większej podaży lub zatrzymania sodu w organizmie niż wody. Konsekwencja tego jest wzrost ciśnienia osmotycznego płynu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. W następstwie tego woda z komórek przemieszcza sie do przestrzeni pozakomórkowej w ilości niezbędnej dla zrównoważenia ciśnienia osmotycznego w obu przestrzeniach.
Przyczyna tego przewodnienia jest nadmiar soli w pokarmie. To może tez dotyczyć i zwierząt bo nie rzadko bywa, ze dochodzi do zatrucia NaCl z powodu złego wymieszania mieszanek paszowych.
Ten typ odwodnienia może być tez następstwem nadczynności kory nadnerczy lub pojawiać sie w przebiegu leczenia preparatami steroidowymi. Przewodnienie to może sie tez pojawić (co rzadko dotyczy zwierząt) w niektórych chorobach OUN.
Przejawia sie obrzękami, wzmożonym ciśnieniem żylnym, stanami zastoinowymi w płucach, dusznością, przyspieszeniem i pogłębieniem oddechów, ciśnienie tętnicze jest prawidłowe lub nieznacznie podwyższone. Ze strony serca obserwuje sie niewydolność lewokomorowa. Może tez dochodzić do podwyższenia temperatury ciała. We krwi stwierdza sie zwiększona osmolarność i hipernatremie, natomiast jednoczenie występuje zmniejszenie stężenia białek, Hb oraz liczby erytrocytów z powodu rozwodnienia krwi.
Przewodnienie hipotoniczne = zatrucie wodne
Jest spowodowane nadmiernym zatrzymaniem wody zarówno w przestrzeni zewnątrzkomórkowej i wewnątrzkomórkowej z odpowiednim zmniejszeniem osmolarności.
Przyczyną są błędy lekarskie. Gdy ma miejsce upośledzone wydalanie wody podaje sie nadmierna ilość płynów bez elektrolitowych lub drogą doustną. Np. gdy stany odwodnienia leczy sie podawaniem wlewów dożylnych dużych ilości roztworów glukozy, roztworów nie zawierających elektrolitów. Ten rodzaj odwodnienia może sie tez pojawić w niewydolności kory nadnerczy.
Patogeneza przewodnienia hipotonicznego nie jest do końca wyjaśniona. W tym odwodnieniu upatruje sie zaburzenia wydzielania hormonu antydiuretycznego. Mimo przewodnienia nie dochodzi do pobudzenia wydzielania hormonu antydiuretycznego. Woda nie może być wydalana z organizmu i stosunkowo szybko rozwija sie obraz zatrucia wodnego.
Objawami są zaburzenia ukł. krążenia oraz zaburzenia czynności OUN. Najbardziej charakterystyczne jest zwieszenie sie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi w następstwie hiperwolemi. Czynność serca początkowo zwolniona przechodzi w tachykardie. Może pojawić sie obrzęk płuc. Zaburzenia czynności OUN wyrażają sie osłabieniem sil mięśni, zaburzeniami koordynacji ruchów, nierzadko drgawkami i śpiączka.
Przewodnienie izotoniczne
Istotą jego jest gromadzenie sie w przestrzeni wodnej zewnątrzkomórkowej płynu izoosmotycznego co powoduje zwiększenie sie objętości tej przestrzeni bez zmiany osmolarności. O patologicznym nadmiernym przemieszczaniu sie płynu izotonicznego z łożyska naczyniowego do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, zewnątrznaczyniowej decydują przede wszystkim takie czynniki jak zwiększenie ciśnienia hydrostatycznego w żylnym odcinku naczyń włosowatych, zmniejszenie ciśnienia onkotycznego osocza oraz wzmożona przepuszczalność śródbłonka naczyn wlosowatych(w stanach zapalenia) oraz utrudniony odplyw limfy. Ze względu na patogenezę wyróżnia sie 3 podstawowe postaci obrzęków.
Obrzeki spowodowane zwiekszeniem ciśnienia hydrostatycznego krwi
Moga powstawac zarówno przy zwiekszonym ciśnieniu hydrostatycznym w układzie tetniczym i zylnym. U chorych z nadcisnieniem tetniczym ciśnienie krwi jest podwyzszone w tetniczym i zylnym odcinku naczyń włosowatych, w związku z tym wiecej plynu ulega przesaczaniu do przestrzeni pozanaczyniowej, a mniej go powraca do lozyska naczyniowego poniewaz zmniejsza sie gradient ciśnienia osmotycznego(tak powiedział, ale tu raczej chodzi o ciś.onkotyczne -tak zresztą było w zeszłym roku na wykładach) i hydrostatycznego w odcinku zylnym naczyn wlosowatych. W niewydolnosci miesnia sercowego powstajacy zastoj krwi, w układzie żylnym, podwyzsza ciśnienie krwi w zylnym odcinku naczyń włosowatych, hamujac resorpcje plynu pozanaczyniowego do lozyska naczyniowego.
W niewydolnosci prawokomorowej serca plyn obrzekowy (przesiek) gromadzi sie w tkankach obwodowych.
U chorych z lewkomorowa niewydolnoscia serca nastepuje zastoj krwi w lewym przedsionku i w naczyniach włosowatych pluc co staje sie przyczyna obrzekow. W niewydolnosci serca zwiększa się też ciśnienie żylne w nerkach, zmniejsza się ich ukrwienie i przesaczanie klebuszkowe. Zmniejsza sie ilosc wydalanego moczu. W tej sytuacji dochodzi do aktywacji ukl renina-angiotensyna-aldosteron, co ogranicza czynność wydalniczą nerek.
W niewydolnosci serca dochodzi tez do niedokrwienia watroby co uposledza synteze bialek, a przede wszystkim albumin odpowiadajacych za ciśnienie onkotyczne krwi i jednoczesnie dochodzi do zmniejszenia metabolizowania aldosteronu, co nasila jego dzialanie.
przerwa
Obrzeki spowodowane zmianami ciśnienia onkotycznego osocza
Zmniejszenie stężenia bialek w osoczu (przede wszystkim albumin) zmniejsza ciśnienie onkotyczne osocza, doprowadzajac w obrebie mikrokrazenia do zmniejszenia przenikania płynu pozanaczyniowego do przestrzeni wewnątrznaczyniowej.
Przyczyny:
Niedobor bialek w organizmie moze byc spowodowany niedostatecznym ich spozywaniem, uposledzonym wytwarzaniem, nadmiernym wydalaniem badz tez wzmozonym ich rozpadem.
Skutki:
Zmniejszenie ciśnienia onkotycznego krwi doprowadza do tego, ze wieksza niz zwykle ilosc plynu wydostaje sie z nacz do przestrzeni pozanaczyniowej w odcinku tętniczym naczyń włosowatych. Zmienia sie bowiem proporcja miedzy ciśnieniem hydrostatycznym a onkotycznym krwi na korzysc ciśnienia hydrostatycznego. Z kolei przy obnizeniu ciśnienia onkotycznego zmniejsza sie powrót plynu przesaczonego w odcinku tetniczym naczyn wlosowatych do lozyska naczyniowego w odcinku zylnym nacz wlos. Zmniejsza sie bowiem, w nastepstwie spadku stężenia albumin, sila ssąca bialek osocza. Te zaburzenia beda szczegolnie istotne gdy dochodzi do uszkodzenia watroby i zmniejszenia syntezy albumin. Te zaburzenia beda tez wazne gdy dochodzi do duzej utraty bialek przede wszystkim wraz z moczem, w nastepstwie albuminurii - wystepuje w chorobach nerek prowadzacych do nerczycy.
Obrzeki limfatyczne
Z puktu widzenia patogenezy obrzekow obrzeki limfatyczne sa nieco odmienne. W myśleniu codziennym o funkcjonowaniu organizmu niemal w ogóle nie uwzględniamy faktu istnienia krazenia chlonki i istotnej roli naczyń limfatycznych w utrzymaniu homeostazy płynu w organizmie.
Nacz. limfatyczne biora poczatek ze slepo zakonczonych limfatycznych nacz. wlosowatych, ktorych sciany stanowia kom. srodblonka i bardzo cienka blona podstawna. Kom. srodblonka nacz. limfatycznych w przeciwienstwie do kom. srodbłonka nacz. krwionośnych bardzo luzno przylegaja do siebie, stad limfatyczne nacz. wlosowate sa przepuszczalne dla bialek, a nawet dla wirusow czy bakterii. Uchodza one do nacz. limfatycznych, ktore w swym przebiegu wnikaja do wezlow chlonnych. Limfa wplywa do wezla licznymi naczyniami, a odplywa z niego jednym lub tylko kilkoma nacz. odprowadzajacymi. Nacz. limfatyczne wychodzace z wezlow chlonnych lacza sie w wieksze pnie i doprowadzaja limfe do prawej i lewej zyly podobojczykowej.
Ruch, przeplyw limfy zalezy od ruchow oddechowych klatki piersiowej, skurczu mm. szkieletowych, pulsowania tetnic i rytmicznych uciskow otaczajacy tkanek tj. mm. gladkie przewodu pokarmowego. Czynniki te dzialaja jak pompa wyciskajac limfe w kierunku dosercowym, a zastawki w naczyniach limfatycznych zapobiegaja jej cofaniu sie. Limfa jest nie zresorbowanym, plynem tkankowym powstajacym w procesie filtracji w mikrokrazeniu. Zawiera takie same skladniki jak plyn srodmiazszowy tkanki z ktorej pochodzi. Przeplyw limfy w dużym stopniu zależy od ciśnienia hydrostatycznego w zyle glownej. Spadki ciśnienia wplywaja dodatnio na odplyw limfy, a zastoj krwi niekorzystnie odbija sie na ukladzie zylnym jak i limfatycznym.
Przyczyny:
Niewydolność mięśnia sercowego, unieruchomienie niektorych czesci ciala, zatrzymanie ruchow perystaltycznych przewodu pokarmowego - powoduja zwolnienie przeplywu krwii i prowadza do obrzęków limfatycznych. Rozszerzenie nacz. limfatycznych, na tle zastoinowym lub z powodu ich niedorozwoju, wywołuje przewlekłe obrzęki tkanki łącznej nazywane słoniowatością. Obrzek limfatyczny powstaje nie tylko na skutek upośledzonego usuwania fizjologicznego nadmiaru przesaczu z tkanek, ale co wazniejsze - w przestrzeni zewnatrznaczyniowej zwieksza sie stężenie bialek co zmniejsza efektywne ciśnienie onkotyczne, stanowiac niezbedny warunek resorpcji plynu zewnatrznaczyniowego do nacz. wlosowatych. Przewage uzyskuje wtedy filtracja i objętość przestrzeni zewnątrznaczyniowej się zwiększa, coraz bardziej powiekszajac obrzeki. Niezaleznie od patogenezy dochodzi w przewodnieniu izotonicznym do gromadzenia sie plynu przesiekowego w przestrzeni pozanaczyniowej w tym rowniez w jamach ciala. W zwiazku z tym stosuje sie pewne terminy dotyczace powstajacych obrzęków. Wtedy gdy dochodzi do gromadzenia sie duzej ilosci przesieku w tkance podskornej (czesto to się zdarza) mowi się, ze ma miejsce ANASARCA. W przypadku zwierzat te obrzeki wystepuja przede wszystkim na przedpiersiu i w okolicy mostka. Plyn przesiekowy moze sie w duzej ilosci gromadzic tez w jamie otrzewnej - wodobrzusze ASCITES. Czasami duze ilosci plynu przesiekowego powstaja w klatce piersiowej - wodopiersie HYDROTHORAX. Czasami plyn przesiekowy gromadzi sie w jamie osierdzia i mowi sie o wodosierdziu - HYDROPERICARDIUM.
Najczestsze sytuacje gdy dochodzi do powstawania obrzekow.
Ogolnie przyjmuje sie ze najczesciej zdarzajace sie obrzeki moga byc spowodowane:
-- przyczynami sercowymi
-- zaburzeniami czynnosci watroby
-- zaburzeniami czynnosci nerek
Mamy na mysli obrzeki o charakterze uogolnionym.
Obrzeki pochodzienia sercowego
Maja przede wzszystkim zwiazek z przewlekłą zastoinowa niewydolnoscia serca.
Pierwsza przyczyna obrzekow pochodzenia sercowego jest spadek efektywnej objętości krwi tetniczej, wynikajacy przede wszystkim ze zmniejszenia objetosci wyrzutowej serca.
Moze byc spowodowany zmnijeszeniem oporu nacz. tetniczych. Zmniejszona objetosc wyrzutowa serca prowadzaca do zmniejszenia oporu nacz. tetniczych jest przyczyną spadku efektywnej objętości krwi tętniczej.
Ten spadek efektywnej objetosci krwi tetniczej doprowadza do:
aktywacji ukl. wspolczulnego,
jest przyczyna wzrostu sekrecji wazopresyny, czyli hormonu antydiuretycznego,
takze prowadzi do aktywacji ukladu renina-angiotensyna-aldosteron.
W efekcie uruchomienia tych trzech mechanizmów zmniejsza się przesączanie kłębuszkowe i ukrwienie nerek. Wzrasta frakcja filtracyjna, dochodzi do nasilenia zatrzymywania sodu i wody oraz wzrasta napięcie naczyń krwionośnych.
- Bo wyrzut wazopresyny zwiększy wchłanainie zwrotne wody w kanalikach nerkowych,
- ponieważ będący następstwem pobudzenia układu renina-angiotensyna-aldosteron, aldosteron zwiększy wchłanianie zwrotne sodu i wody w nerkach,
- bo aktywacja układu współczulnego doprowadzi do zwiększenia napięcia naczyń krwionośnych.
W ten sposób pewnej normalizacji uległa efektywna objętość krwi tętniczej, ale będzie to się działo w ramach zwiększenia objętości krążącego osocza. Równocześnie wzrasta objętość krwi i ćiśnienie hydrostatyczne w łożysku żylnym. W efekcie podwyższenia tego ciśnienia nasila się ucieczka
płynu śródnaczyniowego do przestrzeni pozanaczyniowej, nasila się również limfogeneza. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w krążeniu żylnym utrudnia nie tylko odpływ chłonki sprzyjajac zaleganiu plynow w przestrzeni poza naczyniowej, lecz tez wywoluje zastoj krwi w watrobie zaburzajac jej bialkotworczą czynnosc, w tym synteze albumin, co z kolei prowadzi do spadku ciśnienia onkotycznego osocza, co z kolei doprowadzi do zaburzeń zarówno filtracji płynu w odcinku tętniczym naczyń włosowatych, gdzie wieksza ilosc płynu będzie wydostawała się poza naczynia, jak i w odcinku żylnym naczyń włosowatych, w ktorym mniejsza ilosc plynu przesaczonego bedzie powracala do naczyń.
Wynikajace z niedokrwienia watroby zaburzenie jej funkcji bedzie również dotyczylo aldosteronu (bedzie w wolniejszym tempie metabolizowany), a co za tym idzie dojdzie do nasilenia jego działania, a więc do zwiększonej resorbcji sodu w nerkach.
Jasne, więc staje się dlaczego tak charakterystyczne dla niewydolności zastoinowej serca są ogólnoustrojowe obrzęki.
Dochodzi do prawie całkowitego rozstojenia krazenia plynu miedzy naczyniami a tkankami. Pierwsza przyczyna jest uruchomienie mech. adaptacyjnych ktore powinny korygować te zaburzenia, ale same w sobie zbyt nasilone prowadzą do opisanych zaburzeń.
Obrzęki tła wątrobowego
Ma to miejsce w stanach powaznego uszkodzenia watroby - a zwłaszcza w konsekwencji marskości wątroby CIRRHOSIS HEPATIS. Ten stan jest wynikiem calkowitej przebudowy narzadu, w przebiegu marskości wątroby, dochodzi wtedy do fragmentacji jej miazszu i przeksztalcaniu się tego miąższu w niezliczone guzki. W przebiegu marskości wątroby dochodzi do wloknienia wokol guzkow, co rozgranicza je i utrzymuje narzad w calosci(inaczej by się rozpadł). Te guzki pojawiajace sie w przebiegu marskosci sa zlozone z hepatocytow. Te guzki nie zawieraja ani zyl srodkowcch ani przewodow żółciowych. Istotna konsekwencja przebudowy w marskoci wątroby jest zaburzenie prawidłowego przepływu krwi przez ten narzad.
W przebiegu marskosci watroby guzki sie powiekszaja, co odzwierciedla tendencje regeneracyjne hepatocytów, ale nie przywraca to prawidłowej budowy zrazika. Powiekszajace sie guzki wywieraj uciskna żyły podzrazlikowe, one są zaciskane w skutek czego przepływ krwi przez wątrobę jest utrudniony.
Wywiera to wplyw na ciśnienie krwi w zyle wrotnej i jej doplywach, wywoluje rozwój krazenia zylnego obocznego, m.in. zyl dolnego odcinka przelyku(tak powiedział). W tych warunkach pewna ilosc substancji niesionych przez krew żyły wrotnej nie trafia do wątroby, ale omija ją przez krążenie oboczne.
Istotne jest to, ze w przebiegu marskosci watroby rozwija sie nadciśnienie wrotne.
Marskosc watroby drogą wielu mechanizmow prowadzi do rozwoju uogólnionych obrzęków, przede wszystkim istotne jest, że w tej chorobie również ma miejsce zmniejszenie objetosci krwi tetniczej. Dochodzi do tego poprzez te kilka mechanizmów.
Pojawia sie nadcisnienie wrotne -> jest przyczyna wzrostu pojemności trzewnego układu naczyniowego, co pociaga za soba upośledzoną czynność absorbcyjną otrzewnej, co doprowadzi do gromadzenia sie plynu przesiekowego w jamie brzusznej. Ale ascites moze wynikac tez z tego powodu, ze nadcisnienie wrotne prowadzące do wzrostu pojemności trzewnego układu naczyniowego prowadzi do wzrostu limfogenzy z wtornym uszkodzeniem naczyń limfatycznych i utrudnionym odpływem limfy, w nastepstwie gromadzeniem się plynu w jamie brzusznej.
Uszkodzona watroba, ktorej jedną z fukcji jest neutralizacja toksyn wchłanianych z przewodu pokarmowego, nie unieczynnia tych toksyn jelitowych w wystarczajacym stopniu. Co doprowadza do zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych. Co jest kolejna przyczyna gromadzenia sie płynu w jamie brzusznej. Upośledzone inaktywowanie toksyn, ich oddzialywanie na naczynia doprowadza tez do rozszerzenia nacz. tętniczych i do zmniejszenia napiecia w ich scianach, co pozniej prowadzi do zmniejszenia efektywnej objętości krwi tętniczej.
W marskosci watroby dochodzi do upośledzenia syntezy bialek, a co za tym idzie do zmniejszenia ciśnienia onkotycznego krwi, a wiec zwiekoszonej ucieczki płynu z przestrzeni śródnaczyniowej do pozanaczyniowej, co będzie kolejną przyczyną zmniejszenia efektywnej objętości krwi tętniczej.
Do zmniejszenia efektywnej objętości krwi tętniczej prowadzi tez powstawanie przetok tetniczo-zylnych w skórze, plucach i narzadach jamy brzusznej, występujące w marskości wątroby.
Spowodowane tymi przyczynami zmniejszenie efektywnej objetosci krwi tętniczej doprowadzi do aktywacji wspomnianych już mechanizmów: do wzrostu serkcrecji wazopresyny, doprowadzi do aktywacjiukładu współczulnego oraz do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron. Tym samym, w nastepstwie oddzialywania tych trzech mechanizmów zmniejszy się przesączanie kłębuszkowe i ukrwienie nerek. Wzrośnie retencja sodu i wody przez nerki, zwiększy się tonus - napięcie naczyń krwionośnych, ale do podobnych konsekwencji doprowadzi tez wystapienie tzw. odruchu watrobowo-nerkowego. Pod tym terminem kryje sie odruch polegajacy na tym, że wrost ciśnienia w ukl. wrotnym doprowadza do hipoperfuzji nerek (niedokrwienia nerek), z podobnymi jak poprzednio konsekwencjami.
Istnieje kolejny mechanizm, w marskości wątroby ma miejsce upośledzony rozpad, metabolizm aldosteronu nasilający skutki działania układu renina-angiotensyna-aldosteron.
Obrzęki pochodzenia nerkowego:
Obrzęki nefrytyczne ( nephritis - zapalenie nerek ) mają charakter pierwotny.
Obrzęki nefrotyczne ( nephrosis - nerczyca ).
Obrzęki pochodzenia nefrytycznego, mające związek z zapaleniem nerek i mogą być spowodowane kilkoma mechanizmami, mogą mieć związek:
z uszkodzeniem naczyń włosowatych i ich wtórną zwiększoną przepuszczalnością do płynu śródmiąższowego
z pierwotną , wzmożoną retencją sodu i wody przez nerki spowodowana zwiększoną frakcją filtracyjną oraz zmniejszeniem liczby nefronów
z towarzysząca zapaleniu nerek niewydolnością mięśnia sercowego.
Najczęściej w obrzękach nefrytycznych ma miejsce hiperwolemia i dochodzi do podwyższenia ciśnienia tętniczego krwi. Objętość wyrzutowa serca jest zwiększona aktywność układu renina - angiotensyna -aldosteron jest zmniejszona lub prawidłowa. Cechą charakterystyczną obrzęków nerytycznych jest to, że są one słabo wyrażone. Najczęściej dochodzi do obrzęku powiek, zwykle u zwierząt niezauważalnego.
Obrzęki nefrotyczne. Pod terminem nerczyca ( nephrosis ) rozumie się stan wywołany różnymi uszkodzeniami nerek. Cechą charakterystyczną nerczycy jest przede wszystkim wydalanie olbrzymiej ilości białek z moczem - nasilona proteinuria. Pierwotną przyczyna proteinurii jest uszkodzenie kłębuszków nerkowych. Do tego z kolei może prowadzić wiele chorób nerek . Proteinuria, a przede wszystkim albuminuria prowadzi do zmniejszenia stężenia białek w osoczu - hipoproteinemii z wszystkimi tego konsekwencjami w tym również do spadku ciśnienia onkotycznego krwi. Spadek ciśnienia onkotycznego zaburza wymianę płynu w obrębie mikrokrążenia i sprawia, że większa niż zwykle ilość płynu wydostaje się z naczyń do przestrzeni pozanaczyniowych w odcinku tętniczym naczyń włosowatych, a mniejsza niż w stanie prawidłowym ilość przesączonego płynu powraca do naczyń w odcinku żylnym naczyń włosowatych. Jest to przyczyną obrzęku. Obrzęki wywołane tym mechanizmem prowadzą do zmniejszenia objętości krwi pozostającej w krążeniu ogólnym (hipowolemia).
Z kolei spadek ciśnienia krwi w krążeniu ogólnym uruchamia kolejny mechanizm przystosowawczy polegającym na tym , że dochodzi do uwolnienia reniny i uczynnienia układu renina - angiotensyna - aldosteron, a więc do zwiększonego wyrzutu aldosteronu i jego oddziaływania na kanaliki dalsze nefronów i w konsekwencji do zwiększonej resorpcji sodu i wody a co za tym idzie do zatrzymywania sodu i wody w organizmie co jest kolejną przyczyną pogłębiających się obrzęków.
Ten mechanizm nie zawsze jednak towarzyszy nerczycą. W części przypadków nerczyc mimo istniejącej albuminurii nie stwierdza się hipowolemii a nierzadko ciśnienie tętnicze jest prawidłowe i nie ma miejsca obniżenie ciśnienia onkotycznego krwi. W tych przypadkach nerczyc sugeruje się, że przyczyna obrzęków jest pierwotne zmniejszenie przesączania kłębuszkowego z wtórną, nadmierną retencją sodu i wody przez nerki oraz wtórnym uszkodzeniem naczyń krwionośnych włosowatych.
Ponadto, objawami charakterystycznym dla nerczyc są:
hieperlipidemia,
hipercholesterolemia
pojawianie się lipidów w moczu
Hiperlipidemia i hipercholesterolemia tłumaczona jest tym, że wzrost lipidów i cholesterolu ma kompensować zmniejszenie albumin, ma kompensować zmniejszenie ciśnienia onkotycznego.
Obrzęki uogólnione mogą również mieć związek z zaburzeniami hormonalnymi. Mogą się pojawiać w czasie leczenia hormonami steroidowymi nadnerczy. Mogą również występować w niedoczynności gruczołu tarczowego.