OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI)

→ ostre, umiejscowione lub rozlane, pierwotnie wywodzące się z kom. egzokrynnych, samostrawienie trzustki, przebiegające z obrzękiem i skłonnością do martwicy rozpływnej; rozróżnia się łagodny lub ciężki przebieg zapalenia trzustki, co odpowiada obrzękowemu lub martwiczo - krwotocznemu ostremu zapaleniu trzustki; może mieć charakter pojedynczego epizodu lub nawrotowy

ETIOLOGIA:

• choroby dróg żółciowych (40 - 50%) → kamienie przewodu żółciowego wspólnego (↑ciśnienia w przewodach trzustkowych), zwężenie brodawki Vatera

• nadużywanie alkoholu (30 - 40%) → aktywacja enzymów s. trzustkowego (?)

• samoistna (10 - 20%) → przyczyna nieuchwytna

• wrodzone zapalenie trzustki (cz. samoistnych zapaleń trzustki) → choroba dziedziczona autosomalnie dominująco; przyczyna - mutacja genu trypsynogenu (PRSS1) na chrom. 7 → upośledzenie inaktywacji trypsynogenu

• leki → moczopędne (furosemid), β - adrenolityczne, inhibitory ACE, metyldopa, estrogeny, glikokorytkosteroidy, antybiotyki (erytromycyna, rifampicyna, tetracykliny), leki p/wirusowe (didanozyna, zalcytabina), leki p/padaczkowe (kwas walproinowy, karbamazepina), NSAID, złoto, cyklosporyna A, cytostatyki (merkaptopuryna, azatiopryna)

• rzadsze przyczyny:

• urazy brzucha, stany po operacjach brzusznych i po ERCP

• zakażenia wirusowe (świnka, AIDS, zapalenie wątroby) i bakteryjne (płonica, dur brzuszny)

• uchyłki dwunastnicy, wrzód drążący żołądka/ dwunastnicy

• znaczna hipertriglicerydemia, hiperkalcemia (zaburzenia metaboliczne)

• glisty w drogach żółciowych, trzustka płatowa

• reakcje autoimmunologiczne

• dializa otrzewnowa, hemodializa

• przeszczepienie trzustki → 2 rodzaje potransplantacyjnego zapalenia trzustki (wczesne = niedokrwienne oraz późne zapalenie trzustki spowodowane reakcją odrzucenia przeszczepu, zablokowaniem odpływu soku trzustkowego lub zakażeniem CMV)

• stan po transplantacji nerek lub serca

przebieg / stopień ciężkości	częstość	śmiertelność
I. ostre obrzękowe zapalenie trzustki	80 - 85%	0%
II. ostre martwicze zapalenie trzustki → z częściową martwicą III. → z całkowitą martwicą	15%	ok. 15% 50 - 100%

PRZEBIEG:

1. okres → obrzęk lub martwica trzustki → ↑aktywności enzymów trzustkowych, ↑stężenia CRP, leukocytoza

2. okres → zdrowienie (okres ustępowania choroby)

3. okres → może być powikłaniem martwiczego zapalenia trzustki → zakażenie tkanki martwiczej, posocznica, ropień trzustki → ↑stężenia CRP, leukocytoza

PATOGENEZA:

najczęstszymi czynnikami wyzwalającymi są kolki żółciowe, ostre nadużycie alkoholu oraz obfite i tłuste posiłki

czynnik wyzwalający

↓

obrzęk

↓

uszkodzenie komórek

↓

uwalnianie enzymów

obrzęk, martwica ← trypsyna + chemotrypsyna

krwawienie ← elastaza

martwica tk. tłuszczowej ← lipaza lecytyna

fosfolipaza A

kalikreina

↓ lizolecytyna

kininy (cytotoksyczna)

ból

rozszerzenia naczyń ze wstrząsem zapalenie trzustki

(ewentualnie niewydolność nerek)

stan zapalny powoduje uwięźnięcie dużych ilości (2 - 6L) płynu pozakomórkowego w przestrzeni zaotrzewnowej w okolicy trzustki, w krezce i jelitach; uwolnienie licznych substancji wazoaktywnych (endotelina, NO, PAF), szczególnie w postaci martwiczej ostrego zapalenia trzustki, powoduje powstanie krążenia hiperkinetycznego (częstość akcji serca > 90/min., ↓oporu obwodowego naczyń) co wywołuje zaburzenia mikrokrążenia i pogarsza stan chorego

OBJAWY KLINICZNE:

objawami wiodącymi są → bóle w nadbrzuszu, ↑stężenia enzymów trzustkowych w surowicy i moczu; początek choroby jest ostry; występują silne bóle brzucha (90%), tępe lub przeszywające, ale stałe, które mogą promieniować na wszystkie strony (najczęściej do pleców); bóle mają często charakter opasujący

• nudności, wymioty (85%)

• bębnica, porażenie jelit (80%)

• puchlina brzuszna (75%)

• gorączka - do 38.5°C - pomiar w odbytnicy (60%)

• ↓ciśnienia tętniczego krwi, objawy wstrząsu (50%)

• zmiany w EKG - odcinek ST (30%)

• wysięk w opłucnej lewej lub prawej (25%)

• żółtaczka (20%)

• zaczerwienienie twarzy

• rzadko - niebieskawe plamy wokół pępka (objaw Cullena) lub po bokach tułowia (objaw Grey - Turnera) → objawy niepomyślne prognostycznie

BADANIA LABORATORYJNE (wysokość wzrostu aktywności enzymów nie koreluje z ciężkością zapalenia → brak znaczenia prognostycznego):

• 3 - krotny ↑aktywności amylazy w surowicy po okresie utajenia ok. 2 - 4h

• ↑aktywności elastazy oraz lipazy w surowicy po ok. 12 - 14h

• ↑stężenia glukozy we krwi

• ↑aktywności aminotransferaz, ↑GGTP, ↑stężenia bilirubiny, ↑aktywności fosfatazy zasadowej

• inne - kreatynina, mocznik, elektrolity, fibrynogen i produkty jego rozpadu, morfologia krwi, elektroforeza białek surowicy

niekorzystne rokowanie:

→ hiperglikemia > 200 mg/100 mL (11.1 mmol/L)

→ leukocytoza > 16 G/L

→ aktywność GOT 100 j./L

→ hipokalcemia < 2.0 mmol/L

→ stężenie CRP > 120 mg/L

→ ↓wartości Ht > 10%, PO₂ we krwi tętniczej < 60 mmHg

POWIKŁANIA:

• zakażenie bakteryjne i rozwój posocznicy (głównie w postaci martwiczej)

• wstrząs

• koagulopatia ze zużycia (DIC)

• ostra niewydolność oddechowa u dorosłych (ARDS), ostra niewydolność nerek

• nadżerki naczyń powodujące masywne krwawienia z przewodu pokarmowego lub wytworzenie przetok jelitowych

• zakrzepica żyły śledzionowej i żyły wrotnej

• ropień trzustki

• pozazapalne torbiele rzekome trzustki (u 5% chorych) → gorączka, leukocytoza, uczucie ucisku w nadbrzuszu, wyczuwalny opór w badaniu palpacyjnym

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI)

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI charakteryzuje się włókniejącym stanem zapalnym, z postępującym zanikiem miąższu trzustkowego, z tworzeniem blizn, pseudocyst i zwapnień w przewodach trzustkowych; przewlekły stan zapalny miąższu trzustki może mieć charakter powtarzających się ostrych rzutów choroby (przewlekłe nawracające zapalenie) lub charakter ciągle postępujący (pierwotnie przewlekłe zapalenie)

→ z ogniskową martwicą

→ z odcinkowym lub rozsianym zwłóknieniem

→ wapniejące

postać specjalna → przewlekłe zaporowe zapalenie trzustki (zanik trzustki wskutek niedrożności przewodów)

ETIOLOGIA:

• przewlekłe nadużywanie alkoholu (ok. 80%)

• samoistne - bez znanej przyczyny (ok. 15%)

• inne przyczyny (5%) → polekowe, nadczynność przytarczyc, hiperlipidemia

• wrodzone zapalenie trzustki (patrz - ostre zapalenie trzustki)

OBJAWY KLINICZNE (obraz kliniczny często skąpoobjawowy):

• nawracający ból, który nie ma charakteru kolki i może trwać od kilku godzin do kilku dni; występuje w 90% przypadków; lokalizacja - w głębi nadbrzusza i może promieniować w obie strony (nadwrażliwość czuciowa okolicy Th 7 - 9 po stronie lewej), aż do pleców (opasująco); niekiedy pojawia się jako późny ból po posiłku; późny okres przewlekłego zapalenia trzustki jest często bezbólowy

• nietolerancja pożywienia (tłuszcz) → objawy dyspeptyczne, nudności, wymioty, bóle

• zespół upośledzonego wchłaniania → utrata masy ciała, stolce tłuszczowe, bębnica, biegunka → objawy upośledzonego wchłaniania występują jeżeli czynność zewnątrzwydzielnicza trzustki zmniejsza się poniżej 10% stanu prawidłowego

• cukrzyca (niedostateczna produkcja insuliny) → występuje u ok. ⅓ chorych w zaawansowanym okresie przewlekłego zapalenia trzustki

• nawracająca żółtaczka

POWIKŁANIA:

• torbiele rzekome (w niektórych przypadkach z wylewami krwawymi i hemobilią), ropień trzustki

• zakrzepica żył śledzionowych lub żyły wrotnej powodująca nadciśnienie wrotne

• zwężenie przewodów trzustkowych, wytwarzanie licznych złogów wewnątrzprzewodowych (kamica trzustkowa); przetoki trzustkowe

• zwężenie przewodu żółciowego wspólnego w jego dystalnej części → żółtaczka; zwężenie dwunastnicy

• rak trzustki - powikłanie późne (szczególnie u chorych z wrodzonym zapaleniem trzustki)

ŻÓŁTACZKA)

ŻÓŁTACZKA (ICTERUS) = żółte zabarwienie skóry, bł. śluzowych i twardówek spowodowane odkładaniem się bilirubiny w tk.; zażółcenie spojówek staje się widoczne gdy stęż. bilirubiny całk. w surowicy przekracza 34 μmol/L (2 mg/dL)

CHOLESTAZA = zastój żółci powodujący żółtaczkę, świąd i ↑aktywności enzymów wskaźnikowych cholestazy (AP, LAP, GGT)

PATOFIZJOLOGIA:

85% bilirubiny krążącej we krwi pochodzi z rozpadu hemoglobiny; w ciągu doby powstaje ok. 300 mg bilirubiny, która wiąże się z albuminą i zostaje przetransportowana do wątroby; w wątrobie, przy udziale UDP - glukuronylotransferazy, bilirubina zostaje związana (sprzężona) z kwasem glukuronowym w związek rozpuszczalny w wodzie, który może być wydalony wraz z żółcią; w jelicie bilirubina zostaje przekształcona do urobilinogenu (redukcja); 80% urobilinogenu wydalone zostaje ze stolcem, a 20% zostaje wchłonięte z powrotem przez jelitowo - wątrobowe krążenie wrotne; niewielka część zostaje wydalona przez nerki;

fizjologiczna żółtaczka noworodków jest spowodowana zmniejszoną aktywnością UDP - glukuronylotransferazy oraz skróconym czasem przeżycia erytrocytów płodu

PODZIAŁ i PRZYCZYNY ŻÓŁTACZEK:

• żółtaczka hemolityczna (przedwątrobowa) → niedokrwistość hemolityczna, nieefektywna erytropoeza

• żółtaczka wątrobowa (miąższowa)

• rodzinna hiperbilirubinemia

• zakaźne zapalenie wątroby (wirusowe, bakteryjne, malaria)

• przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby

• toksyczne zapalenie wątroby (alkohol, CCl₄, aflatoksyna)

• polekowe zapalenie wątroby

• wątroba zastoinowa

• żółtaczka cholestatyczna (obturacyjna) → zaburzenia w odpływie żółci, przy czym zaburzenie to może być zlokalizowane w każdym miejscu - od wątroby do brodawki dwunastniczej Vatera; zastój żółci może powodować przedostanie się wszystkich składników żółci (bilirubina, kwasy żółciowe, cholesterol, enzymy żółciowe) do krwi; objawy kliniczne → żółtaczka, jasne (odbarwione) stolce, mocz barwy ciemnego piwa, świąd skóry

• cholestaza wewnątrzwątrobowa (zastój żółci w drog. wewnątrzwątrobowych)

• zapalenie wątroby, marskość wątroby

• wirusy (A, B, C, D, E, CMV, EBV) i bakterie (np. leptospirozy)

• autoimmunologiczne zapalenie wątroby

• hemochromatoza, choroba Wilsona

• poalkoholowe i polekowe uszkodzenie wątroby (fenotiazyna, h. płciowe)

• „zespół przeładowania tłuszczami” - chorzy odżywiani pozajelitowo

• postępujące niszczenie lub hipoplazja dróg żółciowych

• pierwotna marskość żółciowa, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

• zanik dróg żółciowych u chorych po transplantacji wątroby

• idiopatyczny zanik dróg żółciowych (rozpoznanie z wykluczenia)

• choroby wrodzone objawiające się zastojem żółci już u małych dzieci (choroba Bylera, zsp. Alagille`a, atrezja dróg żółciowych)

• choroby naczyń

• niedokrwienne zapalenie dróg żółciowych po wlewie 5 - fluorouracylu lub po transplantacji wątroby

• zsp. Budda - Chiariego

• idiopatyczny czynnościowy zastój żółci (cholestaza)

• cholestaza ciężarnych

• zsp. Summerskilla - Tygstrupa

• idiopatyczna żółtaczka pooperacyjna (występuje samoistnie po 2 - 3 tyg.)

• cholestaza spowodowana niedoborem białek błonowych transportujących żółć (objawy choroby występują bezpośrednio po porodzie)

• cholestaza u chorych na mukowiscydozę

• zsp. Dubina - Johnsona (niedobór białka MOAT) powodujący upośledzenie wydzielania bilirubiny w pęcherzyku żółciowym

• zsp. Bylera z towarzyszącym ↑aktywności CGT (niedobór białka transportującego MDR)

• upośledzenie wytwarzania kwasów żółciowych (wrodzone defekty enzymów)

• zsp. Zellwegera spowodowany uszkodzeniem peroksysomów

• cholestaza zewnątrzwątrobowa (upośledzenie przepływu żółci w dużych, pozawątrobowych drogach żółciowych)

• obturacja wewnątrz dróg żółciowych (złogi w obrębie dróg żółciowych, zwężenie w obrębie brodawki Vatera, zap. dróg żółciowych, guz, zwężenie przewodów żółciowych, obecność pasożytów)

• ucisk z zewnątrz na drogi żółciowe (zap. pęcherzyka żółciowego, zap. trzustki, rak lub inne nowotwory trzustki, torbiele rzekome trzustki, bąblowiec lub ropień wątroby)

ZESPOŁY HIPERBILIRUBINEMII RODZINNEJ:

• ze zwiększonym stężeniem bilirubiny pośredniej (wolnej)

• okresowa żółtaczka młodocianych (zsp. Gilberta) → niedobór UDP - glukuronylotransferazy, powodujący upośledzenie wiązania bilirubiny przez kom. wątrobowe; rokowanie dobre

• zespół Criglera - Najjara

• typ 1 → brak glukuronylotransferazy; bezpośrednio po urodzeniu następuje odkładanie bilirubiny w jądrach podkorowych mózgu; zgon chorego bez terapii genowej lub transplantacji wątroby

• typ 2 (zsp. Ariasa) → znaczny niedobór glukuronylotransferazy; objawy żółtaczki w 1 rż.; rokowanie pomyślne

• ze zwiększonym stężeniem bilirubiny bezpośredniej (związanej)

• zespół Dubina - Johnsona → upośledzenie wydzielania bilirubiny przez kom. wątrobową; rokowanie dobre; objawy mogą po raz pierwszy pojawić się u kobiet w ciąży

• zespół Rotora → upośledzenie wydzielania bilirubiny; zwiększone stężenie bilirubiny bezpośredniej oraz zwiększone wydalanie koproporfiryny II z moczem; rokowanie dobre

• samoistna (idiopatyczna) cholestaza (zespół Summerskilla - Tygstrupa) → okresowo występująca żółtaczka cholestatyczna, spowodowana wewnątrzwątrobowym zastojem żółci, zwykle u dzieci i u młodych osób dorosłych; rokowanie dobre

RÓZNICOWANIE CHOLESTAZY:

• cholestaza wewnątrzwątrobowa

• postać cholestatyczna WZW, marskość wątroby

• żółtaczka polekowa

• marskość żółciowa pierwotna

• pierwotne stwardniające zap. dróg żółciowych - ERCP

• cholestaza pozawątrobowa (mechaniczna żółtaczka zaporowa)

• USG, endoskopia

STŁUSZCZENIE WĄTROBY)

STŁUSZCZENIE WĄTROBY = rozlane odkładanie się kropelek tłuszczu (triglicerydów) w co najmniej ½ hepatocytów (jeśli < 50% → stłuszczenie kom. wątrobowych)

→ „czyste” stłuszczenie wątroby bez odczynu zapalnego (STEATOSIS HEPATIS)

→ stłuszczeniowe zapalenie wątroby (STEATOHEPATITIS) → poalkoholowe, niealkoholowe (otyłość - 80%, cukrzyca typu 2)

ETIOLOGIA:

• czynniki toksyczne → alkohol, leki (amiodaron, estrogeny, cytostatyki, glikokortykosteroidy), środki niebezpieczne

• czynniki żywieniowe → otyłość, złe odżywianie i niedożywienie białkowe (kwashiorkor), odżywianie pozajelitowe

• czynniki wewnątrzwydzielnicze i zaburzenia przemiany materii → cukrzyca, hiperlipoproteinemie, ciąża, wczesny okres choroby Wilsona

• inne → przewlekłe choroby zapalne jelit

OBJAWY KLINICZNE: stłuszczenie wątroby nie powoduje dolegliwości; u 50% chorych na stłuszczeniowe zapalenie wątroby stwierdza się objawy nieswoiste

MARSKOŚĆ WĄTROBY)

MARSKOŚĆ WĄTROBY = przewlekła choroba wątroby powodująca zniszczenie struktury zrazikowej oraz guzkową przebudowę miąższu wątrobowego

→ zniszczenie struktury zrazików i naczyń wątroby, włóknienie miąższu wątroby (proces zapalny, wytworzenie przegród łącznotkankowych między sąsiadującymi przestrzeniami wrotnymi oraz pomiędzy przestrzeniami wrotnymi i żyłami środkowymi, wytworzenie guzków regeneracyjnych)

• niewydolność wątroby

• nadciśnienie wrotne (↓pow. sumy przekrojów naczyń wątroby)

• wytwarzanie wewnątrzwątrobowych połączeń (przetok) pomiędzy naczyniami wrotnymi i żyłami wątrobowymi (przetoki portokawalne) → upośledzenie przepływu krwi przez wątrobę

PATOLOGIA:

1. marskość wątroby drobnoguzkowa → guzki regeneracyjne o średnicy do 3 mm

2. marskość wątroby wielkoguzkowa → guzki regeneracyjne o średnicy od 3 mm do 3 cm

3. marskość wątroby mieszanoguzkowa (1. + 2.)

ETIOLOGIA:

• nadużywanie alkoholu (60%)

• WZW typu B, C lub D (30%)

• inne przyczyny

• autoimmunologiczne zapalenie wątroby

• pierwotna marskość żółciowa (PBC) i pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (PSC)

• polekowe uszkodzenie wątroby

• chemiczne uszkodzenie wątroby

• choroby przemiany materii (hemochromatoza, ch. Wilsona, mukowiscydoza, niedobór α₁antytrypsyny)

• marskość rzekoma („sercowa”) - obraz kliniczny spowodowany zastojem krwi żylnej w wątrobie („wątroba zastoinowa”) u chorego na przewlekłą prawokomorową niewydolność serca

• zsp. Budda - Chiariego (zamknięcie żył wątrobowych)

• zaciskające zapalenie osierdzia

• choroby tropikalne (bilharcjoza, motylica wątrobowa)

u 10 - 15% chorych nie udaje się ustalić przyczyny

OBJAWY KLINICZNE:

→ wątroba twarda, powiększona lub pomniejszona, guzkowata lub guzowata, palpacyjnie wyraźnie „przebudowana”

• objawy ogólne

• uczucie wyczerpania i rozbicia, upośledzenie wydolności fizycznej (70%)

• uczucie pełności lub ucisku w nadbrzuszu (60%)

• nudności, ↓masy ciała

• objawy skórne

• naczyniaki pajączkowate, teleangiectasiae

• rumienie dłoni i podeszew, „lakierowane wargi”, „lakierowany język”

• świąd skóry, ślady zadrapań

• białe paznokcie, białe plamy po ochłodzeniu, przykurcz Dupuytrena

• zaburzenia hormonalne

• mężczyźni → zanik owłosienia typu męskiego, zaburzenia potencji, zanik jąder (↓stężenia testosteronu, ↑stężenia estrogenu), rozrost sutków - ginekomastia (przyczyny hormonalne, objaw leczenia spironolaktonem)

• kobiety → zaburzenia miesiączkowania lub wtórny brak miesiączki

• objawy charakterystyczne dla choroby podstawowej (będącej przyczyną marskości); np. ciemny kolor skóry u chorych na hemochromatozę, objawy neurologiczne w chorobie Wilsona

• objawy niewyrównanej (zdekompensowanej) marskości → powikłania marskości wątroby

• żółtaczka

• skaza krwotoczna

• niedożywienie, wyniszczenie

• nadciśnienie wrotne + powikłania (krwawienie z żylaków przełyku, wodobrzusze, obrzęki, splenomegalia)

• encefalopatia wątrobowa, śpiączka wątrobowa

• pierwotny rak wątroby (powikłanie późne)

NADCIŚNIENIE WROTNE)

→ podwyższenie ciśnienia w żyle wrotnej > 1.7 kPa (> 13 mmHg)

ETIOLOGIA:

• blok przedwątrobowy

• blok obwodowy - zakrzepica żyły śledzionowej

• blok centralny - zakrzepica żyły wrotnej

• zakrzepica u chorych ze skłonnością do zakrzepów

• zakrzepica noworodków z posocznicą spowodowaną zakażeniem pępowiny

• ucisk na żyłę wrotną (guzy i torbiele trzustki, węzły chłonne)

• urazy, zapalenia otrzewnej

→ zespół hipersplenii przy prawidłowej czynności wątroby

• blok wewnątrzwątrobowy (> 75% przypadków)

• blok przedzatokowy (ciśnienie w zamkniętych żyłach wątrobowych jest najczęściej prawidłowe) → pierwotna marskość żółciowa, choroba Wilsona, bilharcjoza (schistosomatoza)

• blok zatokowy → marskość wątroby

• blok zazatokowy (zwiększenie ciśnienia w układzie żylnym z powodu utrudnienia odpływu w żyłach wątrobowych) = zarostowe choroby żył → uszkodzenie miąższu wątroby przez leki immunosupresyjne

• blok pozawątrobowy

• zsp. Budda - Chiariego = niedrożność żył wątrobowych spowodowana zakrzepicą, uciskiem guza lub wrodzoną przegrodą łącznotkankową

• zaciskające zapalenie osierdzia

PATOFIZJOLOGIA: w warunkach prawidłowych ciśnienie w żyle wrotnej wynosi 0.9 - 1.7 kPa (7 - 13 mmHg); całkowita ilość krwi przepływająca przez wątrobę wynosi ok. 1500 mL/min.; ⅔ tej krwi pochodzi z żyły wrotnej, ⅓ z tętnicy wątrobowej; powoduje to że wątroba jest zaopatrywana w tlen w połowie przez krew żylną, a w połowie przez tętniczą;

↑oporu w obszarze żyły wrotnej + ↑ przepływu tętniczego w obszarze trzewnym powoduje rozwój nadciśnienia wrotnego; wrotnoukładowy gradient ciśnień jest określany przez różnicę pomiędzy ciśnieniami w żyle wrotnej i żyle głównej dolnej (w warunkach prawidłowych wielkość ta nie przekracza 0.67 kPa = 5 mmHg); jeżeli wartość ta przekroczy 1.33 kPa (10 mmHg) możliwe jest powstanie żylaków przełyku; przekroczenie wartości 1.6 kPa (12 mmHg) zwiększa niebezpieczeństwo pęknięcia żylaków; następstwem nadciśnienia wrotnego jest rozwój krążenia obocznego od układu żyły wrotnej do układu żyły głównej, które może przybrać różne postaci:

• połączenia oboczne wrotno - żołądkowo - przełykowe → żylaki przełyku i dna żołądka

• połączenia oboczne okołopępkowe → połączenia między żyłami pępkową i nabrzuszną (zsp. Cruveilhiera - von Baumgartena → szmer przepływu żylnego w okolicy pępka); obraz kliniczny caput medusae

• połączenia oboczne pomiędzy żyłami krezkowymi i żyłami odbytu → żylaki odbytu

• połączenia żołądkowo - przeponowo - nadnerczowe i żołądkowo - nadnerczowo - nerkowe

OBJAWY KLINICZNE:

objawy krążenia obocznego → żylaki przełyku oraz dna i trzonu żołądka (krwawienia), widoczne żyły krążenia obocznego pod skórą brzucha (caput medusae)

zastoinowa splenomegalia, hipersplenizm powodujący małopłytkowość, leukopenię, niedokrwistość

wodobrzusze

WODOBRZUSZE :

• zwiększenie obwodu brzucha i masy ciała

• uwypuklenie obwodu brzucha

• wyrównanie pow. okolicy pępka, przepuklina pępkowa

• niestosunek pomiędzy wychudzonymi kończynami i uwypuklonym dużym brzuchem

• duszność spowodowana uniesieniem przepony

patogeneza puchliny brzusznej w marskości wątroby:

• nadciśnienie wrotne z hiperwolemią naczyń trzewnych

• wzmożone wytwarzanie chłonki

• hipoalbuminemia z obniżeniem ciśnienia osmotycznego

• zwiększenie wchłaniania zwrotnego sodu w cewce proksymalnej → nerkowa retencja sodu i wody, spowodowana wtórnym hiperaldosteronizmem (następstwo zwiększonego wytwarzania aldosteronu i zmniejszonej inaktywacji tego hormonu w wątrobie)

powikłania wodobrzusza:

• refluksowe zapalenie przełyku, duszność, przepukliny ściany jelitowej, płyn w jamie opłucnej

• samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej (gorączka, ból brzucha, badanie płynu puchlinowego)

• zwiększone ryzyko krwawienia z żylaków przełyku

• zespół wątrobowo - nerkowy → niewydolność nerek (skąpomocz) w przebiegu niewyrównanej marskości wątroby u chorego bez uprzedniej choroby nerek (uogólniony, silny skurcz naczyń + zmniejszony przepływ przez część korową nerki)

• zespół wątrobowo - płucny (HPS) → upośledzenie czynności płuc u chorego na marskość wątroby; u części chorych stwierdza się hipoksemię

---