Mianem „Odczyn ostrej fazy” określamy:
odruchy neurochormonalne w fazie adaptacyjnej wstrząsu
zespół rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego towarzyszący ostremu zapaleniu trzustki
obecność markerów martwicy mięśnia sercowego we krwi we wczesnej fazie zawału mięśnia sercowego
zespół ostrej niewydolności oddechowej
odpowiedz ogólną ustroju na uraz [G/118]
Który z poniższych czynników może wywołać zapalenie:
zakażenie bakteryjne
przerwanie dopływu krwi(niedokrwienie)
krwotok
odkładanie kompleksów immunologicznych w tkankach
wszystkie powyższe czynniki [Z/116, G/119]
Który z poniższych czynników aktywuje układ dopełniacza a drodze alternatywnej
kompleks antygen-przeciwciało (klasy IgG lub IgM)
białko C-reaktywne
kalikreina
polisacharydy ściany bakteryjnej [Z/118, M/210]
plazmina
W warunkach zapalenia skutkiem przekrwienia czynnego jest wzrost ciśnienia hemodynamicznego krwi w części przytętniczej kapilar do wartości około:
5 mmHg
15 mmHg
25 mmHg
30 mmHg
60 mmHg [G/124]
Białkiem odpowiedzialnym za cytotoksyczne działanie limfocytów Tc jest:
kadheryna
perforyna [ ]
properdyna
katepsyna G
lizozym
Która z poniższych substancji nie jest opsoniną:
białko C-reaktywne
immunoglobulina klasy IgG
immunoglobulina klasy IgE [G/131]
składowa dopełniacza C3b
białko wiążące mannan
Które z poniższych komórek są głównym źródłem prostacykliny (PGI2):
komórki śródbłonka [G/127]
mastocyty
granulocyty obojętnochłonne
trombocyty
makrofagi
Która z par prawidłowo łączy mediator lipidowy z jego głównym miejscem powstawania:
prostacyklina PGI2 - komórki śródbłonka
prostaglandyna PGD2 - komórki tuczne
promboksan A2 - płytki krwi
leukotrien B4 - granulocyty obojętnochłonne
wszystkie pary zestawione są prawidłowo [G/127]
Która z poniższych substancji jest kininazą unieczynniającą aktywne kininy:
enzym konwertujący (ACE) [G/133, M/210]
kalikreina tkankowa
plazmina
czynnik XII Hagemana
inhibitor C1 esterazy
Glikokortykosteroidy hamują syntezę:
Leukotrienów
Prostaglandyn
Tromboksanów
Lipoksyn
Wszystkich powyższych {M/275; G/132]
Prostaglandyną (PG) stanowiącą końcowe ogniwo termoregulacji i odpowiedzialną za podwyższenie temperatury ciała jest:
PGA
PGD
PGE [M/280]
PGF
PGI
Do mediatorów naczynioruchowych rozszerzających naczynia krwionośne zaliczamy: 1) histaminę, 2) kininy, 3) prostaglandynę, 4) tlenek azotu, 5)leukotrien C4. prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4 [M/281; G/32]]
1,2,4
3,5
1,2
Reaginami są przeciwciała klasy:
IgE [G/104]
IgG1
Iga
IgD
IgM
Które z niżej wymienionych komórek posiadają na swojej powierzchni antygen różnicowania CD4:
Limfocyty Th [G/99]
Limfocyty Tc
Komórki NK
Komórki K
Komórki dendrytyczne
Komórkami wydzielającymi immunoglobuliny E (IgE) są:
Limfocyty B
Komórki plazmatoidalne
Komórki plazmatyczne {G/106]
Komórki dendrytyczne
Mastocyty
Zjawisko Arthusa jest modelem doświadczalnym reakcji alergicznej typu:
Anafilaktycznego
Cytotoksycznego z udziałem dopełniacza
Cytotoksycznego bez udziału dopełniacza
Kompleksów immunologicznych [G/112]
Komórkowego (późnego)
Zależna od przeciwciał cytotoksyczność komórkowa (ADCC) jest charakterystyczna dla reakcji alergicznej typu:
I
II [G/111]
III
IV
II i III
Reakcje alergiczne typu komórkowego uczestniczą w patogenezie:
1) alergicznego kontaktowego zapalenia skóry, 2) reakcji odrzucania przeszczepu, 3) odczynu Mantoux, 4) atopowego zapalenia skóry, 5) konflikcie serologicznym. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,5
1,2,3 [G/113]
1,2,3,4
1,2
Przyczyną obrzęku Quinckego może być: 1) reakcja anafilaktyczna, 2) dziedziczny niedobór C1-esterazy, 3) odruch naczynioruchowy, 4) reakcje typu komórkowego, 5) odkładanie kompleksów immunologicznych. Prawdziwe:
1,2,3 [G/110]
3,4,5
2
5
3
Cytokiną uwalnianą podczas prezentacji antygenu przez limfocyty Th, która działając autokrynnie pobudz ich namnażanie i różnicowanie jest:
Interleukina 1
Interleukin 2 [G/106]
Interleukina 4
Interleukina 6
Interferon γ
Procesem prowadzącym do nabierania przez autoantygeny cech immunogenów może być:
Modyfikacja samego autoantygenu
Nieprawidłowa prezentacja antygenu
Reakcje krzyżowe z antygenami wirusowymi lub bakteryjnymi
Osłabienie funkcji limfocytów supresorowych Ts
Wszystkie powyższe procesy [Z/113]
Skazą krwotoczną o podłożu autoimmunologicznym jest:
Trombastenia Glanzmanna
Choroba von Willebranda
Hemofilia A
Małopłytkowość samoistna [Z/103]
Choroba Rendu-Oslera-Webera
Podczas aktywacji osoczowego układu krzepnięcia za przejście fibrynogenu w fibrynę odpowiedzialny jest:
czynnik tkankowy
trombomodulina
trombospondyna
trombina [Z/100]
trompopoetyna
Podczas aktywacji fibrynolizy enzymem trawiącym fibrynę jest:
Kininaza II
Antytrombina III
Trombina
Plazmina [Z/102]
Tkankowy aktywator plazminogenu
Inhibitorem krzepnięcia jest: 1) antytrombina III, 2) heparyna, 3) aktywne białko C, 4) czynnik tkankowy (TF), 5) witamina K. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,4,5
1,2,3 [Z/100]
1,2
W regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej uczestniczą: 1) płuca, 2) nerki, 3) wątroba, 4) układ kostny, 5) przewód pokarmowy. Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [G/198]
1,2
1,2,5
2,3
1,2,3,5
Fizjologiczna rolą anhydrazy węglowej w nerce jest katalizowanie:
Tworzenia mocznika z amoniaku
Tworzenia amoniaku z glutaminy
Tworzenia H2CO3 z CO2 i H2O
Degradacji H2CO3 i powstawania CO2 i H2O
Prawdziwe c i d
Substratem do tworzenia jonu NH4+ w nerce jest:
Mocznik
Kreatynina
Glutamina [Z/292]
Kwas α-ketoglutaranowy
Guanidyna
Zgodnie z równaniem Hendersona Hasselbacha dla buforu wodorowęglanowego w płynie zewnątrzkomórkowym w warunkach fizjologicznych stosunek ilościowy NaHCO3 do H2CO3 wynosi:
1 : 20 [G/200]
20 : 1
1 : 40
40 : 1
1 : 1
Do zaburzeń hormonalnych w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek należy: 1) wtórna nadczynność przytarczyc, 2) nadmierne wydzielanie erytropoetyny, 3) hiperinsulinizm, 4) niedobór kalcytriolu, 5) nadmierne wydzielanie kalcytoniny. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2
1,2,4
1,3,4,5 [Z/304]
1,4
Białkomocz rozpoznajemy gdy stężenie białka w moczu przekracza:
3 mg/L
30 mg/L
300 mg/L [G/609]
3.0 g/L
3 μg/L
Krytyczne stężenie albumin w osoczu krwi poniżej którego pojawiają się obrzęki wynosi:
6.0 g/100ml
3.8 g/100ml
2.5 g/100ml[G/613]
0.5 g/100ml
1.3 mg/100ml
Następstwem zmniejszenia efektywnej objętości krwi tętniczej jest pobudzenie: 1) Układu RAA, 2) Układu współczulnego, 3) Sekrecji wazopresyny, 4) Wzrost sekrecji ANP, 5) pobudzenie sekrecji BNP. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3 [Z/365; Z/366]
1,2,3,5
3,4
Która z poniższych substancji jest osmolitem:
Glukoza
Mocznik
Sód
Sorbitol [G/184]
Wszystkie powyższe
Wzrost MCHC oraz spadek MCV jest charakterystyczny dla:
odwodnienia hipotoniczneg
odwodnienia hipertonicznego
przewodnienia hipotonicznego
przewodnienia hipertonicznego
prawdziwe b i d [M/374]
Obrzęki są objawem charakterystycznym dla: 1) marskości wątroby, 2) niewydolności nerek, 3), niewydolności krążenia, 4) niewydolności tarczycy 5) zespołu nieadekwatnego wydzielania wazopresyny (SIADH). Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4 [M/376]
1,2,3
1,2,3,5
Prawidłowa wartość ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych wyrażona w mOsm/kg waha się w granicach:
70-95
110-135
195-210
280-295 [G/179; G 608]
350-495
Która z par przedstawia prawidłowo dobowe wydalanie wody z ustroju, w spoczynku w warunkach termoneutralnych:
Przez nerki - 400 ml
Przez skórę - 1500 ml
Przez płuca - 100 ml
Przez przewód pokarmowy - 500 ml
Całkowita dobowa utrata - 2500 ml [Z/361]
Renina wydzielana jest do krwioobiegu przez:
Pneumocyty typu I
Komórki wątrobowe
Komórki plamki gęstej
Komórki ziarniste aparatu przykłębuszkowego (JG) [M/261]
Komórki nabłonkowe wstępującego odcinka pętli Henlego
Dzienny ładunek osmotyczny (mOsm/24h) wydalany przez nerki wynosi:
280 mOsm
350 mOsm
600 mOsm [M/693]
1200 mOsm
2500 mOsm
Do działań angiotensyny II nie należy:
zwiększenie wydzielania aldosteronu
zwiększenie wydzielania wazopresyny
zwiększenie pragnienia
Zwiększenie wydzielania Na+ i H20 z moczem [Z/361]
Zwiększenie ukrwienia nerek
Ciśnienie onkotyczne płynu śródnaczyniowego wynosi około:
8 mmHg
12 mmHg
25 mmHg [Z/365]
30 mmHg
60 mmHg
Hipernatremia jest charakterystyczna dla:
Odwodnienia hipertonicznego
Odwodnienia hipotonicznego
Przewodnienia hipotonicznego
Przewodnienia hipertonicznego
Prawdziwe a i d [Z/363]
Które twierdzenie dotyczące dorosłego mężczyzny jest prawdziwe:
przestrzeń wodna wewnątrzkomórkowa stanowi 20% masy ciała
przestrzeń wodna pozakomórkowa pozanaczyniowa stanowi 40% m.c.
przestrzeń wodna śródnaczyniowa stanowi 2% m.c.
przestrzeń wodna transcelularna stanowi 10% m.c.
żadne z powyższych [M/366]
Hiponatremia jest charakterystyczna dla:
Zatrucia wodnego [Z/368; M/375]
Moczówki prostej
Hiperaldosteronizmu pierwotnego
intensywnego pocenia się (gorączka
Prawdziwe b i c
Skutkiem wzrostu stężenia glukozy w płynie kanalikowym, który przekracza możliwości maksymalnego transportu kanalikowego ( TmG) jest:
diureza osmotyczna [G/608]
diureza wodna
oliguria
anuria
anuria completa
Do charakterystycznych cech laboratoryjnych zespołu nerczycowego należy: 1) wzrost stężenia VLDL , 2) wzrost stężenie LDL, 3) obniżone stężenie HDL, 4) hipoproteinemia 5) białkomocz . Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [G/614; Z/308]
1,2,3,4
5
4,5
1,4,5
Prawidłowy poziom potasu w przestrzeni śródnaczyniowej wynosi średnio(mEq/l):
144
120
80
20
4 [G/191]
Pojawienie się w moczu białka Bence Jonesa jest przykładem:
Białkomoczu przedkłębuszkowego [G610]
Białkomoczu kłębuszkowego
Białkomoczu kanalikowego
Białkomoczu zakanalikowego
Prawdziwe a i c
Substancją o działaniu wazokonstrykcyjnym odpowiedzialną za skurcz tętniczek doprowadzających w przebiegu ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest:
Angiotensyna II
Adenozyna
Trombosan A2
Endotelina
Wszystkie powyższe [Z/298]
Badaniem umożliwiającym ocenę odwracalności obturacji oskrzeli jest:
Próba rozkurczowa z zastosowaniem acetylocholiny
Próba rozkurczowa z zastosowaniem leku rozszerzającego oskrzela (np. pobudzającego receptory adrenergiczne β2) [Z/209]
Próba prowokacyjna z zastosowaniem histaminy
Pusoksymetria
Polisomnografia
Który z poniższych parametrów „gazometrii” krwi tętniczej jest nieprawidłowy:
PaO2 = 95mmHg
PaCO2 = 60 mmHg [Z/210]
SaO2 = 95 %
pH = 7.36
HCO3- = 27 mEq/l
W praktyce klinicznej zdolność dyfuzyjną płuc (DL) określa się dla tlenku węgla CO (DLCO). Zmniejszenie zdolności dyfuzyjnej płuc (DLCO) obserwuje się w: 1) zatorowości płucnej, 2) chorobach śródmiąższowych płuc, 3) rozedmie płuc, 4) niedokrwistości, 5) stenozie mitralnej. Prawdziwe;
1,2,3,4,5 [Z/ 210]
1,2,3,4
1,2,3
1,2
2
e. we wszystkich powyższych stanach
U którego z poniższych pacjentów możemy spodziewać się występowania całkowitej (hipowentylacyjnej ) niewydolności oddechowej:
Pacjent z chorobą śródmiąższową płuc (np. hodowca gołębi)
Pacjent z wrodzoną wadą serca z przeciekiem prawo-lewym
Pacjent w śpiączce po zatruciu barbituranami
Pacjent z centralnym zespołem bezdechu sennego
Prawdziwe c i d [Z/211]
Maksymalna pojemność tlenowa 1.0g hemoglobiny wynosi ok.:
20 ml
1.34 ml
19 ml
0.3ml
100ml
Współczynnik wykorzystania tlenu maleje w hipoksji:
oddechowej
krążeniowej
cytotoksycznej
krwiopochodnej
żadnej z powyższych
Sinicę można zaobserwować gdy ilość zredukowanej hemoglobiny we krwi włośniczkowej jest:
>5g% [Z/216; G/536]
<5g%
>5mg%
<5mg%
wystąpienie sinicy nie ma związku z ilością zredukowanej hemoglobiny
Cechą charakterystyczną hipoksji oddechowej jest (a-krew tętnicza; b- krew żylna):
↓ PaO2
↓ współczynnika wykorzystania tlenu
↑PvO2
↑ SaO2
wszystkie powyższe
Występowanie produktywnego kaszlu przez nie mniej niż 3 miesiące w roku w dwu kolejnych latach jest podstawą do rozpoznania:
Rozedmy płuc
Przewlekłego zapalenia oskrzeli (PZO)
Nadciśnienia płucnego i przewlekłego serca płucnego
Astmy sercowe (asthma cardinale)
Astmy oskrzelowej atopowej
Komórkami dominującymi w nacieku zapalnym w przebiegu POChP są:
Eozynofile
Mastocyty
Neutrofile [Z/221]
Monocyty
Limfocyty Tc
Wskaż zdanie nieprawidłowo charakteryzujące surfaktant (SF):
SF wydzielany jest przez pneumocyty typu I [G/522]
SF działa przeciwobrzękowo
SF hamuje wzrost napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych
SF zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych
SF zwiększa sprężystość tkanki płucnej
Prawidłowa wartość FEV1%VC u zdrowego młodego mężczyzny wynosi:
100-120%
100%
80-85% [G/523; Z/208]
70-75%
<50%
Tor oddychania Cheyne'a i Stokesa jest charakterystyczny dla:
Niewydolności krążenia [G/546]
Kwasicy metabolicznej mleczanowej
Kwasicy metabolicznej ketonowej
Zespołu Picwicka
Stanu agonalnego
Które zdanie nieprawidłowo charakteryzuje bilirubinę wolną (przedwątrobową):
W krążeniu występuje w postaci związanej z albuminami
Daje bezpośrednią reakcję barwną z odczynnikiem diazowym Ehrlicha
Po przekroczeniu wartości krytycznej może odkładać się w jądrach pnia mózgu i w móżdżku
Jest rozpuszczalna w wodzie i może wydalać się z moczem
Nieprawdziwe b i d [G/659]
Jeżeli u osoby dorosłej stężenie bilirubiny całkowitej w osoczu waha się w granicach 0.3-1.0 mg/dl to taki stan określamy jako:
Fizjologiczny[G/662]
abilirubinemia
hipobilirubinemia
podżółtaczkowy
żółtaczka
Wzrost we krwi bilirubiny sprzężonej i niesprzężonej (hiperbilirubinemia mieszana) jest charakterystyczny dla:
Żółtaczki hemolitycznej
Żółtaczki wątrobowej (miąższowej)[G/662]
Żółtaczki zaporowej
Żółtaczki noworodków
Dla wszystkich powyższych stanów
Upośledzenie aktywności UDP-glukuronylotransferazy jest charakterystyczne dla: 1) zespołu Gilberta, 2) zespołu Criglera-Najjara, 3) żółtaczki noworodków, 4) zespołu Dubin -Johnsona, 5) zespół Rotora. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3 [Z/264]
1,3
4,5
Przyczyną żółtaczki noworodków jest: 1) zwiększony rozpad erytrocytów, 2) upośledzenie transportu bilirubiny we krwi z powodu zmniejszonej syntezy albumin w hepatocytach, 3) upośledzony wychwyt bilirubiny przez hepatocyty (biegun naczyniowy), 4) upośledzone sprzęganie bilirubiny w hepatocytach, 5) upośledzone wydalanie bilirubiny z hepatocytów do żółci (biegun żółciowy). Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3
1,3,4,5 [G/665]
1,5
Do pierwotnych kwasów żółciowych zaliczamy kwas:
Cholowy [G/667]
Dezoksycholowy
Litocholowy
Ursodezoksycholowy
Prawdziwe a i b
Ciemny i obficie pieniący się mocz jest charakterystyczny dla przewlekłej cholestazy. Substancją obniżającą napięcie powierzchniowe moczu i odpowiedzialną za pienienie się moczu jest:
Bilirubina sprzężona
Bilirubina niesprzężona
Kwasy żółciowe [G/669]
Urobilinogen
urobilina
Do enzymów wskazujących na uszkodzenie komórki wątrobowej zaliczamy: 1) aminotransferazę alaninową (ALT), 2) aminotransferaze asparginianową (AST), 3) gamma glutamylotranspeptydazę (GGTP), 4) fosfatazę zasadową (ALP), 5) 5'nukleotydazę. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3 [M/751]
1,2,5
3,4,5
4,5
Enzymem wskazującym na obniżoną zdolność komórki wątrobowej do syntezy jest:
Fosfatazya zasadowa (ALP)
Cholinesterazy (ChE)
Amninotransferazy alaninowej (ALT)
Amylaza
γ-glutamylotransferaza
Substancją odpowiedzialną za drażnienie zakończeń czuciowych i wywoływanie świądu skóry w przewlekłej cholestazie jest:
cholesterol
monoglukuronian bilirubiny
kwasy żółciowe [G/668]
jony miedzi
cholina
Który z poniższych markerów wirusowego zapalenia wątroby nie pojawia się we krwi podczas aktywnej infekcji:
HBsAg
HBeAg
HBcAg [Z/252]
DNA HBV
Polimeraza HBV
Za wieloletnią ochronę przed powtórnym zakażeniem HBV odpowiadają przeciwciała:
Anty-HBe
Anty HBs [Z/253]
Anty-HBV DNA
Anty-HBc
Anty-polimeraza HBV
O zakończeniu stadium replikacji wirusa HBV w hepatocytach świadczy pojawienie się we krwi:
Ab anty Hbe {Z/254]
Ab anty HBc klasy IgM
Ab anty HBc klasy IgG
HBsAg
HbcAg
Fizjologiczna rola komórek Ito polega na gromadzeniu:
witaminy K
witaminy A [Z/226]
witaminy D
żelaza
miedzi
Czynnikiem pobudzającym fibrogenezę w wątrobowych komórkach Ito jest:
transformujący czynnik wzrostu (TGF-α i β)
aldehyd octowy
wątrobowy czynnik wzrostowy (HGF)
insulina
prawdziwe a i b [Z/239]
Obecność przeciwciał przeciwmitochondrialnych (AMA) we krwi stanowi podstawę diagnostyczną do rozpoznania:
pierwotnej marskości żółciowej [Z/258]
autoimunologicznego zapalenia wątroby
WZW typu B
marskości wątroby typu Laeneca
hemochromatozy
Do substancji odpowiedzialnych za rozwój encefalopatii wątrobowej zaliczamy: 1) amoniak, 2) mocznik, 3) merkaptany, 4) mangan, 5) oktopaminę. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,3,4,5 [Z/236]
2,3,4,5
1,2
W hemochromatozie pierwotnej żelazo gromadzi się w :
hepatocytach
kardiomiocytach
chondrocytach
komórkach wysp trzustkowych
wszystkie powyższe [Z/260]
U podłoża choroby Wilsona leży;
niedobór α1-antytrypsyny
zaburzone wydalanie miedzi z żółcią
nadmierne wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego
nadmierne wchłanianie miedzi z przewodu pokarmowego
nadprodukcja porfiryn
W zespole Budda-Chiariego blok naczyniowy odpowiedzialny za rozwój nadciśnienia wrotnego zlokalizowany jest:
przedwątrobwo
wątrobowo przedzatokowo
watrobowo zatokowo
wątrobowo zazatokowo
zawątrobowo [Z/232]
Do następstw nadciśnienia wrotnego zaliczamy: 1) wodobrzusze, 2) żylaki przełyku, 3) hipersplenizm, 4) zespół wątrobowo-nerkowy, 5) zespół wątrobowo-płucny. Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [Z/238]
1,2,3,4,5
1,2,4,5
1
1,4
Wśród substancji miorelaksujących największe znaczenie w patogenezie wazodilatacji trzewnej w przebiegu nadciśnienia wrotnego przypisuje się:
leukotrienowi B4 (LTB4
tlenkowi azotu (NO) [Z/234]
czynnikowi aktywującemu płytki(PAF)
bradykininie
aktywnym białkom dopełniacza (C5a, C3a)
Do patomechanizmów odpowiedzialnych za rozwój zespołu wątrobowo-nerkowego nalezą: 1) wzrost aktywności angiotensynowej osocza, 2) wzrost napięcia nerkowego układu współczulnego, 3) wzrost stężenia osoczowej endoteliny -1, 4) wzrost nerkowej syntezy tlenku azotu (NO), 5) upośledzenie wątrobowej degradacji leukotrienu C4 i D4 (LTC4, LTD4). Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3,5 [G/677; Z/234]
1,2,3
1,2,4,5
Które zdanie dotyczące marskości wątroby typu Laeneca jest nieprawdziwe:
jest to marskość alkoholowa
jest to marskość drobnoguzkowa
jest to marskość wrotna
często poprzedzona jest nacieczeniem tłuszczowym
wszystkie twierdzenia są prawdziwe [Z/248]
Zgaga, chrypka i ból gardła to objawy charakterystyczne dla:
Choroby wrzodowej
Choroby refluksowej przełyku [Z/272]
Choroby Leśniowskiego-Crohna
Wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
Przewlekłego zapalenia trzustki
Biochemicznym wskaźnikiem uszkodzenia miąższu trzustki jest zwiększone stężenie w osoczu: 1) amylazy, 2) lipazy, 3) antytrypsyny, 4) litostatyny, 5) kwasów żółciowych. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3,
1,2 [Z/283]
3
Do charakterystycznych objawów przewlekłego zapalenia trzustki należy: 1) Ból w nadbrzuszu środkowym pojawiający się po przyjęciu pokarmu , 2) zaburzenie gospodarki węglowodanowej (upośledzona tolerancja glukozy/cukrzyca), 3) stolce tłuszczowe steatorrhea 4) znaczny ubytek masy ciała 5) zaburzenia wchłaniania Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [Z/285]
1,3,4,5
1,2,3,5
1,3,5
2,3,4,5
Do czynników agresywnych mogących spowodować uszkodzenie bariery błony śluzowej żołądka należą:
inhibitory COX-1
infekcja Helikobakter pylorii
glikokortykosteroidy
aminy katecholowe
wszystkie powyżs