LEKI WZMAGAJĄCE SIŁE SKÓRCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO

Dopamine*

Dopamina

Hypertonicum

ATC: C 01 CA

4-(2-Aminoetylo)-benzeno-1,2-diol 4-(2-Aminoetylo)-pirokatechol 3-Hydroksytyramina

CAS: 51-61-6

Pochodne

Chlorowodorek dopaminy ;CAS: 62-31-7, ASL 279

Działanie. Dopamina jest naturalnym neuroprzekaźnikiem działającym zarówno w ośrodkowym, jak i obwodowym układzie nerwowym. W celach leczniczych jest produkowana syntetycznie. Aktywuje receptory dopaminergiczne oraz receptory adrenergiczne α1 i β1. Tak jak epinefryna i norepinefryna, dopamina również działa poprzez aktywację cyklazy adenylanowej i zwiększenie stężenia cAMP w komórce (zob. Epinephrine). Działanie dopaminy zależy od zastosowanej dawki. W dawkach 0,5-3 µg/kg mc./min dopamina stymuluje receptory DA w nerkach, wywołując zwiększenie przepływu nerkowego i przesączania kłębuszkowego (GFR). Działanie to powoduje wzmożone wydalanie moczu i utratę Na. W takich dawkach dopamina nie ma wpływu na serce. W dawkach 5-10 µg/kg mc./min dopamina stymuluje receptory β1 w sercu, zwiększając objętość wyrzutową i pojemność minutową serca; nieznacznie wpływa na przyspieszenie czynności serca, nie działa na naczynia obwodowe. Głównie wywołuje wzrost ciśnienia tętniczego, zwł. skurczowego. W dawkach powyżej 10 µg/kg mc./min dopamina zaczyna działać na receptory α1 oraz uwalnia noradrenalinę z zakończeń nerwowych, wywołując uogólniony skurcz naczyń krwionośnych, a w wyniku podwyższenie zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia tętniczego, ośrodkowego ciśnienia żylnego, ciśnienia w tętnicy płucnej oraz zmniejszenia przepływu nerkowego. Może dojść do znacznego zmniejszenia pojemności minutowej serca. W tak dużych dawkach działanie dopaminy jest bardzo zbliżone do działania norepinefryny. Różnica polega na tym, że w wypadku stosowania dużych dawek dopaminy dochodzi do znacznego przyspieszenia czynności serca oraz zwiększenia ryzyka wystąpienia groźnych zaburzeń rytmu (częstoskurczu nadkomorowego lub komorowego). Niebezpieczeństwo takich powikłań jest mniejsze przy stosowaniu norepinefryny (zob. Norepinephrine). Dopamina ma okres półtrwania ok. 2 min, w związku z czym musi być podawana w ciągłym, kontrolowanym wlewie dożylnym. Tak jak epinefryna i norepinefryna, dopamina jest metabolizowana przez MAO i COMT do praktycznie nieczynnych metabolitów, które są wydalane przez układ pokarmowy. Nie wykazano działania teratogennego dopaminy.

Wskazania. Dopamina w dawkach 2-3 µg/kg mc./min jest stosowana w celu zwiększenia przepływu nerkowego i przesączania kłębuszkowego u pacjentów z małomoczem, po wyrównaniu hipowolemii. Zastosowanie dopaminy może zapobiec wystąpieniu ostrej niewydolności nerek u chorych z podwyższonym ryzykiem takiego powikłania (np. znacznego stopnia odwodnienie, zespół zmiażdżenia). W dawkach większych niż 5 µg/kg mc./min dopamina jest stosowana jako lek inotropowy u pacjentów z niskim ciśnieniem tętniczym. Szczególnie jest polecana we wstrząsie septycznym, kardiogennym, po urazach, operacjach kardiochirurgicznych, dekompensacji przewlekłej niewydolności krążenia.

Interakcje. Dopamina nasila działanie inhibitorów MAO oraz trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (dawka początkowa dopaminy powinna być zmniejszona ok. 10-krotnie). Nasila arytmogenne działanie wziewnych środków znieczulenia ogólnego (np. halotanu).

Przeciwwskazania. Zwężenie drogi odpływu lewej komory, guz chromochłonny nadnerczy. Przeciwwskazaniami względnymi są: napadowe częstoskurcze, liczne skurcze dodatkowe, rozrost gruczołu krokowego, choroby naczyń obwodowych. Ciąża. Można stosować tylko wówczas, gdy korzyści wynikające z podania dopaminy będą przewyższać ryzyko wystąpienia objawów ubocznych.

Działania niepożądane. Objawy związane z pobudzeniem układu współczulnego: nudności, wymioty, niepokój, drżenie, bóle i zawroty głowy, bladość powłok, nadciśnienie tętnicze, potliwość, zaburzenia rytmu serca, bóle zamostkowe, kołatanie serca, zaburzenia rytmu serca. Niedokrwienie obwodowe. Martwica skóry po przedostaniu się leku poza naczynie - musi być podawana przez centralną żyłę. Duże dawki leku mogą powodować zastój w krążeniu małym. U chorych z chorobą niedokrwienną serca może powodować bóle wieńcowe. Zawiera wodorosiarczyn sodowy, który może powodować reakcje uczuleniowe, ze wstrząsem anafilaktycznym włącznie, częściej występują u chorych z astmą oskrzelową.

Dawkowanie. Zawsze przez centralną żyłę, w ciągłym wlewie przy użyciu pompy infuzyjnej, stale kontrolując stan chorego (EKG, ciśnienie tętnicze). Do przygotowania roztworu do wlewu można użyć: 5% roztworu glukozy, 0,9% roztworu NaCl lub mieszaniny tych roztworów; zachowuje on trwałość przez 24 h. Rozpuszczenie dopaminy w roztworze alkalicznym powoduje natychmiastową inaktywację leku. Dorośli i dzieci. W dawkach 0,5-3 µg/kg mc. na minutę stosuje się w celu poprawy przesączania kłębuszkowego. W dawkach 5-10 µg/kg mc. na minutę działa inotropowo dodatnio na serce, podwyższa ciśnienie tętnicze. W dawkach 10-20 µg/kg mc. na minutę powoduje gł. wzrost oporu obwodowego. Ponieważ działa podobnie jak norepinefryna, należy przed rozpoczęciem leczenia rozpatrzyć możliwość zmiany leku (zob. Norepinephrine).

Uwagi. Podczas podawania leku należy kontrolować ciśnienie tętnicze i diurezę. O ile istnieją wskazania - również objętość wyrzutową serca i ciśnienie w tętnicy płucnej. We wstrząsie hipowolemicznym należy wyrównać objętość płynów przed podaniem dopaminy. W razie przedostania się leku poza naczynie - natychmiast nastrzyknąć okolicę 10-15 ml 0,9% roztworu NaCl z dodatkiem 5-10 mg metanosulfonianu fentolaminy (α-adrenolityk), co zapobiega martwicy okolicznych tkanek.

Metildigoxin* BEMECOR

Metylodigoksyna

Digitaloidum

ATC: C 01 AA

4'''-O-Metylodigoksyna

CAS: 30685-43-9

Synonimy Medigoxin

Działanie. zob. Digoxin. Glikozyd nasercowy, otrzymywany półsyntetycznie. Z przewodu pokarmowego wchłania się całkowicie. Okres półtrwania wynosi 40 h. Metylodigoksyna jest wydalana w znacznej części z moczem (22% dawki dobowej). Po podaniu doustnym działanie rozpoczyna się w ciągu 5-20 min, po podaniu dożylnym - w ciągu 1-4 min.

Wskazania. zob. Digoxin.

Interakcje. zob. Digoxin.

Przeciwwskazania. zob. Digoxin.

Działania niepożądane. zob. Digoxin.

Dawkowanie. zob. Digoxin. Stężenie terapeutyczne metylodigoksyny w surowicy wynosi 0,8-2,2 mg/ml. Zazwyczaj podaje się 0,1 mg na 24 h. W niewydolności nerek dawkę należy zmniejszyć zależnie od wartości klirensu kreatyniny.

Antidota. zob. Digoxin.

Deslanoside*

Deslanozyd

Digitaloidum

ATC: C 01 AA

Deacetylolanatozyd C

CAS: 17598-65-1

Synonimy Desacetyl-lanatoside C, Deacetyl-lanatoside C

Działanie. zob. Digoxin. Naturalny glikozyd naparstnicy wełnistej pozbawiony grupy acetylowej. Produkt zasadowej hydrolizy lanatozydu C - glikozydu otrzymanego z naparstnicy wełnistej. Łatwo się rozpuszcza w wodzie. Działanie rozpoczyna się po 15-30 min od podania dożylnego. Słabo się wiąże z białkami osocza. Z podanej dawki ulega inaktywacji 20% dziennie i jest wydalane z moczem. Jednym z metabolitów jest digoksyna. Po przerwaniu podawania deslanozydu jego działanie utrzymuje się przez 3-6 dni.

Wskazania. zob. Digoxin.

Interakcje. zob. Digoxin.

Przeciwwskazania. zob. Digoxin.

Działania niepożądane. zob. Digoxin.

Dawkowanie. Ze względu na to, że glikozydy naparstnicy łatwo można przedawkować (a ponadto znacznie ograniczono wskazania do ich stosowania i nie są już lekami pierwszego rzutu) odstępuje się od podawania tzw. dawek nasycających. Podczas stosowania leku należy kontrolować jego stężenie w surowicy. Zwykle stosuje się dożylnie 0,2-0,4 mg na 24 h, wyjątkowo domięśniowo. U osób starszych, zwł. powyżej 80. rż., dawkę należy zmniejszyć, ponieważ eliminacja leku jest znacznie wydłużona.

Antidota. zob. Digoxin.

Digoxin*

Digoksyna

Antiarrhythmicum, Digitaloidum, Inny lek przeciwarytmiczny

ATC: C 01 AA

3β-[(O-2,6-Dideoksy-β-D-rybo-heksopiranozylo-(1→4)-O-2,6-dideoksy-β-D-rybo-heksopiranozylo-(1→4)-2,6-dideoksy-β-D-rybo-heksopiranozylo)-oksy]-12β,14β-dihydroksy-5β-kard-20(22)-enolid

CAS: 20830-75-5

Synonimy Digazolan, Digossina, Digoxosidum, Lanadicor

Działanie. Krystaliczny glikozyd wyizolowany z naparstnicy wełnistej Digitalis lanata; może stanowić produkt hydrolizy lanatozydu C. Digoksyna w 70% wchłania się z przewodu pokarmowego. W 20-30% łączy się z białkami osocza. Stężenie digoksyny w m. sercowym jest znacznie większe niż w krwi i w innych tkankach. Przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego i mleka matki. Po podaniu doustnym początek działania terapeutycznego występuje po 2 h, a po podaniu dożylnym po 15-30 min. Okres półtrwania po podaniu doustnym i dożylnym wynosi 1,5-2 dni. Jest wydalana gł. z moczem, w postaci nie zmienionej. Glikozydy naparstnicy działają na m. sercowy, a także na mięśnie gładkie, szkieletowe, cewki nerkowe oraz ośrodki nerwu błędnego (układ przywspółczulny) i baroreceptory. Zwiększają siłę i szybkość skracania włókien mięśniowych serca (w mniejszym stopniu również mięśni gładkich i szkieletowych) - działanie inotropowe dodatnie. Zwiększają dopływ jonów wapnia do aktynomiozyny - białek kurczliwych mięśni, poprzez zwiększanie uwalniania jonów wapnia ze zbiorników siateczki śródplazmatycznej, zwiększenie prądu wapniowego do wnętrza komórki oraz poprzez hamowanie enzymu - ATPazy błonowej. ATPaza umożliwia przenoszenie jonów sodu na zewnątrz komórki, a jonów potasu do jej wnętrza. Po zablokowaniu ATPazy jony sodu gromadzą się wewnątrz komórki, co hamuje wypływ jonów wapnia z komórki. Wolne jony wapniowe, których stężenie w komórce dzięki działaniu glikozydu naparstnicy istotnie wzrasta, łącząc się z aktynomiozyną wywołują skurcz włókien mięśniowych (dlatego podawanie preparatów wapnia nasila działanie glikozydów naparstnicy). Glikozydy naparstnicy działają batmotropowo dodatnio (proarytmicznie - zwiększają pobudliwość m. sercowego). Ich proarytmiczne działanie jest odwrotnie proporcjonalne do stężenia jonów potasu w surowicy. Glikozydy naparstnicy działają chronotropowo ujemnie (zwolnienie czynności serca) i dromotropowo ujemnie (wydłużenie czasu przewodzenia), bezpośrednio poprzez wpływ na układ przewodzący serca oraz pośrednio poprzez aktywację przywspółczulną. W niewydolności krążenia wskutek uruchomienia mechanizmów kompensacyjnych dochodzi do zwiększenia aktywności układu współczulnego i zmniejszenia aktywności układu przywspółczulnego. Jedną z głównych przyczyn tego zjawiska jest obniżenie wrażliwości baroreceptorów, co w mechanizmie „błędnego koła” prowadzi do dalszej stymulacji współczulnej oraz wzrostu wydzielania wazopresyny i reniny oraz innych niekorzystnych reakcji. U osób z niewydolnością krążenia glikozydy naparstnicy zwiększają wrażliwość baroreceptorów, zwiększają aktywność przywspółczulną i zmniejszają aktywność współczulną. Następstwem działania glikozydów naparstnicy jest także zwiększenie diurezy.

Wskazania. Digoksyna jest stosowana w utrwalonym migotaniu przedsionków z szybką czynnością komór (nie będącym wynikiem zaburzeń metabolicznych, np. w nadczynności tarczycy!), jako lek drugiego rzutu (po inhibitorze ACE i diuretyku) w zastoinowej niewydolności krążenia typu skurczowego (III i IV° wg NYHA) przebiegającej z powiększeniem jamy lewej komory.

Interakcje. Leki moczopędne, kortykosteroidy, amfoterycyna, karbenoksolon, leki przeczyszczające, benzylopenicylina, salicylany, preparaty Ca i wit. D zwiększają toksyczne działanie digoksyny. Leki zobojętniające, cholestyramina, sulfasalazyna, neomycyna, węgiel aktywowany, kaolin, pektyny, cytostatyki, metoklopramid i propantelina zmniejszają wchłanianie digoksyny. Stężenie digoksyny w surowicy zwiększają: chinidyna, amiodaron, flekainid, propafenon, antagoniści wapnia, inhibitory ACE, antybiotyki (tetracykliny, erytromycyna), spironolakton. Rezerpina, suksametonium, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, sympatykomimetyki, inhibitory fosfodiesterazy (teofilina) zwiększają ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca. Leki β-adrenolityczne nasilają ujemne chrono- i dromotropowe działanie digoksyny, a sole K lub leki zwiększające stężenie K w krwi zmniejszają dodatnie inotropowe działanie digoksyny i potęgują zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Fenytoina, ryfampicyna, fenobarbital i fenylbutazon zmniejszają stężenie digoksyny w surowicy. Digoksyna wpływa na wyniki fluorymetrycznych pomiarów stężenia amin katecholowych w moczu, a także na pomiary stężenia 17-hydroksykortykosteroidów w moczu.

Przeciwwskazania. Nadwrażliwość na glikozydy naparstnicy, blok przedsionkowo-komorowy II i III°, zespół niewydolnego węzła zatokowego, groźne komorowe zaburzenia rytmu, bradyarytmie (m.in. polekowe), zespoły preekscytacji, kardiomiopatia przerostowa z zawężeniem drogi odpływu, zaciskające zapalenie osierdzia, hipokalemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia, hipoksja, zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej. Glikozydy naparstnicy nie są skuteczne w niewydolności rozkurczowej lewej komory. U chorych po zawale m. sercowego mogą być niezależnym czynnikiem ryzyka nagłego zgonu, które jest bezpośrednio zależne od dawki leku. Stany przebiegające z zaburzeniami w składzie białek osocza wpływają na zmianę stężenia leku w surowicy, a przez to na siłę jego działania, metabolizm i eliminację. Nie należy stosować glikozydów naparstnicy w zapaleniu m. sercowego. Ciąża (kat. C). Stosować jedynie w wypadku, gdy korzyść dla matki przeważa nad potencjalnym zgrożeniem dla płodu. Karmienie piersią. W okresie stosowania leku należy przerwać karmienie piersią .

Działania niepożądane. Układ krążenia. Najczęściej występują działania proarytmiczne oraz zaburzenia przewodzenia. Na poziomie węzła zatokowo-przedsionkowego glikozydy naparstnicy wywołują bradykardię, bradyarytmię, zahamowanie zatokowe i blok zatokowo-przedsionkowy. Charakterystycznym zaburzeniem rytmu w przebiegu leczenia glikozydami naparstnicy jest częstoskurcz przedsionkowy z blokiem. Bardzo częstym ponaparstnicowym zaburzeniem rytmu jest nienapadowy częstoskurcz węzłowy. Znacznie rzadziej występuje ekstrasystolia przedsionkowa zazwyczaj zablokowana lub przewiedziona z wydłużeniem PQ. Bardzo rzadko występuje napadowe migotanie przedsionków, zazwyczaj z wolną czynnością komór, częsta jest ekstrasystolia komorowa, także wieloogniskowa, bigeminia i trigeminia komorowa, częstoskurcz komorowy dwukierunkowy, migotanie komór; bloki przedsionkowo-komorowe (aż do bloku całkowitego). Podawanie glikozydów naparstnicy w charakterystyczny sposób zmienia parametry zapisu EKG (wydłużenie PQ, skrócenie QT, „miseczkowate” ST). Mogą również wystapić: nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha, uczucie zmęczenia, rozbicia, depresja, zaburzenia koncentracji, omamy, psychozy, zaburzenia widzenia (widzenie w poświacie żółtej), skórne reakcje alergiczne, eozynofilia, ginekomastia.

Dawkowanie. Ze względu na to, że glikozydy naparstnicy łatwo można przedawkować (a ponadto znacznie ograniczono wskazania do ich stosowania i nie są już lekami pierwszego rzutu), odstępuje się od podawania tzw. dawek nasycających. Podczas stosowania leku należy kontrolować stężenia w surowicy. U osób starszych, zwł. powyżej 80. rż., dawkę należy zmniejszyć, ponieważ eliminacja leków jest u tych osób znacznie wydłużona. Dawka waha się od 0,125 mg do 0,375 mg na 24 h, zależnie od wieku chorego, jego masy ciała i stopnia wydolności nerek. Wartości terapeutyczne to stężenie digoksyny w surowicy wynoszące 0,8-2 ng/ml (przy stężeniu 1,4 ng ujawnia się maksym. działanie inotropowo dodatnie ze względnie niewielkim ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych). U chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków z szybką czynnością komór zaleca się w celu jej zwolnienia dawki nieco większe, aby stężenie digoksyny w surowicy utrzymywało się na górnej granicy stężenia terapeutycznego - 2 ng/ml. W niewydolności nerek dawkę należy zmniejszyć proporcjonalnie do klirensu kreatyniny. Jeśli klirens kreatyniny zmniejszy się o połowę, dawkę digoksyny należy zmniejszyć również o połowę. Dawka digoksyny w mg na 24 h w zależności od masy ciała (kg) oraz klirensu kreatyniny (ml/min)

Antidota. Specyficzną odtrutką są fragmenty przeciwciał przeciw digoksynie (zob. Digoxin-Specific Antibody Fragments). Mechanizm ich działania polega na wiązaniu wolnej digoksyny znajdującej się w osoczu i uniemożliwieniu wiązania się jej z komórkami m. sercowego. Należy podać dawkę mw. równoważną molekularnie z wchłoniętym glikozydem naparstnicy (empirycznie stwierdzono, że dawka ta wynosi 800 mg, czyli 20 fiolek po 40 mg). U małych dzieci tak duża dawka może spowodować przeciążenie układu krążenia płynami.

Uwagi. Jeśli stosuje się jednocześnie digoksynę i chinidynę, należy przerwać na 24 h podawanie digoksyny, a potem stosować w dawkach o połowę mniejszych niż opisano wyżej. Dawka dobowa chinidyny nie powinna wtedy przekraczać 600 mg. Podczas stosowania digoksyny należy kontrolować stężenie K i Ca w surowicy.

Dobutamine*

Dobutamina

Cardiostimulans

ATC: C 01 CA

(±)-4-{2-[[3-(4-Hydroksyfenylo)-1-metylopropylo]-amino]-etylo}-benzeno-1,2-diol (+)-4-{2-[[3-(4-Hydroksyfenylo)-1-metylopropylo]-amino]-etylo}-pirokatechol

CAS: 34368-04-2, Compound 81929

Pochodne

Chlorowodorek dobutaminy;CAS: 49745-95-1, Lilly 46236

Laktobionian dobutaminy;LY 207506

Winian dobutaminy;LY 174008

Działanie. Syntetyczna amina katecholowa o działaniu agonistycznym na receptor β1-adrenergiczny. Nie wpływa na uwalnianie endogennej noradrenaliny. Wykazuje silne działanie inotropowe dodatnie na m. sercowy, słabsze od dopaminy działanie chronotropwe i arytmogenne (ułatwia przewodzenie przedsionkowo-komorowe). Zwiększa pojemność minutową serca i wskaźnik sercowy. Zmniejsza obciążenie następcze, ciśnienie napełniania lewej komory, poprawia przepływ płucny wskutek zmniejszenia oporu w obrębie łożyska płucnego, zwiększa przepływ nerkowy proporcjonalnie do wzrostu pojemności minutowej serca. Nie powoduje wzrostu oporu obwodowego. Wykazuje słabsze działanie na receptory β2 i α-adrenergiczne. Stosowana wyłącznie we wlewie dożylnym ciągłym jest szybko inaktywowana w organizmie. Okres półtrwania wynosi ok. 2 min. Metabolity są wydalane prawie w 70% z moczem, a mw. w 30% z żółcią.

Wskazania. Dobutamina jest stosowana we wstrząsie kardiogennym, ciężkiej przewlekłej niewydolności serca z małą pojemnością minutową. Jest również stosowana w diagnostyce kardiologicznej, np. choroby niedokrwiennej serca (próba dobutaminowa). Może być stosowana u dzieci.

Interakcje. Leki β-adrenolityczne osłabiają jej działanie. Równoczesne stosowanie z lekami rozszerzającymi naczynia działającymi gł. na układ żylny (np. nitroprusydek sodu) powoduje zwiększenie pojemności minutowej serca i obniżenie ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej. Może być stosowana łącznie z innymi aminami katecholowymi, często jest łączona z dopaminą (odpowiednio regulując dawki obu leków można uzyskać optymalne działanie terapeutyczne). Nie należy mieszać roztworów dobutaminy i furosemidu, który jako substancja alkaliczna powoduje inaktywację dobutaminy.

Przeciwwskazania. Nadwrażliwość na dobutaminę. Zachować ostrożność w razie stosowania u chorych z kardiomiopatią przerostową, podzastawkowym zwężaniem aorty i innymi zwężeniami drogi odpływu z lewej komory. Nie zaleca się stosowania u chorych z migotaniem przedsionków (dobutamina, przyspieszając przewodzenie przedsionkowo-komorowe, może spowodować przyspieszenie czynności komór).

Działania niepożądane. Objawy związane z pobudzeniem układu współczulnego są słabsze niż podczas stosowania innych leków sympatykomimetycznych. Ryzyko wystąpienia tachykardii i innych zaburzeń rytmu serca jest mniejsze niż w przypadku stosowania dopaminy. Może wystąpić obniżenie ciśnienia tętniczego. Rzadko występują objawy uczulenia na dobutaminę; wysypki skórne, eozynofilia, skurcz oskrzeli są spowodowane zawartością wodorosiarczanu sodowego w preparatach dobutaminy. Objawy alergiczne częściej występują u osób z astmą oskrzelową.

Dawkowanie. Wyłącznie w w ciągłym wlewie kroplowym, przy użyciu pompy infuzyjnej, stale kontrolując stan ogólny chorego. Ponieważ nie działa zwężająco na naczynia, ryzyko martwicy tkanek po wynaczynieniu leku jest nieznaczne. Przed podaniem dobutaminy należy wyrównać hipowolemię. Dawkowanie zależy od stanu klinicznego pacjenta; stosuje się takie same dawki u dorosłych i dzieci. Rozpoczyna się zazwyczaj od dawki 2-3 µg/kg mc. na min; można ją zwiększać o te same wartości co 10-30 min. Optymalne działanie terapeutyczne uzyskuje się zazwyczaj, jeśli stosuje się dawkę 7-15 µg/kg mc. na min. Po przekroczeniu dawki 15 µg/kg mc. na min zwiększa się ryzyko tachykardii i zaburzeń rytmu serca. Gdy lek jest stosowany dłużej niż 48-72 h, może wystąpić zjawisko tolerancji związane z osłabieniem wrażliwości β-receptorów na dobutaminę - dawkę należy wówczas zmodyfikować, zależnie od stanu klinicznego pacjenta. Dawka maksymalna - 40 µg/kg mc., rzadko podawana.

Przedawkowanie. Zdarza się rzadko. Nie należy szybko przepłukiwać drenów, przez które jest podawana dobutamina. Objawy przedawkowania związane z pobudzeniem receptorów β1 w m. sercowym: tachykardia, niedokrwienie m. sercowego, migotanie komór. Inne objawy to brak łaknienia, nudności, wymioty, drżenie, kołatanie serca, bóle głowy, duszność, bóle w klatce piersiowej. W razie wystąpienia objawów przedawkowania należy natychmiast przerwać podawanie dobutaminy i zapewnić drożność dróg oddechowych. Inne działania podejmuje się zależnie od stanu klinicznego pacjenta.

Uwagi. Dobutaminy nie należy rozpuszczać w roztworach alkalicznych, gdyż ulega ona inaktywacji.

---