Czynność gruczołów endokrynowych
Układ nerwowy, układ wewnątrzwydzielniczy → integracja czynności narządów i tkanek zapewniająca homeostazę
Hormon - sub. Wydzielana przez żywe komórki do otaczającego je środowiska ( płyn zewnątrzkom., krew, chłonka), stąd jest transportowana do substancji docelowych.
Wpływ na czynność i metabolizm komórek docelowych odbywa się za pośrednictwem swoistych receptorów nie podlegając przy tym zużyciu jako źródło energii.
Sygnalizacja endokrynowa → przez krew
Sygnalizacja parakrynowa : komórka wydzielnicza → komórka docelowa (działanie hormonów miejscowych i niektórych hormonów tkankowych).
Budowa chemiczna hormonów
pochodne aminokwasów - np. tyrozyna → hormony tarczycy: T3, T4, aminy katecholowe, tryptofan → melatonina
hormony sterydowe - np. hormony płciowe / kora nadnerczy, gonady
białka i peptydy
Aktywność biologiczna hormonów jest duża, działają nawet przy małych stężeniach.
Regulacja funkcji gruczołów dokrewnych.
Nerwowa
np.:Układ współczulny jest pobudzany przez stresor → pobudzanie wydzielania hormonów z rdzenia nadnerczy( wyrzut adrenaliny i noradrenaliny
2) Hormonalna
np.:Hormony tropowe pobudzają inne gruczoły do wydzielania endokrynowego.
Metaboliczna
np.: Im większe stężenie glukozy, tym więcej insuliny.
Cechy receptorów:
specyficzność w stosunku do określonego hormonu
wysokie powinowactwo zapewniające efekty biologiczne przy bardzo małych stężeniach hormonu
odwracalność kinetyczna, dzięki której po usunięciu hormonu wygasa efekt biologiczny
Receptory w komórkach docelowych:
r. wewnątrzkomórkowe (dla hormonów sterydowych oraz hormonów tarczycy)
r. błonowe (dla h. Białkowych, peptydowych, amin katecholowych)
Podwzgórze i przysadka mózgowa.
Leży na kości klinowej w dole przysadki, przysadka jest zbud. Z dwóch płatów: przedniego i tylnego. Czynnościowo wyróżniamy część gruczołową - zawarta w płacie przednim i część nerwową - płat tylny.
1)Układ nerwowy i endokrynowy → podwzgórze → statyny i liberyny → część gruczołowa przysadki mózgowej → hormony tropowe (pobudzanie czynności innych hormonów) i hormony troficzne (bezpośredni wpływ na organizm)
2)Układ nerwowy i endokrynowy → podwzgórze → oksytocyna i wazopresyna → część nerwowa przysadki mózgowej → uwalnianie do krwi wazopresyny i oksytocyny.
Przysadka mózgowa
Część gruczołowa:
70% - część obwodowa → hormony tropowe: - tyreotropowy (TSH)
-adrenokortykotropowy (ACTH)
- gonadotropowe (LH i FSH)
- h. wzrostu (GH) = somatotropina (STH)
- prolaktyna (PRL)
10% - część pośrednia → hormon melanotropowy (MSH)
Część nerwowa:
Magazynowanie i uwalnianie do krwi wazopresyny i oksytocyny syntetyzowanych w podwzgórzu.
Zwrotny układ przysadkowy
neurony jąder nadwzrokowych i przykomorowych ( w podwzgórzu), synteza wazopresyny i oksytocyny → droga nerwowa
neurony jąder łukowatych i innych jąder podwzgórza (statyny, liberyny → droga naczyń włosowatych)
Hormony hipofizotropowe:
LIBERYNY → h. uwalniające
TRH - tyreoliberyna
CRH - kortykoloberyna
FSH/ LH -RH (gr - RH) - gonadoliberyna
SRH - somatoliberyna
MRH - melanoliberyna
STATYNY → h. Hamujące uwalnianie
SIH - somatostatyna - peptydy
PIH - prolaktostatyna - wyjątek: dopamina (neurotransmiter)
MIH - melanostatyna - peptydy
Hormony przysadki mózgowej
Glikoproteidy (TSH, FSH, LH)
Białka proste (GH, PRL)
Pochodne POMOC (peptydy)
POMOC - propiomelanokortyna
WAZOPRESYNA = h. Antydiuretyczny - ADH
Pobudzanie wydzielania:
wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi i płynu mózgowo - rdzeniowego
spadek objętości krwi o 8% i spadek ciśnienia tętniczego o 5-10%
stres
wzrost temp.
niektóre leki (morfina, barbiturany)
nikotyna
Hamowanie wydzielania ADH:
etanol
Działanie:
nerki
naczynia krwionośne
Zaburzenia:
moczówka prosta
Ostateczne zagęszczenie moczu w kanaliku dalszym i zbiorczym pod wpływem wazopresyny - oszczędzanie wody.
Wazopresyna w dużych stężeniach powoduje skurcz mięśni naczyń krwionośnych.
OKSYTOCYNA
Podubdzanie wydzielania:
pobudzenia receptorów szyjki macicy i pochwy
pobudzenie receptorów brodawki sutkowej
Działanie:
mięsień macicy - skurcz w czasie porodu
gruczoły piersiowe podczas laktacji
HORMAON WZROSTU = SOMATOTROPINA
191 aminokwasów
specyfika gatunkowa - różne gatunki mają różne hormony wzrostu.
1)Hormona wzrostu → działanie pośrednie pobudzające wzrost → wątroba → somatomedyny (IGF) → pobudzenie chondrogenezy, wzmożona synteza białka
2)hormon wzrostu → bezpośrednie działanie przeciwinsulinowe → wzrost stężenia glukozy we krwi ( zmniejszenie transportu i metabolizmu glukozy, hamowanie syntezy glikogenu w wątrobie) → pobudzenie lipolizy
Czynniki wpływające na wzrost organizmu:
GH i somatomedyny
inne hormony: T3, T4, androgeny, estrogeny, insulina
czynniki genetyczne
stan odżywiania
choroby i urazy (karłowatość, gigantyzm, akromegalia → jest związana z gruczolakiem w przysadce mózgowej)
PROLAKTYNA
199 aminokwasów
(+) → gruczoły sutkowe
(-) → gonadotropiny → hamuje cykle jajnikowe
Gruczolak w przysadce u panów:
spadek stężenia progesteronu
powiększenie gruczołów sutkowych, mlekotok
niektóre leki psychtropowe mogą powodować produkcję proslakyny
HORMONY TROPOWE PRZYSADKI
TSH - T3 i T4
ACTH - hormony kory nadnerczy
FSH i LH - gonady
NADNERCZA
Kora:
cz. zewnętrzna - kłębuszkowata → mineralokortykoidy
cz. środkowa - pasmowata → glikokortykoidy
cz. wewnętrzna - siatowata → androgeny
Mineralokortykoidy - np. aldosteron
oddziałuje na kanaliki dalsze, pobudza do resorpcji
powoduje wzrost stężenia sodu i eliminacja potasu
wpływa na gospodarkę wodną
Niedobór aldosteronu:
spadek ciśnienia
spadek uwodnienia organizmu
Nerka (niedokrwienie) → RENINA (obniżenie ciśnienia tętniczego powoduje jej wydzielenie) → angiotensynogen → angiotensyna I → angiotensyna II (wydzielona pod wpływem konwertyny) → kora nadnerczy → aldosteron
Glikokortykoidy - np. kortyzol, kortyzon, kortykosteron
wpływa na gospodarkę białkową, węglowodanową, tłuszczową
niezbędne do uzyskania efektów biologicznych działania amin katecholowych
wpływa na hemopoezę
wpływa na odporność
GOSPODARKA WĘGLANOWA
Wątroba - wzrost glukoneogenezy, wzrost syntezy glikogenu
Tkanki pozawątrobowe - wzrost glikogenolizy, spadek obwodowego zużycia glukozy, wszystko to prowadzi do wzrstu stężenia gluzkozy we krwi.
GOSPODARKA BIAŁKOWA
wzrost katabolizmu białkowego → wzrost stężenia wolnych aminokwasów we krwi → wzrost transportu aminokwasów do hepatocytów → wzrost dezaminacji i transaminacji aminokwasów ->glukoneogeneza
GOSPODARKA TŁUSZCZOWA
wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) we krwi → wzrost wykorzystania FFA jako substratu energetycznego przez tkanki obwodowe → zmiana rozkładu tkanki tłuszczowej( pobudza odkładnia się tk, tłuszczowej w określonych częściach ciała :twarz, kark, brzuch - tłuszcze zapasowe)
UKŁAD KRWIOWÓRCZY
- wzrost poziomu neutrofili → działanie przeciwzapalne, przecialergiczne, bardzo duże dawki → hamowanie procesów odporności
- wzrost poziomu erytrocytów
- wzrost poziomu trombocytów → warunkują wrażliwośc naczyń krwionośnych na działanie amin katecholowych
spadek pozoimu limfocytów
spadek poziomu eozynofilów
PODWZGÓRZE → (+) (CRH) → PRZYSADKA → (+) (ACTH) → KORA NADNERCZY → (+) → HORMONY KORY NADNERCZY
Samoregulacja ← ujemne sprzężenie zwrotne
Spadek stęż. ACTH i wzrost Stęż. Kortyzolu - przyczyna pierwotna (np. gruczolaki)
wysokie stęż. ACTH i wysokie stężenie kortyzolu - przyczyna wtórna ( źle działająca przysadka)
Rdzeń → aminy katecholowe
Działają na:
uk. Krążenia → przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia krwionośne
metabolizm → wzrost stężenia glukozy przez glikogenolizę, wzrost stężenia kwasów tłuszczowych przez lipolizę w adipocytach
mięśnie gładkie przewodu pokarmowego (rozluźnienie, zmniejszenie motoryki), oskrzeli, pęcherza moczowego
Adrenalina i noradrenalina są wydzielane pod wpływem pobudzenia układu współczulnego.
Stres - nieswoista część odpowiedzi ustroju na każde obciążenie
Hans SELYE
Etapy reakcji stresowej:
okres odczynu alarmowego
okres oporu (przystosowania)
okres wyczerpania
1)STRESOR → pobudzenie różnych obszarów mózgu → podwzgórze → endokrynowa część podwzgórza → (CRH) → przysadka mózgowa → (ACTH) → kora nadnerczy → glikokortykosteroidy
2)STRESOR → pobudzenie różnych obszarów mózgu → podwzgórze → współczulny uk, nwerowy → rdzeń nadnerczy → adrenalina, noradrenalina
Stres = objaw - przyczyna
analgezja - endorfiny (niewrażliwośc na bół)
hamowanie odczynu zapalnego i odpowiedzi immunologicznej - glikokortykosteroidy
nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej żołądka - glikokortykosteroidy oraz pobudzania podwzgórza.
TARCZYCA
dwa płaty połączone ze sobą
komórki pęcherzykowe tarczycy (tyreoglobulina połączona jest z T3 i T4)
wydzielana kalcytonina przez kom. C - pęcherzykowe, okołopęcherzykowe
Trójojdotyronina(T3) i tyroksyna(T4) → z tyrozyny
T3 i T4 krążą we krwi połączone z białkami. Tylko te hormony, które nie są związane z białkami oddziałują na komórki docelowe.
Całkowite stęż. T3 w osoczu krwi stanowi ok. 2% stęż. T4.
Aktywność biologiczna: T3 kilkakrtonie bardziej aktywna niż T4.
Pompa jodkowa → aktywny transport josków z łożyska naczyniowego do komórek pęcherzykowych tarczycy wbrew gradientowi stężeń.
Stężenie jodków w tarczycy jest wyższe 20 - 100 X niż w osoczu krwi.
Jodowanie tyreoglobuliny - powstaje MIT i DIT.
MIT + DIT = T3
DIT + DIT = T4
T3 i T4
przemiana materii (wzrost tlrnu, wzrost produkcji ciepła)
działanie synergistyczne z :
> adrenaliną → wzrost rozpadu glikogenu w wątrobie
> insuliną → wzrost zużycia glukozy przez komórki
wzrost lipolizy
stężenie fizjologiczne - prawidłowy wzrost i rozwój organizmu
PODWZGÓRZE → (+) (TRH) → PRZYSADKA → (+) (TSH) → TARCZYCA → (+) → T3 i T4
T3 i T4 mało, TSH przekroczony poziom → zaburzenia pierwotne w tarczycy np. immunoagresja)
T3 i T4 dużo, TSH poniżej normy (nadczynność pierwotna np. gruczolak w tarczycy)
Zaburzenia wydzielania T3 i T4:
niedobór jodu w pokarmach
Wapń w organizmie człowieka; ok 1 kg, z czego 99% wchodzi w skład apatyty kości
70%zw. Nieorganiczne + 30% zw. Organiczne
Przebudowa kości = tworzenie + resorpcja
Parathormon (PTH), Kalcytonina (CT) → polipeptydy
akt. Wit. D3 → pochodna cholesterolu, sterydowy hormon
PRZYTARCZYCE - na tylnej powierzchni tarczycy - PTH
Bodziec:
niskie stęż. Ca we krwi → PTH → wzrost stęż. Ca we krwi , wzrost fosforanu w moczu
Bodziec:
wysokie stężenie Ca we krwi → kalcytonina → spadek stęż. Ca we krwi, wzrost fosforanu w moczu
Bodziec:
Niskie stęż. Ca we krwi, PTH → 1,25 - dihydroksyholekalcyferol (d3) → wzrost stęż. Ca we krwi (pobudza erytrocyty do wchłaniania Ca)
TRZUSTKA
Wyspy Langerhansa
A - alfa - glukagon
B - beta - insulina
D - (jakaś taka dziwna literka) - somatostatyna - działa parakrynowo, hamuje wydzialanie glukagonu i insuliny
Insulina - dwa łańcuchy, polipeptydy
Wzrost glukozsy we krwi → insulina
wzrost transp. Błonowego glukozy, aminokwasów, fosforanów, potasu
wzrost glikolizy
wzrost syntezy glikogenu w wątrobie
spadek glukoneogenezy
wzrost syntezy białek
spadek lipolizy
wzrost syntezy trójglicerydów
zwiększenie rezerwy zapsaowej tłuszczów i glikogenu
zwiększenie wykorzystania substratów energetycznych
Glukagon - antagonista insuliny
Spadek glukozy we krwi → glukagon: → wątroba : wzrost glukogenolizy, wzrost glukogenogenezy
→ tk. Tłuszczowa: wzrost lipolizy → (krew)-> wzrost FFA
SZYSZYNKA - fotoneuroendykrynowa z komórek wewnątrzwydzielniczych
hamuje uwalnianie melatoniny → hamuje uwalnianie Gn RH
GRASICA - w śródpiersiu, narząd limfatyczny( dojrzewanie limfocytów, zanik od momentu pokwitania poprzez zatłuszczenie).