Patofizjologia wstrząsu

Wstrząs - stan obniżonej perfuzji komórek i tkanek spowodowany:

• Spadkiem objętosci krwi krążącej

• Spadkiem rzutu serca

• Redystrybucją krwi skutkującą spadkiem objętości krwi krążącej

Objawy ogólne:

• Zimna i blada skóra skórcz naczyń skórnych i centralizacja krążenia

• Zaburzenia świadomości spadek ilości O₂ i Glc dostarczanych do mózgu

• Obniżenie temperatury ciała procesy metaboliczne ulegają ograniczeniu z powodu ograniczenia podaży tlenu i glukozy

• Wzrost temperatury we wstrząsie septycznym endotoksyny bakteryjne powodują wydzielanie pirogenów w organizmie zakażonym albo same mają takie właściwości.

• Oddech szybki i głęboki stopniowo spłycający się spadek perfuzji oznacza również wzrost stężenia CO₂ i nasilenie glikolizy beztlenowej w tkankach. Narstająca kwasica pobudza ośrodek oddechowy a jedncześnie obniża siełę skurczu mięśni oddechowych

Patomechanizm zaburzeń:

Pocenie się pobudzonu układ współczulny pobudza sekrecję potu

Oliguria nawet do anurii wzrost stężenia ADH, obniżenie przepływu krwi przez nerki (RR), przedłużające się niedokrwienie prowadzi do martwicy nerek.

Puls szybki i słaby pobudzenie baroreceptorów; siła skurczu niedotlenionego serca maleje

Ciśnienie tętnicze: początkowo może być w normie (pobudzony układ współczulny powoduje skurcz naczyń, uwolnienie rezerw krwi z wątroby i śledziony, aktywację układu RAA (renina - angiotensyna - aldosteron))

obniżenie ciśnienia (przekroczenie możliwosci kompensacyjnych lub zanik kompensacji (kwasica znacznego stopnia))

Zaburzenia w mikrokrążeniu:

Mikrokrążenie

Fazy wstrząsu:

1. wczesny, skompensowany: uogólniona odpowiedź układu współczulnego, wyrównująca utratę płynów przez wzrost akcji serca i rzutu serca; krew jest oszczędzana dla organów istotnych dla podtrzymania życia

2. pośrednia:

1. postępujący spadek perfuzji tkanek

2. mechaniżmy kompensujące nie zapewniają prawodłowego stężenia CO zaburzenie funkcji komórek metabolizm beztlenowy spadek [ATP] kwasica uogólniony rozkurc zwieraczy naczyń spadek [CO], który stymuluje ponowny skurcz naczyń zwiększenie niedotlenienia komórek

3. późny, nieodwracalny:

1. zatrzymanie pompy Na-K, uwolnienie enzymów i mediatorów

2. krańcowa niewydolność krążenia

3. niewydolność wielonarządowa

4. niewydolność serca, DIC, kwasica metaboliczna i oddechowa praca serca staje się coraz mniej skuteczna...

ZGON!

Następstwa wstrząsu:

• MSOF - niewydolność wielonarządowa spowodowana spadkiem przepływu krwi i niedotlenieniem tkanek.

• ARDS - uszkodzenia bariery krew-powietrze spowodowane przez długotrwała hipoksję

• DIC - spowodowane przez zaburzenia mikrokrążenia oraz substancjami uwalnianymi z uszkodzonych komórek

Pomiary i monitorowanie:

1. OCŻ - ośrodkowe ciśnienie żylne

• OCŻ jest miarą wolemii

• Na całkowity wynik wpływają: powrót żylny, obkurczenie żyły, wydolność prawej komory

• Pomiar dokonywany za pomocą cewnika do żyły głównej górnej lub dolnej

• Prawidłowe wartości to 7-10 cmH₂O

• Cewnikowania żgg można dokonać nakłuwając (przezskórnie?) lub dokonując wenesekcji żyły promieniowej lub podobojczykowej

• Prawidłowe położenie cewnika powinno się ustalić przez RTG

• Za przewodnienie uznajemy OCŻ > 15cmH₂O

• W monitorowaniu leczenia powinno być 7-10 cmH₂O

2. Pomiar ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej

• Podstawowy pomiar w różnicowaniu wstrząsu kardiogennego

• Prawidłowa wartość to 5-12 mmHg (odpowiada ciśnieniu późnorozkurczowemu w lewej komorze)

• Cewnik Swana-Ganza może służyć też do pomiaru ciśnienia w prawym przedsionku, prawej komorze, tętincy płucnej, oceny CO, pobierania krwi

• Cewnik wprowadza się przez żyłę podobojczykową do jednego z odgałęzień tętnicy płucnej

3. Pozostałe pomiary

• Gazometria

• Diureza godzinowa (we wstrząsie <30ml/h)

• Poziom kwasu mlekowego

• Pomiar przepływu krwi przez nerki (RR)

• Zapis EKG

• ECHO

• Morfologia krwi

• Elektrolity

• Poziom kreatyniny

• Parametry krzepnięcia

Oraz: Glc, CPK, LDH, ASPAT, ALAT, troponina T

KLASYFIKACJA:

1. Hipowolemiczny

2. Kardiogenny

3. Wazogenny

Przy rozpoznawaniu wstrząsu zapamiętaj:

• Inne kryteria u chorych na nadciśnienie, a inne dla osoby z hipotonią

• Krew może się wynaczyniać do zamkniętych przestrzeni

• Prawidłowa morfologia krwi i zaburzenia rytmu serca nie przesądzają o kardiogennej przyczynie wstrząsu

• Po pierwsze należy sobie zapewnić dostęp do żyły, dokładnie zbadać, ocenić czystość i miarowość akcji serca, ocenić głośność pracy serca (tamponada osierdzia), zbadać per rectum (krwawienie do przewodu pokarmowego)

• Zastanowić się jakiemu ewentualnemu działaniu lekarskiemu mógł być pacjent wcześniej poddany

Ad. 1. Wstrząs hipowolemiczny - utrata pełnej krwi albo innych płynów do środowiska, albo sekwestracja do jam ciała.

Przyczyny:

• Pęknięcie żylaków przełyku

• Ostry (wznów stenozy?)

• Ostre zapalenie trzustki

• Perforacja przewodu pokarmowego

• Uszkodzenie dużych obszarów skóry (np.: ostra martwica naskórka)

• Nie przyjmowanie płynów (np.: zespoły otępienne, osoby długo nieprzytomne)

• Śpiączka cukrzycowa

• Poliuria

Rozpoznanie:

• Ogólne zaburzenia świadomości

• Zimna blada skóra

• Tachypnoe, tachykardia

• Ciśnienie skurczowe <90mmHg

• Próba ortostatyczna; spadek RR < 10mmHg sugeruje utratę 20% krwi krążącej (uwaga - podobny wynik będzie u 10-30% zdrowych ludzi)

• OCŻ <5cmH₂O

• Ciśnienie zaklinowania obniżone

• Hct obniżony lub/i poziom Hb (uwaga - w nagłym krwotoku, morfologia może być prawidłowa)

• Hct i Hb podwyższone jeżeli tracone są inne płyny niż krew pełna

Ad. 2. Wstrząs kardiogenny - obniżenie objętości minutowej serca poniżej zachowania prawidłowej perfuzji tkanek

Przyczyny:

• Spadek kurczliwości serca (np.: ostra martwica myocardium [zawał])

• Zaburzenia rytmu serca (np.: bradykardia, migotanie)

• Uszkodzenie mechaniczne myocardium (np.: pęknięcie blizny zawałowej w przegrodzie międzykomorowej)

• Blok przepływu krwi (np.: zator t. płucnej, odma wentylowa opłucnej, tamponada serca, tętniak aorty)

Rozpoznanie:

• Ogólne zaburzenia świadomości

• Zimna blada skóra

• (wzrost ciśnienia zaklinowania?)

• (wzrost zakwaszenia?)

• ciśnienie skurczowe <90mmHg

• wzrost OCŻ

• EKG zaburzenia rytmu, zawał

• RTG czy nie ma odmy

• ECHO serca obraz roztrzeni lewej i (prawej?) komory, dysfunkcja zastawek

Ad. 3. Wstrząs wazogenny - prawidłowa objętość krwi z patologicznym rozszerzeniem łożyska naczyniowego.

Przyczyny:

• Uwolnienie mediatorów naczyniorozszerzających (np.: histamina)

• Endotoksyny bakteryjne

• Działanie toksyn i leków

• Anatomiczne lub czynnościowe upośledzenie regulacji newowej napięcia ścian naczyń

Postacie:

1. Anafilaktyczny

2. Septyczny

3. Neurogenny

Wstrząs anafilaktyczny - reakcja nadwrażliwości typu I, uwolnienie dużych ilości substancji rozszerzających naczynia

Objawy szczegółowe:

• Świszczący oddech, kaszel

• Katar (obrzęk ślinianek)

• Zaczerwienienie skóry

• (pantezje?)

• świąd

• pokrzywka

• obrzęk naczynioruchowy

Należy odrzucić tu reakcje anafilaktoidalne klinicznie podobne, występujące już po pierwszym podaniu niektórych leków np.: pentanidyna, opiaty

Wstrząs septyczny - wikłający wcześniejszą infekcję, która charakteryzuje się obecnością bakteriemii i posocznicy zakażenie naczyń; głównymi sprawcami są bakterie G-, ale mogą go wywołać wszystkie.

Objawy szczegółowe:

• napady dreszczy

• nadmierne ucieplenie i zaczerwienienie skóry

• szybki wzrost temperatury ciała

• wahania ciśnienia tętniczego

Stany predysponujące:

• uprzednio istniejące ognisko zakażenia

• stosowanie immunosupresji (np.: drogi moczowe - urosepsa)

• choroba nowotworowa

Specyfika:

Wstrząs neurogenny - anatomiczny lub czynnościowyodczyn upośledzenia regulacji naczyń

Objawy ogólne i neurologiczne

Przyczyny:

• obrażenia czaszki

• obrażenia kręgosłupa

• nadmierne emocje

• urazy narządów tzw. „wstrząsorodnych” (jądra, krtań)

Praktyczne, podstawowe leczenie wstrząsu:

(system VIP?)

• dostęp do żyły (najlepiej centralnej)

• leki obkurczające naczynia, poprawiające czynność serca (adrenalina, dobutamina, dopamina)

• poszukiwanie przyczyny

• podawanie płynów najlepiej pod kontrolą OCŻ (dextran, HAES, sól fizjologiczna)

2

1

Przedłużająca się kwasica

Skurcz zwieraczy naczyń przed i zawłosowatych

Wzrost ilości adhezyn na powierzchni śródbłonka

Wzrost wydzielania tromboplastyny tkankowej

Rozkurcz tętniczek przedwłosowatych

Wzrost lepkości krwi

Wzrost lepkości śródbłonka

Gromadzenie krwi w naczyniach włosowatych

DIC

Wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych

Przechodzenie płynów i krwi do przestrzeni zewnątrznaczyniowej

Zwiększenie utraty płynów

Wstrząs septyczny

Uszkodzenie mięśnia serca

Porażenie zwieraczy naczyń

Uszkodzenie śródbłonka

Wstrząs kardiogenny

Wstrząs wazogenny

Wstrząs hipowolemiczny

Zaburzenia krzepnięcia

DIC

Utrata krwi

---