To są zdania przepisane z konturka. Podobne były na kole, albo zmienione i wtedy były błędne. Poniższe są prawdziwe:
lepkość krwi zależy od ilości białek osocza, liczby erytrocytów, temp., zawartości CO2
lepkość zmienia się w zależności od spożytych pokarmów i zawartości wody w tych pokarmach
pokarmy węglowodanowe zmniejszają lepkość
pokarmy tłuszczowe zwiększają lepkość
W procesie opadania zasadnicza role maja albuminy i globuliny
Prawdziwy wskaźnik hematokrytu stanowi 96% Hct uzyskanego na podstawie pomiaru
Hct krwi żylnej jest wyższa niż we krwi w małych naczyniach
W małych naczyniach krwionośnych bezkrwinkowa warstwa przyścienna osocza wyraźnie przeważa nad osiowym prądem krwinek i dlatego Hct krwi jest tu odpowiednio niższe niż w dużych naczyniach żylnych i tętniczych
Średni wskaźnik Hct stanowi 91% Hct dużych naczyń, uwzględnia zarówno małe jak i duże naczynia krwionośne i nosi nazwę wskaźnika hematokrytu ciała
Hct zmniejsza się w niedokrwistości, w ciąży, w przewodnieniu ustroju, a także w chorobach serca, wątroby, nerek
Zwiększenie Hct jest w nadmiernym wytwarzaniu krwinek(w nadkrwisości), we wstrząsie z odwodnienia organizmu
Minimalna oporność to zanurzenie w 0,48% rozworze NaCl
Maksymalna oporność- niemal całkowita hemoliza krwinek w 0,33% roztworze NaCl
Erytrocyty są usuwane przez makrofagi ( w śledzionie) i komórki Browicza - Kupffera (Ww wątrobie)
Komórki macierzyste nieukierunkowane (CFU - GEMM) przekształcają się w BFU-E
Pierwszym etapem w cyklu erytropoetycznym jest proerytroblast
Erytroblast kwasochłonny stopniowo traci zdolność podziału komórkowego i syntezy DNA
Erytroblasty ortochromatyczne gubią jądra komórkowe
Brak kobalaminy powoduje zahamowanie wytwarzania krwinek czerwonych
W stanach niedoboru wit B12 jest prawidłowe stężenie Hb, ale większa zawartość HB niż w erytrocytach prawidłowych
Niedokrwistość z powodu braku B12 to nied. Złośliwa
B12 wchłaniane w jelicie krętym
Awitaminoza powstaje na skutek działania Helicobacter pylori
Kwas foliowy wchłaniany jest w dwunastnicy i jelicie czczym
Trombocyty w normalnych warunkach występują w krwi obwodowej w liczbie 200-300 tys/mm3
Płytki są tworami krągłymi
Krążąca, spoczynkowa forma płytek krwi nie posiada wypustek
Płytki są źródłem serotoniny, noradrenaliny, adrenaliny
TXA2 przyspiesza agregację trombocytów i jednocześnie wywołuje skurcz naczyń krwionośnych
Do białek adhezyjnych należą : kolagen, czynnik vo wileb..., fibrynogen, fibronektyna, trombospodyna, laminina, witronektyna ( tam chyba było zdanie ze białko C jest białkiem adhezyjnym- moim zdaniem fałsz)
Najważniejszym aktywatorem plazminogenu jest tPA
Enzymami hamującymi aktywację plazminogemu są PAI1 i PI2
Wrodzony brak czynnika VIII jest przyczyną hemofilii typu A ( a na tescie było chyba ze hemofilii typu B - fałsz)
Białko C niszczy czynnik Va i czynnik VIII a, działając wraz z białkiem S
Heparyna hamuje działanie trombiny na fibrynogen
Sam aktywny czynnik XII rozpoczyna wewnątrzpochodny proces krzepnięcia, natomiast produkty jego trawienia inicjują fibrynolizę
Stan nabytego niedoboru czynników krzepnięcia nosi nazwę hemofilii rzekomej lub pseudohemofilii
Przy deficycie żelaza zwiększa się pula transportowa i ferrytynowa w jelicie i zostaje wchłonięte więcej żelaza
Najprawdopodobniej czynnik XIIa ma również zdolność bezpośredniej aktywacji plazminogenu
Małopłytkowość występuje gdy liczba płytek spada poniżej 100 tys/mm3
trombocytopatie związane są z upośledzeniem czynności płytek na drodze adhezji/ uwalnianie substancji/agregacje
małopłytkowość może być spowodowana szybkim usuwaniem płytek z krążenia
czas APTT mierzy czas krzepnięcia osocza cytrynianowego po maksymalnej aktywacji czynników XI i XII oraz w obecności stałych stężeń fosfolipidów
czas krzepnięcia krwi metodą Lee i White`a pozwala na ocenę fizycznych właściwości skrzepu, jego stabilności i stopnia retrakcji