Wąglik
-Ostra posocznica z obrzękiem śledziony i surowiczo-krwistymi nacieczeniami tkanki podskórnej
-Znana od starożytności, dużo w średniowieczu
-W 1613 roku 60 000 ludzi zmarło na wąglik
-Zwalczana z urzędu (załącznik 1)
-Zoonoza
Wrażliwość gatunkowa
-Najwrażliwsze roślinożerne (owce, kozy, bydło, konie)
-Także dzikie
-Mniej świnie, jeszcze mniej mięsożerne
-Ptaki odporne (ale roznoszą po zjedzeniu padliny)
Występowanie
-To był w Europie duży problem średniowiecza
-Dziś nadal tam, gdzie brak „policji sanitarnej”
-Endemicznie: Azja, Afryka, Ameryka Płd.
-Też trochę południe Europy, sporadycznie - wszędzie
-W Polsce do II Wojny Światowej do 20 000 zwierząt rocznie chorowało
-Obecnie sporadycznie (po imporcie skór itp.)
Bacillus anthracis
-Tlenowa G+ laseczka, łatwa w hodowli
-Jednolita serologicznie i genetycznie
-W organizmie tworzy otoczki chroniące przed fagocytozą
-Forma wegetatywna bardzo wrażliwa
-Ginie w gnijących zwłokach szybko
-Ale w środowisku przy dostępie tlenu - przetrwalniki
-One w glebie dziesiątki lat aktywne (nawet 30-40 lat)
-W gnijącej krwi - 11 lat
-W nawozie, gnojówce - miesiącami
-W zakopcowanym nawozie - 4 dni (do zagrzania)
-Wytrzymują peklowanie, solenie, suszenie skór
Dezynfekcja przy przetrwalnikach przez 2 godziny:
-3% H2O2
-4% aldehyd glutarowy
-1% kwas nadoctowy
-10% formaldehyd (=30% formalina)
-Nasłonecznienie - 100 godzin
-Gotowanie 10-15 minut
Epidemiologia
-Przez kontakt bezpośredni się bardzo rzadko przenosi
-Przetrwalniki wnikają głównie alimentarne
-Z wtórnego źródła zakażenia (zwłoki, wydaliny, wydzieliny), dawniej za pośrednictwem gleby („tereny wąglikowe”), paszy (siano), wody (powodzie)
-Mięsożerne - odpady poubojowe
-Dziś rola importu mączek mięsno-kostnych, skór, wełny, sierści
-Bioterroryzm
-Możliwe wniknięcie aerogenne, przyranne, nawet przez owady
Patogeneza
-Okres inkubacji u przeżuwaczy 3-4 dni (do 14)
-Kiełkują w jelicie cienkim, namnażają się w śluzówce
-Tu ewentualnie biegunka, nawet z krwią
-Jeśli odporność nie zwalczy, to posocznica
-Toksyny uszkadzają naczynia - obrzęki i wybroczyny i śmierć
-Możliwy „wąglik miejscowy”
—U świń („wąglik gardła”)
—U ludzi („czarna krosta”)
—U mięsożernych (krwotoczne zapalenie jelit)
Bydło przebieg
-Często nadostro: nagła duszność, niepokój, drgawki, śmierć, krwiste wypływy z otworów
-Ostro: brak apetytu, przeżuwania, mleka, 41-42°C, drgawki
-Obrzęki (bolesne, ciepłe) tkanki podskórnej, też krtań
-Wybroczyny (śluzówki, skóra wymienia)
-Biegunka z krwią (żywoczerwoną lub strawioną), wzdęcie
-Mleko czy mocz czasem różowe
-Ewentualnie ronienia
-Śmierć po 10-36 godzinach
-Podostro rzadko
Przebieg u innych gatunków zwierząt
Owce, kozy - z reguły nadostro
Konie - kolka, gorączka, duszność, sinica, obrzęki, krwiste wycieki
Świnie - często zapalenie gardła, obrzęk języka z gorączką, duszność - szybko uduszenie. Lub Podostro.
Mięsożerne - krwotoczne zapalenie przewodu pokarmowego, gorączka, ewentualnie obrzęki.
Rozpoznawanie
-Wywiad i badanie kliniczne
-Badanie bakterioskopowe: bez sekcji (!) małym cięciem kawałek śledziony wydobyć lub ucho, rozmaz na szkiełko i do ZHW
-Ale formy wegetatywne szybko się rozkładają lub mogą być inne laseczki, więc
-Izolacja na agarze i identyfikacja kolonii i biochemicznie, ale też możliwy wynik fałszywie ujemny
-Więc próba biologiczna (skaryfikacja myszy) - najczulsza
-Termoprecypitacja Ascoliego: (wykrywanie antygenu otoczkowego a on trwalszy) bardzo dobra, może być materiał niezbyt świeży, skóry, wyroby peklowane itp.
Zasady zwalczania
-Zamknięcie zagrody, izolacja chorych i podejrzanych
-Zakaz używania mleka, poinformowanie o zoonozie
-Wyznaczenie ludzi do obsługi (bez skaleczeń)
-Wyznaczenie sprzętu i naczyń do chorych i podejrzanych
-Nakaz dezynfekcji bieżącej i kopcowania nawozu
-Zakaz uboju, sekcji, zabiegów krwawych
-Jeśli źródłem pastwiska lub wodopoje - zamknięcie ich
-Określenie, co z padłymi (Spalenie? Utylizacja? Zakopanie?)
-Leczenie chorych i podejrzanych: penicylina (krystaliczna i.v., potem prokainowa) albo jej pochodne lub tetracykliny, fluniksyna, dawniej surowica
-Uchylenie zarządzeń: 14 dni od ostatniego zachorowania
Szczepienie zwierząt
-Dawniej żywymi, osłabionymi szczepionkami
-Profilaktycznie (na terenach wąglikowych)
-Lub zagrożonych w ognisku choroby
-Dość częste reakcje poszczepienne
-Dziś nie ma wskazań
Wąglik jako zoonoza i broń biologiczna
-Najgroźniejsze zakażenia aerogenne („choroba gałganiarzy”), wtedy postać płucna (też opon mózgowych)
-Postać jelitowa - mniejsza śmiertelność
-Najmniejsza - „czarna krosta”
-Od dawna kandydat na broń biologiczną
-Zagrożenie bioterroryzmem: aparaturą do fermentacji piwa można w ciągu 4 dni wyprodukować 1 kg laseczek wąglika
-A 1 kg przetrwalników rozpylony nad metropolią wielkości Nowego Jorku (lub metro, wodociąg) może ją unicestwić
-Ciprofloksacyna najskuteczniejsza u ludzi, potem doksycyklina, ewentualnie penicyliny
-Trwają prace nad udoskonaleniem szczepionek dla ludzi

Głowica (Malignant Catarrhal Feler)
-Uogólniona, ostra, gorączkowa choroba o dużej śmiertelności
-Bydła, bawołów, antylop i innych dzikich przeżuwaczy
-Z zapaleniem błon śluzowych głowy, gałki ocznej, mózgu, dróg oddechowych, przewodu pokarmowego
-Występuje sporadycznie , też w Polsce
Dwie formy
-Związana z owcami („amerykańska”) - cały świat
-Związana z antylopami („afrykańska”) - Afryka i ZOO
Etiologia i epidemiologia
-„Afrykańska”: herpeswirus bawolcowatych typ 1 (alcelaphine herpesvirus - 1), rezerwuar: antylopy (bawolec, gnu), może inne dzikie
-„Amerykańska”: herpeswirus owiec typ 2, rezerwuar: owce
-U innych powszechne zakażenia bezobjawowe (latentne)
-Natomiast krowa od krowy się (chyba) nie zakaża
-Tylko od rezerwuarów (podczas wykotów rezerwuarów? Wspólne pastwiska?)
-Inkubacja 2 do 8 tygodni
-Dla ludzi niegroźne
Przebieg
-Nagły początek: gorączka, wypływ z nosa, silne posmutnienie
-Często światłowstręt, łzawienie i obustronne panophtalmitis
-U bydła z reguły ze zmętnieniem rogówki od obwodu
-Wypływ śluzowo-ropny z nosa, przekrwienie, nadżerki, strupy
-Podobnie przekrwienie i owrzodzenie w jamie ustnej
-Powiększenie węzłów chłonnych, często biegunka, odwodnienie
-Osutka na strzykach i innych miejscach skóry
-Otępienie, zwieszenie głowy, śpiączka
-Ale okres pobudzenia, nieobliczalności (aż do złamania rogów), agresywności też dla ludzi
Rozpoznawanie i zwalczanie
-Pojedyncze zachorowania, raczej dorosłych
-O typowym obrazie klinicznym, z reguły śmiertelne
-Brak zaraźliwości u krów
-Kontakt lub wspólne środowisko z owcami (czy antylopami)
-Potwierdzenie histopatologiczne
-Różnicowanie z chorobą błon śluzowych, księgosuszem, IBR itp.
-Leczenie objawowe - przeciwzapalne, antybiotyki
-Profilaktyka - uniemożliwić kontakt z rezerwuarem

Beztlenowcowe choroby owiec
Enterotoksemia owiec - epidemiologia
-Nadostro lub ostra enterotoksemia Clostridium perfringens typ D
-Jagnięta i młode owce na całym świecie
-Najczęstsze choroby bakteryjne owiec (rzadko kóz, cieląt)
-Bardzo poważny problem (do 30% ogółu strat owiec), też w Polsce
-Częściej na równinach, sporadycznie w górach
-Jagnięta 3-12 tygodniowe, też opasy 6-10 m-cy
-Zarazek bytuje u dorosłych owiec w przewodzie pokarmowym
-Dopóki nie ma zaburzeń p.pok - niegroźny
-Stąd do gleby, tam przetrwalniki (ale rezerwuar - owce)
Etiopatogeneza enterotoksemii owiec
(Choroba miękkiej nerki, overeating disease, milk colic)
-C. perfringens typ D uwalnia m.in. toksynę epsilon jako nieczynną protoksynę i trypsyna ją przekształca w chorobotwórczą toksynę
-Choroba po zmianach żywienia, zwłaszcza nagłych, po zawyżeniu dawki treściwych (mieszanki, zboże, mleko itp.)
-Więc przekarmianie w tuczu, po rozpoczęciu wypasu (lucerna!)
-Normalnie trawieniec ma niskie pH, co nie sprzyja zarazkowi
-Sprzyja: alkalizacja trawieńca, zwłaszcza niestrawiona skrobia w jelicie (=przekarmienie): rozwój zarazka i więcej toksyny
-Ale wtedy zwykle tylko biegunka i usuwanie toksyny
-Natomiast jednoczesne zwolnienie pasażu treści lub zaparcie = toksemia
-ENTERO+TOKS+EMIA
-Uszkodzenie śródbłonka: przesięki, obrzęki i wybroczyny
-Hydropericardium, hydrothorax, hydroperitoneum
-Obrzęk mózgu: wyrzut katecholamin, co aktywuje cyklazę adenylową, więc więcej cAMP, w efekcie hiperglikemia i cukromocz (2-6% glukozy w moczu)
-Uszkodzenie nerek (proteoliza pośmiertna (choroba miękkiej nerki), wątroby i innych narządów)
-Nagłe upadki (dobra kondycja), ostro: nadpobudliwość ruchowa, drgawki, biegunka, ślinienie, bardzo duża śmiertelność
-Odporność ściśle humoralna (antytoksyczna) czynna i bierna
Rozpoznawanie
-Wywiad, objawy (+cukromocz), sekcja (+szybkie gnicie)
-Izolacja zarazka z kału (treści jelit) możliwa, ale też zdrowe
-Decydujące jest wykazanie toksyny w treści jelita cienkiego
-Po i.v. podaniu myszom lub i.d. świnkom morskim
-A uprzednia inkubacja z antysurowicami oznaczy typ zarazka
-Dziś szuka się genów toksyn w kale PCR
Możliwości zwalczania
-Na leczenie (i.v. antytoksyna anty-typ D) zwykle za późno
-Zdrowym surowicę profilaktycznie, ale wystarczy szczepienie toksoidem (tańsze i dłużej)
-I ograniczenie żywienia
-Szczepienie matek w ciąży toksoidem: odporność bierna
-Potem 2x szczepienie jagniąt (od 4 tygodnia) przed początkiem tuczu
-Antybiotyki profilaktycznie w paszy - nowe problemy
-Higiena karmienia
Dyzenteria jagniąt
-Enterotoksemia C. perfringens typ B, też cały świat
-Jagnięta do 5 dnia życia (= sezonowość - wiosna)
-Stacjonarnie w złych warunkach (w chowie pastwiskowym nie)
-Brak higieny (brudne strzyki, zagęszczenie i przejedzenie)
-Oseski od matek w dobrej kondycji (dużo mleka)
-Toksyna beta: krwotoczne zapalenia jelita cienkiego, ogniska martwicowe oraz uszkodzenia śródbłonka i narządów
-Nagłe upadki lub ostro: krwista biegunka, pienista, ślinienie, grzbiet wygięty, brak ssania, objawy neurologiczne
-Śmiertelność 100%
-Zasady zwalczania podobne
-Można używać szczepionki przeciw enterotoksemii prosiąt osesków (martwicowe zapalenie jelit prosiąt osesków) (C. perfringens typ C), bo typ C też wytwarza toksynę beta
Bradsot północny (Paraszelestnica trawieńca)
-Nadostre, krwotoczne zapalenie trawieńca
-Wywołane przez Clostridium septicum (endogenne - niezaraźliwe)
-Dużo: oszronione pastwiska (zima, Skandynawia, Szkocja)
-U nas sporadyczne zachorowania
-Zarazek penetruje śluzówkę uszkodzoną zmarznięta karmą
-Toksyny (identyczne jak zarazki szelestnicy Clostridium chauvei)
-Krwotoczne zapalenie trawieńca i toksemia: też dorosłe, nagły upadek, ewentualnie gorączka, posmutnienie, wzdęcie, pienisty płyn z pyska
-Są szczepionki, ale higiena najważniejsza

Bradsot niemiecki (Black disease)
-Martwicowe zapalenie wątroby wywołane przez Clostridium novyi typ B
-U dorosłych, cały świat na terenach z motylicą wątrobową
-Przetrwalniki z jelit osiągają z krwią wątrobę i tam „drzemią” w komórkach Kupfera
-Gdy dojdzie do zapalenia dróg żółciowych przez pasożyty
-Spada tam potencjał red-oks = warunki beztlenowe
toksemia◊-Zarodniki kiełkują i tworzą się toksyny
-Lato lub jesień, od przymrozków zachorowania się kończą
-Nagły upadek lub ostro: posmutnienie, brak apetytu, hipotermia
-Na sekcji: ogniska martwicowe w wątrobie z motylicą w środku, zaciemnienie tkanki podskórnej (zastój żylny od płynu w osierdziu) no i inne przejawy toksemi
-Zwalczanie = zwalczanie motylicy

---