Wirusowe zapalenie tętnic koni
Posmutnieniem apatia, gorączka, wysypka na skórze (szyja), wysypka na błonach śluzowych (górna warga), niechęć do ruchu.
Poza tymi objawami ogólnymi:
-Obrzęki np. moszny, powiek, kończyn
brudny czerwony („pink eye”)◊-Silne przekrwienie spojówek, czasami tendencja do lekkiej żółtaczki
-Silny wypływ z worków spojówkowych oraz wypływ z nosa
Występowanie
-Od stuleci u koni i koniowatych
-Miała różne nazwy (często mylona z grypą i herpeswirusowym ronieniem)
-W latach 50-tych w USA poznano etiologię i nazwa arteritis (EVA), arteritis equorum (ang. Equine viral)
-Potem w Szwajcarii, Austrii a w Polsce od 1970 roku
-Zarazek bardzo rozpowszechniony
-Dużo infekcji subklinicznych (30% serododatnich koni)
-Zachorowania - sporadycznie i nie zawsze ciężkie
-Ronienia, zapalenia dróg oddechowych, pokarmowych, obrzęki itp.
-Choroba środowiskowa?
-1984 rok Kentucky wielka epizootia „przypomniała o sobie” - ronienia
-Potem choroba nabrała „politycznego charakteru” (międzynarodowy handel końmi i mrożonym nasieniem)
Etiologia
-RNA, z rodziny Arteriviridae - Arterivirus (podobny do PRRS)
-Ag stały, ale szczepy o różnej patogenności
-Ginie szybko w środowisku
-Czyli rutynowa dezynfekcja niszczy szybko, mrożony długo (nasienie)
-Wrażliwe tylko koniowate
Epidemiologia
-Rezerwuarem: konie i osły
-Źródła: chory koń lub bezobjawowo zakażony
-Chory 2-3 tygodnie wydala wirusa drogami oddechowymi, rodnymi (ronienie), z moczem
-A jedynie ogiery (1/3 przypadków) wielomiesięczne-wieloletnie siewstwo z nasieniem. One sero+, bez zmian w płodności i nasieniu, zakażają `-` klacze w 85-100%
-Więc rola stadnin, punktów kopulacyjnych
krycie, inseminacja, aerogennie, śródmacicznie◊-Zakażenie drogami bezpośrednimi
-Drogi pośrednie - bez znaczenia (poza inseminacją)
-Bo choroba nie tak zaraźliwa jak grypa czy Herpeswirus
-Szerzy się wolniej, ale czasem zakazi 100% stada
Patogeneza
-Wniknięcie zaraza, a makrofagi z nim do węzłów chłonnych
-Stąd do krwi i wiremia do wszystkich narządów i tkanek
-Docelowe: śródbłonek i błona środkowa tętniczek
-Tam zapalenie (panvasculitis)
-Zaburzenia w krążeniu lokalnym i obrzęki
-Okres inkubacji 3-14 dni
-Ronienie od obrzęku łożyska i ogniska martwicowe w nim
-Ewentualnie zaburzenia krążenia w innych miejscach (przewód pokarmowy, układ oddechowy, tkanka podskórna)
-Wiele zakażeń przebieg bezobjawowy lub łagodny
-A nawet, gdy ciężki to rzadko śmiertelny
Przebieg choroby
-Gorączka, posmutnienie, brak apetytu, odwodnienie
-Przekrwienie spojówek
-Wypływ z worków spojówkowych, nosa, kaszel, duszność
-Obrzęki (powieki, kończyny, moszna, wymię)
-Sztywny chód, objawy kolkowe
-Pokrzywka na skórze i błonach śluzowych
-Przebieg niekiedy ciężki, ale niska śmiertelność
-Siewstwo u ogierów (dodatkowe gruczoły płciowe)
-Ronienia (10-70% klaczy) po powyższych objawach lub nie
Odporność
-Szybka odpowiedź humoralna (SN, OWD, ELISA)
-Skutecznie eliminuje wirusa po „ostrej fazie zakażenia”
-Z wyjątkiem ogierów, które mimo Ab mogą pozostawać długo zakażone
-Po przebyciu infekcji długotrwała odporność, przedłużana kontaktem z wirusem - w praktyce dożywotnia
-Przeciwciała latami w surowicy
-Odporność siarowa do 2-6 m-cy
Szczepienia
-Szczepionka z żywym atenuowanym wirusem
-Ale są wskazania tylko do szczepień interwencyjnych
-Inaktywowany wirus - nie budzi oporów, ale nie wiadomo czy skuteczny i czy jest sens szczepień profilaktycznych (w Polsce nie zarejestrowane)
-Badania nad szczepionkami markerowymi

Zołzy
Przebiega z ropnym zapaleniem górnych dróg oddechowych, ropne zapalenie zropienia. To choroba źrebiąt,◊regionalnych węzłów chłonnych odsadków, młodzieży. W przeciwieństwie do chorób wirusowych (wypływ surowiczy) rozpoczyna się ropnym wypływem. Przebiega z gorączką i objawami ogólnymi, obrzęk okolicy gardła, świszczący oddech.
Ropnie nie muszą być w miejscu węzłów chłonnych też ropnie przerzutowe.
Etiologia
-Paciorkowiec zołzowy, Streptococcus equi subsp. equi
-U koniowatych na całym świecie choroba bakteryjna
-Też Polska
-Jeden serotyp
Streptococcus equi subsp. zooepidemicus: częsty u koni i innych gatunków oportunistyczny zarazek
-Może wikłać inne choroby i powodować zapalenie dróg oddechowych, rodnych itp., koni i innych gatunków (drób, psy, przeżuwacze, ludzie, inne)
-15 serotypów
Właściwości paciorkowców koni
-Oba te podgatunki: ropotwórcze, hemolityczne, silne właściwości antyfagocytarne (otoczka hialuronowa, tzw. białko M ściany komórkowej)
-Białko M chroni opsonizowane bakterie przed dopełniaczem
-W ropie do miesiąca
C, jodofory, chlorheksydyna, fenole°-Niszczą je: temperatura 56
Epidemiologia
-Źródło: chore i ozdrowieńcy (nosiciele)
-Kontakt bezpośredni (aerogennie, alimentarnie, krycie i ssanie)
-Kontakt pośredni - owady, skażenie wiadra, szczotki, pasza, pastwiska, stajnia itp.
-Czynniki usposabiające - stres klimatyczny, odsad, stłoczenie, wirusy
-Zachorowalność:
-Do 100% młodych koni (do około 5 lat)
-W stadach z enzootycznymi zołzami - niższa do 30%
Patogeneza
-Okres inkubacji kilka dni (do 2-3 tygodni)
-Zapalenie górnych dróg oddechowych i węzły regionalne
-Naciek neutrofili, ale nieskuteczna fagocytoza
-Więc ropne zapalenie górnych dróg oddechowych i ropnie w okolicznych węzłach chłonnych
-Ewentualnie ropnie przerzutowe (płuca, krezka i przewód pokarmowy, wątroba, śledziona, nerki, mózg, podskórne)
-Ewentualnie posocznica
-Śmiertelność około 30%, u starszych 10%
Nagła duszność przy ucisku na krtań ropnia węzłów chłonnych zachłystowe◊zagardłowych, pęknięcie do światła krtani, tchawicy ◊ bezpłodność. Rzadko ◊zapalenie płuc. U klaczy ropnie w macicy wybrocznica jako powikłanie zapalenia paciorkowcowego (reakcja antygenowa III typu, kompleksy Ag-Ab w naczyniach krwionośnych i uszkodzenie naczyń). Objawy - lekkie przejściowe zaburzenia krążenia, ale też ciężkie, śmiertelne, kilka tygodni nawroty, rozległe obrzęki tkanki podskórnej (kończyny, podbrzusze, głowa). Wybroczyny i wylewy na błonach śluzowych, uszkodzenie nerek i tam wtórne zakażenia i stąd ropowica, niewydolność nerek i śmierć.

Odporność przy zołzach
-Warunkowana Ab anty-białko M
-Zwłaszcza miejscowa (śluz nosogardzieli)
-Także bierna odporność miejscowa (sIgA z mleka powlekające nosogardziel podczas ssania)
-Białko M zmienne antygenowo u subsp. zooepidemicus, stąd jego komensalizm, bo reinfekcje
-Streptococcus equi subsp. equi - jeden typ serologiczny i białko M praktycznie niezmienne
-I po przechorowaniu dożywotnia (?) odporność i brak długotrwałego nosicielstwa (do 3-6 tygodni)
-Brak odporności krzyżowej między podgatunkami
Szczepienia
-Próby prawie od jednego wieku
-Wiele szczepionek z zabitym paciorkowcem
-Słaba skuteczność, nawet szczepiąc białkiem M
-Iniekcje szczepionki słabo stymulują odp. miejscową
-Nadzieja w żywych atenuowanych szczepionkach donosowych
-Jest doświadczalna, a wyniki obiecujące, ale nierzadko takie postępowanie wywołuje zołzy

---