Z neuronu rogu tylnego wędruje informacja na przeciwległą stronę, mianowicie do drugiej połowy rdzenia kręgowego i ta informacja wędruje już dalej do rdzenia przedłużonego mostu wzgórza. To jest sprawa tego rodzaju, że mamy informację po jednej stronie części (połowie rdzenia) jak i po przeciwległej stronie połowy rdzenia. Cały rdzeń kręgowy jest pod stałą kontrolą mózgowia i wszystkie informacje, które docierają do rdzenia są przekazywane tam i znajdują się pod stałą kontrolą , jednocześnie ośrodki, zwłaszcza szlaki piramidowe czy
pozapiramidowe informują dalsze segmenty neuronu co dzieje się (czy powinno się dziać) z układem ruchowym. Ponadto reguluje funkcje czuciowe: zarówno czucie głębokie, jak i czucie tzw. kinestetyczne, jak i czucie powierzchowne związane z czuciem temperatury i czuciem
bólu. Informacja czuciowa dociera do rdzenia kręgowego do korzonków tylnych, daje informacje dalej do wyższych ośrodków. Takim przykładem, który mówi co się dzieje właściwie z punktu widzenia rdzenia kręgowego jest uszkodzenie, które nazywamy albo przerwaniem ciągłości rdzenia, wstrząsem rdzeniowym lub szokiem rdzeniowym. W wyniku przerwania połączeń szlaków nerwowych po jednej stronie np. po lewej stronie rdzenia kręgowego mamy do czynienia ze zniesieniem tonicznego oddziaływania wszystkich ośrodków nerwowych na niższe ośrodki, czyli na wszystkie efektory tzw. narządy wykonawcze. Tutaj przede wszystkim dochodzi do zmniejszenia impulsacji, czyli ośrodki nadrzędne w stosunku do rdzenia kręgowego stale wysyłają impulsację, która jest impulsacją jak gdyby sprawdzającą gotowość tej części ośrodkowego układu nerwowego do funkcjonowania; zniesienie w wyniku
przerwania tej impulsacji (tonicznej) powoduje cały szereg konsekwencji. Pierwsze to jest oczywiście zniesienie ruchów dowolnych tzn.: nie ma możliwości wykorzystania przez te nerwy rdzeniowe (które docierają do mięśnia czy gruczołu) swoich zadań np. ruchu, jest to porażenie wiotkie, nie ma napięcia tonicznego, nie mówiąc już o samym akcie wykonywania ruchu. To zniesienie całkowite nazywane jest w tej fazie porażeniem wiotkim, które jest zawsze w fazie początkowej, kiedy mamy do czynienia z uszkodzeniem szlaku, włókien przebiegających w jakimś odcinku rdzenia kręgowego. Druga sprawa to jest zniesienie czucia skórnego i czucia głębokiego. Zarówno czucie głębokie, czucie złożenia kończyn czy czucie skórne zostaje uszkodzone i nie ma możliwości żeby informacja od receptora przez rogi tylne wędrowała do ośrodków interpretujących w mózgowiu. Zarówno od góry w dół, jak i od dołu do góry zostaje ta transmisja przerwana. W wyniku uszkodzenia mechanicznego jest to przerwanie docierania informacji bezpowrotne. Ponadto dochodzi jeszcze do zniesienia odruchów somatycznych mianowicie do szeregu spraw związanych z niemożnością odruchu opróżniania pęcherza czy jelita grubego i tzw. odruchów autonomicznych (one są rozpatrywane razem, ponieważ mają powiązane ze sobą funkcje). Przede wszystkim w przypadku szoku rdzeniowego uszkodzenia autonomicznego daje się zauważyć rozszerzenie naczyń krwionośnych, czyli skóra jest ciepła i zaczerwieniona, brakuje tonicznego oddziaływania na mięśniówkę gładką, czy powiedźmy (już poza ruchami dowolnymi) również na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych wówczas dochodzi do rozszerzenia naczyń przedwłosowatych i do porażenia połączeń tętniczo żylnych tj. tych połączeń, które przed naczyniami włosowatymi wpływają na przepływ krwi bliższy sercu czy płucom tzn. krew nie dociera już do naczyń włosowatych. Jest jeszcze zniesienie odruchu pocenia, czyli osoby takie mimo rozszerzonych naczyń krwionośnych i dobrego dopływu do gruczołów potowych krwi nie pocą się, po prostu ustaje funkcja wydzielnicza gruczołów potowych. W wyniku rozszerzenia naczyń krwionośnych, zwłaszcza drobnych naczyń obszaru tętniczego przedwłosowatych w obrębie zwłaszcza tzw. kapilarum dochodzi do spadku ciśnienia tętniczego krwi. U tych osób dochodzi do spadku ciśnienia tętniczego. W pierwszej fazie następuje zanik odruchu somatycznego na mięśniówkę np. pęcherza moczowego, czyli dochodzi do wzmożonego napięcia mięśniówki (czyli obkurczenie się) i nie ma możliwości rytmicznego rozluźniania czy kurczenia się, co jest związane z usuwaniem moczu z pęcherza moczowego i to powoduje zatrzymanie moczu i w przewodzie pokarmowym, w jelicie grubym zatrzymanie stolca. To jest ta pierwsza faza, która u człowieka może trwać przeciętnie około 2 tygodni. Oczywiście to zależy od stopnia uszkodznia. W późniejszym okresie pojawia się tzw. odruch patologiczny Babińskiego. Jest on objawem ustępowania wcześniej omówionych zmina. Te które się nie cofają np. porażenie mięśni, pozostają już do końca życia jako stracone. Odruch Babińskiego u człowieka zdrowego charakteryzuje się, przy potarciu podeszwy, zgięciem palucha. W przypadku uszkodzenia rdzenia i braku kontroli wyższych ośrodków nerwowych dochodzi do odwrotnego pojawienia się odruchu tzw. maksymalnego wyprostu palucha do góry. W początkowej fazie jest to związane tylko z drażnieniem receptorów skórnych podeszwy, a potem przechodzi na całą kończynę i wystarczy podrażnić powierzchnię skóry nogi np. igłą i ten odruch wystąpi. Powraca wtedy odruch opróżniania, ale jest bez żadnych kontroli ośrodków wyższych. W wyniku tych zmian w mięśniach, po 3 tyg. życia od uszkodzenia rdzenia to porażenia kurczowe tzw. odruch masowy występuje i wówczas niektóre z mięśni wiotkich poczynają się kurczyć i w związku z tym dochodzi do przykurczy zwłaszcza w obrębie kończyn. Pojawią się również tzw. wzmożone odruchy autonomiczne, czyli znowu pojawia się pocenie, czasami nadmierne, jako efekt działania układu współczulnego i przywspółczulnego. Poza tym pojawia się podwyższenie ciśnienia tętniczego i mimo że ci ludzie leżą występuje podwyższenie powyżej normy jaką mieli przed uszkodzeniem. Po stronie uszkodzenia pojawia się porażenie spastyczne i zaburzenie czucia głębokiego, natomiast po stronie przeciwnej brak czucia bólu i temperatury (czyli po stronie uszkodzenia czucie bólu i temperatury pozostaje). Rogi przednie, rogi tylne, szlaki i istota biała , które przenoszą informacje od ośrodków decyzyjnych do wykonawczych jak i informacje biegnące od obwodu poprzez poszczególne segmenty rdzenia, gdzie docierają do odpowiednich neuronów, które biegną w górę różnego rodzaju szlakami np. szlak rdzeniowo wzgórzowy dla czucia temperatury. Otóż rdzeń kręgowy znajduje się pod stałą kontrolą wszystkich tych ośrodków wyższego rzędu, niemniej jednak bez niego funkcjonowanie jest nieodzowne ze względu na fakt, że cały szereg prostych odruchów np. odruch związany z unikaniem uszkodzenia tkanki (oparzenie cofnięcie ręki), jest to odruch typowo rdzeniowy, gdzie informacja biegnie do odpowiednich neuronów wykonawczych potem do efektorów, czyli do mięśni a dopiero potem dociera informacja innymi szlakami, innymi włóknami nerowymi do ośrodków i mamy najpierw informację o oparzeniu czy ukłuciu a potem bardzo powoli rozlewa się informacja bólowa w ośrodkach, które ją przyjęły.
KOMÓRKA NERWOWA
Neuron (neuryt) składa się z ciała neuronu (komórki) i różnego rodzaju wypustek, które są albo aksonami albo dendrytami. Z każdej komórki wychodzi jeden akson i i dociera do niej informacja za pomocą wypustek dendrytowych. Struktura komórki to przedewszystkim błona komórkowa, jako struktura mozaikowaskładająca się z dwóch warstw lipofilnych i jednej warstwy białkowej. Posiada specjalne białko integralne i białka powierzchowne, które decydują o wartościach receptorowych. Każdy neuron posiada ogromną ilość tzw. zakończeń czy elementów receptorowych, a więc odbierających różnego rodzaju informacje, zwłaszcza informacje o charakterze biochemicznym tzn. zwiąków chemicznych. Jest około 100 tys. receptorów na każdym z neuronów. To powoduje, że informacja która dociera do neuronu jest odpowiednio modyfikowana i w zależności od potrzeb przesyłana dalej sw postaci niezmienionej lub w postaci zmodyfikowanej, a przesyłaniem tej informacji zajmuje się dalej już akson. MAO (monoaminooksydaza)odgrywa ogromną rolę w transmisji. Włókno nerwowe (czy akson cy neuryt) skałda się z samego ciała (wypustki). Akson, który jest fragmentem ciała komórki dociera na dosyć duże odległości. Akson jest właściwie tworem, wypustką komórkową; osłonięty jest osłonką mielinową, niekiedy nazywaną osłonką rdzenną, stąd nazywamy nerwy zawierające tę osłonkę mielinową, jako nerwy rdzenne, a te które tej osłonki nie posiadają to nerwy bezrdzenne (stara nazwa). Ta osłonka mielinowa składa się z wielu warstw pokrytych lemocytem (komórką Shwana). Lemocyt osłania czasami cały szereg aksonów, to nie znaczy że jest tylko na jednym aksonie ale czasami, ponieważ biegnie mnóstwo włókien wzdłuż pęczka nerwowego, to te lemocyty osłaniają cały szereg innych aksonów tworząc ten pęczek włókna nerwowego. Mielina, jako ciało tłuszczowate decyduje o izolacji. Inaczej mówiąc: gdy nie ma tej mieliny oddziaływanie czynników zewnętrznych na akson byłby bardzo intensywny. Natomiast mielina, jako izolator pozwala na to, że to co się dzieje wewnątrz aksonu jest odizolowane od środowiska zewnętrnego. Niemniej jenak w tej mielinie znajdują się przewężenia zwane węzłami Ranviera (mielina się kończy i są kawałki prawie że nagiego aksonu, lecz otoczonego bardzo cieniutką lipofilną warstewką). Końcówką nauronu jest kolbka w postaci synapsy. Synapsa jest to podstawowa forma styku aksonu z neuronem (najczęściej) lub z innym elementem ciała w obszarze układu nerwowego może być z miocytem albo rzadziej z komórką gruczołową. Synapsa jest to kolbkowe zgrubienie aksonu, które jest bardzo złożóne, dlatego że wewnątrz tej kolbki znajduje się cały szereg struktur wewnętrznych a zwłaszcza pęcherzyki synaptyczne i to wszystko jest otoczone (ta kolbka) błoną presynaptyczną. Za nią znajduje się szczelina rzędu kilkudziesięciu nanometrów. Szczelina ta, jest to przerwa wypełniona płynem tkonakowym, która oddziela w sposób mechaniczny zakończenie aksonu od innych struktur. Za tą przerwą znajduje się inne ciało neuronu, czy komórki mięśniowej ze szczególnym fragmentem błony, którą nazywamy błoną postsynaptyczną. Błona ta leży tuż za synapsą o odpowiedniej wrażliwości na docierające informacje. Wewnątrz są twory w postaci pęcherzków synaptycznych , w których są gromadzone wiązki chemiczneo bardzo ciekawej strukturze. One w sytuacji podrażnienia, docierania infrmacji poprzez akson do tego obszaru kolbkowego są wyrzucane przez błonę presynaptyczną do szczeliny, kóra jest szczeliną izolowaną z punktu widzenia działania w obszarze układu nerwowego, ponieważ to wszystko jest otoczone dodatkowo obszarem lemocytu. Styk ma trzy rodzaje płączeń.To co nas interesuje najwięcej to połączenie neuron neuron, czy z ciałem innej komórki nerwowej. Drugie specyficzne połączenie to neuron miocyt, czyli omórka
mięśniowa. Komórka nerwowa i mięśniowa należą do komórek o dużej wrażliwości i możliwości oddziaływania na siebie. Trzecie połączenie to akson komórka gruczołowa. Niektóre gruczoły, zwłaszcza gruczoły wydzielania wewnętrznego mają takie połączenia aksonalne, zwłaszca w przedniej części przysadki mózgowej. Na styku dochodzi do zamiany impulsu, który dociera do obszaru kolbki aksonalnej i powstaje tzw. sprzężenie elektrowydzielniczetzn. informacja przebiegająca w postaci impulsu elektrycznego powstaje na pewną ilość substancji nazywanych mediatorami, albo transmiterami. Mediatory działają bardzo krótko, zostają wyrzucone z kolbki do przestrzeni synaptycznej i mają krótki czas na to, by dotrzeć do błony poza tą synapsą, czyli do błony postsynaptycznej i w związku z tym wyzwala cały szeeg reakcji już na tej błonie czy zmienia polaryzację tej błony. Stąd sprzężenie elektrowydielnicze jest bardzo istotne z dwóch powodów: 1. że tutaj działa swoisty mediator, 2. jest wyraZne opóZnienie w czasie. To przetworzenie informacji na sygnał chemiczny wymaga czasu i potem znowu przetworzenia na impuls, gdzei jest sprzężenie w odwrotną stronę, czyli wydielniczoelektryczne. Przenoszenie informacji odbywa się w tych włóknach bezmielinowych (bezrdzennych), gdzie przewodnictwo jest ciągłe, jak i przez wókna zwierające osłonkę mielinową, gdzie przewodnictwo jest skokowe. I w tym i w tym przypadku informacje docierają do synapsy, tylko że czas docierania jest bardzo różny. We włóknach mielinowych typu A i typu B mamy bardzo różną szybkość przewodnictwa, czyli przenoszenia informacji. Włókna mielinowe typu A dzielą się na cztery: alfa, beta, gamma i delta. Pierwsze alfa to włókna niezwykle grube, związane z motoryką, czyli ruchami ciała i z informacjami docierającymi z proprioreceptorów czyli z receptorów właściwych. Dlatego mamy przewodnictwo aferentne jak i eferentne. Te włókna nerwowe przewodzą z prędkością 40 80 m/s, a więc przewodnictwo jestwręcz błyskawiczne. Druga grupa włókien mielinowych typu A włókna typu beta mają tylko jednostronne przewodnictwo aferentne, a wię przenoszą ze skóry informacje dotyku lub ucisku, to zależy od stopnia pobudzenia mechanoreceptorów i ta informacja jest znacznie wolniejsza, przewodzona od kilkunastu do kilkudziesieęciu m/s. Trzecia grupa to receptory typu gamma ruchowe do wrzecion mięśniowych, czyli są to tylko tzw. włókna eferentne, czyli docierające do włókien mięśniowych, do tych wrzecionek i tam dające informację co ma się stać z mięśniem Tutaj te włókna decydują, że istnieje stałe napięcie mięśniowe w naszym układzie szkieletowym (znaczy układzie ryuchowym). Czwarta podgrupa to włókna typu delta które przenoszą bardzo powoli, stąd czasami ból nie jest odrazu odbierany (najpierw oparzenie potem ból w wyniku uszkodzenia tkankowego). Przewodzą z prędkością 10 12 do 15 m/s. Ma to kolosalne
znaczenie, dlatego że w pewnych sytuacjach możemy te wolne, w stosunku do porzednich
podgrup, przewodnictwo informacji bóowej, zahoamowywać. Stąd daje się zahamować prądem elektrycznym doprowadzonym z zewnątrz informację bólową, poprzez stymulatory bólowe, które są wykorzystywane obecnie w medycynie. Druga grupa włókien typu B też mielinowych, to są tylo włókna newowe układu autonomicznego,a więc układu wegetatywnego tzw. włókna przedzwojowe (te włókna, które docierają z ośrodkowego układu nerwowego do zwojów współczulnych). Mają one bardzo powolne przewodzenie 3 15 m/s, przeciętnie jest to 6 7 m/s. Trzecia grupa to włókna bezmielinowe, które przewodzą w sposób ciągły, o bardzo wolnym przebiegu od 2 2,5 m/s, przeciętnie ok. 1 m/s biegnie informacja tymi włóknami bezmielinowymi. Są to tzw. Cs (grupa C simpaticus), czyli włókna współczulne ju pozazwojowe. One się różnią od grupy B mielinowej przedzwojowej brakiem osłonki mielinowej (nazywane również włóknami bezmielinowymi typu C rdzeniowymi). To są rodzaje aksonów włókien nerwowych, które mają bardzo różne funkcje z punktu widzenia szybkości przeowdzenia, jak i informacji jaką przewodzą. Wracając do szczeliny, mediatora i kolbki, czyli mediatora synaptycznego: najczęściej mamy
połączenie tego typu, że akson z neuronu trafia na część ciała drugiej komórki nerwowej,
która najczęściej jest związana z receptorem dendrytowym, czyli od aksonu pierwszej
komórki dociera poprzez dendryt drugiej komórki ta informacja do ciała drugiego neuronu.
Podstawowe cechy mediatora to: musi być wytwarzany i magazynowany w obszarze
presynaptycznym tzn. najczęściej wzdłuż tego aksonu, a ponadto w pływa, przez ten akson,
do pęcherzyków synaptycznych, gdzie jest gromadzony w dosyć dużej ilości. Tutaj odgrywają
istotną rolę tzw. tubule. W aksonie znajdują się jak gdyby rowki, czy małe kanaliki zwane
tubulami., które mają istptne znaczenie dla przenoszenia różnego rodzaju substancji
biologicznie czynnych takich, jakimi są mediatory, jak również innych substancji typu
glukozy, czy aminokwasy. Tymi tubulami również dostawać się mogą toksyny bakteryjne czy
ewentualnie wirusy uszkadzając układ nerwowy. Z jednej strony tubule są potrzebne do
pełnego życia m.in. spływania wytwarzanego mediatora. Jeśli jest on wytarzany w innym
obszarze niż kolbka aksonalna również mogą mieć działanie negatywne. Druga cecha jest to
uwalnianie do szczeliny. W normalnych warunkach uwalnienie do szczeliny odbywa się na
drodze skapywaniaczy przeciekania do przestrzeni synaptycznej wywołując reakcje, ale
bardzo słabiutkie. Jeżeli dochodzi impuls z aksonu do tej kolbki (informacja), to wówczas
dochodi do dwóch rzeczy. Mianowicie do uwalniania pakietów mediatora, którego ogromne
ilości przedostają się z pęcheryka synaptycznego do szczeliny synaptycznej.Jednocześnie z
tym wiąże się fakt, że docierająca informacja nie tylko wyrzuca to co jest zmagazynowane w
pęcherzykach synaptycznych, ale również wzmaga syntezę, zwłaszcza odnosi się to do
acetylocholiny, w obszarze kolbki, dużej ilości tych molekuł mediatora. Trzecia cecha jest to
działanie mediatora na błonę postsynaptyczną, jest wyzwoleniem pobudzenia, czyli
podrażnienia tej błony postsynaptycznej leżącej poza samą szczeliną czy powstawanie
nowego potencjału elektrycznego w obsarze następnego ciała neuronu ewentualnie
miocytu. Cwarta cecha to jest unieczynnianie mediatora przez enzym lub wychwyt
presynaptyczny. Jeśli tych kontenerów z mediatorem dostałoby się do szceliny bardzo dużo
wywołałyby one informacje w błonie poza szczeliną, w błonie postsynaptycznej, i informacja
pobiegłaby dalej. Pozostałaby znowu w obszarze tejże szczeliny, to wówczas po pewnym
czasie występowałoby znowu silne pobudzenie i tak mogłoy trwać bardzo długo. Istnieje cały
szereg mechanizmów, które pozwalają w bardzo krótkim czasie (są to czasy rzędu
nanosekundi milisekund), które powoduje przede wszystkim, na drodze różnych przemian
biochemicznych, unieczynnienie tego mediatora. Najczęściej, tak jak acetylocholina, rozpada
się na dwie cząsteczki z których została zbudowana.Do tego celu w obszarze kolbki, czy tuż
przy błonie presynaptycznej, w obszarze samej szczeliny, mamy gormadzony enzym, który
jest nastawiony na dany mediator w obszarze aksonu. Mediator musi być specyficzny, nie
może być raz ten mediator, raz inny, czyli każde zakończenie synaptyczne ma tylko jeden z
mediatorów. Tych mediaotorów jest dużo, szczególnie w ośrodkowym układzie nerwowym.
Istnieje jeszcze drugi mechanizm: w wyniku rozbicia cząsteczki mediatora na nieczynne
składowe zostają bardzo często wychwytywane przez błonę presynaptyczną i jak gdyby
wciągane z powrotem do kolbki i tam znowu syntetyzowane. Właśnie informacja, która
dociera wzdłuż aksonu powoduje to, że następuje wzmożona synteza. Aby synteza była
złożona substrat musi być dostarczony i ten substrat jest wychwytywany ze szczeliny
synaptycznej aby potem znowu powstała nowa cząsteczka mediatora. W przypadku
acetylocholiny odbywa się to bardzo intensywnie. Poza tym może być jeszcze wychwyt
presynaptyczny tez tago całego mediatora. Jest to żadki mechanizm, ale jednak występuje.
Czyli trzecia, jak gdyby, możliwość, że on nie dociera: pobudził błonę postsynaptyczną,
znajduje się w roztworze i szybko zostaje na drodze dyfuzji wchłaniane przez to ciało
kolbkowe. Właściwie te dwa pierwsze mechanizmy odgrywają podstawową rolę w
unieczynnianiu mediatora. Uwalnianie mediatora jest związane z aktywnością jonów wapnia.
Jony wapnia odgrywają istotną rolę i to wyciekanie kropelkami mediatora do przestrzeni
synaptycznej odbywa się tak jak przeciekanie przez ten Natomiast wyzwolenie tego
pakietu wymaga uruchomienia czterech jonów wapnia na jeden pakiet. Mwediatory są to
najczęściej występujący kwas GABA czyli kwas gamaaminomasłowy, są różne neuropeptydy, glicyna, substancja P, której jest bardzo dużo w rogach tylnych i w stosunku do receptora
tzw. opiatowego w mózgu to są endorfiny, enkefaliny. Są to podstawowe mediatory,
szczególnie pierwsze cztery z grupy pobudzającej i pierwszy z grupy hamującej mają istotne
znaczenie w regulacji funkcji OUN, oczywiście one odgrywają na obwodzie pewną rolę,
dlatego że wydzielają npradrenalinę na obwodzie. Jak mamy wrodzony brak enkefalin, to jest
zmieniona wrażliwość bólowa Acetocholina jest ona syntetyzowana (w przypadku neuronu) z choliny kwasu octowego przy
pomocy enzymu acetylazy cholinowej i jest ona przez wychwyt ze szczeliny przez błonę
presynaptyczną do kolbki i znowu syntetyzowana pod wpływem impulsacji. Jes niszczona przez esterazę cholinową bardzo szybko. W momencie wpłynięcia do kolbki zaczyna sięodtwarzać, pakować w pakiety (a nóż przedadzą się w organiZmie, szczególnie w mózgowiu). Impuls uwalnia jej duże ilości i przyspiesza syntezę. W przypadku nie wyrzucania przy pomocy pakietów, tylko skapywania powstają tzw. miniaturowe potencjały postsynaptyczne, które nie mają żadnego znaczenia a są odbierane jako funkcja aktywości błony pre i błony postsynaptycznej. Natomiast nie służą do przesyłania informacji, musi być wówczas bardzo silny sygnał, czyli nie miniaturowy. Transmisja cholinergiczna (acetylocholinowa nazwa od cząsteczki choliny) przede wszystkim odgrywa rolę w ołączeniu neuromięśniowym, a więc na styku zakończenia aksonu, czy kolbka nauronu, który dociera od rdzenia do mięśnia.Wszystkie reakcje obronne, jakie wytwarzają się u człowieka są przenoszone przy pomocy cząsteczek acetylocholiny. W strukturach uczeia się i warunkowania również bierze udział acetylocholina. (Acetylocholina neuromięśniowe reakcje obronne, reakcje uczenia się i warunkowania). Istnieją dwa receptory acetylocholinowe, nazwane od działania: typu nikotynowego i typu muskalinowego, stąd jest receptor typu N i receptor typu M acetylocholinowy. Działanie nikotynowe wiąże się z połączeniem w neuronach przedzwojowych, czyli tej górnej częśći ciała komórki z aksonem i z kolbką. W dużych ilo`sciach wyzwalany hamuje przewodnictwo w zwojach autonomicznych. Drugi receptor (M) to jest działanie na obszarze pozazwojowym, gdzie tym drugim ciałem nie jest już neuron (ja w pierwszym przypadku: neuron neuron), tylko nuron gruczoł lub nuron mięsień. To nazywamy działaniem muskarynowym, co się wzięło od muskaryny, która jest w muchomorze. Zatrucie muchomorem powoduje m.in. blokowanie połączenia między kolbką nauronu a efektorem. Do celów wojskowych wykorzystywano to działanie muskarynowe, czyli pobudzanie mięśniówki gładkiej za pomocą różnych zwiąków neurotoksycznych, których przedstwicielem jest sarin (jeden z silnych gazów bojowych neurotoksycznych i ma identyczne działanie jek muskaryna grzyba). Aminy katecholowe (katecholaminy). Mamy tu do czynienia z trzema mediatorami współczulnymi, które działają zarówno na obwodzie, jak i ośrodkowo. Z aminokwasów typu fenyloalaminy powstaje tzw. DOPA to jest 2 hydroksyfenyloalamina i ten związek bardzo łatwo przechodzi przez barierę krew mózg. Z tego tworzy się pierwsza amina, a właściwie pierwszy mediator zwany DA dopamina jako pobudzający, którego szczególnie dużo jest w OUN i innych strukturach mózgowia. Gdy jestv jakiś defekt związany z uszkodzeniem tego obszaru, gdzie się syntetyzuje, gromadz, wytwarza dopamina (poprzez szlak aminokwas przekształcony w dopa, która łatwo przechodzi do mózgowia i tam się dopamina wytwarza, jest syntetyzowana) wówczas mamy do czynienia z chorobą Parkinsona. A ponieważ udało się stwierdzićmożliwość przechodzenia przez tę barierę do mózgowia dopa, dlatego podaje się dosyć duże dawki dopa eldopa (lewostronnej dopy 2 oksyfenyloalaminy), która przechodzi i pozwala na syntetyzowanie w większym stopniu dopaminy i tym samym przeciwdziała się objawom choroby Parkinsona. Z dopaminy w tym szlaku metabolicznym, bez względu czy na obwodzie, czy w mózgowiu tworzy się noradrenalina, która jest niezwykle istotnym związkiem chemicznym, mianowicie nie tylko jest miediatorem ale i lekiem. Może być ona podawna z zewnątrz w sytuacjach np. zagrożenia życia wstrzykuje się noradrenalinę do mięśnia sercowego, nie mówiąc o podawaniu dożylnym. Otóż noradrenalina posiada ogromne znaczenie jako mediator obwodowy, a równocześnie jest w penych strukturach mózgowia mediatorem ośrodkowym. Przez metylację noradreanliny powstaje ostatni z tych związków adrenalina, której bardzo dużo jest wytwarzanej w nadnerczach, znaczy w części rdzennej nadnerczy u człowieka, a również jest wytwarzana jako mediator w niewiwlkiej ilości zwłaszcza w OUN i są wyraZne różnice między działaniem jednego ediatora i drugiego tzn. NA i A zarówno w sensie nagromadzania się któregoś z tych mediatorów w poszczeólnych strukturach mózgowia jak i pewnego rodzaju niedoboru. Aminy katecholowe są niszczone przez MAO monoaminooksydazę, której jest bardzo dużo zarówno na obwodzie w szczelinach synaptycznych i tu utleniana jest bądZ noradrenalina bądZ adrenalina obwodowa poprzez monoaminooksydazę. Amfetamina jest inhibitorem MAO, dlatego działa silnie porzez bokowanie tego enzymu, który ma rozkładań noradrenalinę. Jeżeli następuje nagromadzenie noradrenaliny, to jest ten sam efekt jakbyśmy ją podali dożylnie na obwód i w zwiąku z tym zahamowanie aktywności enzymu MAO powoduje bezsenność, szybsze myślenie i lepsze przyswajanie, w pierwszej fazie, informacji. Natomiast amfetamina była używana podczas II wojny światowej przez pilotów niemieckich nocnych, gdy jeszcze nie znano wpływu tego na rytmikę dobową (podawano wówczas czekoladę z amfetaminą). Przez pewien czas od podania inhibitora MAO mamy efekt biologiczny, daje przyzwyczajenie. COMT katecholotlenometylotransferaza, jest to przekształcenie przez metylację bądZ noradrenaliny bądZ adrenaliny. Jeżeli mechanizm tech zawodzi w niektórych strukturach jest więcej enzymu COMT niż MAO stosuje się cały szereg inhibitorów monoaminooksydazy. Serotonina jest również unieczynniana przez MAO. Jast to amina indolowa 5 ht 5hydroksytryptamina. Serotonina na obwodzie powoduje skurcz naczyń, czyli działa
analogicznie jak noradrenalina. Wpływa na interneurony jelita, jest bardo dużo komórek w
jelitach, które nie tylko magazynują, ale i wytwarzają serotoninę. Nawet przy patologii, gdy
zaczyna się nowotworzenie, to powstają już nowe jednostki chorobowe. Wpływa na ruchomość jelita. Jest bardzo duży wychwyt w płuchach serotoniny, prawdopodobnie jest niszczona przez MAO, to jest działanie obwodowe. Natomiast ośrodkowe to przede wsystkim w ośrodkowym układzie wpływa na regulację zachowania (schizofrenia). Poza tym wpływa na sen. W
zależnościach od pozimu serotoniny w pewnych struktyrach OUN mamy albo bezsennośc albo dużą senność. Ponadto wpływa na układ kary. Znaleziono cały szereg leków i znaleziono sposób wypłukiwania serotoniny z OUN poprzez rezerpinę lek, zw. chemiczny. Jej podanie to
uspokojenie człowieka. Otóż jedna z teorii shizofrenii wiąże się ze zmianą poziomu serotoniny w pewnych strukturach mózgowych, a mianowicie te wszystkie manie i stany depresyjne na przemian wiążą się z wyższym bądZ niższym poziomem serotoniny tzn. albo z większą jej
syntezą, albo większym niszczeniem przez oksydację bądZ wypłukiwanie wobec działania już czysto farmakologicznego rezerpiny.
9