Postępowanie z pacjentem w ostrym, metabolicznym stanie zagrożenia życia.

Dorota Pilch

Encefalopatia wątrobowa (śpiączka wątrobowa)

• Def. Zespół objawów klinicznych będących następstwem wypadnięcia metabolicznych i odtruwających funkcji wątroby.

• Def. Zespół neuropsychiatryczny spowodowany ostrym uszkodzeniem uprzednio zdrowych hepatocytów lub przewlekłymi chorobami wątroby przebiegającymi z towarzyszącym nadciśnieniem w krążeniu wrotnym lub bez niego. 

Diagnostyka różnicowa obejmuje inne przyczyny śpiączki, żółtaczki oraz ustalenie, czy jest to postać piorunująca (z masywnym obrzękiem mózgu) czy przewlekła choroby.

Przyczyny przewlekłe prowadzące do śpiączki wątrobowej:

•  marskość

• nowotwory pierwotne

• przerzuty nowotworowe

Czynniki wywołujące dekompensację przewlekłej niewydolności wątroby z encefalopatią wątrobową:

• ostry krwotok z przewodu pokarmowego

• nadużycie alkoholu

• zabieg operacyjny, leki uspokajające, przeciwbólowe

• hipokaliemia

• hipoglikemia

• zakażenia bakteryjne (zapalenie otrzewnej)

• intensywne leczenie diuretyczne

• duże upusty płynu puchlinowego

• dieta bogatobiałkowa

• zaparcia (wzrost jelitowej produkcji amoniaku)

Wyróżnia się 4 stadia encefalopatii wątrobowej:

• pierwsze stadium lekkie zaburzenia w zachowaniu, depresja, zaburzenia snu, niewyraźna mowa

• drugie stadium rosnąca senność, apatia, ataksja, stany splątania, grubofaliste drżenie rąk (flapping tremor)

• trzecie stadium śpiączka (choć chorego udaje się wybudzić), pobudzenie ruchowe, cuchnący oddech

• czwarte stadium głęboka śpiączka, brak reakcji na ból, brak odruchów rogówkowych

 Postępowanie terapeutyczne:

ułożyć chorego w pozycji półleżącej, zapewnić mu bezpieczeństwo

• obserwować stan ogólny (tętno, RR, liczba oddechów, temperatura) i neurologiczny pacjenta

• zapewnić dostęp do żyły, oznaczyć poziom glukozy

• wyrównać zaburzenia krzepnięcia krwi (podanie masy płytkowej, świeżego osocza, antytrombinę III, vit. K i obserwować w kierunku objawów skazy krwotocznej i nadciśnienia wrotnego

• założyć cewnik do pęcherza moczowego, prowadzić bilans płynów

• wyrównać zaburzenia wodno - elektrolitowe, kwasowo - zasadowe

• odżywiać pozajelitowo i nadzorować stosowanie diety

• przy niewydolności nerek wykonać hemodializy

• przy niewydolności oddechowej rozpocząć sztuczną wentylację

• przy zatruciach podawać środki o działaniu antagonistycznym i odtrutki

• przy krwotoku do przewodu pokarmowego opróżnić jelito stosując płukanie żołądka, jelit

• chronić śluzówkę żołądka stosując preparaty osłonowe (Ranitydynę, Sukralfat)

• rozpoznawać problemy pacjenta

• zapobiegać powikłaniom (infekcje, odleżyny, przykurcze i zaniki mięśniowe)

• dokumentować działania terapeutyczne i ich efekty

Kwasica cukrzycowa ketonowa

• Def. Jest to ostre zaburzenie metaboliczne charakteryzujące się kwasicą nieoddechową spowodowaną:

• nadmiernym wytwarzaniem związków ketonowych

• hiperkatabolizmem białkowym

• zaburzeniami hemodynamicznymi (wstrząs hipowolemiczny)

• zaburzeniami czynności ośrodkowego układu nerwowego (stan -przed lub śpiączkowy)

• jako następstwo niedostatecznej podaży insuliny u chorych na cukrzycę typu I

Kwasicę cukrzycową ketonową może spowodować:

• znaczny niedobór insuliny

• nadmiar hormonów działających antagonistycznie w stosunku do insuliny (kortyzol, aminy katecholowe, glukagon, hormony tarczycy, somatotropina)

• nadmierna praca fizyczna

• infekcja bakteryjna lub wirusowa

• stresy fizyczne (zabiegi operacyjne, urazy fizyczne, chemiczne) lub psychiczne

W wyniku niedoboru insuliny dochodzi do:

• hiperglikemii

• diurezy osmotycznej z utratą glukozy, sodu, potasu, fosforanów

• odwodnienia organizmu

• lipolizy z następową ciężką kwasicą nieoddechową

• katabolizmu białkowego

• procesów glukoneogenetycznych 

W zależności od stopnia nasilenia hipowolemii mogą dołączyć się objawy ostrej niewydolności nerek (wzrost kreatyninemii).

Rozpoznanie różnicowe:

• ostry brzuch chirurgiczny, niedrożność jelit

• - nieprzytomni z powodu:

• śpiączki mocznicowej (duża kreatyninemia i niedokrwistość, nadciśnienie tętnicze)

• śpiączki hipoglikemicznej (brak odwodnienia, wzmożona aktywność ukł. autonomicznego, małe stężenie glukozy we krwi - pozytywna reakcja po podaniu glukozy)

• śpiączki uwarunkowanej zmianami organicznymi w mózgu (ostre stany zapalne, udar krwotoczny)

• śpiączki po napadzie padaczkowym (brak odwodnienia, euglikemia, nieobecność ketonemii i ketonurii)

• śpiączki wątrobowej (żółtaczka, wodobrzusze, lab. i klin. objawy uszkodzenia miąższu wątrobowego, tendencja do hipoglikemii)

• śpiączki po zatruciu lekami (barbiturany, salicylany),glikolem etylenowym i innymi truciznami

Celem działań leczniczych i pielęgnacyjnych jest:

• zwalczanie zaburzeń metabolicznych insuliną

• wyrównywanie zaburzeń gospodarki wodno - elektrolitowej (niedobór płynów sięga 5-10l), głęboki niedobór jonów K

• zwalczanie przyczyny wywołującej (zakażenia, wstrząs)

Postępowanie pielęgniarskie:

• zapewnić drożność dróg oddechowych (wentylację płuc)

• zapewnić bezpieczną pozycję ciała

• założyć dojście do żyły i rozpocząć nawadnianie chorego (0,9% NaCl)

• założyć cewnik do pęcherza moczowego

• ocenić poziom glikemii

• założyć sondę żołądkową w przypadku atonii żołądka lub gastroparezy

• obserwować i dokumentować stan ogólny pacjenta

 

Hipermolalna (hiperosmolarna) nieketonowa śpiączka cukrzycowa

• Def. Jest to stan chorobowy charakteryzujący się:

• znaczną hiperglikemią (przekraczającą 28 mmol/l)

• hipermolalnością osocza (powyżej 350 mmol/l)

• odwodnieniem hipertonicznym

• niewystępowaniem kwasicy ketonowej

Przyczyny wywołujące hipermolalną nieketonową śpiączkę cukrzycową:

• powikłanie cukrzycy typu II u osób starszych 67% lub cukrzycy insulinozależnej 33%

• działanie leków (glikokortykosteroidy, antymetabolity, diuretyki tiazydowe, fenytoina, cymetydyna, propranolol, dializa otrzewnowa z zastosowaniem dializatu o dużym stężeniu glukozy)

• stres fizyczny (działanie wysokich temperatur)

Przyczyny hipermolalnej nieketonowej śpiączki cukrzycowej c.d.

• zakażenia (z wysoką gorączką), stany zapalne (ostre zapalenie trzustki, płuc), udar mózgu,

• aktywacja układu adrenergicznego

• utrata dużej ilości wody (wymioty, biegunki, pocenie się, uszkodzenie ośrodka pragnienia

Objawy początkowe ze strony OUN:

• drgawki ogniskowe lub uogólnione

• gorączka pochodzenia mózgowego

• zmiany wzrokowe

• halucynacje

• patologiczne obj. neurologiczne: drżenia pęczkowe, połowicze porażenia, zaburzenia czucia

• zaburzenia świadomości

Objawy następowe związane z hipowolemią:

• wstrząs hipowolemiczny

• tachykardia

• niewydolność nerek

Parametry badań laboratoryjnych:

• hiperglikemia > 28 mmol/l

• molalność osocza > 350 mOsm/kg

• stężenie Na nieznacznie zwiększone lub prawidłowe 120-160 mEq/l

Postępowanie pielęgniarskie:

• Udrożnić drogi oddechowe i zapewnić wentylację płuc

• Założyć dojście do żyły

• Zwalczać hipowolemię (podłączyć 0,9% NaCl, u osób z hipernatremią 0,45% NaCl, połowa niedoborów płynów w ciągu 12h)

• Założyć cewnik do pęcherza moczowego i monitorować diurezę

• Prowadzić bilans płynów

Postępowanie pielęgniarskie:

• Zwalczać hipokaliemię kontrolując poziom potasu

• Zwalczać hiperglikemię, podaż insuliny we wlewie ciągłym do 300mg/%

• Zapobiegać powikłaniom zakrzepowym (podanie 5000 j. heparyny w odstępach, co 6-8 h) 

Hipoglikemia

Def. Hipoglikemią określa się stężenie glukozy we krwi mniejsze niż 2,2 mmol/l, któremu towarzyszą objawy neuroglikopenii (niedobory glukozy w o.u.n.) oraz aktywności układu współczulnego.

• Szybkiemu zmniejszaniu glikemii towarzyszy bogata symptomatologia.

• Powolnemu zmniejszaniu stężenia glukozy mogą nie towarzyszyć żadne objawy (nawet poniżej 2,77 mmol/l).

Podział kliniczny hipoglikemii:

• 1. Przyczyny hipoglikemii występującej na czczo

• niedobór hormonów pobudzających glukoneogenezę (ACTH, kortyzol, glukagon, hormony tarczycy)

• znaczne upośledzenie czynności wątroby lub nerek

• nadmierne zużycie glukozy przez tkanki pat. (włókniaki, mięsaki, śródbłoniaki)

• wrodzone defekty metaboliczne (choroba spichrzeniowa glikogenu, glukozuria nerkowa)

• hiperinsulinizm pierwotny -nadmiar endogennej insuliny (insulinoma)

• leki, używki (doustne leki przeciwcukrzycowe, salicylany)

2. Przyczyny hipoglikemii występującej po posiłku (reaktywna):

• zespół poresekcyjny

• wczesna faza cukrzycy typu 2 u osób otyłych

• wrodzone defekty metaboliczne (nietolerancja fruktozy, galaktozemia, nadwrażliwość na leucynę)

• nadużywanie alkoholu

• czynnościowa, reaktywna hipoglikemia 

Najczęściej hipoglikemia jest następstwem przedawkowania insuliny u chorych na cukrzycę.

Objawy hipoglikemii:

• neuroglikopenia (bóle głowy, stany lękowe, zaburzenia mowy, widzenia, orientacji; ogniskowe objawy neurologiczne i hiperkinezja, drgawki, drżenie głodowe, osłupienie, śpiączka, czasem sztywność odmóżdżeniowa)

• aktywacja układu autonomicznego (tachykardia, wzrost ciśnienia tętniczego, zlewne poty, szerokie źrenice, hiperrefleksja)

 

Objawy kliniczne:

• Nieswoiste objawy układowe: pocenie się, kołatanie serca, nadciśnienie tętnicze, hiperwentylacja, tachykardia, bladość powłok, drżenia ciała, zaburzenia oddychania

• Objawy neurologiczne: parestezje, ubytki neurologiczne, podwójne widzenie, drgawki, przemijające niedowłady połowicze.

• Objawy psychiatryczne: zaburzenia pamięci, zmiany osobowości, zachowanie wojownicze, bóle głowy, bezsenność, mary nocne, zaburzenia widzenia, katatonia, drgawki, ospałość

Rozpoznanie różnicowe:

• Udar mózgu

• Kwasica ketonowa

• Śpiączka hipermolarną

• Zatrucie alkoholem, abstynencja

Postępowanie lecznicze i pielęgnacyjne:

• zapewnić drożność dróg oddechowych i wentylację płuc

• założyć dojście do żyły i pobrać próbkę krwi do oznaczenia glukozy

• podać dożylnie 50 - 100 ml 20% r - r glukozy lub 1mg Glukagonu (niedożywionym, alkoholikom należy dodatkowo podać 100 mg tiaminy)

• założyć cewnik do pęcherza moczowego i monitorować diurezę

• utrzymywanie się nieprzytomności po uzyskaniu euglikemii jest wskazaniem do intensywnej obserwacji i dalszej diagnostyki (TK, RM)

• obserwować pacjenta w kierunku objawów obrzęku mózgu

Kwasica i śpiączka mleczanowa

• Są następstwem zwiększonego wytwarzania kwasu mlekowego w następstwie hipoksji zwłaszcza wywołanej wstrząsem.

• Skala wytwarzania mleczanów jest większa niż zużycie w wątrobie i nerkach

Niedobór insuliny sprzyja kumulacji kwasu mlekowego.

• Def. Zmniejszenie ph krwi poniżej 7,30 spowodowane wzrostem mleczanów powyżej 2 mmol/l określa się jako kwasicę mleczanową /laktacydemię/.

Przyczyny laktacydemii:

• nadmiernym wytwarzaniem mleczanów przez narządy niedotlenione (typ A): niewydolność sercowo-naczyniowa, wstrząs septyczny, kardiogenny, zaburzenia wentylacji, perfuzji płuc, dyfuzji gazów, brak transportera tlenowego

Laktacydemia-przyczyny

• blok przemiany mleczanów w wątrobie (typ B: B1,B2,B3):cukrzyca, choroby wątroby, nerek, posocznica, pochodzenia lekowego /fenformina, salicylany/, toksycznego /metanol, etanol/, ostre infekcje, białaczka, pozajelitowe podawanie sorbitolu, ksylitolu u chorych z hepatopatią miąższową, wrodzone zaburzenia metaboliczne

• współdziałanie czynników typu A i B

Obraz kliniczny:

• Nieswoisty, nagły początek

• Hipowentylacja lub oddech Kussmaula

• Wymioty, ból brzucha

• Zaburzenia świadomości (> śpiączka)

Postępowanie lecznicze polega na:

• ustaleniu przyczyny kwasicy,
  ocenie stężenia mleczanów (norma 0,5-1,5 mEq /l)

• oznaczeniu i wyrównaniu równowagi kwasowo - zasadowej (dwuwęglan sodowy przy ph<7,2)

• niedoborów wody (nawadnianie i wspomaganie diurezy)

• zwalczaniu hiperglikemii
   

Zadania pielęgniarskie:

• Intensywny nadzór nad pacjentem

• ułożenie w pozycji bezpiecznej

• założenie wkłucia dożylnego

• założenie cewnika do pęcherza moczowego
  

Analiza objawów zgłaszanych przez chorego i bieżąca ocena stanu ogólnego:

• ocena zabarwienia, wilgotności, napięcia skóry (gałek ocznych)

• ocena aktywności psychomotorycznej, występowania drgawek kloniczno - tonicznych, stanu świadomości

• zaburzenia oddychania, tętna, RR, OCŻ, diurezy, temperatury

• prowadzenie bilansu płynów

• śledzenie poziomu glikemii i elektrolitów

• dokumentowanie działań i efektów leczenia

5

---