Kulawka źrebiąt
Wynik zapalenia stawów, pierwsze dni/tygodnie po porodzie, zmiany często w dużych stawach. Najważniejsze jest to, że kulawka jest przejawem posocznicy, ostrej, zagrażającej życiu, atakującej wiele narządów m.in. stawy, w przeciwieństwie do owiec, u których kulawka nie jest posocznicą.

-Ostre posocznice noworodków, często z zapaleniem stawów (kulawka może przebiegać także bez kulawizny!)
-Duże znaczenie, poważne straty, cały świat
-Często masowo w stadninie

-Kulawki wczesne: pierwsze dni życia - Actinobacillus equuli
-Kulawki późne: w wieku około 2-3 tygodni
-Streptococcus equi subsp. zooepidemicus
-Escherichia coli
-Klebsiella pneumoniae
-Staphylococcus aureus
-Salmonella abortus equi
-Salmonella typhimurium
-I inne…
Epizootiologia
Źródła
Klacz - nosiciel lub skażone środowisko porodówki
Drogi zakażenia
Często pępowina, alimentarnie (np. mastitis), aerogennie
Kulawki należy traktować jako choroby środowiskowe (zarazki oportunistyczne, słabo patogenne), dlatego:
Czynniki usposabiające
-Brak higieny porodówek (brud, brak dezynfekcji)
-Nieodkażenie pępowiny (też jej zapalenie)
-Zbyt późne wstawianie klaczy do porodówki
-Niedoborowe żywienie klaczy ciężarnej (witaminy, białko)
-Wszelkie problemy ciąży, porodu i okresu poporodowego: wcześniaki, bliźnięta, sieroty, ciężki poród, utrata krwi itp.
-Czyli tzw. „słabe” źrebięta = ze słabą odpornością bierną
Przyczyny hipogammaglobulinemi
-Zbyt mało immunoglobulin w siarze
zmiany w łożysku powodujące przedwczesną laktację◊—Początkowa ciąża bliźniacza z obumarciem jednego płodu
—Wiek klaczy, niektóre starsze osobniki produkują mniej immunoglobulin
—Wcześniaki (przed 320 dniem ciąży brak siary)
-Niewyssanie przez źrebię odpowiedniej ilości siary (maksymalne jej wchłanianie do 18 godzin po porodzie, po 24 godzinach już jej trawienie)
-Problemy z wchłanianiem siary (stres?)
Patogeneza
-Wniknięcie zarazka, jego szybkie namnożenie
-Bardzo szybko posocznica i toksemia (po około 24 godzinach)
-Bakterie G(+) raczej egzotoksyny: uszkodzenie narządów, ścian naczyń, stany ropne, też zaburzenia krążenia
Bakterie G(-) (aktinobacyloza) raczej endotoksyna: zaburzenia mikrokrążenia, DIC i wstrząs endotoksyczny
-Więc ostry przebieg, gorączka, wybroczyny , ciężki stan
-Zmiany w wielu narządach: stawy, nerki, płuca, pyoderma, zapalenie opon mózgowych, enteritis itp.
-Śmierć (od DIC-u, niewydolność nerek, płuc itp.)
∗-Lub wyzdrowienie
-Lub przejście w formę przewlekłą*
Przebieg
-Zwykle ciężki (zwłaszcza wczesne)
słabnie, wymię klaczy przepełnione, twarde, napięte◊-Źrebię leży, nie wstaje, nie ma siły ssać
temperatury↑ tętna, ↑-Gorączka,
wstrząs endotoksyczny◊-Błony śluzowe ciemnoczerwone, purpurowe, ceglaste
↑-Czas kapilarny
-Czasem żółtaczka
-Częściej wybroczyny (uszkodzenie śródbłonka)
-Czasem wynaczynienie krwi (błony śluzowe, spojówki)
-Też głębokie zmiany w oczach
-Objawy zapalenia płuc (kaszel, duszność, wypływ z nosa, zwykle obustronny)
-Też objawy neurologiczne (opistotonus, oczopląs), drgawki!
-Stawy obrzękłe, bolesne, często chełbocące, ciepłe, kulawizna - poliarthritis (głównie duże stawy)
-Często zapalenie pępowiny - twarda, bolesna, wilgotna, zaczerwieniona, ciepła okolica pępka
-Ostra niewydolność nerek
Rodokokoza źrebiąt
Wyraźnie wolniejszy przebieg, podostry a nawet skryty. Słabo wyrażone objawy kliniczne. Istotą jest zapalenie płuc o charakterze otorbionych diagnostyka◊ropni w płucach. Późno się pojawiają objawy kliniczne utrudniona. Zmiany także w przewodzie pokarmowym - podostre, przewlekłe zmiany ziarniniakowe w błonie śluzowej
Etiologia
-Rhodococcus equi - bardzo powszechny w glebie, kurzu itp.
-Może się namnażać w glebie
-A bardzo oporny na skrajne warunki środowiskowe
-Szczepy chorobotwórcze i niechorobotwórcze
-Chorobotwórczość warunkowana plazmidami
-Jest 5 typów plazmidów (ekspresja - „białka zjadliwości”)

Gen VAP A (virulence assosiated protein A)
-Sporadycznie chorobotwórcze dla innych gatunków i człowieka (immunosupresja)
Epidemiologia
-Choroba w niektórych stadninach endemicznie
-W innych sporadycznie
-W pozostałych nie występuje
-Zarazek w kale zdrowych, dorosłych koni (102-103/g)
-A chore źrebięta wydalają tygodniami do 108/g kału
-Więc w glebie stadnin jego nagromadzenie
-Stadnina „starsza” niż 30 lat - permanentne skażenie
-I to często szczepami chorobotwórczymi
-Rodokokoza endemicznie tam, gdzie chorobotwórcze (bo niezjadliwe są wszędzie)
-Zjadany z roślinami i tylko nosicielstwo bezobjawowe
-Chyba, że immunosupresja lub wyjątkowo zjadliwy
-Groźniejsza infekcja aerogenna u źrebiąt zjadliwymi (KURZ) typowe zakażenia pyłowe w stajni lub poza nią
Patogeneza
-Zakażenie pyłowe
-R.equi fagocytowany przez makrofagi płucne
-Ale poraża ich mechanizmy zabijania bakterii i niszczy je
-Więc stany ropne płuc, ale podostre lub przewlekłe (ropnie)
-Raczej bez posocznicy
-Ale fagocyty mogą roznosić zarazek po organizmie
-Więc też stany ropne w węzłach chłonnych śródpiersiowych
-Zarazki odkrztuszane i połykane
-Więc czasem ropnie i owrzodzenia jelit (biegunka)
-Rzadziej immunopatologiczne zapalenie stawów lub ich zakażenia czy osteomyelitis (sztywny chód, kulawizny)
-Rzadziej ropnie podskórne lub wrzodziejące zapalenie naczyń chłonnych
-Zachorowalność źrebiąt 5-17%
-Śmiertelność do 80%
Trudności diagnostyczne
-Skryty przebieg, objawy nietypowe
-Badanie serologiczne (ELISA) mało przydatne, bo Ab bardzo powszechne też u zdrowych
-Badanie bakteriologiczne wymazu z nosa - często zbyt mało zarazka by go wykryć
-Więc najlepiej RTG płuc lub posiew z dolnych dróg oddechowych
-Ostatnio PCR-em szukanie sekwencji vapA w wydzielinie tchawicy
Odporność i szczepienia
-U zakażonych powstają przeciwciała anty-R.equi
-Ale surowica anty-R.equi podana leczniczo - słaby efekt
-Też odporność siarowa dość słaba, bo chorują nieraz już źrebięta młodsze niż miesiąc
-Więc rola przeciwciał i inne mechanizmy odpornościowe nieznane
-I dlaczego dorosłe nie chorują nie wiemy
-Tym niemniej próbowano wielokrotnie szczepień
-Efekty słabe

---