Leki |
Mechanizm działania |
Działanie |
Zastosowanie |
Dział. niepożądane |
P/wskazania |
Pochodne sulfonylomocznika:
GLIBENKLAMID TOLBUTAMID GLIPIZYD GLIWIDON GLIKLAZYD GLIMEPIRYD |
pobudzają rec. sulfonylomocznika SUR rec. ten połączony jest czynnościowo i strukturalnie z kanałem potasowym KATP zamknięcie kanału KATP w kom. B wysp trzustki przez duże stęż. glukozy lub poch. sulfonylomocznika powoduje depolaryzację tych kom. następuje otwarcie zależnych od potencjału kanałów wapniowych Ca2+ wzrost stęż. jonów Ca2+ w kom. B wysp trzustki powoduje de granulację ziarnistości zawierających insulinę i uwolnienie jej do krwi) |
- pobudzają kom. B wysp trzustkowych do wydzielania insuliny - zwiększają zawartość glikogenu w wątrobie - zwiększają zużycie glukozy przez tkanki - hamują lipolizę tk. Tłuszczowej
|
- chorzy na cukrzycę insulino zależną, u których choroba wystąpiła po 40 r. ż., a dobowe zapotrzebowanie na insulinę nie przekracza 20-30 jm - po długotrwałym stos. mogą (7 lat i więcej) stają się mało skuteczne z powodu zaniku kom. B w wyspach trzustkowych
PRZED POSIŁKIEM |
- stany hipoglikemiczne - fotouczulenie - powikłania hematologiczne - uszkodzenie wątroby, nerek - zaburzenia neurologiczne - wzrost masy ciała |
- ciąża - ciężkie zaburzenia wątroby i nerek - kwasica ketonowa - śpiączka cukrzycowa |
Meglitinidy (glinidy):
REPAGLINID |
- zamyka kanały potasowe KATP - pobudza zależne od potencjału kanały wapniowe - otwarcie kanałów wapniowych powoduje wzrost stęż. jonów Ca2+ w cytoplazmie i zwiększenie uwalniania insuliny do krwi z ziarnistości magazynujących kom. B wysp trzustki - dział. na kanały potasowe KATP odbywa się przez inne m-sca receptorowe na kom. B niż poch. sulfonylomocznika - zwiększa wydzielanie insuliny jedynie w obecności glukozy (poch. sulfonylomocznika dział. także niezależnie od stęż. glukozy) |
- zmniejsza stęż. glukozy we krwi przez zwiększanie wydzielania insuliny z kom. B wysp trzustki - reguluje glikemię spowodowaną spożyciem posiłku (nie pobudza wydzielania insuliny między posiłkami) - dział. krótko (max dział. po 1-1,4 h) |
- cukrzyca typu 2 - stos. bezpośrednio przed posiłkiem (reguluje glikemię spowodowaną spożyciem posiłku)
15 MINUT PRZED POSIŁKIEM |
|
j/w |
Pochodne biguanidu:
METFORMINA |
- nie jest dokładnie poznany |
- nie pobudza wydzielania insuliny (nie powoduje hipoglikemi) - hamują w jelitach wchłanianie glukozy, aa i innych skł. pożywienia - hamują glukoneogenezę w wątrobie - zwiększają tkankowe zużycie glukozy - zwiększają wrażliwość tk. na insulinę - zmniejszają stęż. lipidów i cholesterolu w surowicy - nasilają fibrynolizę - hamują wydzielanie hormonu wzrostu |
- w cukrzycy insulinozależnej przy niewielkim niedoborze insuliny połączonym z otyłością, czasem skojarzeniu z poch. sulfonylomocznika lub z insuliną - bardziej skuteczne u chorych z krótkotrwałym przebiegiem choroby
PRZED POSIŁKIEM LUB W CZASIE JEDZENIA |
- zaburzenia czynności przewodu pokarmowego (z czasem ustępujące) - metaliczny smak w ustach - groźne zaburzenia metaboliczne (ketozy i kwasica mleczanowa) - spadek masy ciała |
j/w |
Tiazolidynodiony (glitazony):
ROSIGLITAZON, |
- uwrażliwiają rec. na dział. insuliny, więc mimo zmniejszonego stęż. insuliny we krwi jej dział. jest podobne do fizjolog. - związany z oddział. na rec. aktywujące proliferację peroksysomów (PPAR) - wiążąc się z tymi rec. wpływają na aktywność genów regulowanych przez insulinę, warunkujących wytwarzanie, transport i zużycie glukozy |
- zmniejszenie insulinooporności - zmniejszają wytwarzanie glukozy w wątrobie - zwiększają zużycie glukozy w tk. - zmniejszają stęż. WKT we krwi |
- cukrzyca typu 2 u pacjentów u których nie można kontrolować glikemii za pomocą diety oraz stosować metforminy - w politerapii w połączeniu z metforminą (u pacjentów z nadwagą), pochodnymi sulfonylomocznika - bardziej skuteczny u kobiet niż u mężczyzn
W CZASIE POSIŁKU LUB POMIĘDZY NIMI |
na ogół dobrze tolerowany, ale mogą wystąpić: - obrzęk - wzrost stęż. cholesterolu we krwi - anemia - wzrost masy ciała |
|
Inhibitory alfa-glukozydzay:
AKARBOZA - pseudotetrasacharyd, w którym cząsteczka maltozy została zastąpiona przez pseudomaltozę (jej obecność warunkuje hamowanie alfa-glukozydazy)
|
alfa-glukozydaza jest enzymem rąbka szczoteczkowego jelit i warunkuje rozkład di-, oligo- i polisacharydów do monosacharydów, które mogą być wchłonięte z jelit do krwiobiegu - inhibitory zmniejszają aktywność tego enzymu |
- hamuje uwalnianie glukozy z pokarmu i jej wchłanianie, co zapobiega powstawaniu hiperglikemii |
- cukrzyca insulino zależna - w połączeniu z insuliną w cukrzycy insulinozależnej
3Xdziennie PRZED POSIŁKIEM |
- zaburzenia żołądkowo-jelitowe (na skutek degradacji niestrawionych przez bakterie polisacharydów) - nie powoduje wzrostu masy ciała |
- zaburzenia wchłaniania - przewlekłe choroby jelit - u osób poniżej 18 r. ż. - ciąża |