JOLANTA PANASIUK

Zakład Logopedii i Językoznawstwa Stosowanego UMCS

ul. Sowińskiego 17

20-040 Lublin

Podyplomowe Studium Neurologopedii

Afazja

Spis rzeczy

Teoria afazji

1.Uwagi wstępne ................................................................................... 3

2. Kierunki badań nad afazją................................................................. 4

2.1 Afazja w świetle założeń koncepcji wąskolokalizacyjnej..... 5

2.2. Ujęcie afazji w teorii antylokalizacyjnej ............................. 7

2.3. Interpretacja afazji w teoriach koneksjonistycznych ........... 10

2.4. Istota afazji według założeń podejścia funkcjonalnego ...... 13

- neuropsychologiczne podstawy czytania i pisania ........ 16

2.5. Afazja jako problem interdyscyplinarny ............................. 18

3. Anatomiczne i fizjologiczne podstawy mowy .................................. 21

4. Patomechanizm afazji ...................................................................... 30

5. Definicje afazji ................................................................................. 34

6. Klasyfikacje afazji ............................................................................ 38

7. Zespoły objawów afatycznych ......................................................... 56

8. Dynamika zaburzeń afatycznych ...................................................... 64

9. Teoretyczne podstawy terapii afazji ................................................. 66

10. Główne szkoły terapii chorych z afazją ......................................... 68

11. Badania nad językiem i komunikacją w afazji ............................... 72

12. Perspektywy rozwoju afazjologii .................................................... 84

Diagnoza afazji

1. Diagnoza różnicowa zaburzeń językowych u chorych z uszkodzeniami mózgu ............................................................................................ 88

Bibliografia .......................................................................................... 112

Terapia afazji

Metody postępowania logopedycznego w początkowym okresie po zachorowaniu ....................................................................................... 116

1. Uwagi wstępne

Zaburzenia w zachowaniach człowieka, będące następstwem uszkodzeń mózgu, występowały zapewne od samego początku historii ludzkości. Pierwsze wzmianki o utracie mowy zostały utrwalone na papirusach trzy i pół tysiąca lat p.n.e.. Przez kolejne wieki powstawały licznie opisy przypadków dokumentujące różnorodne trudności w językowym porozumiewaniu się ludzi z uszkodzeniami mózgu, ale ciągle wiedza o tym zjawisku miała charakter wycinkowy i nieusystematyzowany.

Dopiero w 1861 r. Paul Broca, prezentując na posiedzeniu paryskiego Towarzystwa Antropologicznego przypadek pacjenta z nabytymi wskutek urazu głowy zaburzeniami mówienia, zapoczątkował systematyczne badania nad patomechanizmem, mózgową lokalizacją i symptomatyką zaburzeń językowych po uszkodzeniach lewej półkuli mózgu. Zaburzenia te Broca nazywał pierwotnie „afemią” (aphemia). Termin „afazja” wprowadził niedługo po tym - w 1865 r. - Armand Trousseau, określając nim zaburzenia w słownym wyrażaniu myśli, występujące po uszkodzeniach korowych struktur mózgu. W rezultacie, niezależnie od sposobów definiowania zjawiska, termin “afazja” został powszechnie zaakceptowany, a A. Trousseau uznano za jednego z twórców afazjologii.

Przez cały ostatni wiek nagromadziła się obszerna literatura przedmiotu, interpretująca afazję z punktu widzenia neuroanatomii, neurofizjologii, neuropsychologii, neurolingwistyki, językoznawstwa czy wreszcie logopedii. Z jednej strony udział tak obszernego grona badaczy uczynił z afazji przedmiot badań interdyscyplinarnych, co pozwala uniknąć jednostronnego, a przez to i niepełnego potraktowania zagadnień niezwykle skomplikowanych, do jakich należy relacja mózg - język. Z drugiej jednak strony odmienność stanowisk badawczych, przyjętych metodologii, rozmaitość i niejednoznaczność stosowanych terminów i pojęć, a w konsekwencji różnorodnych ujęć istoty zjawiska przejawia się w rozmaitych sposobach definiowania i klasyfikowania zaburzeń afatycznych, co nie pozwala do dziś sprecyzować, czym właściwie jest afazja. Ciągle trwają dyskusje, czy można mówić o jednym, czy też o wielu rodzajach afazji. Czy afazja jest osobną jednostką nozologiczną, czy też symptomem występującym przy różnorodnych schorzeniach mózgu, np. chorobie Alzheimera, demencji starczej i innych zaburzeniach neurologicznych.

2. Kierunki badań nad afazją

Pierwsze próby wyjaśniania mechanizmów afazji są dziełem neurologów, którzy dość wcześnie zaczęli interesować się zaburzeniami mowy w przekonaniu, że fakty patologii języka mogą dostarczyć przesłanek o sposobach działania ludzkiego mózgu. Już w 1887 r. Fourni* wyraził pogląd, że “język jest jedynym oknem, przez które fizjolog może oglądać życie mózgu” [za: Kaczmarek 1995].

W historii badań medycznych nad afazją wyróżnia się kilka podstawowych interpretacji patomechanizmów, leżących u podłoża afazji, zależnych od orientacji teoretycznej, dotyczącej związku czynności psychicznych człowieka ze strukturami mózgu oraz poglądów na psychologiczną strukturę tych czynności.

Neurologiczne i neurofizjologiczne interpretacje afazji oscylują w obrębie dwu - kształtujących się prawie równolegle - koncepcji stanowiących punkt wyjścia dla historycznych i współczesnych rozważań:

 teorii wąskolokalizacyjnej (psychomorfologicznej);

 teorii antylokalizacyjnej.

2.1. Afazja w świetle założeń koncepcji wąskolokalizacyjnej

Przedstawiciele psychomorfologizmu zakładają, że każda zdolność psychiczna człowieka jest reprezentowana w ściśle określonej anatomicznie okolicy kory półkul mózgowych, zwanej ośrodkiem tej funkcji. Uszkodzenie ośrodka danej funkcji znosi lub zaburza tę funkcję. Sądzono, że ośrodki odpowiedzialne, np. za czynności mówienia i rozumienia, są izolowane i nie komunikują się ze sobą, a uszkodzenie któregoś z tych wyspecjalizowanych funkcjonalnie obszarów mózgu powoduje trwałe ograniczenie lub zniesienie sprawności w posługiwaniu się językiem. Istotną rolę w kształtowaniu się teorii wąskolokalizacyjnej odegrał twórca frenologii Franz Gall, który - opierając się na całkowicie fantastycznych przesłankach - zakładał istnienie w mózgu odrębnych struktur, w których zlokalizowane są poszczególne “zdolności” psychiczne. Nawiązując do tych poglądów Paul Broca na podstawie badań kliniczno-eksperymentalnych wyznaczył tylno-dolną część trzeciego zawoju czołowego lewego płata mózgu ośrodkiem nadawania mowy. Okolica ta do dziś nazywana jest nazwiskiem tego badacza.

Wkrótce potem, w 1874 r. Karl Wernicke opisał przypadek pacjenta, u którego uległa uszkodzeniu tylna część pierwszego zawoju skroniowego. Chory miał zachowaną zdolność mówienia, pojawiły się jednak trudności w rozumieniu kierowanych do niego wypowiedzi. Od tego czasu funkcję tego obszaru wiąże się z czynnością rozumienia mowy i nazywa się okolicą Wernickego.

Lokalizowano też inne czynności dokonywane przy udziale języka. I tak w 1881 r. K. D*jerine zlokalizował ośrodek czytania w zawoju kątowym, a W. Exner ośrodek pisania w drugim zawoju czołowym. Dalej, według koncepcji lokalizacyjnej, funkcjom słuchowym odpowiadają struktury płata skroniowego, a funkcje wzrokowe znajdują reprezentację w płacie potylicznym [Maruszewski 1970, Kaczmarek 1995b].

Bogatego materiału, który zdawał się dostarczać naukowych postaw dla teorii psychomorfologicznej, przyniosły badania neuroanatomiczne (np. Brodmana, Campbella, von Economo) [Maruszewski 1966]. Na podstawie specyficznych cech mikroskopowych tworzono mapy cytoarchitektoniczne, najbardziej znane są propozycje Kleista i K. Brodmana. Dodatkowe argumenty, potwierdzające wąskolokalizacyjną teorię funkcji psychicznych, wiążą się z badaniami neurofizjologów (np. T. Fritscha i E. Hitziga czy W. Betza), którzy lokalizowali różne czynności w mózgu poprzez badania eksperymentalne na zwierzętach i stwierdzili istnienie ośrodka ruchowego w korze czołowej, a ośrodka wzrokowego w płacie potylicznym [Łuria 1967, Maruszewski 1970]. Psychomorfologiczna koncepcja, która wyjaśnia organizację mowy w mózgu, ulegała jednak przeobrażeniom i z czasem, w przeciwieństwie do pierwotnych twierdzeń, zaczęto zakładać, że afazja powstaje nie tylko w wyniku uszkodzeń określonego ośrodka w mózgu - ruchowego lub słuchowego - ale też połączeń między tymi ośrodkami. W związku z tym podjęto próby tworzenia schematów połączeń pomiędzy ośrodkami mowy. Najbardziej znany jest schemat Wernickego, zmodyfikowany później przez Lichtheima.

Teoria lokalizacyjna z góry zakładała niemożność odbudowania utraconej funkcji. Temu nihilizmowi terapeutycznemu przeczyły jednak fakty kliniczne i obserwacje zachowania pacjentów z zaburzeniami mowy spowodowanymi uszkodzeniem mózgu, u których nastąpiła remisja trudności w językowym porozumiewaniu się. Z krytyką klinicystów spotkały się również modele, wskazujące na zależność objawów zaburzeń od uszkodzeń poszczególnych ośrodków mowy lub połączeń pomiędzy nimi. Stwierdzono wszakże możliwość występowania tych samych zaburzeń przy uszkodzeniach różnych okolic mózgu oraz powstawania rozmaitych objawów w wyniku uszkodzeń analogicznych struktur mózgowych u różnych osób.

I chociaż gromadzono dane kliniczne podważające zasadność teorii wyjaśniających afazję w kategoriach “ośrodków mowy” lub połączeń nerwowych pomiędzy tymi “ośrodkami”, to jednak koncepcja psychomorfologiczna w historii afazjologii przetrwała całe stulecie.

2.2. Ujęcie afazji w teorii antylokalizacyjnej

Przeciwwagą dla koncepcji psychomorfologicznej była teoria antylokalizacyjna zakładająca, że mózg ludzki działa jako anatomiczna i funkcjonalna całość. Stanowisko to doskonale ujmuje hipoteza K. Lashley'a, twórcy teorii ekwipotencjalności, głosząca, że mózg posiada ogólny potencjał czynnościowy, którego obniżenie wywołuje zakłócenia w przebiegu złożonych czynności. To nie lokalizacja uszkodzenia, ale jego rozległość decydują o rodzaju i stopniu zaburzeń zachowania [Kaczmarek 1995b, 44]. Stanowisko antylokalizacyjne stało się popularne na początku XX w., ale doniesienia kwestionujące koncepcje lokalizacyjne pojawiały się już wcześniej, bo w pierwszej połowie XIX w. (np. badania francuskiego fizjologa Frourensa) [Łuria 1967, 1976, Maruszewski 1970].

Szczególne znaczenie dla wykrystalizowania się teorii antylokalizacyjnej miały spostrzeżenia angielskiego neurologa, H. J. Jacksona, który w drugiej połowie XIX w. stwierdził, że każda funkcja, a więc i mowa ma różne poziomy swej organizacji, przy czym w patologii zaburzony zostaje poziom najwyższy. Badając zaburzenia motoryki mowy przy ogniskowych uszkodzeniach mózgu zaobserwował on, że uszkodzenie określonej okolicy nigdy nie powoduje zupełnej utraty danej funkcji, ponieważ posiada ona hierarchiczną organizację w mózgu i reprezentowana jest początkowo na poziomie najniższym rdzenia kręgowego lub pnia, następnie na poziomie średnim (kora ruchowa lub słuchowa) i wreszcie na poziomie najwyższym (w płatach czołowych mózgu) [Maruszewski 1970, Łuria 1976].

Dla mowy wyróżnił Jackson dwa poziomy: 1) logiczny (intelektualny) i 2) emocjonalny. Na poziomie intelektualnym człowiek wyraża to, co myśli; na poziomie emocjonalnym zaś to, co czuje. Zaburzenia mowy po uszkodzeniach mózgu charakteryzują się tym, że zaburzony jest poziom mowy intelektualnej, czyli zdolność do najbardziej dowolnego posługiwania się językiem, podczas gdy mowa emocjonalna, a więc bardziej zautomatyzowana, bardziej mimowolna jest nadal dostępna dla chorego [Maruszewski 1966].

Poglądy H. J. Jacksona znalazły kontynuatorów w twórcach nurtu antylokalizacyjnego. Do najwybitniejszych jego przedstawicieli należą P. Marie, H. Head, K. Goldstein, van Lancker. Przyjęcie perspektywy antylokalizacyjnej wiązało się z poglądem, że bez względu na to, gdzie następuje uszkodzenie mózgu, jego konsekwencją jest ogólne obniżenie danej funkcji. A zatem w opisie afazji nie jest istotne wyodrębnienie jej rodzajów, ale wykrycie jednego wspólnego czynnika ogólnego, który leży u podstaw zaburzeń mowy spowodowanych uszkodzeniem. W myśl koncepcji antylokalizacyjnej interpretowano zaburzenia afatyczne jako zaburzenie pewnego wymiaru języka. I tak P. Marie sprowadzał afazję do zaburzeń intelektu, H. Head ogólnego czynnika powodującego zaburzenia językowe upatrywał w zdolności do myślenia i wyrażania symbolicznego, natomiast według K. Goldsteina afazja jest przejawem zaburzenia postawy abstrakcyjnej, rezultatem obniżenia całej osobowości na poziom konkretny. Jednoczynnikowa koncepcja afazji ma współcześnie wielu zwolenników, na przykład J. M. Wepman - podobnie jak K. Goldstein - upatruje jej przyczyn w obniżeniu postawy abstrakcyjnej [Wepman 1951], W. M. Kogan widzi źródło afazji w naruszeniu związku pomiędzy słowem a przedmiotem oraz w zaburzeniach kategoryzującej funkcji języka, “systemu uogólnień językowych” [Kogan 1962], H. Schuell i J. J. Jenkins zaburzenia mowy w afazji interpretują w obrębie kontinuum utraty ogólnej zdolności językowej [Schuell i in. 1964], dla van Lanckera wreszcie, różnicowanie dwu wymiarów języka wiąże się z uwzględnieniem kontekstu, który określa dowolny lub mimowolny sposób tworzenia wypowiedzi [Herzyk 2000].

Problem lokalizacji funkcji psychicznych w mózgu jest ciągle trwającym sporem o związek pomiędzy mózgiem a psychiką. Jedni, reprezentujący podejście mechanistyczne, bronią stanowiska, że mózg jest agregatem składającym się z wielu anatomicznie odrębnych narządów poszczególnych funkcji, przy czym te ostatnie również pojmowane są jako całkowicie odrębne. Inni, przeciwnicy lokalizacjonizmu, uważają, że mózg tworzy autonomiczną całość, każda zaś wyższa czynność jest funkcją owej całości, a tylko elementarne procesy psychiczne są zlokalizowane w izolowanych obszarach mózgu [Łuria 1976]. Spór ten ma dla badań nad afazją znaczenie zasadnicze, gdyż w zależności od przyjętego stanowiska teoretycznego zmienia się sposób definiowania i klasyfikowania zaburzeń afatycznych. Pomimo tych polemik, koncepcje wąskolokalizacyjnej i antylokalizacyjnej organizacji funkcji psychicznych dotrwały do połowy XX wieku i zrodziły dwa podejścia w opisie mechanizmów mowy:

 podejście koneksjonistyczne;

 podejście funkcjonalne.

2.3. Interpretacja afazji w teoriach koneksjonistycznych

Koncepcje koneksjonistyczne (popularne w latach 50. i 60. XX w.), choć wyrosłe z lokalizacjonizmu, dalekie są jednak od teorii psychomorfologicznej, która zakładała proste, mechaniczne przyporządkowywanie zaburzeń złożonych czynności uszkodzeniu określonej struktury mózgu. Podstawowe zasady ujęcia koneksjonistycznego (asocjacyjnego), bliskiego praktyce neurologicznej i neurochirurgicznej, sformułowali już w 1885 r. Wernicke i Lichtheim [Maruszewski 1970], wyróżniając w korze mózgowej trzy ośrodki regulujące czynności mowy: 1) ruchowy ośrodek Broca (odpowiedzialny za wyobrażenia ruchowe słów); 2) słuchowy ośrodek Wernickego (odpowiedzialny za wyobrażenia słuchowe słów); 3) inne ośrodki korowe (pobudzające aktywność ośrodków mowy).

Badacze ci wskazali, że przebieg czynności i procesów psychicznych człowieka umożliwiają specjalne drogi, łączące wyodrębnione ośrodki ze sobą oraz z rozmaitymi obszarami mózgu. Dzięki tym połączeniom możliwe jest przekazywanie i przetwarzanie informacji oraz tworzenie programów działania. Wskazano na dwie główne drogi: 1) projekcyjne, a w ich obrębie drogi dośrodkowe (sensoryczne), biegnące od receptorów do ich korowych reprezentacji, oraz drogi odśrodkowe, biegnące od struktur korowych do narządów obwodowych; 2) kojarzeniowe, łączące poszczególne okolice kory pomiędzy sobą.

Do propozycji Wernickego nawiązują twórcy współczesnych koncepcji koneksjonistycznych, których klasycznym reprezentantem jest N. Geschwind [Kądzielawa 1985, Kaczmarek 1995b]. Autor ten podkreśla, że tylko proste funkcje psychiczne mają swoją charakterystykę topograficzną w mózgu, natomiast czynności złożone, a do takich należy mowa, organizowane są na podstawie asocjacji informacji pochodzących z różnych części mózgu. W anatomicznym modelu czynności mowy wyodrębnia Geschwind trzy ośrodki: 1) okolicę ruchową dla mięśni twarzy; 2) okolicę Broca; 3) okolicę Wernickego. Wskazuje na dwa rodzaje połączeń między tymi ośrodkami: pęczek łukowaty (skroniowo-czołowy) i zawój kątowy. Model Geschwinda został wykorzystany w klasyfikacji objawów zaburzeń języka w afazji [Kądzielawa 1985].

Szeroką perspektywę badań nad afazją w nurcie koneksjonistycznym otworzyły osiągnięcia neurofizjologii. Analizy neurofizjologiczne idą w dwu kierunkach. Pierwszy nurt badań zapoczątkowali W. Panfield i L. Roberts [1959], którzy drażniąc pewne okolice mózgu w trakcie wykonywania zabiegów neurochirurgicznych, próbowali określać rolę tych okolic w realizacji poszczególnych czynności. Zestawienie takich danych, uzyskanych w badaniach znacznej grupy chorych, z obrazem występujących u tych osób zaburzeń afatycznych dawało empiryczne podstawy do wnioskowania o funkcjonalnej organizacji mózgu. Osiągnięciem badaczy było np. wskazanie w korze mózgowej obszarów związanych z mową, co potwierdzało wcześniejsze ustalenia o roli okolicy Broca i Wernickego w nadawaniu i odbiorze mowy. Jednak tym, co zapewniło Panfieldowi i Robertsowi trwałe miejsce w afazjologii, było odkrycie na powierzchni przyśrodkowej płata czołowego dodatkowego pola odpowiedzialnego za ruchy aparatu artykulacyjnego oraz wskazanie na rolę połączeń korowo-podkorowych w regulacji złożonych czynności [za: Maruszewski 1966].

Reprezentujący stanowisko koneksjonistyczne lekarze klinicyści koncentrowali się na wnioskowaniu o lokalizacji uszkodzenia na podstawie objawów zaburzeń, mniej interesując się analizą zaburzonych funkcji językowych i strukturą tych zaburzeń. Charakterystyka poszczególnych objawów zaburzeń mowy oraz innych wyższych funkcji psychicznych miała mieć charakter diagnostyczny i wskazywać na miejsce uszkodzenia [Russel, Espire 1961; Tonkonogi 1961, 1963, za: Maruszewski 1966].

Wśród koneksjonistycznych koncepcji afazji osobne miejsce zajmuje autorska i oryginalna teoria J. Konorskiego [1969; w: Żarski 1970], uwzględniająca złożoną i indywidualną organizację ośrodków mowy oraz połączeń między nimi. Jest ona próbą wyjścia poza granice opisu rozmaitych zaburzeń mowy, powstających wskutek różnych ogniskowych uszkodzeń mózgu, w kierunku analizy istoty tych zaburzeń oraz mechanizmów leżących u ich podłoża. Podstawowym dla Konorskiego pojęciem w wyjaśnieniu mózgowych mechanizmów mowy jest “jednostka gnostyczna”. Termin ten oznacza reprezentację mózgową bodźców danej modalności i kategorii w określonych strukturach kory mózgowej (polach gnostycznych). Każdy wzorzec bodźcowy, a najbardziej ten utrwalony w pamięci, ma wielokrotne reprezentacje w różnych polach gnostycznych. Taka organizacja reprezentacji zjawisk w mózgu powoduje wybiórczość zaburzeń gnostycznych u osób po uszkodzeniach mózgu.

Autor, przyjmując specyfikę funkcjonalną ośrodków mowy, wyróżnia trzy rodzaje połączeń pomiędzy nimi: 1) związek pomiędzy analizatorem słuchowym i analizatorem kinestetycznym (związek słuchowo-werbalny), stanowiący podłoże czynności powtarzania dźwięków; 2) związek pomiędzy analizatorem słuchowym a innymi analizatorami (głównie wzrokowym, a także somatycznym, smakowym i in.), stanowiący podłoże rozumienia słyszanej mowy; 3) związki pomiędzy analizatorem wzrokowym (bądź innymi, np. somatycznym, smakowym) a analizatorem kinestetycznym dla mowy (związki wzrokowo-werbalne), warunkujące zdolność nazywania spostrzeganych przedmiotów i zjawisk. Dodatkowo wskazuje Konorski na: 4) związki kinestetyczno-werbalne, odpowiedzialne za wypowiadanie zautomatyzowanych ciągów słownych i warunkujące płynność mówienia.

Połączenia pomiędzy ośrodkami mają u różnych osób charakter specyficzny. Konsekwencją przyjęcia tego stanowiska jest względność relacji pomiędzy objawami zaburzeń a ich mózgową lokalizacją, co wyjaśnia fakty występowania różnych wariantywnych form zaburzeń języka u różnych chorych, pomimo analogicznego u nich umiejscowienia mózgowej patologii. Symptomatyka afazji ma zatem charakter głównie orientacyjny, a taksonomie zaburzeń mogą jedynie porządkować i systematyzować różnorodność i wielość objawów afatycznych.

Założenia teorii J. Konorskiego zostały zweryfikowane na starannie dobranym materiale empirycznym, co przyniosło nową, tworzoną z perspektywy neurofizjologicznej, klasyfikację zaburzeń mowy po uszkodzeniach mózgu [Konorski 1961, 1969].

2.4. Istota afazji według założeń podejścia funkcjonalnego

Podejście funkcjonalne w opisie afazji związane jest z kontynuacją antylokalizacyjnej i jednoczynnikowej teorii afazji. Cechuje je poszukiwanie w językowych zachowaniach chorych tych zjawisk, które różne są od faktów spotykanych w normie, i stworzenie opisu różnych poziomów zaburzeń języka.

W tym nurcie badań mieści się teoria układów funkcjonalnych. Za twórcę tego nowego kierunku myślenia uznaje się I. Pawłowa, który już w 1916 r. stwierdził, że dla zrozumienia mechanizmów złożonych form zachowań nie wystarczy wyjaśnienie działania poszczególnych ośrodków nerwowych, czynności kształtują się bowiem w ontogenezie poprzez tworzenie się połączeń funkcjonalnych w obrębie układu nerwowego. Ta neurofizjologiczna koncepcja stała się inspirująca dla badań neuropsychologicznych [Łuria 1976]. W jej świetle czynności psychiczne jawią się jako procesy złożone, które zależą od kontroli szeregu powiązanych ze sobą ośrodków mózgowych, ale wykształcenie się tych czynności, poza determinantami biologicznymi, wymaga udziału czynników kulturowych [Wygotski 1978].

Kontynuacją i rozwinięciem tego podejścia biologistycznego podejścia I. Pawłowa stały się m.in. badania A. Łurii [1976], który różnice pomiędzy mózgiem ludzkim a zwierzęcym dostrzegał nie tyle w neuofizjologicznej komplikacji, ile w socjokulturowych uwarunkowaniach rozwoju mózgowych systemów funkcjonalnych. Taka perspektywa zaowocowała stworzeniem przez tego badacza, popularnej do dziś, teorii dynamicznej lokalizacji funkcji psychicznych. Szkielet łuriowskiej koncepcji stanowią następujące założenia: 1) funkcja psychiczna jest czynnością złożoną, regulowaną przez wiele powiązanych ze sobą struktur, które tworzą układ współdziałających systemów; 2) mózgowa organizacja funkcji ma charakter dynamiczny, tzn. jest ona odmienna na różnych etapach nabywania umiejętności, a jeśli nastąpi uszkodzenie danej struktury mózgu i w związku z tym zaburzenie mechanizmu regulującego daną funkcję, istnieje możliwość przebudowy mózgowej jej organizacji. Takie więc zdolności człowieka jak nazywanie, powtarzanie, rozumienie, opowiadanie, czytanie, pisanie, liczenie itd. przebiegają prawidłowo dzięki wytworzeniu się w doświadczeniu osobniczym dynamicznego układu funkcjonalnego dla każdej z nich. Zaburzenie któregoś z ogniw tego układu na skutek ogniskowego uszkodzenia mózgu powoduje specyficzne trudności. W nowym, neuropsychologicznym badaniu afatycznych zaburzeń mowy wychodzi się jednak poza granice charakterystyki objawów, ale poprzez analizę struktury zaburzenia dochodzi się do wyjaśnienia czynników, które spowodowały wystąpienie patologii językowej [Łuria 1976].

Koncepcja „funkcjonalna”, zastępując pojęcie ośrodka czy obszaru danej funkcji dynamicznym łańcuchem funkcjonalnym, daje model złożony z wielu obwodów o rozmytej topografii. Dynamiczny układ regulujący poszczególne czynności tworzy siatki przebiegające przez różne, czasem odległe od siebie, obszary mózgowe. I chociaż badacz przyjmuje funkcjonalne zróżnicowanie poszczególnych struktur mózgowych, to wiąże ich działanie jedynie z najbardziej elementarnymi czynnościami. Realizacja funkcji bardziej złożonych, a do takich należy mowa, przebiega przy współdziałaniu różnych ośrodków tworzących dynamiczny układ funkcjonalny. I tak, zdaniem badacza, za przebieg zachowań językowych człowieka odpowiedzialne są następujące ogniwa “łańcucha mowy”:

1) gnozja somestetyczna, czyli czucie ułożenia poszczególnych części aparatu artykulacyjnego, oparta jest na przetwarzaniu w korowych okolicach wieczka ciemieniowego zwrotnej informacji czuciowej, wytwarzanej podczas wypowiadania tekstu;

2) synteza sekwencyjna, czyli organizacja w czasie ruchów aparatu artykulacyjnego, która warunkuje płynne wypowiadanie słów i zdań, jej organizację reguluje okolica Broca, leżąca w dolnej części lewej okolicy przedruchowej;

3) mowa wewnętrzna, czynnik najmniej rozpoznany, związany ze zdolnością do programowania rozwiniętych wypowiedzi i przypisany okolicom lewego płata czołowego, położonym do przodu od okolicy Broca;

4) słuch fonematyczny, czyli zdolność różnicowania cech diakrytycznych dźwięków mowy zgodnie z zasadami systemu fonologicznego, która jest realizowana przez okolicę Wernickego, zlokalizowaną w tylnej części górnego zawoju skroniowego w dominującej półkuli mózgu;

5) słuchowa pamięć słowna, czyli zdolność utrzymywania w pamięci usłyszanych słów i zdań, związana jest z funkcjonowaniem tylnej części płata skroniowego, leżącej poniżej okolicy Wernickego;

6) synteza symultatywna, czyli jednoczesna analiza napływającej informacji językowej pod względem logiczno-gramatyczno-semantycznym, realizowana przez okolice kory mózgowej leżące na pograniczu płatów: ciemieniowego, potylicznego i skroniowego [Łuria 1967].

Anatomiczna reprezentacja omówionych funkcji nie ma charakteru bezwzględnego, w modelu przedstawia się jak na poniższym schemacie, gdzie cyframi oznaczono struktury związane z realizacją poszczególnych funkcji „łańcucha mowy” wg koncepcji A. Łurii.

Rysunek 1. Schemat korelacji wyróżnionego przez A. Łurię [1967] defektu podstawowego z neuroanatomiczną lokalizacją [oprac. za: Kaczmarek 1995], gdzie 1- słuch fonematyczny, 2 - słuchowa pamięć słowna, 3 - synteza symultatywna, 4 - gnozja somestetyczna, 5 - synteza sekwencyjna, 6 - mowa wewnętrzna.

Poszczególne ogniwa tego układu są niewymienne i ich uszkodzenie objawia się specyficznymi trudnościami, np. zaburzenia słuchu fonematycznego powodują nie tylko trudności w rozumieniu mowy, ale także w przypominaniu i aktualizacji wyrazów, w czytaniu i w pisaniu, bowiem analiza i synteza słuchowa wchodzi w skład struktury każdej z wymienionych czynności, możliwa jest jednak ponowna ich realizacja poprzez przebudowę układu funkcjonalnego. Takie stwierdzenie czyni teorię A. Łurii szczególnie atrakcyjną dla logopedów, przynosi ona bowiem ważne konsekwencje dla celowości prowadzenia praktyki logopedycznej. Dając teoretyczne przesłanki do restytucji mowy u afatyków, wyjaśniając różnice indywidualne pomiędzy ludźmi, jeśli idzie o ich zachowania językowe, przełamuje terapeutyczny nihilizm i wskazuje na konieczność indywidualnego podejścia do każdego chorego.

• Neuropsychologiczne podstawy czytania i pisania

Nie ulega wątpliwości, że czytanie i pisanie, podobnie jak mowa, należą do podstawowych dla człowieka czynności psychicznych. Spełniają wszystkie cechy, które w koncepcji Tomaszewskiego przysługują czynnościom. Są aktywnością zorganizowaną, ustrukturowaną, ukierunkowaną na określony cel. Czynności czytania i pisania stanowią wtórną w stosunku do mowy formę porozumiewania się językowego [Jakobson 1989; Milewski 1969], ale ogromna część kulturowego dorobku ludzkości zgromadzonym właśnie w zewnętrznym magazynie języka, czyli w tekstach pisanych [Kaczmarek 1988]. Pomimo tego, że w literaturze przedmiotu czytanie i pisanie traktowane są nierozłącznie ze względu na tę samą substancjalną realizację języka, której dotyczą (tekst pisany) [Bogdanowicz 1989, Kaczmarek 1969], ich psychologiczne mechanizmy są odmienne. Również w obrębie każdej z tych złożonych czynności można wskazać na swoisty porządek ich przebiegu. Zróżnicowana organizacja dotyczy zwłaszcza pisania, np. pisanie ze słuchu, przepisywanie, pisanie samodzielne itp., czytanie ma charakter bardziej jednorodny [Krasowicz 1997]. Proces mówienia, czytania i pisania odbywa się więc w mózgu. Jeśli następuje jego uszkodzenie, czynności te mogą być w różny sposób zaburzone.

Koncepcja Łurii inspirowała kolejnych badaczy. Założenia teorii dynamicznych układów funkcjonalnych oraz trójstopniowej organizacji kory mózgowej (podział na pola pierwszo- i drugorzędowe okolic projekcyjnych oraz pola trzeciorzędowe okolic asocjacyjnych) rozwinął E. Goldberg w modelu gradientu korowego [Herzyk 2000]. Teoria opiera się na założeniu, że na poziomie makroskopowym funkcjonalne zróżnicowanie kory mózgowej ma charakter płynnych, stopniowalnych przejść od obszarów najbardziej związanych z jedną funkcją do obszarów najbardziej związanych z inną funkcją. Wprowadzając pojęcie dystansu funkcjonalnego (bliskiego lub odległego) wskazywał badacz na kontinuum, w obrębie którego reprezentowana jest w mózgu dana modalność sensoryczna.

Uporządkowanie gradientu funkcjonalnego tylnych obszarów kory mózgowej polega na rozciągłej organizacji funkcji wzdłuż okolic potyliczno-ciemieniowych (odpowiadających za funkcje wzrokowo-przestrzenne), potyliczno-skroniowych (regulujących funkcje wzrokowo-słuchowe) oraz skroniowo-ciemieniowych (organizujących czynności słuchowo-przestrzenne). Dla gradientu obszarów obszarów mowy ustalił Goldberg następujące kontinuum: dolna część kory ruchowej (reprezentująca ruchy aparatu artykulacyjnego), dolna część kory przedruchowej (odpowiedzialna za kontrolę sekwencyjnej organizacji mowy), wieczko czołowe (odpowiadające za poznawczą reprezentację struktur gramatycznych) oraz tylna część kory przedczołowej (kontrolująca zachowania językowe). Podstawową cechą działania gradientu korowego jest intermodalna integracja wszystkich funkcji poszczególnych okolic mózgu. Mózgowy mechanizm powstawania zaburzeń języka w afazji polega - zdaniem badacza - na dezintegracji poszczególnych aspektów tworzenia tekstu związanych z różnymi modalnościami [Herzyk 2000].

Podejście funkcjonalne w neurologicznych badaniach nad afazją, akcentując rodzaj zachowanych i utraconych zdolności językowych, zapoczątkowało psychologiczne i lingwistyczne opisy afazji oraz stało się szczególnie użyteczne w logopedii dla wyznaczenia strategii postępowania terapeutycznego w przypadkach wystąpienia afatycznych zaburzeń mowy. Ja również w swoim postępowaniu badawczym oraz w metodyce terapii logopedycznej opieram się na koncepcji dynamicznego układu funkcjonalnego A. Łurii.

2.5. Afazja jako problem interdyscyplinarny

Afazja jest niewątpliwie zjawiskiem złożonym, obserwowalnym w kategoriach fizjologicznych, anatomicznych, psychologicznych czy wreszcie lingwistycznych. Z dzisiejszej perspektywy trudno jednak rozgraniczyć wkład przedstawicieli poszczególnych dziedzin wiedzy w badania nad afazją. Podziały te są w swej istocie nieostre choćby dlatego, że pionierzy afazjologii (np. Broca, Wernicke, Marie, Head itd.) prezentowali w swoich opisach metodologię daleką od jakiejś naukowej specjalizacji. Podobnie już w pierwszym okresie badań psychologicznych, które datują się do czasów W. Wundta, zaznacza się silne zainteresowanie zagadnieniami języka, z drugiej zaś poglądy niektórych lingwistów, np. K. B*hlera, J. B. de Courtenay'a czy N. Chomsky'ego wskazują na psychologiczne podstawy ich badań, a tworzone przez nich teorie uznać należy za psycholingwistyczne. Bogactwo problemów teoretycznych i interferencję wielu metodologii we wszelkich badaniach dotyczących mózgu i regulowanych przezeń funkcji oddają złożone nazwy wyodrębniających się coraz liczniej neuronauk: neuroanatomii, neurofizjologii, neuropsychologii, neurolingwistyki, neurocybernetyki, neurosemiotyki, a ostatnio także neurologopedii.

W opisie zaburzeń wyższych czynności psychicznych po uszkodzeniach mózgu szczególne miejsce przypada zapoczątkowanej przez A. R. Łurię neuropsychologii. Do niedawna diagnoza neuropsychologiczna w odniesieniu do pacjentów z afazją służyła analizie objawów patologicznych, wykryciu i zlokalizowaniu uszkodzenia w mózgu, co miało istotne znaczenie w praktyce neurochirurgicznej. W ostatnich latach, wraz z rozwojem nowych technik obrazowania mózgu, diagnoza neuropsychologiczna przekształca swój wizerunek “z medycznego”, zorientowanego na potwierdzenie patologii mózgowej, na “psychologiczny”, zwracający uwagę na indywidualne znaczenie faktów klinicznych. Przyjęcie tego ostatniego modelu wiąże się z podejmowaną coraz częściej rehabilitacją osób z uszkodzeniami centralnego układu nerwowego [Borkowska, Szepietowska 2000, 7] i jest ważnnym czynnikiem dla wykrystalizowania się metodologii logopedycznej.

Neurolingwistyka, zajmując się badaniem zależności pomiędzy językiem a mózgiem, bywa utożsamiana z afazjologią, gdyż właśnie zjawisko afazji stanowi główną drogę do zrozumienia związku między językiem a funkcjonowaniem mózgu [Goodglass 1972, Kaczmarek 1995]. Neurolingwiści w swoich badaniach koncentrują się przede wszystkim na użyciu języka, pozostawiając badanie jego struktur językoznawcom. Opis wszelkich odchyleń w językowych zachowaniach i ich odniesienie do danych neurologicznych (anatomicznych i fizjologicznych) oraz psychologicznych ma na celu dotarcie do mózgowych mechanizmów mowy [Łuria 1976].

Od lat siedemdziesiątych rozwija się nowa dyscyplina wiedzy - neuropsychologia poznawcza, która stawia sobie za zadanie wyjaśnienie zależności pomiędzy mózgiem a umysłem. Okazuje się bowiem, że dotychczasowe liczne badania funkcjonalnej dychotomii półkul mózgowych, w których uprzywilejowana była zawsze lewa, “językowa” półkula, nie wyjaśniają złożonej architektury umysłu. Wszelkie procesy psychiczne, a zwłaszcza te związane z funkcją symboliczną, opierają się na aktywności licznych, obupółkulowych układów o zróżnicowanych typach aktywności. Mózgowe mechanizmy organizujące poznanie ludzkie mają zdolność łączenia się z innymi podsystemami w zależności od poziomu, na jakim działają. Mogą one harmonijnie współdziałać ze sobą, chociaż “wiedza” zawarta w każdym z osobnych układów nie musi być dostępna pozostałym. Przyjmuje się, że architektura umysłu ma charakter “modularny”.

Podejście neuropsychologii poznawczej wyrasta z kilku wcześniejszych kierunków: koncepcji lokalizacyjnej, teorii jednostek gnostycznych J. Konorskiego oraz badań nad sztuczną inteligencją i komputerowej metafory umysłu. Według najnowszych ujęć neuropsychologii poznawczej bodziec sensoryczny o danej modalności zostaje przetworzony przez ściśle zlokalizowane, wyspecjalizowane w odbiorze danej klasy bodźców i działające automatycznie pola recepcyjne kory mózgowej (moduły). Operacje te mają charakter nieuświadomiony. Na ostatnim etapie w procesie przetwarzania informacji bierze udział procesor centralny. Ten, w przeciwieństwie do modułów, nie ma określonej lokalizacji, a wyższe czynności psychiczne, które odbywają się przy jego udziale, np. wnioskowanie, podejmowanie decyzji itd., nabierają charakteru świadomego.

Wypracowano szereg modeli struktur poznawczych i poszukiwano anatomicznych substratów dla funkcji umysłowych. Modele tworzone przez różnych badaczy (np. Fodora, Chomsky'ego, van Dijka) znacznie się od siebie różnią [Kordys 1991]. Badania pacjentów z różnymi lezjami mózgu pozwalają jednak wnioskować, że odrębne moduły mózgu organizują zdolności, np. do przestrzennego sytuowania przedmiotów, wartościowania zjawisk, kodowania nowej informacji w pamięci itd. Architektura modularna przestaje więc być heurystycznym modelem psychologicznym, lecz ma empirycznie udowodnioną podstawę anatomiczną. Aplikatywność tej teorii przynoszą badania E. Osiejuk [1994]. W takim ujęciu trudności językowe w afazji mają charakter wybiórczy, dotyczą bowiem zaburzenia w jednym z poziomów przetwarzania informacji.

Modele przetwarzania informacji w mózgu zaowocowały nowoczesną koncepcją opisu afazji w kategoriach sieci neuronalnych. W sieciowym modelu umysłu przyjmuje się istnienie pararelnych układów (sieci) funkcjonalnych, stanowiących zbiór jednostek poznawczych, które regulują różne poziomy organizacji przetwarzania informacji. Rezygnuje się tu z opisu mózgu jako organizmu odbierającego i przetwarzającego informacje napływające z otoczenia, traktując system nerwowy jako twór autonomiczny, zamknięty, którego wewnętrzna organizacja determinuje funkcje mechanizmów poznawczych. Te ostatnie charakteryzuje się jako zbiór stanów dynamicznych sieci neuronalnych, określany przez połączenia między różnymi obszarami funkcjonalnymi [Varela 1989]. Informacje w umyśle przetwarzane są symultatywnie i wielostronnie w wielu różnych układach neuronalnych, w przeciwieństwie do seryjnego opracowywania informacji przez komputer [Edelman 1998]. Neuronalna reprezentacja struktur poznawczych ma charakter czynnościowy, co wyjaśnia wysoki stopień jej plastyczności i adaptacji. Teoria sieci neuronalnych jest weryfikowana w próbach budowania sztucznych układów, symulujących działanie systemu nerwowego [Herzyk 2000]. Dotychczas nie udało się jednak stworzyć sztucznego mózgu zdolnego do posługiwania się systemem znaków i reguł języka naturalnego.

Pionierskie próby interpretacji zaburzeń językowych w przypadkach afazji według modeli sieci neuronalnych stanowiły teoretyczną podstawę do wyodrębnienia czterech typów sztucznych układów (leksykalno-semantycznego, leksykalno-fonologicznego, sylabicznego i głoskowego), które mają odpowiadać naturalnym sposobom przetwarzania informacji językowych przez system nerwowy. Uszkodzenie któregoś z układów prowadzić ma do różnych, specyficznych dla afazji zaburzeń struktur językowych. Zarzut znacznego uproszczenia sztucznych modeli oraz niedostatecznej ich weryfikacji na materiale językowym znacznie osłabia prawdopodobieństwo tej teorii [Herzyk 2000].

Na rozwój nowoczesnych badań nad afazją silny wpływ wywarły w latach 60 i 70. XX w. poglądy Chomsky'ego i Lenneberga o biologicznych mechanizmach rozwoju języka. W świetle tych stanowisk procesy językowe są zdeterminowane przez specyficzną organizację mózgu ludzkiego. Neurobiologiczne podłoże mowy ma zatem charakter wrodzony i uniwersalny. Badania eksperymentalne osób z uszkodzeniami mózgu przyniosły pewne ustalenia dotyczące specyfiki trudności afatycznych [Kądzielawa 1996]. Wskazuje się mianowicie, że spotykane w afazji zaburzenia językowe odpowiadają hierarchicznej organizacji systemu językowego i można je umieścić w obrębie kontinuum od normy do całkowitej dezintegracji, przez co niektóre fakty patologiczne przypominają zjawiska występujące w normie (np. przejęzyczenia) [Klemensiewicz 1959], a patologia mowy wyróżnia się jedynie nasileniem tych zjawisk. Lingwistyczne badania porównawcze, dotyczące afatycznej dezintegracji różnych języków, wskazują na istnienie pewnych uniwersaliów językowych, wynikających - jak to się tłumaczy - z biologicznych podstaw mowy ludzkiej [Mierzejewska, w: Przybysz-Piwko 1993].

3. Anatomiczne i fizjologiczne podstawy mowy

Jeśli idzie o lokalizację mowy w mózgu, to tradycyjny, po dziś dzień uznawany, “obszar mowy” został wyróżniony przez D*jerine'a już na początku XX w. Obejmuje on grzbietowo-boczne części kory w obrębie lewej półkuli mózgu, rozmieszczone wokół szczeliny Sylwiusza. Chodzi więc o następujące struktury mózgu:

 tylno-dolną część płata czołowego;

 tylną część górnego i środkowego zakrętu skroniowego;

 okolicę styku skroniowo-ciemieniowo-potylicznego;

 przyśrodkową część lewego płata czołowego.

Rysunek 2. Schemat półkuli dominującej mózgu z zaznaczonym “obszarem mowy”

Kora mózgowa człowieka wykazuje znaczne zróżnicowanie. Ustalono, że składa się ona z sześciu warstw różniących się grubością i rodzajem występujących w nich komórek. Ze względu na budowę oraz funkcje kory mózgowej wyodrębniono w niej pola cytoarchitektoniczne, najbardziej rozpowszechnione są podziały zaproponowane przez Brodmanna i von Economo [Gołąb, Jędrzejewski 1990].

Rys. 3. Pola korowe według Brodmanna (cyfry) oraz według von Economo (litery) [za: Chusid 1973].

Ze względu na kryterium funkcjonalne wyróżnia się obecnie trzy zasadnicze grupy pól korowych:

 Pola pierwszorzędowe - odpowiadają za docieranie informacji do centrum, stąd nazywa się je również polami projekcyjnymi, a ponieważ są one w zasadzie dojrzałe już w chwili przyjścia dziecka na świat, określa się je też polami pierwotnymi. W przypadku uszkodzenia pól pierwszorzędowych, zależnie od tego, jaka jest jego lokalizacja, czy dotyczy płata skroniowego, potylicznego, czy ciemienowego - powstają odpowiednio zaburzenia słyszenia (głuchota centralna), widzenia (ślepota centralna), czucia (zaburzenia w odczuwaniu temperatury, bólu, ucisku itp.).

 Pola drugorzędowe - poddają analizie i syntezie wrażenia słuchowe, wzrokowe i czuciowe docierające doń z pól pierwszorzędowych, co umożliwia rozpoznawanie tych sygnałów przez mózg. Ze względu na spełniane funkcje nazywane bywają polami asocjacyjnymi (kojarzeniowymi). Określa się je także jako pola wtórne, ponieważ dojrzewają dopiero kilka lub kilkanaście miesięcy po urodzeniu. Odgrywają one zasadniczą rolę w spostrzeganiu, stąd uszkodzenie pól drugorzędowych prowadzi do agnozji, czyli zaburzeń percepcyjnych. Chorzy, odbierając bodźce o różnych modalnościach, nie są w stanie ich rozpoznać.

 Pola trzeciorzędowe - odpowiedzialne są za integrację informacji przesyłanych z pól drugorzędowych, mają charakter polimodalny (stąd nazwa “właściwe pola asocjacyjne”). Sensoryczna okolica kory trzeciorzędowej znajduje się na styku trzech analizatorów (słuchowego, wzrokowego i somestetycznego, co w kolejności odpowiada trzem płatom: skroniowemu, potylicznemu oraz ciemieniowemu - okolica T-P-O Tumoro-Parieto-Occipitalis), oraz w obszarze przedczołowym. Z okolicą T-P-O związane są złożone funkcje językowe, natomiast z okolicą przedczołową funkcja sterownicza i kontrolująca mózgu.

Organizacja wyższych czynności psychicznych angażuje wszystkie typy pól cytoarchitektonicznych (korowych) oraz różne bloki funkcjonalne mózgu:

 blok energetyczny - regulujący aktywność kory i stan czuwania;

 blok informacyjny - odbierający, przetwarzający i przechowujący informacje;

• blok sterowniczy - programujący, regulujący i kontrolujący złożone formy psychiki, pozwala on na uporządkowanie docierających bodźców (akustycznych, optycznych, termodynamicznych) oraz na organizowanie posiadanej wiedzy i doświadczenia w informacje [Łuria 1976].

Współczesne badania neurofizjologiczne i kliniczne wskazują, że u ponad 99% osób praworęcznych nadrzędną kontrolę nad czynnościami mowy sprawuje lewa półkula mózgu. U osób leworęcznych, którzy stanowią około 7% ogółu populacji dorosłych, prawa półkula mózgu jest w odniesieniu do czynności mowy dominującą tylko w 27-30%. W pozostałych 70% przypadków osób leworęcznych ośrodkowa kontrola czynności mowy jest umiejscowiona albo w obydwu półkulach mózgu, albo jednoimiennie w półkuli lewej [Pruszewicz 1992].

Mózgowy układ strukturalno-czynnościowy, regulujący czynności mowy, składa się z wielu specyficznych obszarów, które dość ściśle reprezentują poszczególne składniki mowy. Wychodząc od dychotomicznego podziału na czuciowy i ruchowy obszar mowy, można wyróżnić w ich obrębie poszczególne odrębne anatomicznie i wyspecjalizowane funkcjonalnie ośrodki.

W obrębie czuciowego (tylnego) obszaru mowy wyróżnia się:

 ośrodek czuciowy mowy Wernicke'go, czyli ośrodek gnozji słuchowych symboli słownych, który scala i interpretuje specyficzne impulsy słuchowe płynące doń z prawego i lewego pola pierwotnej kory słuchowej (pole 41 wg Brodmanna). Ośrodek ten mieści się w obrębie tylnej części lewego zakrętu skroniowego górnego (pole 22 i 42);

 ośrodek czuciowy mowy pisanej, czyli ośrodek gnozji wzrokowych symboli słownych, leżący w bezpośrednim sąsiedztwie ośrodka Wernicke'go w obrębie zakrętu nadbrzeżnego (pole 40) i zakrętu kątowego (pole 39) płacika ciemieniowego dolnego, scala i interpretuje impulsy wzrokowe, które napływają doń z lewo- i prawostronnych pól kory wzrokowej (pola 17, 18, 18). Ze względu na to, że w ośrodku tym kojarzone są również symbole wzrokowe z wrażeniami słuchowymi oraz czuciowymi, uczestniczy on w konwersji jednych symboli na drugie, np. w trakcie czytania lub pisania pod dyktando. [Pruszewicz 1992].

W obrębie ruchowego (przedniego) obszaru mowy wśród struktur odpowiedzialnych za czynności mowy wymienia się:

 ośrodek ruchowy mowy Broca, reprezentowany przez pola 44 i 45 leżące w części trójkątnej i części wieczkowej zakrętu czołowego dolnego dominującej półkuli mózgu. Jest ośrodkiem związanym z nadawaniem mowy, stąd przekazywane są impulsy do kory ruchowej, w której reprezentcję znajdują narządy artykulacyjne;

 ośrodek ruchowy pisania Exnera, znajdujący się w tylnej części zakrętu czołowego środkowego (pole 6), ku tyłowi sąsiadujący z korową reprezentacją ruchów ręki. W ośrodku tym symbole słowne kojarzone są z pamięciowymi wzorcami czynności pisania. Jego działanie w tworzeniu symboli wzrokowych jest analogiczne jak ośrodka Broca w tworzeniu symboli dźwiękowych;

 dodatkowe pole ruchowe, leżące na powierzchni przyśrodkowej lewego płata czołowego (pole 6), bierze udział w czynnościach mowy regulując napęd mowy i emocjonalną intonację wypowiedzi;

 pęczek podłużny górny, a zwłaszcza jego dolna część (pęczek łukowaty), który skupia włókna kojarzeniowe łączące oba obszary mowy, decyduje o połączeniu czuciowego i ruchowego aspektu mowy, a więc uczestniczy w regulacji czynności powtarzania tekstu;

 ośrodki emocjonalnej intonacji mowy, mieszczące się w obrębie kory i pnia mózgu na trzech różnych poziomach, decydują o charakterystyce prozodycznej wypowiedzi. Nadrzędną kontrolę nad procesami dowolnej wokalizacji i nad właściwościami emocjonalnymi głosu pełnią:

 kora mózgowa zakrętu obręczy w jego przedniej części (pola 34, 33) oraz dodatkowego pola ruchowego (pole 6). Obszary te utrzymują stan gotowości do dowolnego wydawania dźwięków i zarazem modelują brzmienie głosu;

 pień mózgu, w którym wyróżnia się obszar śródmózgowy oraz ośrodek w obrębie rdzenia przedłużonego. W pierwszym organizowane są naturalne głosowe reakcje emocjonalne towarzyszące mowie. Aktywacja tej funkcji uzależniona jest od układu limbicznego, a uszkodzenie okolicy śródmózgowej może doprowadzić do bezgłosu. Funkcja drugiego z wyodrębnionych w pniu mózgu obszarów sprowadza się do kontroli przebiegów intonacyjnych. Tutaj scalane są odpowiednie wzory akcentowania z czynnością wydawania dźwięków i ich artykulacji [Pruszewicz 1992];

 układ limbiczny, który umożliwia człowiekowi zachowania gestowe i mimiczne, utrzymuje jednocześnie stan gotowości do wydawania dźwięków, organizuje brzmienie głosu pod względem rytmu i intonacji, przez co decyduje o udziale komponentu emocjonalnego w wypowiedziach słownych. Rola tego układu manifestuje się także w doborze słów ze względu na ich nacechowanie ekspresywne, co w konsekwencji doprowadza do stylistycznego zróżnicowania wypowiedzi. Zaburzenie w działaniu układu limbicznego upośledza napęd mowy oraz inne werbalne i niewerbalne formy ekspresji [Pruszewicz 1992]. W skrajnych wypadkach uszkodzenie systemu limbicznego może ograniczać bądź wręcz hamować płynność wypowiadania się, co zdarza się też w stanach silnego pobudzenia emocjonalnego [Kaczmarek 1995b];

 śródmózgowy obszar emocjonalnej intonacji, który znajduje się w istocie szarej środkowej i w przylegających do niej strukturach nakrywki, organizuje naturalne reakcje emocjonalne, które towarzyszą mowie. Aktywność tego obszaru jest uzależniona od wpływów z tzw. wtórnych obszarów wokalizacji, należą doń: ciało migdałowate, podwzgórze, jądra przyśrodkowe wzgórza;

 opuszka, która stanowi najniższy poziom kontroli intonacji emocjonalnej w mowie, reguluje scalanie odpowiednich wzorców intonacji z czynnością wydawania głosu i artykułowania dźwięków [Pruszewicz 1992].

Sposób interpretacji trudności w zachowaniach językowych człowieka spowodowanych uszkodzeniami struktur korowych mózgu wyznaczony został ponad stuletnią tradycją badań nad afazją i dotyczył uszkodzeń lewej, językowej półkuli mózgu. Dopiero osiągnięcia naukowe ostatnich lat wykazały zasadnicze znaczenie prawej, dotychczas nazywanej “niemą”, półkuli w organizowaniu komunikacji międzyludzkiej. Okazuje się, że w generowaniu wypowiedzi słownej, czyli kształtowaniu jej pod względem i treści, i formy, uczestniczą różne części mózgu. Zaburzenia komunikacyjnych zachowań osób z organicznymi uszkodzeniami mózgu mogą mieć więc charakter nieafatyczny, to znaczy wynikać z uszkodzenia ośrodków mózgowych, zlokalizowanych poza “obszarem mowy”. Ostatnio, na podstawie badań neurofizjologicznych (rozwiniętych dzięki użyciu nowoczesnych metod obrazowania procesów mózgowych), danych klinicznych i praktyki logopedycznej, podkreśla się też znaczenie nie uwzględnianych dotychczas w opisie zaburzeń mowy, dodatkowych struktur lewej półkuli: okolicy czołowej, przedczołowej i obszaru styku płatów skroniowego, ciemieniowego i potylicznego, stanowiących najwyżej zorganizowane ośrodki kory mózgowej.

Stąd coraz częściej badacze wskazują na:

 okolicę czołową lewej półkuli mózgu, której działanie wiąże się ze zdolnością do formowania dłuższych, logicznie spójnych wypowiedzi [Goldstein 1948, Łuria 1967, 1976];

 okolicę czołową prawej półkuli mózgu, której uszkodzenie zaburza zdolność do seryjnego organizowania informacji oraz zapewnienia kontroli przebiegu danej czynności poprzez porównanie wyniku działania z zamierzonym celem [Kaczmarek 1986, 1993];

 struktury prawej półkuli, której specyfikacja względem półkuli lewej wiąże się z działaniem całościowym, rozumieniem złożonych wypowiedzi, dowcipów i metafor [Code 1987; Gardner i in. 1975] oraz interpretacją emocjonalnego zabarwienia wypowiedzi [Kinsbourne 1972]. Ponadto wskazuje się na rolę prawej półkuli mózgu w przetwarzaniu komunikatów niewerbalnych, np. gestów i mimiki, co niejednokrotnie jest w akcie komunikacji warunkiem zrozumienia intencji rozmówcy.

Nowoczesne techniki neuroobrazowania pozwoliły dodatkowo jeszcze wyznaczyć inne podkorowe struktury mózgu, których uszkodzenie powoduje zaburzenia językowe. Ze względu na specyfikę zakłóceń w językowym porozumiewaniu się po uszkodzeniu tych struktur M. Alexander wyodrębnił ich trzy konfiguracje. Oto one:

 torebka wewnętrzna, skorupa, przednio-górna część istoty białej, które odpowiadają za rozumienie mowy, poprawność gramatyczną i artykulację w mowie spontanicznej;

 torebka wewnętrzna, skorupa i tylna część istoty białej przecinająca promienistość słuchową cieśni skroniowej odpowiadająca za rozumienie mowy i właściwy kształt dźwiękowej postaci wyrazów;

 torebka wewnętrzna, skorupa i przednio-górna oraz tylna część istoty białej, które warunkują tworzenie i rozumienie wypowiedzi.

Niektórzy badacze wskazują też na udział struktur prążkowia w zakresie neuromodulacyjnej funkcji wszelkich form aktywności ludzkiej, w tym także językowej. To twierdzenie jest jednak dyskusyjne [Alexander i in. 1987; Kądzielawa 1997].

Obowiązuje więc pogląd o zaangażowaniu obydwu półkul mózgowych w regulacji procesu językowego porozumiewania się. Na podstawie prowadzonych badań różni autorzy twierdzili, że w funkcji rozumienia wypowiedzi i czytania uczestniczą obydwie półkule, chociaż każda z nich przetwarza różne modalności: lewa dominuje w organizowaniu procesów mówienia i pisania, natomiast prawa bierze udział w przetwarzaniu wyobrażeniowej, kompleksowej wartości bodźców. Złożony neuroanatomicznie i fizjologicznie proces nadawania i odbioru mowy może być zaburzony ze względu na uszkodzenia wymienionych struktur mózgu uczestniczących w regulacji tych czynności. Skutkiem tych uszkodzeń mogą być różne zaburzenia mowy, w których obserwuje się rozmaite zakłócenia czynności związanych z mówieniem i rozumieniem:

 recepcji sygnałów słuchowych i wzrokowych mowy i ich percepcji (odbiór);

 tworzenia odpowiednich symboli lingwistycznych w postaci znaków dźwiękowych, graficznych, bądź innych (nadawanie);

 przetwarzania jednego kodu na inny, czyli tworzenia symboli dla symboli, np. pisanie pod dyktando albo głośne czytanie;

 kopiowania symboli lingwistycznych, np.: przepisywania, powtarzania, recytacji wyuczonych tekstów;

 odnoszenia symboli językowych do rzeczywistości zewnętrznej, np. nazywania przedmiotów i zjawisk, definiowania, określania przebiegu działań itp.

 dostosowywania odpowiednich symboli językowych do zamierzonych treści wypowiezi w uporządkowanych sekwencjach;

 modulacji mowy w zakresie zjawisk prozodycznych i głosowych;

 wyboru odpowiedniej odmiany języka i sposobów ekspresji tekstu.

Zaburzenia języka i komunikacji po uszkodzeniach objawiają się w trudnościami w zakresie wszystkich wymienionych wyżej sprawności.

Rys. 1. 4. Obszary mózgowe kierujące czynnością mowy: 1 - formowanie głosek; 2 - łączenie głosek w wyrazy i zdania (ośrodek Broca); 3 - kierowanie treściową stroną wypowiedzi; 4 - rozpoznawanie mowy (ośrodek Wernickego); 5 - przechowywanie śladów pamięciowych niezbędnych do rozpoznawania mowy i formułowania wypowiedzi; 6 - posługiwanie się złożonymi systemami logiczno-gramatycznymi; 7 - kierowanie kompleksowymi aspektami mowy, wpływem mowy wewnętrznej i zewnętrznej na zachowanie się; 8 - pęczek łukowaty, [za: Sadowski, Chmurzyński, 1989].

4. Patomechanizm afazji

Na etiologię afazji wskazują badacze w podawanych przez siebie definicjach zaburzenia i mówią o uszkodzeniach mózgu w obrębie tradycyjnie wyodrębnianego “obszaru mowy”, niektórzy rozszerzają tę lokalizację do “odpowiednich struktur mózgu” [Maruszewski 1966, Styczek 1983].

Wyróżnia się dwa rodzaje czynników powodujących afatyczne zaburzenia mowy. Pierwszą grupę stanowią te, których konsekwencją są strukturalne zmiany w tkance mózgowej lub zmiany o charakterze dynamicznym. Należą do nich:

 choroby naczyniowe mózgu, np. udary mózgu, czyli występujące nagle ogólne lub/i ogniskowe objawy neurologiczne związane z zaburzeniami krążenia krwi w CUN. Udary mózgu stanowią przyczynę występowania 75-80% różnych typów afazji. Powstają wskutek zmian chorobowych w układzie krążenia (stwardnienie tętnic, zwężenie tętnic, zapalenie żył, wady rozwojowe w postaci tętniaków lub naczyniaków itp.), zaburzeń w krążeniu krwi na skutek chorób serca (zapalenie wsierdzia, zwyrodnienie mięśnia sercowego, zwężenie lub niedomykalność zastawek sercowych itp.), zmian chorobowych w układzie krążenia, będących konsekwencją chorób zakaźnych (np. kiły), zaburzeń przemiany materii (np. cukrzycy), procesów zwyrodnieniowych (np. miażdżycy), chorób nerek ze współwystępującym nadciśnieniem oraz przewlekłych zatruć (alkoholem, nikotyną), stanów stresu i przemęczenia.

Wszystkie wymienione czynniki mogą powodować rozerwanie ściany naczynia krwionośnego lub zamknięcie jego światła i w konsekwencji powstaje udar mózgu. Wyróżnia się pięć rodzajów udaru:

 krwotok mózgowy, kiedy krew wylewająca się poza obręb naczyń niszczy otaczają tkankę mózgową i hamuje czynność uszkodzonych i otaczających uszkodzenie komórek nerwowych;

 zakrzep tętniczy, który powodując zamknięcie światła tętnic hamuje swobodny przepływ krwi do dalszych odcinków, a na obszarze niedokrwienia powstaje ognisko rozmiękania tkanki mózgowej;

 zator mózgowy, który powstaje na skutek zablokowania przepływu krwi przedostaniem się do naczynia krwionośnego pęcherzyków gazu (zwykle azotu), kuleczek tłuszczu lub oderwanych fragmentów uszkodzonej tkanki (np. z zastawek serca);

 ucisk tętniczy, który powodują np. guzy mózgu rozrastające się w pobliżu naczyń i poprzez zwiększanie swojej masy zamykają światło tętnicy i wyłączają dopływ krwi do mózgu; wtórnie powstaje ognisko rozmiękania tkanki mózgowej w obszarze niedokrwienia;

 długotrwały skurcz tętnic mózgowych, który prowadzi do niedotlenienia zaopatrywanego przez tętnicę obszaru tkanki mózgowej i upośledzenia jej czynności [Pąchalska 1990];

 urazy czaszkowo-mózgowe, będące najczęściej skutkiem wypadków komunikacyjnych oraz wypadków podczas pracy w zakładach przemysłowych. Do urazu dochodzi w wyniku silnego zderzenia czaszki z twardym przedmiotem. Uszkodzenia mózgu odniesione w wyniku urazu mogą powodować:

 wstrząśnienie mózgu, czyli rozległe porażenie funkcji mózgu, będące natychmiastową konsekwencją uderzenia w głowę, które mając dużą skłonność do spontanicznego przemijania, niekoniecznie związane jest z poważnymi zmianami organicznymi w tkance mózgowej;

 stłuczenie mózgu, które jest mniej lub bardziej rozległym uszkodzeniem charakteryzującym się obrzękiem i krwotokami włośniczkowymi, stwierdzanymi najczęściej w okolicach biegunów półkul mózgowych;

 zranienie mózgu, które następuje wówczas, gdy stłuczenie mózgu jest na tyle poważne, że powoduje widoczne przerwanie ciągłości tkanki mózgowej;

 ucisk mózgu, który występuje wtedy, gdy uraz głowy powodując krwotok wewnątrzczaszkowy: nadtwardówkowy, podtwardówkowy lub wewnątrzmózgowy, a doprowadza do powstania krwiaka uciskającego tkankę mózgową;

Urazom niekiedy towarzyszą złamania kości czaszki. Stąd wyróżnia się:

 uraz otwarty (drążący), występujący wówczas, kiedy następuje złamanie kości czaszki. Stłuczenie lub zranienie mózgu może być spowodowane zarówno przez przedmiot, z którym nastąpiło zderzenie, jak też przez odłamki kości czaszki. Urazy te mogą być przyczyną infekcji wewnątrzczaszkowych pod postacią zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub ropnia wewnątrzczaszkowego [Bannister 1992];

 uraz zamknięty, kiedy nie występuje uszkodzenie kości czaszki, ale uszkodzenie mózgu powstaje w wyniku działania towarzyszących zderzeniu sił mechanicznych. Mogą one uszkodzić sam mózg lub spowodować rozerwanie jego naczyń krwionośnych. Ten drugi czynnik może wystąpić również w urazach otwartych.

Powstałe uszkodzenie może mieć także różną wielkość i powodować rozmaite skutki tak pod względem jakości, jak też głębokości objawów. Urazy czaszki mogą spowodować uszkodzenia mózgu dwojakiego rodzaju:

 ogniskowe uszkodzenie mózgu, które następuje bezpośrednio pod miejscem, gdzie nastąpiło uderzenie (coup) i w prostej linii po drugiej stronie mózgu, gdzie następuje zderzenie z wewnętrzną ścianą czaszki (contre coup). W tych punktach dochodzi zwykle do stłuczenia powierzchni kory mózgowej. Głębiej od punktu uderzenia może nastąpić na skutek urazu krwawienie do mózgu, co powoduje powstanie krwiaków. Najcięższe konsekwencje powstania krwiaka to ospałość, zaburzenia świadomości prowadzące często do stanu głębokiej śpiączki [Pąchalska 1999];

 wieloogniskowe uszkodzenie mózgu może nastąpić wówczas, gdy rozległemu stłuczeniu mózgu towarzyszy obrzęk i krwotoki włośniczkowe lub następuje przerwanie powłok materii białej chroniącej aksony czy też rozpad samych aksonów.

W przypadku urazów aksonalnych uszkodzenie zachodzi w całych półkulach mózgowych;

 guzy mózgowe to rozwijające się wewnątrz czaszki zmiany nowotworowe, zapalne (ropnie), naczyniowe (tętniaki), a także guzy innego pochodzenia. Wszystkie wymienione rodzaje guzów mogą powstawać w samym mózgu lub oponach mózgowych (oponiaki), czasami też guzy powstają najpierw w tkankach oddalonych od mózgu i wysyłają komórki przerzutowe do substancji mózgu [Pąchalska 1999, 95-101];

 choroby zwyrodnieniowe mózgu: zaliczyć tu należy przede wszystkim chorobę Alzheimera, najczęstszą postać zwyrodnieniowych zmian w miąższu mózgu oraz otępienie typu czołowego (nie zawsze różnicowane z chorobą Picka). W pierwszym przypadku choroba ma nieznaną etiologię i objawia się stale postępującą degradacją funkcji intelektualnych, towarzyszą temu zmiany osobowości, zanik krytycyzmu i pogłębiające się trudności funkcjonowania w życiu codziennym. Otępienie typu czołowego, różni się od choroby Alzheimera przede wszystkim zanikami tkanki w obrębie płatów czołowych i skroniowych mózgu, co prowadzi do zmian nastroju i osobowości o charakterystycznym “czołowym” zabarwieniu oraz względnie dobrze zachowaną pamięcią [Walsh 1998; Bannister 1992];

 zatrucia, które mogą być powodowane alkoholem etylowym, tlenkiem węgla, oparami środków chemicznych, ciężkimi metalami oraz środkami narkotycznymi [Bannister 1992].

Rodzaj patomechanizmu oraz lokalizacja uszkodzenia mózgu korespondują ze swoistym obrazem zaburzeń języka i innych wyższych czynności psychicznych, a także stanem funkcji życiowych. Przyjmuje się, że uszkodzenie lewej półkuli mózgu u osób praworęcznych oraz prawej półkuli mózgu u osób leworęcznych może spowodować specyficzne zaburzenia mowy określane w literaturze przedmiotu afazją.

5. Definicje afazji

Słowo fazja (gr. fazis, łac. phasia `mowa') oznacza zespół czynności neurofizjologicznych odbywajacych się w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), które umożliwiają zarówno mówienie jak też rozumienie wypowiedzi. Zaburzenie tych czynności na skutek uszkodzenia OUN określa się terminem “afazja” lub “dysfazja”. Przedrostek a- oznacza, że dana funkcja jest zniesiona, natomiast przedrostek dys- wskazuje, że dana czynność została zniekształcona [Zaleski 1993, 48]. Termin afazja (gr. a-fazis `niemota) oznacza więc całkowity brak mowy - mówienia lub/i rozumienia, natomiast dysfazja odnosi się do nawet niewielkiego stopnia zaburzeń czynności językowych. Dawniej, dla określenia zarówno dyskretnych, jak i głębokich zaburzeń w komunikacji werbalnej na skutek uszkodzenia OUN, używano terminu “afazja”, współcześnie określenia te są różnicowane: afazja jest trwałym zaburzeniem powstającym w następstwie mniej lub bardziej rozległego ogniskowego uszkodzenia w dominującej półkuli mózgu, dysfazja zaś jest lżejszą, przemijającą formą zaburzeń afatycznych [Pruszewicz 1992].

Nazwa “afazja” w literaturze przedmiotu rozumiana jest dwojako: funkcjonuje jako termin opisowy, oznaczający zaburzenia mowy przy wszelkich dysfunkcjach i uszkodzeniach mózgu [Kertesz 1985, Kądzielawa 1997] lub określa się nim trudności językowe wynikające jedynie z ogniskowych uszkodzeń mózgu zlokalizowanych w tzw. obszarze mowy w półkuli dominującej. Chodzi tu więc o zaburzenie mechanizmów programujących mowę (przy nienaruszonych mechanizmach wykonawczych). To drugie rozumienie odpowiada klasycznym definicjom afazji, sformułowanym przez różnych badaczy w II połowie XX w., którzy określając istotę tego zjawiska traktowali je jako:

• “spowodowane organicznym uszkodzeniem odpowiednich struktur mózgowych częściowe lub całkowite zaburzenie mechanizmów programujących czynności mowy u człowieka, który już uprzednio opanował te czynności” [Maruszewski, 1966, 98];

• “częściową lub całkowitą utratę umiejętności posługiwania się językiem (czyli systemem znaków i reguł gramatycznych), spowodowaną uszkodzeniem odpowiednich struktur mózgowych. Jest to właściwie utrata częściowa lub całkowita znajomości języka (rozumienia lub nadawania), występują także trudności w ponownym nauczeniu się go” [Styczek 1983, 254];

• częściową lub całkowitą utratę umiejętności budowania tekstów słownych i umiejętności percypowania tekstów słownych, czyli niemożność wyboru z magazynu językowego symboli (zazwyczaj leksykalnych i fonologicznych), wiązania ich w całość, użycia we właściwej kolejności, produkowania zgodnej z normą społeczną substancji [Kaczmarek 1988];

• zaburzenia dowolnego (według woli) posługiwania się strukturami językowymi (zarówno w sensie nadawania, jak też odbioru mowy) na skutek rozchwiania ich korowych wzorców ruchowo-brzmieniowych, czyli artykulacyjno-słuchowych [Mierzejewska 1977];

• niemożność rozumienia mowy lub wyrażania słowami myśli mimo prawidłowego aparatu wykonawczego mowy [Jakimowicz 1987];

• zaburzenia mowy powstające na skutek uszkodzenia ośrodków mowy w korze mózgu [Prusiński 1989];

• zaburzenia symbolicznej funkcji mowy, czyli rozumienia i wyrażania znaczeń przy pomocy słów [Bannister 1992];

• “Syndrom oznaczający dezintegrację procesu przetwarzania informacji, czyli zaburzenie zdolności “dekodowania” i/lub “kodowania” różnych symboli niejęzykowych i/lub językowych występujących w danym języku, kręgu kulturowym czy wspólnocie komunikatywnej, wywołane w następstwie organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego” [Pąchalska1999, 27].

Przytoczone definicje afazji interpretują to zaburzenie w podobny sposób: z perspektywy charakterystycznych objawów afazji i jej etiologii. Wydaje się jednak, że najpełniej istotę tej jednostki zaburzeń mowy oddaje ujęcie M. Maruszewskiego. Przyjmijmy je dla potrzeb tego opracowania, jest bowiem na tyle szerokie, że obejmuje, prócz zaburzeń afatycznych, wynikłych z uszkodzeń tzw. “obszaru mowy”, także zaburzenia po uszkodzenia niektórych struktur podkorowych, takich jak wzgórze, jądra podstawy czy pień mózgu [Kądzielawa 1997], oraz szlaków nerwowych łączących okolice korowe z podkorowymi (afazje podkorowe) i okolice korowe z korowymi (afazje transkorowe), a na tyle precyzyjne, że pozwala różnicować inne formy zaburzeń mowy o podobnej etiologii (alalię, niedokształcenie mowy o typie afazji, dyzartrię czy zaburzenia mowy w przypadkach chorób psychicznych).

Dla logopedii powyższa definicja jest istotna z kilku względów. Po pierwsze: wyznacza swoistość afazji na tle innych zaburzeń mowy ze względu na:

- patomechanizm: “organiczne uszkodzenie” mózgu, przez co różnicuje afazję od zaburzeń mowy w przypadkach chorób psychicznych - schizofazji;

- lokalizację uszkodzenia: pewne struktury mózgu, co wyróżnia afazję od skutków uszkodzeń innych struktur, np. w półkuli podległej, których lezje są przyczyną “nieafatycznych zaburzeń” mowy lub głębokich struktur mózgu, których uszkodzenie powoduje dyzartrię;

- zaburzone funkcje: “mechanizmy programujące czynności mowy”, przez co afazja jest czymś odrębnym od dyzartrii, w której następuje zaburzenie mechanizmów wykonawczych;

- osoby, których dotyczy: “u człowieka, który już uprzednio je opanował”, co różnicuje afazję od zaburzeń mowy wynikających z uszkodzenia mózgu powstałego w okresie ontogenezy języka, czyli alalii, niedokształcenia mowy o typie afazji.

Po drugie, definicja M. Maruszewskiego zakłada różny stopień zaburzeń językowych, a zatem różnicuje głębokość afazji, a “częściowy” lub “całkowity” charakter tych zaburzeń odpowiada wprowadzonemu przez wymienionych wcześniej badaczy rozróżnieniu afazji od dysfazji.

Po trzecie: ujmuje mowę jako wyższą, zhierarchizowaną czynność w zakresie tak nadawania, jak też odbioru wypowiedzi, przez co wskazuje na dychotomiczny podział zaburzeń afatycznych obejmujący trudności o charakterze: 1) motorycznym; 2) sensorycznym.

W logopedycznej klasyfikacji zaburzeń mowy S. Grabiasa afazja znalazła się w grupie trudności związanych z rozpadem systemu komunikacyjnego i jest definiowana jako “zaburzenia wynikające z uszkodzeń korowych ośrodków mowy, ujawniające się w postaci pełnego lub częściowego rozpadu wszystkich typów kompetencji (afazja sensoryczna) i/lub zaburzeń sprawności realizacyjnych (afazja motoryczna) [Grabias, 1997b, 34]. Autor tej koncepcji wskazuje jednocześnie na fakt, że w ostatnich badaniach uszkodzenie ośrodków lewej półkuli wiązane jest z rozpadem kompetencji językowej, zaś uszkodzenie innych ośrodków mózgu (płatów czołowych, czy okolic prawej półkuli) - z rozpadem kompetencji komunikacyjnej. To ujęcie jest dla logopedy nader istotne, implikuje bowiem - wskazując na różny status trudności, które raz dotyczą sfery psychicznej (kompetencji), raz biologicznej (realizacji) - kierunek postępowania terapeutycznego.

6. Klasyfikacje afazji

Różnorodność teoretycznych i metodologicznych stanowisk w badaniach nad afazją zaowocowała wielorakimi kryteriami przyjmowanymi w klasyfikowaniu i opisywaniu zaburzeń afatycznych. Pąchalska [1999] wymienia dwadzieścia kilka systemów podziału. Dla takiej rozmaitości ujęć zasadnicze znaczenie miał sygnalizowany wcześniej spór o lokalizację funkcji psychicznych w mózgu. Konsekwencją przyjęcia jednej z koncepcji teoretycznych (wąskolokalizacyjnej bądź antylokalizacyjnej) jest stwierdzenie, że istnieje wiele różnych postaci afazji lub też że afazja jest czymś jednolitym. Perspektywa psychomorfologiczna wyznaczała w sposób naturalny występowanie wielu różnych postaci afazji, związanych z uszkodzeniami wielu różnych ośrodków. Ośrodki - traktowane tu jako narządy poszczególnych funkcji mowy - warunkować miały specyficzne zaburzenia danej zdolności, przy zachowaniu innych funkcji - tych, których ośrodki nie zostały uszkodzone. Takie twierdzenia są podstawą podziału afazji na:

1) afazję Broca z zaburzeniami ruchowych obrazów słów, będącą wynikiem uszkodzenia dolnej części lewego płata czołowego, obszaru przedśrodkowego i górnej części lewego płata skroniowego;

2) afazję Wernickego z zaburzeniami słuchowych obrazów słów, wywołaną uszkodzeniem zakrętu nadbrzeżnego płata ciemieniowego i górnej części płata skroniowego.

Przeciwwagą dla tego dychotomicznego podziału jest klasyfikacja Nielsena z 1946 r. [za: Maruszewski 1966], który wyróżnił aż 18 rodzajów afazji, ponadto 6 rodzajów agrafii i 12 rodzajów aleksji, co daje w sumie 36 typów zaburzeń. Takie rozdrobnienie pozostaje w związku z tendencją do przypisywania osobnych trudności zależnie od różnej lokalizacji uszkodzenia tkanki mózgowej [za: Zarębina 1973, 7].

Sposób klasyfikowania zaburzeń afatycznych wynika nie tylko z przyjętych przez badaczy założeń teoretycznych czy wyróżnionych kryteriów klasyfikacyjnych, lecz także z charakteru dyscypliny naukowej przez nich uprawianej. Dokonując przeglądu taksonomii afazji, A. Herzyk wyodrębniła dwa nurty, które wyznaczają sposoby klasyfikacji tego zaburzenia:

1) chronologicznie pierwsze klasyfikacje kliniczno-neuropsychologiczne;

2) klasyfikacje neurolingwistyczne.

„Pierwszy rodzaj taksonomii wywodzi się z empirycznych opisów zaburzeń językowych u pacjentów z afazją, drugi - wiąże się z analizami językoznawczymi zaburzeń ujmowanych w kategoriach dezintegracji systemu językowego. Oba nurty łączy natomiast poszukiwanie mózgowych mechanizmów kształtujących kliniczny obraz afazji” [Herzyk 1997, 84].

Jedną z pierwszych prób taksonomii zaburzeń afatycznych była kliniczna klasyfikacja C. Wernickego zaprezentowana w 1874 r. i zmodyfikowana następnie przez O. Lichtheima w 1885 r. [Maruszewski 1970]. Wyrasta ona z teorii lokalizacyjnej i oparta jest na modelu organizacji wyższych funkcji psychicznych. Jej autorzy przyjęli za punkt wyjścia stwierdzenie, że w korze mózgowej zlokalizowane są trzy rodzaje ośrodków regulujących czynności mowy:

1) ruchowy ośrodek mowy Broca (tzw. ośrodek wyobrażeń ruchowych słów);

2) słuchowy ośrodek mowy Wernickego (ośrodek wyobrażeń słuchowych słów);

3) inne ośrodki kory pobudzające aktywność ośrodków mowy.

Struktury korowe połączone są ze sobą, a także z niżej położonymi strukturami podkorowymi za pomocą włókien nerwowych i współdziałają ze sobą. Afazja - w ujęciu autorów tej klasyfikacji - powstaje na skutek uszkodzenia samych ośrodków lub połączeń między nimi. Koncepcję tę ilustruje następujący schemat, gdzie: M oznacza ruchowy ośrodek mowy, A - słuchowy ośrodek mowy, B - inne ośrodki intelektualne “pobudzające” ośrodki mowy, m - narząd wykonawczy mowy, a - projekcyjną korę słuchową.

Z powyższego modelu wynikają następujące formy afazji:

1) korowa afazja ruchowa (powstaje na skutek uszkodzenia ruchowego ośrodka mowy - M);

2) korowa afazja czuciowa (powstaje na skutek uszkodzenia słuchowego ośrodka mowy - A);

3) transkorowa afazja ruchowa (powstaje na skutek przerwania połączeń pomiędzy M i B);

4) transkorowa afazja czuciowa (powstaje na skutek przerwania połączenia pomiędzy A i B);

5) afazja przewodzenia (powstaje na skutek przerwania połączenia pomiędzy M i A);

6) podkorowa afazja ruchowa (powstaje na skutek przerwania połączenia pomiędzy M i m);

7) podkorowa afazja czuciowa (powstaje na skutek przerwania połączenia pomiędzy A i a).

Koncepcja Wernickego-Lichtheima, wskazująca na korelacje między lokalizacją uszkodzenia a klinicznym obrazem zaburzeń językowych, zainspirowała innych badaczy, którzy - analogicznie do schematu Wernickego-Lichtheima - konstruowali własne modele, poszukując związków pomiędzy lokalizacją uszkodzenia a klinicznym obrazem zaburzeń językowych.

Licznie powstające taksonomie prezentują różne teoretycznie i metodologicznie perspektywy. Niejednorodne kryteria podziału w obrębie danej klasyfikacji, ogólnikowość charakterystyki wyodrębnianych typów zaburzeń oraz rozbieżności terminologiczne nie przyczyniły się do ustalenia różnic pomiędzy poszczególnymi rodzajami afazji w obrębie jednej klasyfikacji i podobieństwa podziału w obrębie różnych taksonomii [Herzyk 1997].

W bogactwie terminów używanych do nazywania zjawiska i taksonomii afazji niektórzy autorzy rezygnują jednak z tworzenia ogólnych teorii afazji i konstruowania schematów wyjaśniających powstawanie takich lub innych zaburzeń afatycznych, koncentrując się na opisie typowych, to znaczy najczęściej pojawiających się zespołów afatycznych. Nie wnikając w określanie lokalizacji ośrodków mowy w mózgu i jej mechanizmów, wskazują na występowanie określonych zespołów zaburzeń. Rozmaitość objawów afatycznych wykazuje jednak pewne prawidłowości, które sprowadzić można do pięciu głównych typów zaburzeń [Maruszewski 1966, Kądzielawa 1993, Herzyk 1997]. Wynikiem takich obserwacji jest szeroko stosowana klasyfikacja Weiseburga i Mc Bride'a z 1935 r. obejmująca następujące postacie:

1) afazję głównie ekspresyjną (głównie ruchową, motoryczną) - z zaburzeniami w zakresie nadawania mowy, dla których prototypem jest afazja Broki;

2) afazję głównie impresyjną (głównie czuciową, sensoryczną) - z zaburzeniami w zakresie percepcji mowy i pisma, dla których prototypem jest afazja Wernickego;

3) afazję ekspresyjno-impresyjną (mieszaną), kiedy zaburzenia dotyczą w równej mierze mówienia i rozumienia;

4) afazję amenestyczną (nominacyjną) - charakteryzującą się trudnościami w użyciu nazwy, włącza się tu także objawy afazji semantycznej polegające na zaburzeniu w rozumieniu i tworzeniu złożonych konstrukcji logiczno-gramatycznych;

5) afazję globalną (całkowitą, totalną) - oznaczającą zniesienie zdolności do nadawania i odbioru wypowiedzi.

Taksonomia ta była rezultatem szeroko zakrojonych badań empirycznych przeprowadzonych w grupie chorych z afazją i w grupie kontrolnej przy użyciu testów na inteligencję i sprawność językową, i chociaż pominięto w niej neuroanatomiczne korelacje objawów, typologia ta do tej pory zachowuje dużą użyteczność w praktyce klinicznej.

Z doświadczeń klinicznych wyrasta również klasyfikacja K. Goldsteina [1948], a raczej - jak twierdzi Maruszewski [1970] - nomenklatura dla opisu zaburzeń mowy po uszkodzeniach mózgu, która jako kryteria wyodrębnienia poszczególnych typów afazji wykorzystuje rozmaite dane: anatomiczne, psychologiczne, czasem kliniczne. Ta niekonsekwencja w wyborze kryteriów podziału jasno wskazuje na trudności w jednostronnym opisie zaburzeń oraz fakt, iż doświadczenie badawcze nakazuje wykorzystywać zróżnicowane podejście do zjawisk klinicznych. K. Goldstein wyodrêbnia:

1) zaburzenia ekspresyjne, spowodowane uszkodzeniami korowymi, takie jak dyzartria, obwodowa (peryferyjna) afazja ruchowa, centralna afazja ruchowa;

2) zaburzenia mowy wynikające z zaburzeń niejęzykowych czynności umysłowych, zależne od zaburzeń postawy abstrakcyjnej bądź od zaburzeń tzw. “podstawowych funkcji mózgu”;

3) zaburzenia recepcyjne, spowodowane korowymi uszkodzeniami, takie jak głuchota korowa, afazja czuciowa (sensoryczna), dzieląca się na obwodową (peryferyjną) afazję czuciową i centralną afazję czuciową;

4) afazję centralną;

5) afazję amnestyczną;

6) afazje transkorowe;

7) agrafię;

8) aleksję;

9) echolalię.

Propozycja K. Goldsteina, chociaż szeroko i wyczerpująco ujmuje specyfikę trudności językowych wywołanych nabytymi uszkodzeniami mózgu, nie znalazła powszechnego zastosowania, prawdopodobnie z powodu swojego rozdrobnienia i braku jasno sprecyzowanych kryteriów wyodrębniania rodzajów zaburzeń.

Spójną, wszechstronną, a przede wszystkim operacjonalizowaną w badaniach eksperymentalnych jest propozycja podziału zaburzeń afatycznych A. Łurii [1967]. Ze względu na aplikatywność tej koncepcji w terapii logopedycznej osób z afazją, warto omówić tę klasyfikację dokładniej. Obejmuje ona trzy postacie afazji ruchowej, dwa rodzaje afazji słuchowej oraz afazję semantyczną. Są to:

1) afazja ruchowa kinestetyczna (aferentna, dośrodkowo-ruchowa), która charakteryzuje się zaburzeniami analizy i syntezy doznań czuciowych pochodzących od narządów mowy (apraksją oralną). Niemożność odnalezienia właściwego ułożenia narządów artykulacyjnych jest przyczyną trudności w artykulacji. Występują zniekształcenia wypowiadanych głosek i słów, parafazje głoskowe, czyli zamiany głosek w danym słowie na inne, zbliżone pod względem artykulacyjnym. Analogiczne trudności pojawiają się w piśmie - występują paragrafie literowe. Rozumienie wypowiedzi pozostaje prawidłowe, chociaż mogą wystąpić nieznaczne deficyty w zakresie słuchu fonematycznego;

2) afazja kinetyczna (eferentna, odśrodkowo-ruchowa), którą charakteryzują zaburzenia płynności i automatyzacji ruchów artykulacyjnych. Trudności dotyczą przechodzenia od jednego układu artykulacyjnego do następnego (pojawiają się perseweracje), rozpada się ruchowy wzorzec wyrazów i zdań. Mowa jest skandowana. Pojedyncze dźwięki wypowiadane są poprawnie. Zachowana pozostaje też zdolność odbioru mowy. W lżejszych postaciach tych zaburzeń obserwuje się zakłócenie płynności mowy na poziomie zdania, rozpad dynamicznych schematów składniowych, agramatyzmy ruchowe i tzw. styl telegraficzny;

3) afazja motoryczna dynamiczna, która objawia się trudnościami w planowaniu i formułowaniu dłuższych wypowiedzi. Aktywność językowa chorego ogranicza się do tworzenia zredukowanych, często stereotypowych tekstów, charakterystyczna jest tu też echolalia;

4) afazja akustyczno-gnostyczna, przejawiająca się głębokimi zaburzeniami rozumienia mowy. Chory słyszy, lecz nie potrafi zidentyfikować dźwiękowej formy wypowiedzi. W jego mowie charakterystyczna jest logorea i “sałatka słowna” z typowymi dla tego rodzaju afazji neologizmami. W lżejszych postaciach występują parafazje głoskowe. Analogicznie do zaburzeń w mówieniu obserwuje się zaburzenia pisania, występują w tym typie afazji paragrafie literowe o podłożu fonetycznym;

5) afazja akustyczno-mnestyczna, w której następuje utrata śladów pamięciowych słów, co przejawia się trudnościami aktualizacji nazw. Występują trudności w rozumieniu dłuższych wypowiedzi, powtarzaniu i mówieniu. Charakterystyczne są też neologizmy;

6) afazja semantyczna, która przejawia się trudnościami w rozumieniu złożonych gramatycznie form wypowiedzi, np. wyrażeń przyimkowych, związków rządu, zdań z inwersją składniową, konstrukcji w stronie biernej.

Łuriowska taksonomia w znacznym stopniu spełnia postulaty Nielsena [1946, 1947] dotyczące budowania systemu klasyfikacyjnego, w którym każdy przypadek zaburzeń mowy powinien być opisany według kilku kryteriów: 1) typu zaburzeń; 2) lokalizacji uszkodzenia; 3) zaburzonej modalności zmysłowej; 4) zaburzonej funkcji.

Neurofizjologiczna teoria organizacji mowy znalazła odbicie w klasyfikacji Konorskiego [1969; w: Żarski 1970]. Za punkt wyjścia przyjmuje autor założenie, że ontogeneza mowy w ontogenezie oparta jest na kształtowaniu się poszczególnych pól gnostycznych oraz na powstawaniu szeregu połączeń, związków warunkowych pomiędzy nimi. Zaburzenia językowe po uszkodzeniach mózgu mogą więc wynikać z uszkodzenia poszczególnych analizatorów, ten typ trudności określa autor mianem “agnozji”, wskazując na mechanizm zaburzeń wynikający z percepcji zjawisk; oraz zaburzenia mowy powodowane uszkodzeniem połączeń pomiędzy tymi okolicami. Te drugie nazywa afazjami.

Wśród zaburzeń gnostycznych wyodrębnia autor: 1) agnozję słowno-słuchową, powstającą przy uszkodzeniu drugiego zawoju skroniowego dominującej półkuli mózgu; 2) agnozję słowno-kinestetyczną w wyniku uszkodzenia wieczka czołowego; 3) agnozję słowno somestetyczną, związaną z uszkodzeniami dolnej okolicy zaśrodkowej w półkuli dominującej. Uszkodzenia połączeń pomiędzy polami gnostycznymi powodują następujące rodzaje afazji:

1) afazję sensoryczną, na skutek przerwania połączeń pomiędzy polem gnostycznym słowno-słuchowym a innymi polami gnostycznymi odpowiedzialnymi za rozpoznawanie bodźców o określonej modalności. Zależnie od rodzaju przerwanego połączenia w obrębie afazji sensorycznej wyróżnia J. Konorski następujące typy:

a) afazję słuchowo-wzrokową;

b) afazję słuchowo-somestetyczną;

c) afazję słuchowo-kinestetyczną;

2) afazję słuchowo-werbalną, na skutek uszkodzenia połączenia pomiędzy polem słowno-słuchowym a polem słowno-kinestetycznym (pęczka łukowatego);

3) afazję amnestyczną, związaną z uszkodzeniami połączeń pomiędzy polem słowno-kinestetycznym a polami reprezentującymi wzorce bodźców o różnych modalnościach.

Teoretyczny model podziału afazji J. Konorskiego został zweryfikowany w badaniach S. Żarskiego [1970].

Nowsze badania nad lokalizacją funkcji związanych z programowaniem mowy człowieka wskazują na rolę dodatkowych struktur mózgu, występujących poza tradycyjnym “obszarem mowy”, w organizowaniu zachowań językowych człowieka. Stąd w klasycznych taksonomiach afazji nie znalazły miejsca przypadki zaburzeń mowy, wynikające z uszkodzenia tych dodatkowych okolic. W literaturze afazjologicznej jako osobne typy omawia się: afazję skrzyżowaną, afazje podkorowe i afazje transkorowe.

Afazją skrzyżowaną określa się zaburzenia, które występują u osób praworęcznych przy uszkodzeniu prawej półkuli. Trudności objawiają się analogicznie jak w afazji Broca i Wernicke'go. Podobne są też jej korelacje neuroanatomiczne, chociaż w przeciwieństwie do lewej, w przypadku półkuli prawej większy jest stopień uszkodzenia substancji białej (podkorowej). Afazja skrzyżowan charkateryzuje się też znacząną dynamiką wycofywania się objawów zaburzeń w stosunku do typowych afazji [Herzyk 1997, 98]. Szacuje się, że afazja skrzyżowana dotyczy 3-4% wszystkich przypadków afazji [Prusiński 1998].

Afazje podkorowe znajdowały co prawda odbicie w tradycyjnych klasyfikacjach (np. Wernicke'go-Lichtheima), określano nimi zespoły objawów opisywane w odniesieniu do chorych, u których uszkodzenia mózgu obejmowały struktury podkorowe, takie jak jądra podkorowe i głębiej położone drogi nerwowe. Wyodrębnienie tych typów afazji było o tyle istotne, że przeczyło pierwotnym poglądom, iż tylko uszkodzenie w obrębie korowego “obszaru mowy” wywołuje trudności afatyczne. Współcześni badacze, dysponując nowoczesnymi technikami obrazowania procesów mózgowych, wskazują, że wśród struktur uszkodzonych, które powodują objawy afazji podkorowej znajdują się nie wymieniane wcześniej: w przypadku afazji podkorowej czuciowej uszkodzeniu ulegają podkorowe włókna promienistości słuchowej oraz włókna słuchowe spoidła wielkiego [Kądzielawa 1997]; w przypadku afazji podkorowej ruchowej są to dodatkowo jądra wzgórza i istota biała przykomorowa.

Afazje transkorowe stanowią kolejną grupę nietypowych rodzajów afazji. Tradycyjnie dzieli się je na:

1) transkorową afazję ruchową, w której uszkodzenie dotyczy płata czołowego z przodu lub powyżej okolicy Broca albo dodatkowego pola ruchowego dla mowy (okolica przyśrodkowa płata czołowego). W tych przypadkach występuje stosunkowo dobra zdolność powtarzania, chociaż w znacznym stopniu zaburzona jest mowa od siebie. Dość dobrze zachowane jest również rozumienie mowy. I chociaż podobnie jak w afazji Broca zaburzona jest tu płynność mowy, nie występują tu zaburzenia artykulacji, chorzy nie popełniają też agramatyzmów. Ze względu na rozmaitość objawów w obrębie transkorowej afazji ruchowej, podział bywa specyfikowany i wymieniane są podtypy tego typu: afazja perseweracyjna i afazja dynamiczna. Pierwsza charakteryzuje się trudnościami w przejściu od jednego do drugiego wypowiadanego słowa, w drugiej - przy braku perseweracji - obserwuje się znaczną redukcję wypowiedzi;

2) transkorową afazję czuciową, która wynika z uszkodzenia okolicy styku skroniowo-ciemieniowo-potylicznego z tyłu od zakrętu skroniowego górnego i pokrywa się z tylną częścią pola Wernickego (pole 37 według Brodmanna). W zaburzeniu tym, przy stosunkowo dobrej zdolności powtarzania, występują zaburzenia rozumienia mowy. Mowa spontoniczna pozostaje płynna, charakteryzują ją jednak objawy parafazji i sałatki słownej [Górska, Grabowska, Zagrodzka 1997]. W afazji transkorowej czuciowej na skutek przerwania połączeń pomiędzy okolicą Wernickego a okolicami odpowiedzialnymi za odbiór znaczenia słów obserwuje się zachowanie czynności powtarzania, co różni ją od afazji Wernickego, przy jednocześnie głębokim zaburzeniu rozumienia wypowiedzi słyszanych;

3) transkorową afazję mieszaną, określaną też mianem “zespołu izolowanego obszaru mowy”, wywoływana jest ona bowiem przez mechanizm izolacji obszaru korowego wokół bruzdy Sylwiusza od innych obszarów asocjacyjnych: czołowych, skroniowych i ciemieniowych. Współwystępują w niej objawy podkorowej afazji ruchowej i czuciowej, co w konsekwencji prowadzi do afazji globalnej. Jej przypadki zdarzają się sporadycznie [Kądzielawa 1997, Herzyk 1997].

Ostatnią grupę nietypowych zaburzeń afatycznych stanowią afazje przewodzenia. Lokalizacja uszkodzenia obejmuje w tych przypadkach zakręt nadbrzeżny (pole 40 według Brodmanna) lub zakręt kątowy (pole 39) i dotyczy zaburzeń połączenia między korą skroniową, czołową i ciemieniową. Bezpośrednią przyczyną jest prawdopodobnie przerwanie pęczka łukowatego, a także dysfunkcje innych struktur podkorowych łączących czuciowy i ruchowy obszar mowy [Herzyk 1997]. Głównym występującym tutaj zaburzeniem są trudności w powtarzaniu słów. Pacjent rozumie mowę i sam świadomy jest popełnianych błędów.

Różne ujęcia afazji doprowadziły w konsekwencji do znacznego zróżnicowania poglądów na temat podziału zaburzeń afatycznych, interpretacji patomechanizmów oraz powiązań ze strukturami mózgu. Przykładem na to są zestawienia klasyfikacji afazji, wprowadzane przez różnych autorów opracowane m.in. przez D. Kądzielawę [1996, 70] i M. Pąchalską 1993, 276], a poddane syntezie przez A. Herzyk [1997, 89].

Rozmaitość ujęć wykazuje jednak pewne korelacje, zwłaszcza, jeśli idzie o przyporządkowywanie pewnych zespołów objawów i odpowiadającej im mózgowej lokalizacji uszkodzenia, które te objawy wywołuje. Wyraźnie zarysowały się w tym przeglądzie taksonomii dwa odmienne teoretycznie i metodologicznie ujęcia. Pierwsze - oparte na danych klinicznych - wskazuje na współwystępowanie zaburzeń językowych z innymi przejawami patologii mózgowej. Drugie - odwołujące się do charakterystyki lingwistycznej zaburzeń - wskazuje na mózgową organizację poszczególnych jednostek systemu językowego.

Autorzy neurolingwistycznych klasyfikacji afazji opierają się na analizie mózgowych mechanizmów organizacji systemu językowego i jako kryterium wyodrębniania poszczególnych typów afazji przyjmują zaburzenie jednostek w obrębie poszczególnych podsystemów języka: fonologicznego, morfologicznego, syntaktycznego i semantyczno-leksykalnego. W nurcie neurolingwistycznym mieszczą się typologie H, Heada, R. Jakobsona, M. Zarębiny, B. L. J. Kaczmarka oraz M. Pąchalskiej.

H. Head [1926] jako pierwszy z badaczy, o czym nie zawsze się pamięta, zaproponował pierwszą usystematyzowaną próbę opisu i klasyfikacji afazji w kategoriach lingwistycznych. Badacz wyodrębnił cztery podstawowe jej typy:

1) afazję werbalną, kiedy słowa są wywoływane z trudnością i zazwyczaj są zniekształcane;

2) afazję nominalną, kiedy obserwuje się zaburzenia w użyciu i rozumieniu słów;

3) afazję syntaktyczną, kiedy zakłócenie dotyczy rytmu i liniowego uporządkowania wypowiedzi;

4) afazję semantyczną, kiedy zaburzone jest rozumienie znaczenia słów.

Inna, powszechnie znana i uznana koncepcja lingwistycznego opisu i podziału zaburzeń afatycznych R. Jakobsona [1989] wykorzystuje dychotomiczną koncepcję znaku językowego F. de Saussure'a. Chodzi tu o istniejące in praesentia związki asocjacyjne oraz występujące in absentia związki paradygmatyczne. W kontekście tej teorii system językowy organizują dwie osie:

1) oś syntagmatyczna, która odpowiada diachronicznemu (sekwencyjnemu) aspektowi języka, łączeniu wyrażeń w ciągi syntaktyczne, tworzeniu kontekstu;

2) oś paradygmatyczna, która odpowiada kodowi języka, czyli powiązaniu słowa z innymi słowami na podstawie podobieństwa znaczenia i/lub brzmienia.

Przyjmując dwuosiową organizację systemu, Jakobson wyróżnia w każdym elemencie kodu językowego (znaku językowym) dwa rodzaje układu:

1) kombinacji, co znaczy,. że każdy znak jest złożony ze znaków składowych i/lub występuje tylko w kombinacji z innymi znakami, a zatem każda jednostka językowa służy jako kontekst bardziej złożonej jednostce językowej. Każde zgrupowanie jednostek językowych łączy je w wyższą jednostkę. Kombinacja i przynależność do kontekstu to dwie strony tego samego działania;

2) selekcji, co znaczy, że wybór spośród alternatyw implikuje możliwość zastąpienia jednej jednostki języka inną, równoważną jej pod pewnym względem, a różną od niej pod innym. Selekcja i substytucja to również dwie strony tego samego działania.

Proces selekcji dotyczy jednostek połączonych w kodzie, ale nie w danym tekście, podczas gdy procedura kombinacji dotyczy połączenia jednostek w kodzie i/lub tekście.

W poszczególnych przypadkach afazji, zdaniem Jakobsona, następuje zaburzenie jednego z dwóch rodzajów układu (kombinacji bądź selekcji), co jest kryterium wyodrębnienia dwóch typów afazji:

1) afazji kombinacji (styczności, przyległości), czyli zaburzeń łączenia jednostek językowych w jednostki bardziej złożone - zdania, co prowadzi do agramatyzmu, pomijania wyrazów funkcyjnych i stylu telegraficznego. W niektórych przejawach tego typu afazji wyraz jest jedyną zachowaną jednostką języka. Najbardziej odporne na zakłócenia pozostają słowa wolne od kontekstu i wypowiedzi stereotypowe;

2) afazji selekcji (podobieństwa, substytucji), czyli zaburzenia zdolności wyboru jednostek spośród systemu języka. Użycie języka ma charakter reaktywny, to znaczy uzależniony od kontekstu. Stąd wybór nazw odbywa się na podstawie przyległości przestrzennej lub czasowej. W tym typie afazji następuje utrata metajęzyka.

Wyodrębnione przez R. Jakobsona formy afazji odpowiadają dychotomicznym podziałom wg kryterium lokalizacji uszkodzenia w obrębie obszaru mowy: afazja kombinacji wiąże się z uszkodzeniem przedniego obszaru mowy (obejmującego tylną część płata czołowego), natomiast afazja selekcji - z uszkodzeniem tylnego obszaru mowy (obejmującego części płata skroniowego i ciemieniowego). Ponadto zaznacza się korelacja jakobsonowskiego podziału z taksonomią łuriowską. Na osi zaburzeń syntagmatycznych mieszczą się dwie afazje ruchowe: dynamiczna i kinetyczna, na osi zaburzeń paradygmatycznych afazje: kinestetyczna, akustyczno-gnostyczna, akustyczno-mnestyczna i semantyczna [Herzyk 1997].

Językoznawcza klasyfikacja R. Jakobsona zainspirowała kolejnych badaczy, którzy, nawiązując do niej, porządkowali zaburzenia afatyczne w kategoriach organizacji systemu jezykowego. Przykładem nawiązania do modelu Jakobsona są propozycje M. Zarębiny [1973] i B. L. J. Kaczmarka [1995a].

Maria Zarębina, przyjmując dwojaki charakter związków łączących elementy systemu językowego, wskazuje w swojej typologii podstawowe zjawiska językowe, które świadczą o naruszeniu tych związków w obrębie systemu. Autorka wyodrębnia:

1) afazję przyległości, dla której podstawowym objawem jest metateza, a w głębszych stadiach substytucja fonemowa;

2) afazję selekcji, która objawia się substytucją wyrazową;

3) afazję mieszaną, gdzie obydwa mechanizmy - metateza i substytucja wyrazowa -współwystępują;

4) afazję złożoną, której przejawem jest kontaminacja.

Jakobsonowski model zaburzeń afatycznych został zmodyfikowany również w opracowaniu B. L. J. Kaczmarka [1995], który go rozwinął zgodnie z założeniami jego twórcy. Otóż Jakobson wskazywał, że zakłócenie procesów łączenia i selekcji symboli językowych występuje na różnych podsystemach języka. Kaczmarek wydzielił więc w obrębie zaburzeń na osiach syntagmatycznej i paradygmatycznej zjawiska z poszczególnych poziomów języka, w konsekwencji powstały typy i podtypy zakłoceń afatycznych:

1) afazja syntagmatyczna, czyli naruszenie łączliwości symboli, ma cztery postacie:

a) afazji fonotaktycznej, objawiającej się zakłóceniem łączenia fonemów w sylaby, w wyniku czego chory może wypowiadać tylko pojedyncze głoski;

b) afazji morfologicznej, kiedy zdolność tworzenia sylab jest zachowana, ale zaburzona zostaje umiejętność łączenia sylab w wyrazy;

c) afazji syntaktycznej, przejawiającej się trudnościami w tworzeniu gramatycznie poprawnych zdań, w konsekwencji tego w mowie chorego występują agramatyzmy i styl telegraficzny;

d) afazji tekstowej, kiedy trudność dotyczy tworzenia dłuższych tekstów, a zachowana jest umiejętność wypowiadania poprawnych zdań;

2) afazja paradygmatyczna, czyli zaburzenia selekcji znaków językowych ma trzy postacie:

a) afazji fonologicznej, objawiającej się utratą zdolności wyboru fonemów, która występuje w dwu formach:

- afazji akustycznej, powstającej w wyniku utraty słuchowego modelu głoski, która objawia się znacznymi trudnościami w nadawaniu i odbiorze wypowiedzi na skutek zaburzeń kontroli słuchowej;

- afazji kinemicznej, powstającej w wyniku zniekształcenia ruchowego modelu głoski, która objawia się trudnościami w artykułowaniu poszczególnych głosek;

b) afazji leksykalnej, polegającej na zakłóceniu selekcji leksemów, co uzewnętrznia się trudnościami w znajdowaniu właściwych nazw, ten typ zaburzeń określany jest mianem anomii. Występują tu substytucje wyrazów, motywowane podobieństwem fonetycznym lub semantycznym;

b) afazji semantycznej, w której zakłóceniom ulegają związki paradygmatyczne na poziomie składniowym i semantycznym. Trudności dotyczą złożonych konstrukcji gramatycznych oraz rozpoznawania znaczeń metaforycznych.

Niektóre, wyodrębnione wyżej na podstawie kryterium lingwistycznego, zespoły zaburzeń języka wykazują korelację z innymi typami afazji, wydzielanymi według kryteriów neuroanatomicznych, neurofizjologicznych czy neuropsychologicznych, np. afazje syntagmatyczna fonotaktyczna i morfologiczna odpowiadają różnej głębokości klasycznej afazji Broca, a afazja paradygmatyczna fonologiczna akustyczna - objawom afazji sensorycznej Wernickego; afazje syntagmatyczne: synaktyczna i tekstowa - łuriowskim typom afazji motorycznych, pierwsza - eferentnej, a druga - dynamicznej; afazja paradygmatyczna semantyczna - również afazji semantycznej Łurii.

Klasyfikacja M. Pąchalskiej [1993] rozszerza definicję afazji o zaburzenia czynników niejęzykowych. Różnorodne konfiguracje zaburzeń rozumienia i tworzenia komunikatów mogą być wywołane podstawowym zaburzeniem polegającym na dezintegracji wewnętrznych wzorców symboli (np. dezintegracji wzorców słuchowych lub wzrokowych). W modelu M. Pąchalskiej występują trzy typy afazji:

1) afazja dekodująca, z trudnościami w rozumieniu znaczenia komunikatu językowego i niejęzykowego;

2) afazja kodująca, w której obserwuje się dwojakiego rodzaju zakłócenia:

a) afazja wyboru symboli;

b) afazja łączenia symboli;

3) afazja mieszana, z trudnościami charakteryzującymi dwie poprzednie formy zaburzeń (głęboki stan afazji mieszanej to afazja całkowita).

Podsumowując, stwierdzić należy, że publikowane w literaturze przedmiotu liczne taksonomie afazji (zob. zestawienie w Tabeli 1.), uwzględniające różnorakie kryteria: językowe, neurofizjologiczne, anatomiczne, symptomatologiczne bądź inne, wydają się użyteczne jedynie w modelowych czy też orientacyjnych opisach zaburzeń afatycznych. Praktyka kliniczna wskazuje, że mozaika zaburzeń językowych oraz ich anatomicznych korelacji może układać się swoiście u poszczególnych chorych, u których udaje się co prawda zdiagnozować afazję, ale trudno dopatrzeć się któregoś typu. Stąd problemy definiowania i klasyfikowania afazji, poza konsekwencjami teoretycznymi, znaczące uzasadnienie znajdują w sposobach diagnozowania i rehabilitacji zaburzeń językowych u osób z afazją.

Jeśli idzie o lingwistyczne kryteria klasyfikacji afatycznych zaburzeń mowy, a te wydają się najistotniejsze w opisie patologii mowy, ciągle jeszcze nie są one doskonałe. Przywołując wprowadzone przez N. Chomsky'ego rozróżnienie kompetencji lingwistycznej, rozumianej jako reprezentacja struktur języka w umyśle człowieka, oraz wykonania językowego, czyli realizacji fonologicznych, syntaktycznych oraz semantycznych reguł w czynnościach mowy należałoby interpretować zaburzenia mowy u osób po uszkodzeniach mózgu pod tym względem czy dotyczą uogólnionych bądź wybiórczych zaburzeń kompetencji lingwistycznej, czy też są przejawem dysfunkcji wykonawczych mechanizmów mowy. Dotychczas, ze względu na brak takich ustaleń, bogactwo językowych objawów afazji interpretuje się w sposób rozmaity, a często wewnętrznie sprzeczny. Przykładem na to mogą być teorie agramatyzmu, właściwego dla afazji Broca [Kean 1985, Ulatowska i in. 1991]. Określenie tego, czy jest on przejawem dezintegracji struktury języka (kompetencji) na poziomie morfologicznym, jak wynika z opisów lingwistycznych, czy też jest skutkiem zaburzeń w sferze realizacji tekstu - jak twierdzi w innych ujęciach - przynosi ważne konsekwencje dla postępowania logopedycznego.

Tabela 1. Klasyfikacja afazji wg. A. Kertesza, 1979, 4-5, za: Herzyk, Kądzielawa 1996, 70-71.

7. Zespoły objawów afatycznych

Jak wcześniej zaznaczyłam, przydatność poszczególnych klasyfikacji afazji w praktyce klinicznej nie jest jednoznaczna, często bowiem obserwuje się mieszane postaci zaburzeń, nie odpowiadające wzorcom z poszczególnych taksonomii. Stąd w sytuacji, gdy rolę wnikliwej analizy neuropsychologicznej, służącej lokalizacji uszkodzenia, zastąpiły nowoczesne metody neuroobrazowania, bardziej przydatne wydaje się podejście objawowe i dopiero w dalszej kolejności szukanie korelacji dominujących objawów prototypowych z lokalizacją uszkodzenia [Maruszewski 1966, Żarski 1970, Herzyk 2000].

Oto przykłady afatycznych symptomów zaburzeń języka obserwowane najczęściej w przypadkach klinicznych:

 Anomia

Trudności w nazywaniu występują u większości chorych z afazją. Według niektórych badaczy na podstawie anomii nie można wnioskować o rodzaju afazji, lecz o stopniu zaburzeń. Anomia występuje w różnych konfiguracjach:

a) przy zachowanej poprawnej artykulacji i zachowanych możliwościach budowy zdania (w afazji mnestycznej);

b) przy towarzyszących jej trudnościach w czytaniu i pisaniu (w afazji motorycznej, czasem mnestycznej);

c) przy zachowanej płynności wypowiedzi mowy (w afazji Wernickego);

 Zaburzenia gramatyki i składni

Trudności w budowaniu wypowiedzeń i użyciu odpowiednich form gramatycznych typowe są dla afazji niepłynnej, która występuje przy uszkodzeniach przednich obszarów mowy. Charakterystycznym przykładem zaburzeń składni jest styl telegraficzny (opuszczanie wyrazów funkcyjnych; zniesienie gramatycznego nacechowania wyrazów). Trudności w budowie zdania mogą występować zarówno przy przednich jak również tylnych uszkodzeniach w obrębie “obszaru mowy”. W pierwszym przypadku obserwuje się redukcję schematu składniowego wypowiedzi, a w drugim - zniekształcenia w realizacji związków składniowych przy zachowanej lub nadmiernie rozbudowanej strukturze zdania. Trudności syntaktyczne manifestują się zatem tak redukcją jak też redundancją elementów składniowych.

 Błędy w artykulacji

Trudności w realizacji fonetycznej formy wypowiedzi mogą mieć w afazji podstawę motoryczną lub sensoryczną [Mierzejewska 1977]. Oprócz tego błędy artykulacyjne należy - zdaniem niektórych badaczy [Zarębina 1973] - interpretować lingwistycznie jako zakłócenie systemu językowego. Zaburzenia artykulacyjne, spotykane w wypowiedziach chorych z afazją, ujawniają się w zależności od sytuacji komunikacyjnej, np. występują tylko w sytuacji powtarzania tekstu, podczas gdy w spontanicznych wypowiedziach pacjenta artykulacja może być właściwa.

 Zaburzenia rozumienia słuchowo-werbalnego

Przy zachowanym słuchu fizycznym mogą wystąpić trudności w odbiorze tekstu dotyczące całej wypowiedzi (w przypadkach afazji Wernickego) lub poszczególnych jej elementów. Obserwuje się czasem zaburzenia rozumienia pojedynczych słów przy zachowanym kontekstowym rozumieniu dłuższych tekstów (w afazji mnestycznej), natomiast gdy rozumienie pojedynczych słów jest zachowane, może być zaburzone rozumienie dłuższych, złożonych gramatycznie wypowiedzi (w afazji semantycznej), zwłaszcza gdy interpretacja znaczenia zależy od uchwycenia relacji składniowych pomiędzy wyrazami. Zaburzeń w odbiorze tekstu mówionego nie można traktować w sposób ilościowy, gdyż pacjent jedne wyrazy rozumie lepiej, inne gorzej. Zakłócenia w rozumieniu, podobnie jak anomia, są w afazji objawem zgeneralizowanym i odzwierciedlają raczej różny stopień zaburzeń języka niżeli rodzaj afazji.

Specyficznym zaburzeniom afatycznym towarzyszą zwykle zaburzenia innych wyższych czynności psychicznych: agnozje i apraksje. Wśród nich najczęściej wymienia się te, które manifestują się w języku, np.: zaburzenie czytania (aleksja), pisania (agrafia), liczenia (akalkulia). I tak:

• agnozje (gr. gnosis `poznanie') powstają w wyniku uszkodzenia mózgu na granicy lewego płata ciemieniowego i potylicznego. Dotyczą one zaburzeń poznawczych w obrębie każdego zmysłu. W przypadku agnozji wzrokowych trudności mogą objawiać się niemożnością rozpoznania przedmiotów, twarzy ludzkich (prosopagnosia), kolorów. Agnozje słuchowe objawiają się trudnościami w rozpoznawaniu dźwięków, w tym również słów (“czysta głuchota słów”) i zdań - stąd są podstawą afazji percepcyjnych związanych z uszkodzeniem okolicy Wernickego, a także mogą powodować trudności w ocenie różnych cech dźwięków muzycznych (amuzja). Agnozje dotykowe natomiast ujawniają się na przykład niemożnością policzenia własnych palców bez udziału wzroku czy rozpoznania przedmiotów poprzez dotyk (astereognosia). Zaburzenia w orientacji przestrzennej przejawiają się nierozróżnianiem stron ciała, myleniem kierunków (w lewo - w prawo; do przodu - do tyłu, w poprzek - wzdłuż), stron świata (wschód - zachód; północ - południe); trudnościami w odczytywaniu układu wskazówek zegara i niemożnością określenia godziny. Agnozje dotyczą także niektórych przypadków aleksji i akalkulii [Klimasiński 2000]. Osobną formą zaburzeń spostrzegania jest zespół pomijania stronnego, kiedy pacjent nie dostrzega swej chorej części ciała lub jednej strony przedmiotu.

 zaburzenie czytania (aleksja) również może być analogiczne do zaburzeń w mówieniu. Pacjenci afatyczni zniekształcają słowa pisane, nie rozumieją czytanego tekstu. Czytanie bywa zredukowane do czytania globalnego. Aleksji towarzyszą czasem zaburzenia pisania (przy uszkodzeniach zakrętu kątowego - pole 39), ale może wystąpić też aleksja bez agrafii (przy lewostronnych uszkodzeniach potylicznych obejmujących również tylną część spoidła wielkiego - “ślepota korowa”);

 zaburzenie liczenia (akalkulia) przejawia się trudnościami w pojmowaniu struktury liczby, jej organizacji przestrzennej, a także w wykonywaniu operacji matematycznych. U podstaw akalkulii leżą różne czynniki: defekty percepcji optycznej znaków, zaburzenia gnozji słuchowej, zaburzenia syntez przestrzennych i znaczeniowej organizacji liczenia [Tłokiński 1986]. Deficyty te prowadzą odpowiednio do zaburzeń: rozpoznawania cyfr (następują trudności wzrokowego odróżniania cyfr podobnych graficznie, np. 1-7, 3-8, 6-9, 12-21, 17-71, IV-VI, IX-XI itp), rozpadu liczenia ustnego, pojęcia liczby jeśli idzie o jej ukształtowanie szeregowe, rozpoznawania liczb wielocyfrowych, rozumienia stosunku liczb oraz operacji liczenia [Łuria 1976; Styczek 1983].

Należy tu podkreślić, że różne formy zaburzeń gnostycznych często ze sobą współwystępują, a rozróżnienie tego, co jest afazją, a co przejawem innych zaburzeń poznawczych ma czasem charakter hipotetyczny i teoretyczny [Mroziak w: Herzyk, Kądzielawa 1996].

 apraksja (gr. praksis `czynność) jest niemożnością wykonania lub kontrolowania ruchów przy w pełni sprawnym układzie kostnym, mięśniowym i nerwowym obwodowym. Wyróżnia się m.in. apraksję ideacyjną, polegającą na niemożności posługiwania się narzędziami w wykonywaniu różnych zadań, apraksję ideomotoryczną, dotyczącą trudności w wykonywaniu złożonych zadań ruchowych, apraksję oralną, objawiającą się zaburzeniami w realizowaniu ruchów artykulacyjnych. Oddzielnymi formami apraksji są dyspinksja (trudności w rysowaniu) i dysgrafia (trudności w pisaniu);

 zaburzenie pisania (agrafia) przejawia się trudnościami w odtwarzaniu organizacji przestrzennej, właściwej danym literom bądź cyfrom. Chorzy błędnie posługują się różnymi substytutami znaków graficznych (ze względu na ich podobieństwo wzrokowe lub fonetyczne) [Maruszewski 1970]. Zaburzenia w mówieniu i pisaniu mogą być analogiczne. Pacjent źle wówczas artykułuje i źle pisze. Jeżeli jednak trudności przejawiają się w pisaniu, są one bardziej nasilone niż trudności w mówieniu.

Skutkami ogniskowych organicznych uszkodzeń mózgu mogą być również:

 trudności wynikające z porażenia nerwów obwodowych (zaburzenia artykulacyjne, trudności w żuciu, połykaniu itp.);

 zaburzenia czucia powierzchniowego i/lub głębokiego;

 całkowite (hemiplegia) lub częściowe (hemiparesa) porażenie połowicze, nazywane też paraliżem, bezwładem lub niedowładem. Do zaburzeń centralnych należą porażenia spastyczne (kurczowe, piramidowe), rzadziej - obniżenie napięcia mięśniowego [Klimasiński 2000] .

U chorych w “ostrym” stadium choroby obraz zaburzeń bywa zdominowany takimi objawami klinicznymi, jak:

 utrata przytomności;

 zaburzenia świadomości;

W okresie zdrowienia dostrzega się u niektórych chorych:

 zaburzenia zachowania o podłożu organicznym (np. trudności w kontrolowaniu emocji: śmiech, płacz, wybuchy złości bez widocznego powodu) lub

 zaburzenia emocjonalne wynikające ze skutków choroby neurologicznej (związane z mówieniem stany frustracji, bezradności, lęku, czyli logofobię).

Na podstawie zaburzeń językowych w afazji można, przynajmniej orientacyjnie, określić miejsce uszkodzenia mózgu. Często jednak konfiguracja i zmienność objawów utrudniają diagnozę lokalizacyjną, przynajmniej w “ostrym” okresie choroby. Nie kwestionując specyfiki zaburzeń przy uszkodzeniach poszczególnych okolic w obrębie obszaru mowy, warto zaznaczyć, że trudności w budowaniu wypowiedzi mają zarówno osoby z uszkodzeniem przedniego, jak i tylnego obszaru mowy [Cwietkowa, Głozman 1978; Goodglass 1978, Kaczmarek 1986], podobnie, trudności w rozumieniu mogą dotyczyć pacjentów z lezjami zarówno przednich jak i tylnych struktur mózgu [Achutina 1979, Kądzielawa 1983].

Warto też pamiętać, że rzadko spotyka się “czyste” formy afazji z wyraźną korelacją neuroanatomiczną. Ostatnio problem lokalizacji i identyfikacji mózgowych patomechanizmów rozwiązują techniki neuroobrazowania.

Mozaika rozmaitych zaburzeń związanych z chorobami neurologicznymi jest znaczącym kontekstem dla metodyki terapii logopedycznej, są one bowiem podstawą do konstruowania programu restytucji mowy. Charakterystykę objawów w różnych formach afazji wyróżnionych w zmodyfikowanej wersji podziału Bensona [w: Taylor-Sarno 1980] i ich odniesienie do lezji struktur mózgowych prezentuje Tabela 2. Przydatność tego zestawienia dla potrzeb lingwistycznych i logopedyczych jest jednak znikoma z powodu zbyt ogólnikowej prezentacji objawów, np. nie wiadomo, na jakim poziomie języka występują parafazje, na czym polegają trudności w nazywaniu i czym są powodowane, jaki jest mechanizm aleksji, agrafii itd. Wątpliwości budzi też paradygmat symptomów określających poniższe typy afazji oraz sposoby nazywania niektórych trudności. W konsekwencji powstały charakterystyki zbyt ogólnikowe i nie zawsze odpowiadające stanowi rzeczy.

Tabela 3. Charakterystyka objawów w różnych formach afazji według Wernickego-Lichtcheima [za: Maruszewski 1970]

Tabela 2. Zespoły objawów w różnych formach afazji według Bensona

Typ afazji	Mowa spontaniczna	Parafazje	Rozumienie	Powtarzanie	Nazywanie	Czytanie		Pisanie	Lokalizacja uszkodzenia
						Rozumienie	Ekspresja
Broca	niepłynna	brak	dobre	zaburzone	zaburzone	częściowo zachowane	zaburzona	zaburzone	tylno-dolne okolice czołowe półkuli dominującej
Wernickego	płynna	obecne	zaburzone	zaburzone	zaburzone	zaburzone	częściowo zachowana	zaburzone	tylno-górna część zakrętu skroniowego półkuli dominującej
Przewodzenia	płynna	obecne	dobre	zaburzone	zaburzone	zachowane	zaburzona	częściowo zaburzone	tylne obszary bruzdy Sylwiusza
Globalna	niepłynna	zmienność występowa- nia	zaburzone	zaburzone	zaburzone	zaburzone	zaburzona	zaburzone	obszary Broca i Wernickego
Transkorowa mieszana	niepłynna	brak	zaburzone	zachowane (echolalie)	zaburzone	zaburzone	zaburzona	zaburzone	tzw. graniczne obszary wokół okolic mowy
Transkorowa ruchowa	niepłynna	brak	dobre	zachowane (echolalie)	zaburzone	zachowane	zaburzona	zaburzone	przednio-górne obszary okolicy Broca
Transkorowa czuciowa	płynna	obecne	zaburzone	zachowane (echolalie)	zaburzone	zaburzone	zaburzona	zaburzone	tylna część okolicy ciemieniowo-potylicznej
Amnestyczna (anomia)	płynna	brak	dobre	dobre	zaburzone	aleksja		agrafia	zakręt kątowy kory półkuli dominującej
Podkorowa	płynna lub niepłynna (mutyzm)	obecne	zmienne	dobre	zmienne	zmienne	zmienna	zmienne	wzgórze, skorupa

8. Dynamika zaburzeń afatycznych

Literatura afazjologiczna zaburzenia mowy po uszkodzeniach mózgu traktuje raz jako statyczne, raz jako dynamiczne. W początkowym okresie refleksji naukowej, bez względu na przyjmowane koncepcje teoretyczne, opis afazji sprowadzał się do aspektu statycznego. Przyczyny tego faktu były dwojakie, z jednej strony badania miały charakter głównie teoretyczny, to znaczy ich wyniki nie znajdowały aplikacji i nie były weryfikowane w terapii logopedycznej, z drugiej zaś strony inherentną cechą mechanistycznych teorii działania mózgu był statyczny charakter zaburzeń.

Współczesna literatura afazjologiczna coraz częściej wskazuje jednak na ogromne znaczenie w obrazie afazji czynników o charakterze dynamicznym. Dowody na prawdziwość tego twierdzenia znaleźć można w obserwacjach klinicznych, badaniach neurofizjologicznych, ocenie neuropsychologicznej czy wreszcie w praktyce logopedycznej [Maruszewski 1966, 1974].

W badaniu klinicznym stwierdza się, że objawy patologiczne występujące u chorych po uszkodzeniach mózgu nie mają charakteru statycznego, lecz odznaczają się znaczną zmiennością w czasie. Pierwszą grupę czynników analizowanych w ocenie klinicznej, od których zależy dynamika symptomów afazji, tworzą: lokalizacja ogniska patologicznego w obrębie „obszaru mowy”, rozległość i głębokość uszkodzenia, ilość uszkodzonych struktur mózgowych (tzn. czy uszkodzenie mózgu dotyczy jednej okolicy czy kilku, różnie zlokalizowanych struktur), obraz kliniczny choroby, wiek i płeć pacjenta [D*jerine za: Klimkowski 1985].

Wyniki badań neurofizjologicznych oraz neuropsychologicznych wskazują na fakt, iż w zespole zaburzeń afatycznych wyróżnić można objawy będące bezpośrednim skutkiem całkowitego zniszczenia pewnych struktur mózgowych oraz objawy wynikające z częściowego jedynie uszkodzenia struktur sąsiadujących z tzw. obszarem mowy lub będące rezultatem zaburzeń czynności innych, morfologicznie nieuszkodzonych ośrodków, które uprzednio były powiązane z okolicą zniszczoną w jednym układzie czynnościowym. W pierwszym przypadku mamy do czynienia z trwałą i całkowitą utratą danej funkcji, w drugim zaś z dynamicznym upośledzeniem czynności w mniejszym bądź większym zakresie [Konorski 1961, Koźniewska i in.1961, Selecki 1955, Selecki i Stępień 1961].

Zaburzenia funkcji, będące niebezpośrednim skutkiem uszkodzenia mózgu, z natury rzeczy, mają charakter dynamiczny. Mogą one cofać się częściowo lub całkowicie, mogą zostać skompensowane, ale też w pewnych przypadkach może nastąpić ich dekompensacja.

Wskazywano również na fakt, że objawem uszkodzenia określonej okolicy może być nie tylko zaburzenie odpowiednich funkcji (objawy negatywne), ale również wystąpienie pewnych zjawisk, które uprzednio nie występowały (objawy pozytywne), które są wynikiem wyzwolenia się pewnych niższych ośrodków spod hamującego wpływu ośrodków wyższych, w danym wypadku uszkodzonych [por. Maruszewski 1966].

Duże znaczenie dla obrazu zaburzeń językowych w afazji ma zastosowane leczenie farmakologiczne. Na możliwości językowe negatywnie wpływa przyjmowanie Luminalu, natomiast Nootropil znacząco poprawia funkcje poznawcze mózgu, takie jak pamięć i zdolność uczenia się, co wyraźnie odbija się w zdolnościach językowych. Potwierdzają to wyniki badań klinicznych [Horszczaruk 1998].

Inną grupę czynników wpływających na ostateczne ukształtowanie się zespołu objawów, które towarzyszą uszkodzeniu mózgu, stanowią okoliczności, w jakich znalazł się chory, mogą one bowiem powodować szereg zmian o charakterze psychogennym. Istotny okazuje się też czynnik czasu - moment, w którym ocenia się zespół objawów po uszkodzeniu mózgu. Objawy występujące tuż po uszkodzeniu mają dość często odmienny charakter od tych, które stwierdza się u tego samego pacjenta po kilku miesiącach lub latach. Z czasem mogą nawet zanikać ostre objawy zaburzeń organicznych, a potęgować się zmiany psychogenne. Dodatkowo, obraz zaburzeń językowych w afazji wiąże się z charakterystyką socjologiczną pacjenta: jego płcią, wiekiem, wykształceniem i środowiskiem, w jakim przebywa [Maruszewski 1974].

Trzecim źródłem danych o dynamicznym przebiegu afazji jest praktyka logopedyczna. Logopeda prowadzący zajęcia reedukacyjne ma możliwość długotrwałej obserwacji chorych z afazją i oceny, które z zaburzeń językowych, występujących u danej osoby odznaczają się względną trwałością, które zaś podlegają zmianom. Ustalenie obrazu symptomów w konkretnym przypadku afazji jest warunkiem opracowania skutecznego programu terapii logopedycznej.

W kontekście jednoczynnikowych teorii afazji dynamiczny charakter zaburzeń afatycznych bywa postrzegany jako następowanie kolejnych etapów powrotu mowy, przejaw cofania się afazji totalnej, typowe stadia kompensacji [Kogan 1962], czy wreszcie różne stopnie utraty bądź różne stopnie powrotu ogólnej zdolności językowej [Schuell i Jenkins 1959]. Warto jednak zaznaczyć, że w przypadkach afazji rzadko zdarza się pełna restytucja utraconych zdolności językowych, pozostają pewne, czasem dyskretne zaburzenia.

9. Teoretyczne podstawy terapii afazji

Jeśli idzie o mechanizmy wyrównania czynności zaburzonych wskutek trwałych uszkodzeń mózgu, w literaturze spotyka się najczęściej dwie hipotezy: według jednej powrót czynności mowy może nastąpić w wyniku przejęcia funkcji uszkodzonych struktur nerwowych przez inne struktury tej samej półkuli. Zmiana neurofizjologicznych mechanizmów tworzenia wypowiedzi pociąga za sobą reorganizację wiedzy na temat systemu językowego i reguł jego użycia, a wynikiem tych procesów jest tekst afatyka. Wydaje się, że uszkodzony mózg wypracowuje takie wzorce zachowań językowych, które - nawet jeśli są nieprawidłowe - pozwalają osobie mówiącej na porozumienie się.

Mechanizm poprawy zaburzonych funkcji nie został dotychczas rostrzygnięty. Wyróżnia się trzy modele wyjaśniające ten proces [Powel 1981; Pąchalska 1991]:

• Modele fizjonomiczne, które tłumaczą raczej początkowy etap procesu neurofizjologicznej kompensacji mózgu, tuż po jego uszkodzeniu. Zasady, wchodzące w zakres tego modelu, oparte na skromnych dowodach naukowych, są dyskusyje, a przede wszystkim nie pozwalają wyodrębnić mechanizmów samoistnej kompensacji mózgu od skutków farmakoterapii czy innych form interwencji medycznej. Model fizjonomiczny tworzą następujące zasady:

• zasada diaschizy, zakładająca, iż u pacjentów z uszkodzeniem mózgu zniszczenie danego pola tkanki mózgowej może w konsekwencji doprowadzić do podniesienia progu zasilania tkanki okalającej, a zatem bezpośrednio po urazie może nastąpić znaczne, ale czasowe zaburzenie funkcji, która w miarę upływu czasu powraca;

• zasada regeneracji komórek tworzących struktury centralnego układu nerwowego;

• zasada tworzenia pobocznych wypustek, według której osiowe komórki tkanki nerwowej zlokalizowane wokół uszkodzenia wysyłają nowe dendryty do pola uszkodzenia, przez co z czasem zastąpione są funkcje zniszczonej tkanki;

• zasada tworzenia nowych złącz nerwowych (synaps), która zakłada możliwość wykorzystania zastępczych połączeń w przekazywaniu informacji po uszkodzeniu połączeń wcześniej istniejących.

• Modele strukturalne, które wyjaśniają mechanizmy kompensacji neurofizjologicznej w późniejszym okresie względem czasu uszkodzenia mózgu. Modele te, oparte są na teorii systemów funkcjonalnych działających w mózgu, i z trudem poddają się empirycznej weryfikacji. Należy je raczej traktować jako naukowe hipotezy [Code, M*ller 1989]. W zakres modeli strukturalnych wchodzą następujące zasady:

• zasada rezerwy, która wynika z założenia, że mózg ludzki, poza strukturami wyspecjalizowanymi w pełnieniu funkcji psychicznych, zawiera pewne rezerwy tkanki mózgowej, która przyjmuje na siebie funkcje uszkodzonych struktur, zapewniając dalsze wydajne funkcjonowanie mózgu i decydując o adaptacyjnym przetworzeniu mózgowej organizacji czynności;

• zasada poziomów reprezentacji, akcentująca hierarchiczne zorganizowanie czynności w mózgu. Taki układ pozwala na kompensacyjne przejmowanie przez niższe poziomy przetwarzania informacji zaburzonych funkcji, które spełniane były dotychczas na poziomie wyższym;

• zasada wielostronnej kontroli, zakładająca istnienie ośrodków nerwowych pełniących funkcje kontrolne wobec specyficznych czynności psychicznych. Uszkodzenie określonego ośrodka danej funkcji jest kompensowane przez ośrodki kontrolujące, które kontynuują działanie funkcji w zastępstwie uszkodzonych struktur.

• Modele przetwarzania mogą być wyjaśniane w kategoriach zarówno teorii zastępstwa funkcjonalnego, jak również według ogólnej koncepcji plastyczności mózgu. Tworzą je następujące zasady:

• zasada zastępstwa funkcjonalnego zakłada, że uszkodzenie mózgu pociąga za sobą trwałe zaburzenie czynności realizowanej w obrębie danego układu funkcjonalnego. Jednakże poprzez wyzyskanie zastępczych systemów funkcjonalnych dana czynność może zostać odbudowana;

• zasada plastyczności, według której inny obszar mózgu, np. druga półkula może przejąć funkcję uszkodzonych ośrodków;

• zasada zreorganizowania funkcji opiera się na hipotezie, że wszystkie funkcje mózgu są kontrolowane przez złożony system stref mózgu, który tworzy różne funkcjonalne podukłady. Kompensacja czynności możliwa jest zatem dzięki przejęciu danej funkcji przez inne, nieuszkodzone strefy mózgu, a zatem poprzez przeorganizowanie dynamicznego układu funkcjonalnego [Łuria 1976]. Mechanizm przebudowy układu funkcjonalnego może obejmować pozostałe nie uszkodzone komórki nerwowe i włączyć je do układu (mechanizm przebudowy wewnątrzukładowej), jak również zaangażować struktury nerwowe, które dotychczas nie brały udziału w przebiegu danej czynności (mechanizm tzw. przebudowy międzyukładowej) [Łuria 1976b]. Druga możliwość zakłada również, że kompensacja zachodzić może dzięki przejęciu funkcji przez symetryczne (homologiczne) struktury nerwowe półkuli podległej (przebudowa międzypółkulowa).

Tę ostatnią zasadę trzeba uznać za kluczową dla interpretacji zdolności komunikacyjnych osób z zaburzeniami mowy po uszkodzeniach mózgu.

10. Główne szkoły terapii chorych z afazją

Zaburzenia mowy po uszkodzeniach mózgu, chociaż znane od starożytności, przez długie wieki traktowano jako nie poddające się rehabilitacji. Wynikało to w dużym stopniu z faktu, iż dysfunkcje o charakterze ośrodkowym utożsamiano z zaburzeniami obwodowymi, np. paraliżem języka. Przełom w takim myśleniu nastąpił w 1947 r., kiedy ukazała się książka A. Łurii „Trałmaticzeskaja afazja” z pierwszą teorią terapii mowy u osób z afazją. Od tego czasu zaczęto interesować się rehabilitacją zaburzeń mowy i poszukiwać sposobów przełamywania trudności afatycznych. Wśród najbardziej znanych koncepcji terapii znalazły się [Łojek-Osiejuk 1998]:

• Szkoła dydaktyczna, która wywodzi się z tradycji XIX-wiecznych, a popularność zdobyła w latach 60. i 70. ubiegłego wieku. U podłoża tego podejścia nie leży żadna teoria wyjaśniająca mózgowe mechanizmy mowy. Celem terapii było powtórne nauczenie chorych z afazją różnych umiejętności językowych. Wykorzystywano przy tym techniki pracy zapożyczone z metodyki nauczania w szkołach i doświadczenia w kształceniu języka polskiego u cudzoziemców. Kryterium ich wyboru było czysto intuicyjne. Stosowano metody oparte na różnych modalnościach, np. czytanie mowy z ust, pisanie słów, nazywanie obrazków, odsłuchiwanie własnej wypowiedzi z taśmy itp.

Jako materiał ćwiczeniowy służyły rysunki przedstawiające konkretne przedmioty, teksty wierszy i piosenek. Stosowano zasadę stopniowania trudności. W początkowym okresie terapii zalecano ćwiczenia niewerbalne, usprawniające koncentrację uwagi i koordynację psycho-ruchową (np. klasyfikacja przedmiotów, kopiowanie rysunków, naśladowanie gestów, układanie wzorów geometrycznych), by w dalszym etapie terapii przejść do ćwiczeń werbalnych.

Szkoła dydaktyczna, chociaż popularna i rozwijana w wielu krajach Europy (np. Niemczech, Francji), spotkała się z krytyką współczesnych afazjologów (np. Maruszewskiego), którzy kwestionowali zasadność wykorzystywanych w tym podejściu metod, które nie uwzględniają specyfiki zaburzeń mowy w afazji. Analogia pomiędzy procesem nabywania umiejętności językowych a procesem ich restytucji w świetle dzisiejszej wiedzy o mózgowych mechanizmach wydaje się fałszywa. Faktem jest, że niektórzy do tej pory ontogenezę mowy i jej dezintegrację w afazji traktują jako paralelne;

• Szkoła modyfikacji zachowania, która jest nastawiona na reedukację, czyli ponowne nauczenie języka. Osnową teoretyczną tej szkoły jest behawioralna koncepcja uczenia się rozpowszechniona przez Skinnera, a wykorzystująca techniki wzmocnień, modelowania określonych zachowań werbalnych. Nie wnikając w typologię objawów afatycznych, przedstawiciele tego kierunku terapii skupiają się na ocenie głębokości zaburzeń mowy i w zależności od tego ustalają procedurę postępowania.

Wśród stosowanych technik reedukacyjnych znalazły się pierwsze programy komputerowe, w których poszczególne aplikacje służyły usprawnianiu określonych sprawności (nazywania, czytania, pisania). Krytyka tego kierunku związana była z ograniczeniem roli terapeuty do wyboru określonych ćwiczeń z komputerem, przy braku zindywidualizowanego kontaktu terapeutycznego. Metody wypracowane w szkole modyfikacji zachowań należałoby traktować jako uzupełniające, a nie wiodące w procesie rehabilitacji pacjentów z afazją;

• Szkoła stymulacji, która opiera się na twierdzeniu, że istotą afazji jest zablokowanie funkcji językowych. Zatem cel terapii określony był jako stymulacja zachowań werbalnych, która prowadzić ma do reaktywacji mowy. W tym podejściu nieistotna wydawała się treść materiału językowego wyzyskiwanego w terapii i zasada doboru metod pracy ze względu na rodzaj trudności językowych obserwowanych u poszczególnych chorych. Biorąc pod uwagę osobowość i potrzeby pacjentów wzbudzano w nich psychiczną gotowość i motywację do mówienia. W tym celu wykorzystywano różnorodne kanały przekazu (mówienie, pisanie i czytanie). Założenia tego podejścia opracowano w Stanach Zjednoczonych, a jego znanym przedstawicielem jest J. Wepman;

• Szkoła reorganizacji funkcji, która wyrosła z łuriowskiej teorii układów funkcjonalnych i była popularna w ZSRR i państwach Europy Wschodniej. W Polsce jest to jedna z najczęściej stosowanych metod pracy z afatykami.

W podejściu tym diagnoza afazji ma doprowadzić do wykrycia „defektu podstawowego”, czyli tego czynnika w obrębie „łańcucha mowy”, którego zakłócenie jest przyczną wszelkich trudności w mówieniu, a terapia afazji polegać ma na przełamaniu „defektu podstawowego”. W konsekwencji, dana czynność mowy jest realizowana, ale z pominięciem uszkodzonego ogniwa jej układu. Wybór metod pracy wynika ze specyfiki zaburzeń. Szkoła moskiewska opracowała procedury postępowania terapeutycznego w przypadkach wszystkich wyodrębnionych przez A. Łurię rodzajów afazji [Maruszewski 1966; Cwietkowa 1972; Oppel 1963; Bein 1964; Szachor-Trotskaja 1972; Nowakowska 1978; Szumska 1980].

• Szkoła pragmatyczna, której podstawowym założeniem było stwierdzenie, że zarówno u osób zdrowych, jak też chorych można wyróżnić dwa rodzaje zachowań słownych: zachowania obserwowane podczas badań testowych (wykonanie kliniczne) oraz zachowania w warunkach symulujących codzienne sytuacje (wykonanie funkcjonalne). W przypadku osób z afazją ten drugi typ językowej aktywności jest istotą prowadzonej rehabilitacji.

Celem diagnozy jest rozpoznanie specyficznych dla danego pacjenta z afazją ograniczeń i możliwości w odniesieniu do funkcji pragmatycznych języka, następnie opis strategii stosowanych przez chorego w codziennej komunikacji z otoczeniem, co ostatecznie doprowadza do opracowania efektywnych zachowań komunikacyjnych przy użyciu środków werbalnych i niewerbalnych, a także kontekstu tekstowego i sytuacyjnego. Skutkiem terapii pragmatycznej ma być zapewnienie choremu bezpieczeństwa w zakresie kontaktów społecznych, oraz aktywność chorego w interakcjach językowych. Twórcami tego podejścia byli M. Taylor, G. Davis, M. Wilocox, C. Durieu, a w Polsce to podejście rozpowszechniła J. Przesmycka-Kamińska [1980].

• Szkoła neoklasyczna, stworzona została w latach 60. ubiegłego stulecia przez K. Goodglassa i N. Geschwinda. Jej nazwa nawiązuje do klasycznego modelu Wernickego-Lichtheima i XIX-wiecznej koncepcji wąskolokalizacyjnej. Diagnoza rodzaju i głębokości afazji ma być, według tego ujęcia, przeprowadzana przy użyciu wystandaryzowanych testów, przykładem takiego narzędzia jest Bostoński Test do Diagnozy Afazji, który umożliwia określenie zaburzeń językowych na poszczególnych poziomach jego organizacji oraz powiązanie tych deficytów z lokalizacją uszkodzenia. Istotę afazji pojmuje się tu - podobnie jak w szkole stymulacji - nie jako utratę języka, ale zaburzenie doń dostępu. Rola terapeuty polega więc na aktywizowaniu pacjenta do spontanicznych zachowań werbalnych.

Szkoła ta, standaryzując w badaniach metrycznych przejawy afazji, spotkała się z krytyką klinicystów, którzy dostrzegali rozmaitość i specyficzność objawów afatycznych u poszczególnych chorych i podważali użyteczność proponowanej przez autorów tego podejścia typologii afazji. Zasługą szkoły neoklasycznej jest bardziej pogłębienie ogólnej teorii afazji niżeli teorii jej rehabilitacji;

• Szkoła neurolingwistyczna popularna była we Francji i w Niemczech w latach 70. i 80. Jej twórcy skupili się na analizie i interpretacji faktów językowych obserwowanych w przypadkach afatycznych zaburzeń mowy. Szczególnie inspirująca dla tego podejścia była koncepcja Chomsky'ego i wprowadzone przez niego rozróżnienie na kompetencję i performancję oraz jakobsonowskie ujęcie zaburzeń afatycznych w biopolarnym układzie zniekształceń o charakterze syntagmatycznym i paradygmatycznym. Tworzone w tej szkole programy terapeutyczne mają na celu uświadomienie chorym z afazją reguł języka i ćwiczenia w budowaniu oraz przekształcaniu tekstów. Ze względu na to, że przedstawiciele szkoły neurolingwistycznej prowadzili terapię na zajęciach grupowych, spotkali się z zarzutem pomijania indywidualnych potrzeb i możliwości każdego pacjenta.

• Szkoła neuropsychologii poznawczej, która opiera się na teoriach stworzonych dla badań nad językiem i poznaniem ludzi zdrowych (m.in. T. van Dijka i W. Knitscha). W koncepcjach tych procesy poznawcze (język, pamięć, postrzeganie) ujęte zostały w modułowe struktury przetwarzania informacji. Natomiast najbardziej złożone procesy umysłowe (myślenie, podejmowanie decyzji, planowanie) są funkcją całego mózgu i nie mają charakteru modularnego. Przyjmuje się tu, że uszkodzenie mózgu powoduje rodzaj trudności afatycznych określony budową systemu poznawczego przed zachorowaniem. W rehabilitacji chodzi więc o przywrócenie prawidłowości procesów poznawczych [Łojek-Osiejuk 1994].

Wymienione szkoły nie prezentują całego bogactwa podejść w terapii afatycznych zaburzeń mowy. Przypuszczać można, że każda, wypracowana na gruncie psychologii lub lingwistyki koncepcja teoretyczna szukała swojej weryfikacji w badaniach patologii mowy i sprawdzała swoją aplikatywność w jej terapii. Dopiero logopedia, starając się wypracować procedury postępowania terapeutycznego w przypadku poszczególnych jednostek zaburzeń mowy, standaryzuje warsztat pracy neurologopedów zajmujących się rehabilitacją mowy w afazji. Doświadczenie jednak pokazuje, że każdy terapeuta opiera się na samodzielnie wypracowanych metodach i realizuje swój autorski program terapii.

11. Badania nad językiem i komunikacją w afazji

Od samego początku systematycznych badań nad afazją refleksja nad fenomenem języka towarzyszyła rozważaniom neurologów czy neurofizjologów. Lingwistyczna perspektywa wspierała teorie takich twórców afazjologii, jak Goldstein, czy Łuria. Chociaż pierwsze uwagi lingwistów o języku w afazji pojawiły się wraz z naukowymi odkryciami, na lingwistyczne opracowania afazji należało czekać dość długo, do drugiej połowy XX w. [Jakobson 1942; Orfinska 1952, 1959, Klemensiewicz 1959; Iwanow 1962; Doroszewski 1963; Maruszewski, Mierzejewska 1963; 1971; 1977, 1978; Zarębina 1966, 1969, 1970; Kania, Klimkowski 1967; Hołówka 1969; Cyran 1970 i in.]. Równolegle z analizami językoznawców prowadzone były badania afazji przez neuropsychologów, którzy poddawali empirycznej weryfikacji na materiale patologii językowej psychologiczne teorie dotyczące mózgowych mechanizmów mowy [Łuria 1967, 1976], struktury wyższych czynności psychicznych [Tomaszewski 1969], związku języka i myślenia [Wygotski 1971, Piaget 1992].

Dotychczasowe badania lingwistyczne nad afazją prowadzone były z wąskiej perspektywy strukturalistycznej teorii języka. Przedmiotem zainteresowania stawał się opis dezintegracji jednostek systemu na poszczególnych poziomach jego funkcjonowania. Bardziej szczegółowe opracowania dotyczyły użycia języka i obejmowały zjawiska fonetyczne, słowotwórcze, fleksyjne i składniowe w wypowiedziach chorych z afazją, mniej uwagi poświęcono natomiast semantyczno-leksykalnej charakterystyce tekstów afatycznych.

Językoznawcze opisy zaburzeń mowy w przypadkach afazji skupiają się na opisie zdezintegrowanych faktów językowych w oderwaniu od możliwości komunikacyjnych osób z afazją. Stan badań lingwistycznych dotyczy generalnie opisu sprawności w posługiwaniu się systemem językowym. Mówi się o rozpadzie w przypadku zaburzeń afatycznych jednostek na poszczególnych poziomach organizacji systemu językowego, o utracie rozmaitych zdolności językowych (np. nazywania, tworzenia tekstów, czytania, pisania itd.). W kontekście takich danych wydaje się, że komunikacja pacjentów afatycznych jest w mniejszym lub większym stopniu i zakresie zaburzona, proporcjonalnie do poziomu dezintegracji języka. Podejmowano próby statystycznej analizy mowy spontanicznej osób z afazją (prace Hovesa, Geschwinda, Osgooda), a także poddawano wypowiedzi afatyczne transformacyjnej analizie zaburzeń (Goodglass) [za: Zarębina 1973, 13].

Realizacja jednostek na poziomie fonologicznym

Najwięcej uwagi poświęcono dezintegracji systemu fonologicznego. Wynikać to może z faktu, że statystyka tych zaburzeń jest najwyższa, a trudności w realizacji ciągu fonicznego uniemożliwiają mówienie i są przez to najczęściej przedmiotem terapii logopedycznej. W literaturze opisującej zaburzenia afatyczne na poziomie fonologicznym obserwuje się dwie tendencje: jedne ujęcia dążą do ustalenia, które z realizowanych fonemów lub opozycji fonologicznych utrzymują się najdłużej, które zaś giną wcześniej i w jakim stosunku porządek ten pozostaje względem kolejności nabywania rozróżnień w ontogenezie języka. Teorię o lustrzanym odbiciu fonetycznych zaburzeń w afazji względem rozwoju fonetyki w okresie kształtowania się mowy u dzieci przedstawił R. Jakobson [1942]. Zgodnie z późniejszymi opiniami badacza, zależność tę można rozszerzyć również na inne podsystemy języka.

Drugi kierunek rozpatruje zmiany fonologiczne w powiązaniu z bardziej ogólnymi zaburzeniami motorycznymi lub sensorycznymi, stwierdzanymi przy tej samej lokalizacji, i traktuje trudności na tym poziomie języka jako szczególny rodzaj tamtych zakłóceń, np. w licznie potwierdzonych badaniach lingwistycznych [Mierzejewska, Maruszewski 1978]. Wybitny językoznawca, W. Doroszewski, opisując chorego, u którego wystąpiły parafazje głoskowe, interpretuje je również w kontekście uwarunkowań neuropsychologicznych, twierdząc, że są one wynikiem rozregulowania kompleksów ruchów artykulacyjnych tworzących określone głoski [Doroszewski 1963].

Najszersze opracowanie dezintegracji systemu fonologicznego w afazji na materiale polskim przedstawił J. Kania [1976]. Ten badacz wykazał, że teoria lustrzanego odbicia R. Jakobsona nie wyczerpuje całego obrazu zaburzeń systemu fonologicznego w afazji. Obok faktów zbieżnych z embriologią mowy występują także całkowicie różne. Stadialny porządek nabywania systemu fonologicznego przez dziecko nie znajduje paraleli w zaburzeniach tego systemu w afazji. Szczegółowa analiza mowy w afazji odkrywa szereg zjawisk nietypowych dla normalnego rozwoju dźwięków. Analogia dotyczy raczej ogólnego kierunku przemian. Zdaniem Kani afazja i mowa dziecka odsłaniają swoistą strukturę systemu fonologicznego, niekiedy nawet w sposób zdecydowanie podobny, ale wykazanie analogii nie upoważnia do traktowania tych zjawisk jako symetrycznie odwrotnych [Kania 1969/70].

Analiza zjawisk językowych w afazji była konfrontowana z analizą tzw. przejęzyczeń spotykanych w normie [Doroszewski 1950; Klemensiewicz 1959]. Zestawienie to wykazało, że przejęzyczenia mają charakter syntagmatyczny, natomiast zaburzenia fonetyczne w afazji przede wszystkim paradygmatyczny.

Metodologia badania systemu fonologicznego w afazji wyzyskiwała narzędzia wypracowane do badania gwar i dialektów [Zarębina 1973] lub sprawności artykulacyjnej dzieci. Wyzyskiwano kwestionariusze obejmujących główne polskie opozycje fonologiczne. Badania dotyczyły umiejętności powtarzania głosek, sylab opozycyjnych, kompleksów logotomowych, wyrazów z potęgowanymi trudnościami w budowie głoskowej (od wyrazów krótkich złożonych z sylab otwartych do długich z grupami spółgłoskowymi oraz wyrazów zapożyczonych).

Trudności w interpretacji zaburzeń systemu fonologicznego wynikają z faktu, że badający zwykle nie jest w stanie precyzyjnie określić, jaką odmianą posługiwał się pacjent przed zachorowaniem. W fonologii istnieją zbieżności pomiędzy zakłóceniami afatycznymi a faktami dialektalnymi, np. w zakresie realizacji niektórych opozycji fonologicznych oraz uproszczeń pewnych grup spółgłoskowych. Niektórzy autorzy, np. Pick, wysuwali przypuszczenie, że w dialektach znaleźć można często realizacje analogiczne dla pewnych typów zaburzeń fonetycznych [za: Wald 1962]. Inni traktowali zaburzenia afatyczne nie jako odchylenie od normy, lecz jako rozwinięcie i doprowadzenie do skrajności zjawisk występujących w mowie potocznej osób zdrowych [Doroszewski 1950; Klemensiewicz 1959; Iwanow 1962].

Badania podsystemu fonologicznego należałoby uszczegółowić, np. badanie różnicowania fonemów dla celów językoznawczych oraz terapeutycznych stwarza konieczność poszerzenia liczby badanych sylab i objęcia całego zasobu opozycji fonologicznych.

Dodatkowych informacji o charakterze zaburzeń systemu fonologicznego przynosi analiza pisma. Błędy spotykane w języku pisanym chorego w zasadzie pokrywają się z zakłóceniami obserwowanymi w mówieniu, ale występują w postaci bardziej nasilonej i utrzymują się dłużej. Fakty te wynikać mogą z odmienności w organizacji procesów mówienia i pisania, nie wchodzą tu zaś w grę czynniki różnicujące język pisany i mówiony w normie, te bowiem realizują się raczej w otwartych podsystemach języka.

Mało uwagi poświęcono prozodii. Wzmianki o trudnościach w realizacji suprasegmentalnej płaszczyzny mówienia pojawiają się sporadycznie i są dość ogólnikowe, jak np. w sposobach nazywania dwu typów afazji (płynna i niepłynna), czy w charakterystyce objawów afazji ruchowej kinetycznej (mowa skandowana, przypominająca jąkanie). Największe osiągnięcia w badaniach nad prozodią wypowiedzi afatycznych przypisuje się autorom obcym [Merhard-Krohn 1961].

realizacja jednostek na poziomie morfologicznym

Sprawność językową na poziomie morfologicznym badano w sposób systematyczny za pomocą kwestionariuszy zawierających polecenie objaśnienia znaczeń wyrazów należących do jednej rodziny słowotwórczej, wyjaśnianie znaczeń form kompozycjonalnych oraz skrótowców [Sies, Hixon 1964, Zarębina 1973]. Zaburzenia w tworzeniu formacji słowotwórczych wiązano z czynnikami fonetycznymi i morfologicznymi. W wyniku działania mechanizmów fonetycznych formacja słowotwórcza ulega dezintegracji strukturalnej w całości, zarówno w temacie, jak też w formancie słowotwórczym. Mechanizmy rozpadu fonetycznego widoczne są we wszystkich formach językowych, niezależnie od ich właściwości strukturalnych. Za wynik działania czynnika morfologicznego uznaje się dezintegrację formacji słowotwórczej przejawiającą się nieprawidłową dystrybucją formantu lub jego brakiem. Za czynnik hamujący afatyczną dezintegrację wyrazu uznano częstość jego użycia w polszczyźnie mówionej. Im wyraz ma wyższą frekwencję w tekstach, tym podatność na jego rozpad w afazji jest mniejsza [Strachalska 1978].

Lingwistyczna charakterystyka wypowiedzi opisanych przez J. T. Kanię i M. Klimkowskiego w studium przypadku [1968] wykazała tendencję do nadużywania form deminutywnych. Kategorią gramatyczną najbardziej podatną na zdrobnienia okazały się rzeczowniki rodzaju żeńskiego zakończone na -a. Kategorii semantycznych, szczególnie podatnych na zdrobnienia, nie wyodrębniono.

Na uwagę zasługują wnioski dotyczące stopnia trwałości w przypadkach afazji różnych jednostek systemu morfologicznego. Na przykład morfemy o mniejszej samodzielności, to znaczy takie, które mogą występować jedynie w kombinacji z innymi morfemami są zachowane w większym stopniu niżeli rdzenie wyrazów. Z tego faktu wynika inne ciekawe zjawisko, otóż ze względu na względną trwałość morfemów pobocznych - formotwórczych - brak danego rzeczownika w tekście nie burzy gramatyki innych wyrazów wchodzących z tym brakującym elementem w związki syntagmatyczne.

Zniekształcenia form fleksyjnych w afazji mogą być wtórnie wywołane błędną artykulacją [Goodglass, Berko 1960; Goodglass 1962; Goodglass i in. 1964; Tomaszewska-Volovoci 1978]. W badaniach fleksji stosuje się zapisy mowy spontanicznej chorego, bada się poprawność form fleksyjnych wyrazów, które są uzupełnieniem brakujących elementów w zdaniu.

Badania rozpadu systemu morfologicznego nie są kompleksowe. Najwięcej uwagi poświęca się rzeczownikom. Dla pełnego opisu zaburzeń w podsystemie morfologicznym języka konieczne są dokładne badania zarówno poszczególnych kategorii słowotwórczych jak też fleksyjnych odmiennych części mowy w ich pełnych paradygmatach deklinacyjnych i koniugacyjnych.

Leksykalno-semantyczna charakterystyka wypowiedzi afatycznych

W afazji obserwuje się trudności w posługiwaniu się znakami języka - leksemami, stąd wśród zaburzeń językowych w przypadkach uszkodzeń mózgu mówi się o asymbolii, asemii, anomii. W niektórych typach afazji następuje naruszenie związków pomiędzy nazwą, desygnatem a pojęciem. Pojęcia, którymi posługują się osoby afatyczne są nieostre, zniekształcone, niedostatecznie zróżnicowane. Zaburzenia na poziomie leksykalnym dotyczą zarówno funkcji symbolicznej, jak też referencjalnej, poznawczej oraz metajęzykowej.

Badania lingwistyczne dotyczące rozumienia wyrazów wykazały, że charakter trudności leksykalnych u osób z afazją wiąże się z dwoma czynnikami: kategorią części mowy (styl nominalny - kiedy najczęściej realizowany jest rzeczownik przy znikomej liczbie czasowników i przymiotników; oraz styl werbalny - przy zachowaniu czasownika i redukcji rzeczowników), a także frekwencja danego leksemu w polszczyźnie ogólnej (zachowane są wyrazy należące do słownika podstawowego).

Badania nad rozumieniem znaczeń metaforycznych (na przykładzie frazeologizmów i przysłów) przez pacjentów z uszkodzeniami lewej półkuli mózgu doprowadziły do wniosków, że chorzy, chociaż wskazują na odpowiednie konteksty sytuacyjne dla metaforycznych treści, wybierając obrazki ilustrujące znaczenie przenośne, mają problemy ze słowną eksplikacją treści metaforycznych i popadają w konkretny sposób rozumowania, który polega na powtarzaniu fragmentów wypowiedzi metaforycznych, co przypomina interpretację dosłowną [Winner, Gardner 1977].

W opracowaniach dotyczących leksykalnej strony tekstów afatycznych uwzględnia się zdolność nazywania przedmiotów, przypisywania im cech, przyporządkowywania nazwom desygnatów. Wskazywano na synonimiczne, metonimiczne i antonimiczne użycia nazw. Podawano przykłady zmian zakresowych wyrazów, zarówno rozszerzenia, jak też zawężenia zakresu nazw [Łopatkiewicz 1961; Hołówka 1969]. Najbardziej odporne na zmiany okazały się stereotypy językowe. Związek pomiędzy trwałością form językowych a ich znaczeniem wykazały badania powtarzania wyrazów. Gorzej wypadały próby powtarzania form sztucznie skonstruowanych, pozbawionych znaczenia. Powtórzenia struktur, które swym brzmieniem przypominały jednostki systemu leksykalnego, wykazywały, że jednostki te są realizowane poprawniej niżeli struktury nie kojarzone z żadnym znaczeniem. Znane są fakty, że przy niemożności powtórzenia dwu sylab opozycyjnych, chorzy radzili sobie doskonale z wypowiedzeniem trzy- i czterosylabowych słów. Zauważono, że wyrazy, które nie posiadają wielu dubletów fonologicznych w systemie leksykalnym nie ulegają deformacjom częściej od pozostałych wyrazów. W procesie poszukiwania właściwej postaci fonologicznej wyrazu mogą zachodzić skojarzenia z wyrazami dość odmiennymi w swojej charakterystyce fonologicznej [Kania 1976]. Obserwacja ta jest sprzeczna z funkcjonującymi w literaturze przedmiotu opiniami o znamiennym dla afazji kojarzeniu wyrazów ze względu na podobieństwo fonetyczne nagłosu.

Warto w tym miejscu zgłosić postulat, by badaniem nazywania i rozumienia wyrazów objąć różne warstwy leksyki, a nie ograniczać się jedynie do pewnych tylko pól leksykalno-semantycznych (autobiografia, rodzina, praca), jak to było dotychczas i uwzględniać w badaniach słownikowych wszystkie części mowy. Ciekawych danych mogłoby dostarczyć badanie relacji znaczeniowych zachodzących pomiędzy jednostkami systemu leksykalnego (hiperonimii, hiponimii, kohiponimii, synonimii, antonimii i jej specjalnej odmiany - komplementarności itd.).

Realizacja jednostek na poziomie składniowym

Reguły gramatyczne języka naturalnego funkcjonują w postaci dynamicznych schematów składniowych, warunkujących prawidłowy odbiór znaczenia wypowiedzeń oraz możliwości tworzenia poprawnych gramatycznie zdań. Zaburzenia afatyczne nie likwidują całkowicie wzorców gramatycznej struktury zdania, ale zmieniają je [Gęsik-Kądzielawa 1974]. Modyfikacje mogą polegać na usztywnieniu wzorca (zmniejszenie liczby możliwości występujących w normie), rozchwianie wzorca (utratę wrażliwości na wprowadzanie nowych elementów, nieistotnych z punktu widzenia normy) oraz luki we wzorcu (pomijanie ważnych cech akcentowanych w normie). Konsekwencją tych zaburzeń w gramatycznej organizacji wypowiedzi jest tendencja do prymatu kryterium treści nad kryterium poprawności formalnej w wypowiedziach osób z afazją. Teksty afatyczne nie są spójne, brak w nich łączliwości gramatycznej pomiędzy poszczególnymi elementami, wskutek czego treść wypowiedzi jest często niezrozumiała, trudno się w niej doszukać logicznych związków.

Chorzy z afazją mają trudności z przejściem od jednego elementu wypowiedzi do następnego, wypowiedzi są zredukowane, przy czym najczęściej opuszczane są elementy środkowe [Kaczmarek 1986]. W wypowiedziach osób z afazją daje się zaobserwować utrwalenie pewnych cech składni idiolektalnej, np. nadmierne i zwykle nieuzasadnione użycie pewnego typu spójników itp. Precyzyjną ocenę składni tekstów afatycznych uniemożliwia niedostateczne opracowanie charakterystyki tego podsystemu w odniesieniu do języka potocznego.

Dotychczasowe badania lingwistyczne nie w pełni ujawniły fenomen zaburzeń afatycznych. Prowadzone w perspektywie strukturalistycznej teorii języka, skupiały się na opisie poszczególnych podsystemów języka: fonologicznego, morfologicznego, leksykalno-semantycznego oraz składniowego. Powtarzalność pewnych zjawisk językowych przy uszkodzeniach mózgu przyjmowano jako kryterium definiowania, klasyfikowania i diagnozowania afazji.

Możliwości interpretacji zaburzeń mowy osób z afazją w świetle metodologii lingwistycznej powodują też pewne ograniczenia. Brak odwołania się do mechanizmów mowy utrudnia na przykład ustalenie tego, jaki jest ontologiczny status pewnych faktów językowych, do jakiej sfery one należą: czy do języka pojmowanego jako byt mentalny, czy też do wypowiedzi - fizykalnej i substancjalnej realizacji języka. Próby wyjaśnienia tych problemów nie zawsze są zadowalające, np. Maria Zarębina tak rozstrzyga fonetyczny i fonologiczny aspekt zaburzeń segmentalnych w afazji:

„Różnica pomiędzy substytucją a asymilacją polega według mnie na tym, że asymilacja jest czymś zależnym, co w tekście jest widoczne. Substytucja jest poza tekstem, w systemie, i to nie w systemie fonetycznym, tylko fonologicznym. A więc różnica jest taka: asymilacja jest zjawiskiem fonetycznym, a substytucja - fonologicznym. Substytucja jest fonemowa, natomiast kompensacja - mechaniczna.”

[Zarębina 1973, 118].

Wyjaśnienie to nie do końca przekonuje, wszak znane są przypadki, że chory z głęboką afazją jest zdolny w pewnych sytuacjach, np. zdenerwowania, wypowiedzieć długi tekst w sposób poprawny. Traktowanie zatem zjawisk obserwowanych u tego chorego jako przejawów zakłóceń organizacji poziomu fonologicznego i nazywanie ich substytucją nie ma mocnych podstaw. Nie mają one wszak charakteru systemowego, ich pojawienie się dotyczy tylko pewnych form zachowań językowych, np. mowy dowolnej. A o funkcjonowaniu języka w umyśle człowieka powinny świadczyć wszelkie przejawy aktywności językowej, nie tylko te, które zarejestrowane zostały w próbach eksperymentalnych.

Nie wchodząc dalej w polemikę z prezentowanym wyżej stanowiskiem metodologicznym, należy wskazać na fakt, iż w afazji następuje raczej ograniczenie bądź zniesienie dostępu do wiedzy o systemie językowym niżeli jej utrata. Dowodzi tego zarówno dynamiczny charakter objawów afatycznych jak też fakty samoistnego powrotu utraconych możliwości językowych u chorych z afazją bez konieczności ponownego nabywania przez nich języka, czy też doświadczenia, wynikające z prowadzenia rehabilitacji mowy u osób z afazją.

Nowsze kierunki w badaniach języka, np. tekstologia, lingwistyka kognitywna, teoria aktów mowy, gramatyka komunikacyjna czy socjolingwistyka sięgały sporadycznie w rejony logopedii. Refleksja językoznawców rzadko obejmowała charakterystykę funkcji poznawczych u chorych z afazją, czy używanie przez nich języka w konkretnych zachowaniach językowych i badanie ich komunikacyjnych możliwości.

Struktura tekstu w afazji

Badania nad realizacją tekstu narracyjnego przez osoby z afazją prowadzili neuropsychologowie i neurolingwiści: H. K. Ulatowska, S. A. Bond [1986], B. L. J. Kaczmarek [1993, 1995a], E. Osiejuk [1994]. Podstawy metodologiczne tych badań wyrastają z koncepcji tekstu wypracowanych na gruncie lingwistyki. Szczególnie inspirująca okazała się koncepcja T. van Dijka, za którym wyróżniano podstawowe i dodatkowe elementy superstruktury tekstu narracyjnego. Za podstawowe elementy treściowej organizacji tekstu uznawano:

• umiejscowienie w czasie i przestrzeni (kontekst sytuacyjny, który dostarcza informacji określających uczestników, czas i miejsce akcji);

• identyfikację bohaterów zdarzenia;

• rozwój akcji, będący opisem zdarzeń;

• rozwiązanie akcji mówiące o jej wyniku.

Ponadto w narracji często występują elementy fakultatywne. Do nich zaliczano:

• plan, będący krótkim streszczeniem tego, co się dzieje;

• kodę - wniosek, podsumowanie, który jest znakiem zakończenia tekstu

• ocenę zdarzenia [Ulatowska, Bond w: Kurcz i in. 1986].

Obserwacje H. Ulatowskiej i jej współpracowników wykazały, że teksty narracyjne chorych z afazją cechuje: krótsza i mniej złożona forma, zachowanie elementów obligatoryjnych z tendencją do opuszczania elementów fakultatywnych, uwzględnianie kontekstu sytuacyjnego (chorzy zaczynają narrację od przedstawienia wyjściowego stanu bohaterów opowiadania) oraz redukcję tych elementów, które niosły mniejsze quantum informacji (planu, kody, oceny). Obserwowano też błędy dotyczące różnych cech operacji odnoszenia, następstwa czasów i posługiwania się spójnikami. Na poziomie zdania wystąpiła mniejsza liczba zdań wtrąconych i zależnych. Zachowane elementy obligatoryjne wyrażane były za pomocą mniejszej liczby zdań.

B. Kaczmarek w swojej analizie tekstologicznej przejmuje jednostkę informacji podstawowej jako element struktury semantycznej wypowiedzi. Jednostkom tym odpowiadają sądy, czyli predykaty, lub słowa relacyjne w połączeniu z ich argumentami. W korpusie zebranych tekstów afatycznych B. Kaczmarek wyróżnił następujące rodzaje zniekształceń punktów informacji podstawowej: persewerowanie tych punktów, przestawianie, urywanie zdań, opuszczanie, odchodzenie od informacji podstawowej i uleganie pobocznym skojarzeniom, zniekształcanie treści, dodawanie całkowicie nowej informacji.

Powyższe ustalenia wskazują na różny stopień i jakość rozpadu języka po uszkodzeniach lewej półkuli mózgu i mają wydźwięk nihilistyczny, jeśli idzie o możliwości słownego porozumiewania się chorych afatycznych. Tymczasem opis dynamiki cofania się zaburzeń językowych, zasady restytucji mowy oraz przyjęcie teorii komunikacji w interpretacji zjawisk językowych w afazji zmieniają perspektywę opisu zaburzeń afatycznych i wskazują na duże, nieproporcjonalne do stopnia zaburzeń mowy, możliwości komunikacyjne osób z afazją.

Możliwości komunikacyjne chorych z afazją

Ocena komunikacji językowej pacjentów z afazją w badaniach polskich znalazła wyraz w pracach J. Przesmyckiej, która stwierdza, że „wystąpienie zaburzeń mowy (afazji) uszkadzających w mniejszym lub większym stopniu jej strukturę, zaburza także jej funkcję jako narzędzia porozumiewania się [...] Jednak zachowana u pacjenta MPS (możliwość porozumiewania się słownego) nie może zostać określona bezpośrednio na podstawie diagnozy i głębokości zaburzeń czynności mowy” [Przesmycka-Kamińska 1980, 45]. Badacze wykazują, że afazja dotyczy wszelkich form języka, np. głusi tracą zdolność posługiwania się językiem migowym, a niewidomi pismem Bralle'a [Critchley 1970, Pąchalska 1999]. Zwrócenie uwagi, że zaburzenia afatyczne powodują trudności nie tylko w werbalnej formie kontaktu, lecz warunkują także trudności w zachowaniach parawerbalnych (np. ekspresji mimicznej, gestykulacji, użyciu piktogramów) -zdecydowało o propozycjach przedefiniowania terminu afazja. Postuluje się mianowicie rozumienie afazji jako zaburzeń porozumiewania się, a nie języka. To rozszerzenie pola badawczego teoretyków afazji spowodowało znalezienie wspólnych cech funkcjonalnych zaburzeń, widzianych dotychczas jako oddzielne syndromy (zespoły) neurologiczne.

Ograniczenia metodologii lingwistycznej w badaniach nad afazją

Niestety, w lingwistycznych badaniach afazji nie poczyniono kroku w kierunku opisu interakcji osób z afazją i sposobów ich komunikowania się z otoczeniem. Zawężenie badań nad językiem w afazji do jednej tylko perspektywy nie wyjaśnia całokształtu przejawów językowego funkcjonowania człowieka. Nawet te spostrzeżenia, jakie poczyniono na temat mechanizmów patologii języka i poznania, nie zostały dotychczas rozwinięte w spójny system wyjaśniający fenomen afazji. Taki stan badań wynikał częściowo z braku odpowiedniej teorii opisu zaburzeń mowy. Ograniczenia metodologiczne formułowane były przez lingwistów eksplicytnie:

„Lingwista rozważyć musi pro i contra językowe sam w swoim zakresie, tylko wnioski czystko językowe poddane być winny pod rozwagę innych fachowców. [...] Chcąc uniknąć błędnego koła, a być rzetelnym sprzymierzeńcem nauk historycznych i antropologicznych [czytaj: psychologicznych i medycznych - uwaga M. Zarębiny], językoznawstwo musi się trzymać dróg własnych.”

[J. Kuryłowicz za: M. Zarębina 1976, 115].

Jednakże nawet w obrębie jednej dyscypliny naukowej - lingwistyki - nie starano się rozstrzygnąć całokształtu językowych deficytów typowych dla afazji. Przyjęta metodologia strukturalistyczna zawężała możliwości badawcze do opisu destrukcji wyrażeń językowych na poszczególnych poziomach organizacji systemu językowego. Neurposychologiczna wiedza o mechanizmie powodującym afatyczne zaburzenia mowy oraz obserwowana przez logopedów zmienność obrazu zaburzeń afatycznych u tych samych chorych podważają wnioski lingwistów o dezintegracji systemu językowego w przypadkach afazji.

Tymczasem przejawy przekraczania paradygmatu badawczego jednej dyscypliny traktowano niejednokrotnie jako błędy metodologiczne.

„Niewłaściwe metodologicznie traktowanie tekstów i eksperymentów, którym mamy dać interpretację lingwistyczną, wywołane jest często sugerowaniem się metodologią innych nauk, dla których afazja również jest przedmiotem badań (i które mają na tym polu większy dorobek niż językoznawstwo). Ta metodologia, z pewnością właściwa dla tamtych dyscyplin, nie może być stosowana w językoznawstwie.” [Zarębina, 1976, 114.].

Rozprawa Jakobsona Dwa aspekty języka i dwa typy zakłóceń afatycznych jest klasycznym przykładem wykorzystania obserwacji chorych z uszkodzeniami lewej półkuli i zaburzonymi mechanizmowi mowy do wyjaśniania ogólnych zjawisk języka. Według badacza dwa zasadnicze typy afazji odzwierciedlają dwa podstawowe typy relacji pomiędzy znakami języka: związki syntagmatyczne i paradygmatyczne. Jedni afatycy mają zakłócenia w dziedzinie podobieństwa elementów języka, inni w dziecinie przyległości. U pierwszych zaburzeniu ulegają związki metaforyczne w języku, u drugich powiązania metonimiczne. Z tego powodu ulegają rozpadowi dwie podstawowe operacje językowe: selekcji (na osi paradygmatycznej) oraz kombinacji (na osi syntagmatycznej). Pierwszy typ anomalii ujawnia się przede wszystkim w procesie percepcji, czyli dekodowania tekstu, a drugi w ekspresji, czyli kodowaniu przekazu przez nadawcę. Ta typologia zaburzeń wyraźnie koresponduje z obserwacjami neurologów dotyczącymi topografii uszkodzeń mózgu, które odnoszą się do poszczególnych objawów językowych. Ustalenia R. Jakobsona [1989] zapoczątkowały nowe interdyscyplinarne podejście zwane neurolingwistycznym.

Wobec złożoności problemu afazji oraz interdyscyplinarnego charakteru przedmiotu badań zasadne wydaje się wykorzystanie metodologicznego pluralizmu w definiowaniu, opisywaniu i klasyfikowaniu zaburzeń afatycznych. Podejście R. Jakobsona jest wzorcem postępowania interdyscyplinarnego, wskazującym, w jaki sposób jedna dziedzina wiedzy może dostarczać inspiracji drugiej i jak w wyniku tej interferencji metodologii badawczych krystalizują się wnioski naukowe. Dane afazjologii umożliwiły Jakobsonowi sformułowanie ogólnych praw na temat hierarchicznej natury systemu językowego (oraz prawidłowości jego ontogenezy). Rozpad systemu w afazji bowiem miałby stanowić „lustrzane odbicie” procesu nabywania systemu fonemicznego i gramatycznego przez dziecko.

Rozpatrując zaburzenia języka w różnych perspektywach: jako dezintegrację systemu znaków umownych w ich relacjach do samej rzeczy znaczonej, elementów świata zewnętrznego, do systemu pojęć i sądów funkcjonujących w umyśle człowieka, jako rozpad narzędzia komunikacji społecznej oraz określając stan języka w relacji do niego samego jako podmiotu [Heinz 1988, Jakobson 1989] - można wykazać całą złożoność zjawiska afazji. Takie są poznawcze cele logopedii.

12. Perspektywy rozwoju afazjologii

Pomimo ponad stuletniej historii badań nad afazją, w afazjologii nadal brakuje rozstrzygnięcia zasadniczych kwestii. Zaprezentowane wyżej liczne kierunki poszukiwań zamiast wyjaśniać istotę afazji, wydają się oddalać moment ustalenia tego, czym w istocie jest to zjawisko. Różnice w interpretacji afazji wynikają z kilku przyczyn:

1) braku ostatecznego rozstrzygnięcia, co stanowi o istocie afazji i jaki jest jej związek z innymi zaburzeniami wyższych funkcji psychicznych, jak charakter afazji zależy od rodzaju i miejsca uszkodzenia struktur mózgowych;

2) braku wspólnej metodologii badań, co wynika z trudności w określeniu właściwego przedmiotu badań oraz w opracowaniu metod i narzędzi właściwych do opisu afazji;

3) braku zgody w kwestiach klasyfikacyjno-terminologicznych.

W związku z tym w badaniu afazji, pomimo bogatej tradycji, wiele problemów podstawowych jest nadal otwartych. Czy afazja jest zaburzeniem czynności programowania i nadawania mowy, czy dezintegracją wiedzy o języku, czy może rozpadem wszelkiej wiedzy zdobytej przy współudziale języka. Czy w związku z tym istnieje tylko jedna postać afazji, czy też należałoby rozróżniać odrębne jej typy. Czy poszczególne rodzaje zaburzeń mowy, języka i poznania mogą wystąpić przy uszkodzeniach różnych, ale ściśle określonych struktur nerwowych, czy też te same zaburzenia mogą występować przy uszkodzeniach wszelkich okolic mózgu. Czy istnieje szansa stworzenia teorii, która wyjaśniłaby całokształt licznie dokumentowanych przypadków afazji i nie byłaby wewnętrznie sprzeczna w świetle różnych nauk. Wydaje się, że jednoznaczne odpowiedzi na te pytania są w afazjologii ciągle sprawą otwartą.

Logopedia, młoda, dopiero co rozwijająca się dziedzina, stworzyła potrzebę badań nad istotą afazji oraz metodami efektywnej terapii zaburzeń afatycznych. Interdyscyplinarność badań logopedycznych każe połączyć w refleksji nad patomechanizmem tych zaburzeń, sposobami ich diagnozowania i metodyce postępowania logopedycznego doświadczenia innych dyscyplin zajmujących się dotychczas afazją i na podstawie tych danych wypracowywać własną metodologię badawczą. Logopedyczne podejście w opisie mechanizmów powodujących zaburzenia afatyczne opiera się na danych neuroanatomicznych, psychologicznych, lingwistycznych. Takie stanowisko wynika przede wszystkim z niedostatecznej interpretacji tego złożonego zjawiska przy przyjęciu wąskiej, specjalistycznej perspektywy, co było typowym podejściem metodologicznym wielu autorów.

Najnowsze osiągnięcia w badaniach nad mózgiem, uwarunkowane postępem technicznym, tworzą nowe możliwości poznawania mózgowych mechanizmów mowy. Nowoczesne metody obrazowania procesów mózgowych z udziałem specjalistycznej aparatury umożliwiają wgląd w anatomię i fizjologię mózgu w całej dynamice jego funkcjonowania. Wśród technik neuroobrazowania znalazły się [za: Struden 1997, 39-56]:

• Tomografia komputerowa (CT Computer Assisted Tomography), w której przy zastosowaniu lampy rentgenowskiej udaje się różnicować tkankę mózgową, a w komputerowej rekonstrukcji obrazu uwidaczniać przekroje struktur zarówno czaszki, mózgu, jak też przestrzeni płynowych. Metoda ta pozwala na diagnozowanie patologii kości czaszki, opon mózgowych, położenia, wielkości, a niekiedy i rodzaju guza mózgu, przerzutów nowotworowych do mózgu, ognisk krwotoków, zawałów mózgu, krwawień podpajęczynówkowych, ognisk stłuczenia, obrzęku mózgu i jego zaników. Badanie przeprowadzane z użyciem kontrastu wstrzykiwanego dożylnie ujawnić może malformacje naczyniowe, a także duże tętniaki. Udoskonaleniem tej metody jest tzw. dynamiczna tomografia komputerowa, która polega na wykonaniu serii warstwowych zdjęć po dożylnym podaniu kontrastu;

• Nuklearny rezonans magnetyczny (NMR Nuclear Magnetic Resonanse), który pozwala na uzyskanie wyrazistego, kontrastowego - znacznie doskonalszego niżeli w CT - obrazu tkanek miękkich w dowolnie wybranej płaszczyźnie. Obrazy uzyskane w NMR odpowiadają zdjęciom prezentowanym w atlasach anatomicznych. Interpretacja obrazów NMR pozwala na precyzyjne określenie wielkości patologii mózgu (np. rozróżnienie pomiędzy strefą guza, obszarem obrzęku tkanki a zdrową tkanką), a także na uwidocznienie nieuchwytnych w badaniu CT niewielkich ognisk uszkodzenia (drobnych zwapnień, ognisk naczyniowych). Dostępne obecnie trójwymiarowe obrazy NMR pozwalają na bardzo dokładną ocenę stanu kory mózgu i móżdżku oraz możliwość rekonstrukcji obrazu brakujących części mózgu w celu porównania wielkości i lokalizacji ubytków w stosunku do zachowanej tkanki mózgowej. Istnieje możliwość wykorzystania tej techniki do badania niektórych funkcji tkanki mózgowej, np. aktywacji obrazu mózgu przy wykonywaniu przez pacjenta pewnych czynności w trakcie badania. Rozwój tej techniki idzie w kierunku wykorzystania jej w bardzo wczesnym okresie po wystąpieniu udaru mózgu (na co nie pozwala metoda CT) oraz do oceny zaburzeń metabolicznych (pomiaru przepływu krwi przez mózg, oceny wysycenia krwi tlenem, stężenia i rozkładu niektórych związków w tkance mózgowej);

• Scyntygrafie, których pomysł opiera się na spostrzeżeniu, że w zdrowym mózgu istnieje aktywna struktura zwana barierą krew-mózg. W przypadku niektórych stanów chorobowych (np. guza mózgu, zawału mózgu, krwotoku, stłuczenia mózgu) następuje zniszczenie tej bariery w miejscu schorzenia. Badanie scyntygraficzne daje możliwość ustalenia miejsca tej patologii, chociaż uzyskany obraz jest mało precyzyjny. Modyfikacją i udoskonaleniem metody scyntygraficznej jest możliwość oceny przepływu krwi przez tkankę mózgową.

• Emisyjna tomografia pozytronowa (PET Scan, Positron Emission Tomography), jest techniką łączącą w sobie walory CT oraz badania scyntygraficznego, co pozwala wykrywać zaburzenia funkcjonowania tkanki mózgowej. Zaletą tej metody jest możliwość wyznaczania przepływu mózgowego w warstwach korowych i podkorowych. Technika PET pomaga w rozpoznawaniu procesów nowotworowych, zawałów mózgu, obszarów niedokrwienia mózgu, demencji, choroby Huntingtona, choroby Parkinsona na długo przed ujawnieniem się tych schorzeń w badaniu klinicznym.

• Tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT Single Photon Emission Computerized Tomography) jest to techniką przydatną w rozpoznawaniu schorzeń metabolicznych, zmian degeneracyjnych, procesów nowotworowych, ognisk zwiększonego lub zmniejszonego przepływu krwi w mózgu. Obraz komputerowy mózgu otrzymywany drogą badania SPECT ma relatywnie małą rozdzielczość, stąd też oddaje raczej zjawiska o charakterze bardziej ogólnym, ale skutecznie można na jego podstawie diagnozować chorobę Parkinsona, Huntingtona, epilepsję, czy różne postaci demencji (chorobę Alzheimera, Picka, demencję starczą), udary mózgu i schorzenia psychiatryczne. Istnieje możliwość uzyskiwania trójwymiarowego obrazu SPECT oraz nakładania go na obrazy uzyskane w badaniu CT lub NMR;

• Przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska daje możliwość oceny tętnic szyjnych, kręgowych, a także niektórych tętnic śródczaszkowych. Zwiększenie szybkości przepływu krwi w całym naczyniu przemawia za zwężeniem jego światła, podczas gdy przyspieszenie przepływu jedynie w niewielkim odcinku naczynia - za istnieniem w tej okolicy blaszki miażdżycowej;

• Angiografia jest metodą diagnostyczną, która pozwala na ujawnienie przebiegu kontrastowanych drogą dożylnej iniekcji naczyń zarówno prawidłowych, jak też nieprawidłowych. Jest skuteczna w ujawnianiu naczyniaków, tętniaków, a także przemieszczenia naczyń przez uciskający na nie guz. Ponadto na podstawie angiografii można oceniać krążenie międzypółkulowe;

• Badanie przepływu krwi w mózgu wskazuje na wpływ określonych bodźców wzrokowych, słuchowych, dotykowych i wykonywanych zadań intelektualnych na aktywację określonych obszarów mózgu. Pod wpływem wykonywanych zadań zwiększa się przepływ krwi w obrębie poszczególnych struktur mózgu. I tak na przykład bodźce słuchowe powodowały wzrost przepływu mózgowego w pierwszorzędowych okolicach słuchowych, próba rozumienia mowy aktywuje w tym badaniu obszar mowy Wernickego itp. Technika ta może być pomocą w różnicowaniu zespołów otępiennych i depresyjnych, zaburzeń występujących w przebiegu alkoholizmu itd.

• Techniki potencjałów wywołanych sprowadzają się do rejestracji zmian bioelektrycznych układu nerwowego, jakie powstają w wyniku sprowokowania jego aktywności pod wpływem dokładnie określonych bodźców. Jest to jedyny sposób umożliwiający prześledzenie drogi przepływu bodźca od receptora do właściwego obszaru kory mózgowej. Rejestracji zmian bioelektrycznych można dokonywać w różnych obszarach układu nerwowego (jego częściach obwodowych lub ośrodkowych). Obecnie stosuje się rejestrację potencjałów wywołanych w trzech modalnościach: słuchowej, wzrokowej i czuciowej;

• Mapowanie mózgu jest metodą, w której zapis EEG jest przekształcany na barwny obraz komputerowy. Takie obrazowanie mózgu pozwala różnicować zaburzenia funkcjonalne i organiczne i jest wykorzystywane przede wszystkim do celów badawczych.

Ostatnie dziesięciolecie przyniosło rewolucyjny postęp w możliwościach diagnostyki schorzeń układu nerwowego. Fakt ten ma niewątpliwe znaczenie dla wcześniejszego rozpoznawania, a przez to i skuteczniejszego leczenia chorób neurologicznych. Potrzeba rehabilitacji logopedycznej osób po incydentach mózgowych staje się coraz częstsza, istnieje więc konieczność wypracowania optymalnych metod diagnozowania i terapii zaburzeń wyższych czynności psychicznych, stąd wzrasta również specjalizacja logopedów zajmujących się zaburzeniami o mózgowej etiologii w rozwijanej ostatnio specjalności neurologopedycznej.

Problemy badawcze, jakie naświetla patologia mowy, skupiają zainteresowanie przedstawicieli coraz to nowych specjalności: psychologów poznawczych, teoretyków komunikacji, filozofów. Nowe dziedziny wiedzy, przełamując ograniczenia epistemiczne, wpływają nie tylko na zmianę metodologii opisu zjawisk językowych w afazji, ale przede wszystkim przyczyniają się do całościowego opisu natury ludzkiej. We wstępie do numeru „Le D*bat” (47/1987) poświęconego w całości „nowej nauce o umyśle” stwierdzono, że „jeśli w domenie nauk o człowieku wydarzyło się coś istotnego w ciągu tych ostatnich lat, była to bez wątpienia zbieżność dyscyplin i podejść, które zaczynają tworzyć nowe dziedziny wiedzy o poznawaniu” [za: Kordys 1991, 12]. I właśnie wgląd w naturę ludzkiego umysłu jest największym wyzwaniem dla „neuronauk”.

Diagnoza różnicowa zaburzeń językowych u chorych z uszkodzeniami mózgu

1. Mózgowa organizacja mowy

Badania zaburzeń mowy u osób dorosłych po nabytych uszkodzeniach mózgu mają bogatą tradycję. Opisy dotyczyły zwykle trudności językowych wynikających z uszkodzeń ogniskowych, co łączyło się z przywiązaniem do teorii lokalizacyjnej. Przez lata zaburzenia mowy wynikające z nabytych w wieku dorosłym uszkodzeń mózgu wiązano z afazją [Maruszewski 1966].

Fazja (łac. phasia) oznacza zespół czynności neurofizjologicznych, organizowanych w ośrodkowym układzie nerwowym, które umożliwiają konstruowanie i rozumienie wypowiedzi. Korowe struktury nerwowe sterujące czynnościami mowy zlokalizowane są w środkowej części półkuli dominującej dla mowy. Skutkiem afazji - spowodowanej uszkodzeniem “obszaru mowy” w mózgu - są zawsze zaburzenia porozumiewania się językowego (werbalnego). Obserwacje kliniczne, dane neurologiczne i badania eksperymentalne wskazują na znaczne zróżnicowanie afatycznych zaburzeń, co wiąże się z funkcjonalną specyfiką poszczególnych okolic w obrębie tego obszaru. Według koncepcji A. Łurii [1976] czynności mowy, takie jak: rozumienie, nazywanie, opowiadanie, powtarzanie, czytanie, pisanie, kalkulia i in. przebiegają prawidłowo dzięki wytworzeniu się w doświadczeniu użytkownika języka dynamicznego układu funkcjonalnego dla każdej z nich. Organizacja tych złożonych czynności - zdaniem A. Łurii - angażuje różne bloki funkcjonalne mózgu:

1. Blok energetyczny - regulujący aktywność kory i stan czuwania;

2. Blok informacyjny - odbierający, przetwarzający i przechowujący informacje;

3. Blok sterowniczy - programujący, regulujący i kontrolujący złożone formy psychiki, pozwala on na uporządkowanie docierających bodźców (akustycznych, optycznych, termodynamicznych) oraz na organizowanie posiadanej wiedzy i doświadczenia w informacje [Łuria 1976].

Zaburzenie poszczególnych czynności mowy w afazji może mieć rozmaite objawy i mechanizmy. Dezintegracja struktury czynności mowy występuje na skutek dysfunkcji któregoś z elementów złożonego układu, np.: gnozji somestetycznej, syntezy sekwencyjnej, mowy wewnętrznej, słuchu fonematycznego, pamięci słuchowo-werbalnej czy syntezy symultatywnej. W każdym przypadku wyodrębnia się osobny rodzaj afazji [Łuria 1967].

Sposób interpretacji zaburzonych zachowań językowych człowieka spowodowanych uszkodzeniami struktur korowych mózgu wyznaczony został na długo ponad stuletnią tradycją badań i dotyczył afazji - skutków uszkodzeń lewej, językowej półkuli mózgu. Dopiero osiągnięcia naukowe ostatnich lat, ogłoszonych dekadą badań nad mózgiem, wykazały zasadnicze znaczenie prawej (dotychczas nazywanej “niemą”) półkuli w organizowaniu międzyludzkiej komunikacji [Osiejuk 1994].

W przebiegu interakcji językowej prawa półkula pełni swoistą i znaczącą rolę, decydując o różnicowaniu i prawidłowej interpretacji treści komunikatów. Trafne wychwycenie morału, właściwe kojarzenie informacji kontekstowych, formułowanie sądów na temat przewidywanych skutków komunikatu, czy też rozumienie metafor i humoru językowego - to przykłady funkcji warunkowanych prawidłowym działaniem półkuli podległej. Symptomem uszkodzenia półkuli niedominującej jest tzw. aprozodia. Osoby z tym zaburzeniem mówią w sposób monotonny, nie potrafią też określić emocjonalnego nacechowania słyszanych wypowiedzi [Górska, Grabowska, Zagrodzka 1997].

Okazuje się więc, że w generowaniu wypowiedzi słownej, czyli kształtowaniu jej pod względem i treści, i formy, uczestniczą różne części mózgu. Zaburzenia komunikacyjnych zachowań osób z organicznymi uszkodzeniami mózgu mogą mieć zatem charakter nieafatyczny, to znaczy wynikać z uszkodzenia ośrodków mózgowych zlokalizowanych poza „obszarem mowy”. Ostatnio, na podstawie badań neurofizjologicznych (rozwiniętych dzięki użyciu nowoczesnych metod obrazowania procesów mózgowych), danych klinicznych i praktyki logopedycznej, podkreśla się też znaczenie nie uwzględnianych dotychczas w opisie zaburzeń mowy dodatkowych struktur lewej półkuli: okolicy czołowej, przedczołowej i obszaru styku płatów skroniowego, ciemieniowego i potylicznego, stanowiących najwyżej zorganizowane ośrodki kory mózgowej.

Wykazuje się też znaczenie okolic podkorowych: wzgórza, niższych ośrodków pnia mózgu oraz układu limbicznego w przebiegu procesów językowych. Wzgórze, dzięki licznym połączeniom z okolicą czołową i ciemieniową, zostało uznane za główny ośrodek integracyjny ośrodków mowy tych obszarów. I chociaż nie wykazano większych deficytów językowych przy uszkodzeniach wzgórza, to łączy się jego rolę z mechanizmami pobudzania i ukierunkowania uwagi. Uszkodzenie tej struktury objawia się trudnościami w znalezieniu właściwej nazwy oraz perseweracjami [Kaczmarek 1995].

Wśród struktur pnia mózgu wpływających na możliwości komunikacyjne człowieka wyróżnia się obszar śródmózgowy oraz ośrodek w obrębie rdzenia przedłużonego. W pierwszym organizowane są naturalne głosowe reakcje emocjonalne towarzyszące mowie. Aktywacja tej funkcji uzależniona jest od układu limbicznego, a uszkodzenie okolicy śródmózgowej może doprowadzić do bezgłosu. Funkcja drugiego z wyodrębnionych w pniu mózgu obszarów sprowadza się do kontroli przebiegów intonacyjnych. Tutaj scalane są odpowiednie wzory akcentowania z czynnością wydawania dźwięków i ich artykulacji [Pruszewicz 1992].

Układ limbiczny umożliwia takie zachowania komunikacyjne, jak gesty czy mimika, utrzymuje stan gotowości do wydawania dźwięków, organizuje brzmienie głosu pod względem rytmu i intonacji, przez co decyduje o udziale komponentu emocjonalnego w wypowiedziach słownych. Rola tego układu manifestuje się także w doborze słów ze względu na ich nacechowanie ekspresywne, co w konsekwencji doprowadza do stylistycznego zróżnicowania wypowiedzi. Zaburzenie działania układu limbicznego upośledza napęd mowy oraz inne werbalne i niewerbalne formy ekspresji [Pruszewicz 1992]. W skrajnych wypadkach uszkodzenie systemu limbicznego może ograniczać, a nawet uniemożliwiać płynność wypowiadania się, co zdarza się też w stanach silnego pobudzenia emocjonalnego [Kaczmarek 1995].

Badania chorych z rozsianymi uszkodzeniami mózgu przez długi czas służyły wypracowaniu diagnozy różnicującej zaburzenia organiczne od zaburzeń funkcjonalnych. Ostatnio, wraz ze znacznym postępem wiedzy na temat mikroskopowego, wewnątrzkomórkowego oraz neurochemicznego poziomu funkcjonowania mózgu, a także ze względu na rozwój technik neuroobrazowania, zmieniła się perspektywa opisu osób z uszkodzeniami rozsianymi. To właśnie zaburzenia wynikające z uszkodzeń o charakterze rozsianym i wieloogniskowym dostarczają nowych danych na temat relacji mowa - mózg [Marczewska, Osiejuk 1994].

2. Problemy w diagnozowaniu zaburzeń mowy u chorych neurologicznie

Faktem jest, że w grupie osób z afazją znaczną część stanowią chorzy, u których stwierdza się, poza uszkodzeniem w obrębie „obszaru mowy”, obecność uogólnionych, rozsianych zmian w korze mózgowej, uszkodzenia głębszych struktur mózgu, lezje okolicy przedruchowej w płacie czołowym, dodatkowe ogniska uszkodzenia w prawej półkuli mózgu itp. Z powodu występowania powyższych zmiennych klinicznych, w postępowaniu logopedycznym należy przeprowadzać diagnozę różnicową, która pozwoli wyłonić dodatkowe jednostki patologii mowy, współwystępujące z zaburzeniami afatycznymi u osób chorych neurologicznie.

Celem artykułu będzie wykazanie, w jaki sposób zaburzenia języka i komunikacji, wynikające ze zlokalizowanych w obrębie „obszaru mowy” ogniskowych uszkodzeń mózgu modyfikują się na skutek występowania innych ognisk uszkodzenia, potwierdzonych w badaniach neuroobrazowych. Opis będzie więc zmierzał do poszukiwania osobnego profilu zjawisk językowych dla grupy chorych, u których zaburzenia afatyczne współwystępują z innymi trudnościami językowymi o podłożu neurologicznym lub też charakter zaburzeń afatycznych jest nietypowy. Należy zaznaczyć, że charakterystyka obejmie tylko najwyraźniejsze tendencje w ustalaniu wariantywności zaburzeń po uszkodzeniach mózgu. Trudności językowe u osób z wieloogniskowymi bądź rozsianymi uszkodzeniami mózgu mają niejednorodny charakter i z trudem poddają się typizacji. W odniesieniu do takich chorych najbardziej właściwą metodą opisu jest studium przypadku [Janas-Kaszczyk, Tarkowski 1991].

Materiał badawczy, który stanie się podstawą diagnozy różnicowej, winien być gromadzony zgodnie z założeniami podejścia kliniczno-eksperymentalnego. Podejście takie zakłada wysoki stopień zindywidualizowania funkcji psychicznych, a więc i funkcji językowych, każdego człowieka [Łuria 1976]. W przeciwieństwie do podejścia psychometrycznego, które skupia się na zebraniu i analizie danych ilościowych, metoda eksperymentalna zakłada jakościową interpretację faktów, stąd w podejściu tym wyróżnia się trzy etapy:

1. Etap zbierania danych;

2. Etap analizy danych;

3. Etap wyjaśniania danych [Jaworska-Obój 1985].

3. Zbieranie danych

Materiał diagnostyczny tworzą dane kliniczne, dane socjologiczne oraz dane językowe. Dokumentacja szpitalna badanych dostarcza materiału o stanie neurologicznym pacjenta oraz zarysowuje indywidualny obraz deficytów związanych z zaistnieniem organicznego uszkodzenia mózgu. Wywiad określa stan sprawności językowych przed zachorowaniem oraz socjolektalną charakterystykę chorego [Grabias 1997a]. Badanie logopedyczne wskazuje na rodzaj i głębokość zaburzeń językowych występujących u badanej osoby. W paradygmacie informacji niezbędnych do przeprowadzenia diagnozy różnicowej uwzględnia się:

1. Dane uzyskane z dokumentacji szpitalnej chorych (historii choroby, wyników badań specjalistycznych, zwłaszcza tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego, badania neurologicznego, psychologicznego, psychiatrycznego itp.);

2. Dane uzyskane z wywiadu z chorym i członkami jego rodziny, a także informacje od osób mających kontakt z badanym w szpitalu (lekarzem prowadzącym, magistrem rehabilitacji, psychologiem, pielęgniarkami, personelem pomocniczym);

3. Wyniki obserwacji, rozumianej jako “osobliwy sposób postrzegania, gromadzenia i interpretowania poznawanych danych, w naturalnym ich przebiegu i pozostających w bezpośrednim zasięgu widzenia i słyszenia obserwatora” [Łobocki 1982, 115];

4. Wywiad z chorym (o ile głębokość i rodzaj zaburzeń mowy to umożliwia) na temat jego sytuacji rodzinnej, zdrowotnej i własnej oceny zaburzeń mowy itp.;

5. Standardowe badanie logopedyczne obejmujące poszczególne czynności mowy; Badanie każdej z funkcji językowych (powtarzania, rozumienia, nazywania itp.) powinno obejmować stymulację różnych typów reakcji (odpowiednio: słuchowo-werbalnej, słuchowo-wzrokowo-gestowej, wzrokowo-werbalnej). Poszczególne próby należy przeprowadzać wielokrotnie poprzez wykorzystanie serii przykładów (zwykle dziesięciu) w celu ustalenia pułapu reakcji oraz zebrania danych porównawczych dla tej samej osoby w różnych etapach procesu diagnostycznego, a także dla uchwycenia różnic w głębokości zaburzeń pomiędzy poszczególnymi badanymi [Koźniewska 1955]. W tym celu można wykorzystać m.in. następujące narzędzia: Zestaw prób do badania procesów poznawczych u pacjentów z uszkodzeniami mózgu W. Łuckiego [1995]; Test Barwnych Żetonów E. de Renzi i L. A. Vignolo do badania rozumienia [Kościesza 1990]; Kwestionariusz do badania słuchu fonematycznego I. Styczek [1982] itp.;

6. Charakterystykę społecznych, sytuacyjnych oraz pragmatycznych uwarunkowań kontaktu z chorym, np. przy użyciu skali Wskaźnik Aktywności Społecznej (W.A.S.) opracowanej przez M. Pąchalską [1986]. Za pomocą tego narzędzia można zbadać aktywność chorego w zakresie dwudziestu czterech czynności, pogrupowanych w następujących działach: I. Wykazywanie inicjatywy przy prowadzeniu domu; II. Wykazywanie inicjatywy przy organizowaniu czasu wolnego; III. Działalność społeczna; IV. Praca zawodowa.

7. Materiał językowy uzyskany w trakcie prowadzonej konwersacji z chorymi na wybrane tematy, np. o swojej rodzinie, pracy, zainteresowaniach (gotowaniu, uprawie roślin, hodowli zwierząt domowych, majsterkowaniu, wędkowaniu, robótkach na drutach itp.), uczestnictwie w życiu kulturalnym, sposobach spędzania wolnego czasu, samopoczuciu, trudnościach w porozumiewaniu się z otoczeniem oraz formach ich przezwyciężania, planach na przyszłość;

8. Teksty monologowe. W celu uzyskania opisu można wykorzystywać realistyczne, kolorowe obrazki (np. plan mieszkania, wnętrze pokoju, podwórko, ogród itp) lub reprodukcje dzieł malarskiech (pejzaż, portret, martwa natura), opowiadanie można prowokować prezentacją historyjek obrazkowych oraz prośbą o opowiedzenie fabuły oglądanego filmu, znanej książki czy przedstawienie historii swojej choroby itp.;

9. Wypowiedzi chorych w symulowanych i naturalnych sytuacjach komunikacyjnych (np. robienie zakupów, rozmowa telefoniczna, pisanie listu itp.);

10. Wyniki zadań dotyczących takich umiejętności jak np.: czytanie, pisanie, liczenie, orientacja przestrzenna itp.

4. Analiza danych

4.1. Charakterystyka kliniczna

Zmienne kliniczne określone są w szpitalnej dokumentacji chorego (historia choroby, dane z wywiadu w kierunku chorób dziedzicznych w rodzinie, objawy neurologiczne, poprzedzające afazję), wyniki badań lekarskich, wyniki badań specjalistycznych [Koźniewska 1955; Dowżenko-Jakimowicz, 1966]. Dodatkowo charakterystykę kliniczną chorego dopełniają dane uzyskane w wywiadzie z lekarzem prowadzącym oraz personelem medycznym.

W ocenie klinicznej chorego istotne będą następujące informacje:

1. Rozpoznanie kliniczne;

2. Stan świadomość chorego i jego orientacja w otoczeniu;

3. Stopień sprawności ruchowej kończyn i możliwości lokomocyjne (czy pacjent jest leżący, czy też porusza się samodzielnie);

4. Stan innych wyższych funkcji psychicznych (np. zaburzenia mowy, niedowidzenie połowicze, zaburzenia pamięci itp.);

5. Stan nerwów czaszkowych;

6. Powikłania związane z chorobą neurologiczną (np. ataki epileptyczne, cechy zespołu psycho-organicznego, depresja itp.).

Największą liczbę chorych z stanowią osoby po przebytych udarach mózgu, w większości niedokrwiennych, rzadziej krwotocznych. W niektórych przypadkach incydenty ischaemiczne występować mogą wielokrotnie, powodując występowanie kilku ognisk uszkodzenia zlokalizowanych czasami w obydwu półkulach mózgu. Inną grupę chorych tworzą pacjenci po neurochirurgicznych operacjach guzów mózgu. Częstym też patomechanizmem afazji są krwiaki śródmózgowe, powstałe w następstwie urazów czaszkowo-mózgowych, a także stłuczenia mózgu, ropnie oraz zatrucia.

Afazję rozpoznaje się wówczas, gdy:

1. Istnieje organiczne uszkodzenie mózgu w obrębie „obszaru mowy”;

2. Brak jest zaburzeń świadomości oraz zachowana jest orientacja w otoczeniu;

3. Stan kliniczny chorego jest stabilny;

4. Nie stwierdza się zaburzeń dementywnych, wynikających np. z podeszłego wieku pacjenta lub innych procesów neurodegenratywnych w mózgu.

W niektórych przypadku niektórych osób, ze względu na powikłaną historię choroby, można mówić o współwystępowaniu różnych czynników patologicznych, powodujących rozległe i wielomiejscowe uszkodzenia mózgu. Schorzenia neurologiczne mogły objawiać się w różnym okresie życia i mieć różnorodną etiologię. Wielokrotne interwencje neurochirurgiczne związane mogą być z rozpoznaniem rozsianych tętniaków mózgu i powikłanym leczeniem z powodu krwawień podpajęczynówkowych lub odrastającymi guzami mózgu. W takich przypadkach istnieje możliwość współwystępowania z zaburzeniami afatycznymi objawów innych trudności językowych. Stwierdza się je wówczas, gdy występują uszkodzenia mózgu zlokalizowane poza „obszarem mowy”. Taki stan rzeczy ma miejsce np. w przypadkach:

1. Uszkodzeń głębokich struktur mózgu (np. pnia mózgu, móżdżku, środkowego dołu czaszki itp.); uszkodzeń struktur podkorowych (np. jąder podstawy, jąder soczewkowatych, torebki wewnętrznej); stwierdzenia uogólnionych zaników korowych; itp.;

2. Powikłanej historii choroby, występowania wielokrotnych incydentów neurologicznych (np. wielokrotnych udarów mózgowych, mogących być przyczyną demencji wielozawałowej, kilkakrotnych zabiegów operacyjnych, wad serca powodujących chroniczne niedotlenienie mózgu, zwapnienia tętnic - powodującego ryzyko zatorów itp.); występowania patomechanizmu powodującego uszkodzenia obydwu półkul, np. rozsianych tętniaków, uogólnionego urazu czaszkowo-mózgowego, masywnego zawału mózgu itp.;

3. Występowania dodatkowych czynników modyfikujących obraz zaburzeń afatycznych mogą być np.: podeszły wiek badanych (powyżej 60. roku życia, o ile badanie CT nie wyklucza uogólnionych zaników z tkance mózgowej), głębokie zaburzenia słyszenia, zaburzenia świadomości;

4. Nietypowej lateralizacji funkcji językowych - symptomy i dynamika trudności afatycznych jest różna wówczas, gdy zaburzenia powstały po uszkodzeniu prawej półkuli mózgu u osób praworęcznych z przestawioną ręcznością i w konsekwencji nabytą oburęcznością lub występuje afazja skrzyżowana, tzn. uszkodzenie obejmuje prawą - dominującą - półkulę mózgu u pacjenta praworęcznego.

5. Występowania symptomów zaburzeń innych wyższych funkcji psychicznych ze względu na rozległe uszkodzenia w obrębie CUN, najczęściej są to objawy zespołu psychoorganicznego, osłabienie pamięci świeżej, niedowidzenie połowicze, zaburzenie schematu ciała, zaburzenia w kontrolowaniu emocji, depresja itd.

Zbieranie informacji opiera się na metodach wypracowanych w badaniach klinicznych Heada [1920], wywodzących się z psychologii behawiorystycznej. Uwzględniając niestałość objawów afatycznych, badanie należy prowadzić w trakcie kilku spotkań z chorym tak, by pacjent mógł być poddawany dłuższej obserwacji i serii powtarzalnych prób, sprawdzających czynności mowy. Ocena zaburzeń językowych powinna być prowadzona w kontekście zaburzeń innych wyższych czynności poznawczych [Panasiuk 1998].

4.2. Charakterystyka społeczna

W doborze materiału językowego do celów diagnostycznych oraz w jego interpretacji należy uwzględnić zmienne socjologiczne. Poziom kompetencji językowej człowieka uwarunkowany jest bowiem jego wykształceniem i doświadczeniem językowym, rodzajem aktywności w życiu społecznym [Nowak 1970] Nie ulega wątpliwości, że obraz zaburzeń mowy uzależniony jest od takich czynników jak: płeć, wiek, wykształcenie i miejsce zamieszkania chorego. Niebagatelny wpływ na aktywność językową badanego mają relacje z najbliższą rodziną. Informacje o stanie rodzinnym są też istotne przy konstruowaniu procedury postępowania terapeutycznego i rokowaniach co do powrotu zaburzonych sprawności językowych i komunikacyjnych.

Ze względu na uwarunkowania socjologiczne oraz kliniczne, a także charakter zaburzeń mowy, nie należy ujednolicać technik i materiałów wykorzystywanych w badaniu poszczególnych chorych. Zebrany materiał powinien być reprezentatywny, tzn. obejmować różnorodny i bogaty repertuar zachowania językowych w różnych sytuacjach komunikacyjnych. Całokształt językowych możliwości badanego pacjenta należy przedstawiać na tle jego zachowań emocjonalnych i komunikacyjnych w rozmaitych uwarunkowaniach społecznych [Grabias 1997a.].

4.3. Charakterystyka możliwości językowych i komunikacyjnych

Interferencja czynników patologicznych, powikłana historia choroby, różna rozległość i głębokość uszkodzeń mózgu, charakterystyka społeczna a także inne właściwości osobnicze (osobowość, zainteresowania, nastawienie do własnej choroby) wpływają na rozmaitość objawów zaburzeń językowych ujawniających się w badaniach logopedycznych poszczególnych chorych. Należy też zaznaczyć, że ujawniający się w badaniu logopedycznym obraz zaburzeń nie zawsze odpowiada ocenie stanu mowy pacjenta w diagnozie klinicznej. Taki stan rzeczy może wynikać może z rozmaitych powodów, najczęściej wiąże się z tym, że:

1. Diagnoza lekarska przeprowadzana była w ostrym stanie choroby, kiedy stan kliniczny chorego warunkowany był przez ogólnomózgowe czynniki dynamiczne (np. zaburzenia świadomości);

2. Przebieg schorzenia neurologicznego mógł modyfikować stan funkcji językowych;

3. Obraz zaburzeń językowych podlegał zmianie w związku z prowadzonym leczeniem i działaniem mechanizmów kompensacyjnych;

4. Pacjent wcześniej korzystał wcześniej z terapii logopedycznej, której skutkiem mogła być poprawa w zakresie niektórych funkcji mowy;

5. Na skutek braku oddziaływań rehabilitacyjnych, mogła nastąpić deterioracja wyższych funkcji psychicznych.

Model diagnozy oraz zasady terapii logopedycznej chorych z uszkodzeniami mózgu wyrastają z osiągnięć metodyki fizjologicznej, opartej na doświadczeniach I. P. Pawłowa, twórcy teorii o dwóch układach sygnałowych. Stąd w badaniu należy wyzyskiwać dwojakiego rodzaju bodźce: 1) konkretne (sensoryczne), działające na pierwszy układ sygnałowy i stymulujące myślenie konkretne oraz 2) abstrakcyjne (słowa) odwołujące się do myślenia abstrakcyjnego (pojęciowego) [Pawłow 1952].

W badaniu logopedycznym, należy uwzględnić typ i głębokość zaburzeń mowy. Do oceny stosuje się zróżnicowane metody, należą doń zarówno obserwacja, jak też wystandaryzowane testy, techniki eksperymentalno-kliniczne oraz wielowymiarowe baterie oceny neuropsychologicznej. Należy przy tym uwzględnić charakter komunikacyjnych zachowań chorego i ocenić działania językowe osób z afazją z punktu widzenia interlokutora, uczestnika aktu komunikacji. Podstawą diagnozy logopedycznej są wypowiedzi formułowane przez chorych w trakcie badania i w różnych sytuacjach komunikacyjnych. Ich analiza ma na celu określenie, charakterystycznych dla osoby badanej, zjawisk językowych. Jest rzeczą oczywistą, że bezpośrednio po zachorowaniu pacjenci, będąc w ciężkim stanie klinicznym (tzw. ostrym okresie choroby), ujawniają obraz zaburzeń językowych zdominowany przez dynamiczne objawy neurologiczne, będące konsekwencją aktualnego stanu klinicznego, a nie wynikające z trwałych dysfunkcji mózgu. Obraz komunikacji chorych badanych w odległym okresie od zachorowania wynika z wypracowanych strategii kompensujących deficyty językowe lub też postępujących procesów dementywnych.

W szczegółowym opisie językowej aktywności badanych osób uwzględnić też należy jakich form i gatunków wypowiedzi używają chorzy, w jaki sposób realizują swoje komunikacyjne intencje, jak zwracają się do interlokutora i czy stosują się do etykiety językowej, jakie są właściwości ich stylu, czy używają frazeologizmów, przysłów i zwrotów stereotypowych, jaka jest charakterystyka składniowa, gramatyczna, semantyczno-leksykalna i fonetyczna wypowiedzi badanych, czy rozumieją słyszane i czytane teksty, czy potrafią tworzyć teksty pisane [Panasiuk 2000].

Opis języka użytego w językowych interakcjach pozwala na ustalenie możliwości komunikacyjnych osób z uszkodzeniami mózgu, którzy przy ograniczonym repertuarze środków językowych, wykorzystują dane wynikające z kontekstu (słownego i pozasłownego), sytuacji mówienia, społecznej charakterystyki rozmówcy, założonej przez interlokutorów wiedzy o świecie. Ocenie poddawany jest skutek zachowań komunikacyjnych, niezależnie od struktury czynności, która zapewniła lub uniemożliwiła jego osiągnięcie [Przesmycka-Kamińska 1980].

Postępowanie diagnostyczne wobec chorych z uszkodzeniami mózgu powinny mieć charakter terapeutyczny. Zadania należy dostosować do możliwości chorego oraz jego charakterystyki społecznej. Wybrane techniki badań, stosowane wielokrotnie, w różnych etapach diagnozy, pozwalają weryfikować wstępne hipotezy na temat mechanizmów i struktury zaburzonych czynności mowy u poszczególnych pacjentów, a także oceniać w jaki sposób stymulacja zachowań językowych oraz działanie mechanizmów kompensacyjnych wpływają na stan języka i sposoby komunikacji tych chorych [Panasiuk1998].

Interpretacja zebranego materiału może przebiegać dwojako. Po pierwsze, badający na podstawie znajomości systemu językowego, zgromadzonych w literaturze przedmiotu danych oraz w oparciu o własne doświadczenia i wiedzę o afazji - dokonuje dedukcji. Dzięki temu niektóre zjawiska językowe i komunikacyjne można przewidzieć. Po drugie - analizując materiał empiryczny - indukcyjnie dochodzi do pewnych prawidłowości funkcjonowania języka i przebiegu komunikacji u osób z uszkodzeniami mózgu. W ocenie zachowań językowych odnosi się do własnej kompetencji - użytkownika języka etnicznego.

5. Wyjaśnianie danych

W ocenie i interpretacji faktów językowych, występujących w wypowiedziach chorych z afazją, uwzględniać należy mechanizmy ich powstawania. Stąd np. niektóre zmiany w zakresie zjawisk fonetycznych, fleksyjnych, słowotwórczych czy składniowych powodowane mogą być inercyjnością struktur korowych i powstawać jako konsekwencja zaburzeń w mechanizmach mózgowego pobudzania i hamowania mózgowego [Geras 1962]. Niektóre zjawiska językowe trudno jednak ocenić ze względu na to, czy są objawem określanym jako perseweracja, czy też wynikają z użycia strategii kompensacyjnych. Trudności nastręczać też może, w niektórych lżejszych przypadkach, stwierdzenie patologii faktów językowych, skoro odstępstwa od normy językowej zdarzają się także w mowie zdrowych użytkowników języka, gdzie są symptomem dekoncentracji uwagi lub ogólnego zmęczenia [Doroszewski 1950; Lewicki 1950; Klemensiewicz 1959]. Wielokrotne próby sprawdzające sprawność w zakresie poszczególnych czynności mowy, pozwalają rozstrzygać te dylematy interpretacyjne w sposób jednoznaczny.

5.1. Zaburzenia mowy u osób po uszkodzeniach obydwu półkul mózgowych

Zachowania komunikacyjne człowieka uwarunkowane są pracą obydwu półkul mózgowych. Ostatnie badania nad funkcjonalną dyferencjacją mózgu dowodzą, że w zakresie przetwarzania informacji leksykalno-semantycznych, niewerbalnych oraz pragmatycznych, obydwie półkule współpracują ze sobą [Osiejuk 1994]. Wzrasta również znaczenie półkuli prawej w przetwarzaniu danych językowych u osób z niepełną lateralizacją czynności mowy.

Uzyskane do tej pory wyniki badań nad rolą prawej półkuli w przetwarzaniu informacji fonetycznych, syntaktycznych oraz semantycznych są niepełne, sprzeczne wewnętrznie i nie zawsze poprawne od strony metodologicznej. Nie budzi wątpliwości natomiast fakt, że prawa półkula organizuje emocjonalne i poznawcze walory tekstu, posiada bowiem specyficzne strategie przetwarzania informacji polegające na syntezie danych. Zgodnie z tą tezą zaburzenia prawopółkulowe powinny objawiać się przede wszystkim w użyciu języka w kontekście sytuacyjnym.

Chory z prawostronnym uszkodzeniem mózgu potrafi prawidłowo spostrzec sytuację, opisać ją oraz wymienić jej istotne elementy, ale ma trudność z wyborem poprawnego wyjaśnienia tej sytuacji, ponieważ nie wie, jak zastosować swoją wiedzę w odniesieniu do konkretnych zjawisk i warunków. Występowanie zaburzeń w selekcjonowaniu informacji powoduje trudność w wyborze właściwej interpretacji wydarzenia, co prowadzi do zakłóceń w wykonywaniu zadań wymagających kompleksowej oceny, odniesienia wiedzy ogólnej do konkretnej sytuacji i uzasadnienia wyboru rozwiązania.

Teksty opowiadań, formułowane przez chorego z uszkodzeniem prawej półkuli, są krótkie, zwięzłe, względnie poprawne językowo. Ewentualne usterki językowe mogą wynikać z posługiwania się ustną, potoczną odmianą języka. Od strony intonacyjnej zwraca jednak uwagę ich monotonnia. Wyraźną trudność sprawia choremu formułowanie tytułów opowiadań. Niefortunność proponowanych sformułowań nie poddawana jest autoocenie. Podobnie, samodzielnej weryfikacji nie podlegała błędna interpretacja sytuacji, nietrwałość sądów, podatność na sugestie oraz tendencje konfabulacyjne. Fakty te wskazują na trudności o charakterze poznawczym [Panasiuk 2001].

U chorych z uszkodzeniami prawostronnymi ujawniają się ponadto zaburzenia w zakresie kontroli emocji oraz nieadekwatne reakcje emocjonalne. Te zaburzenia kontroli zachowania interpretuje się jako skutek zakłóceń w funkcjonowaniu systemu odpowiedzialnego za prawidłowy sposób odbioru i opracowania treści emocjonalnych oraz wybór i modyfikację odpowiedniego do sytuacji sposobu reagowania. Prowadzi to do błędnej ekspresji i percepcji emocji, a w konsekwencji do zakłóceń komunikacji z otoczeniem [Herzyk, Oszwa w: Klimkowski, Herzyk 1994, 27].

Lewą półkulę łączy się z operacjami analitycznymi, różnicującymi oraz porządkiem sekwencyjnym. W operacjach tych uczestniczą układy jednostek podobnych, różniących się między sobą na poziomie cech dystynktywnych. Analiza cech, jakie przeprowadza lewa półkula, ma charakter kombinatoryczny, przysługuje jej mechanizm opracowywania danych wpisanymi w siatkę opozycji binarnych. Strategie działania lewej półkuli wiążą się z kodowaniem językowym, dominuje więc w regulacji czynności artykulacyjnych, tworzenia złożonych form gramatycznych, natomiast rolę prawej półkuli wiązano pierwotnie z operacjami przestrzennymi a jej funkcje językowe sprowadzano do zautomatyzowanych wyrażeń i zwrotów stereotypowych.

Eksperymenty przeprowadzone z udziałem pacjentów, u których dokonano zabiegu rozszczepienia półkul doprowadził do zmiany paradygmatu funkcji przypisywanych każdej z półkul i wskazały na znaczne możliwości prawej półkuli mózgu w regulacji zachowań językowych. Lata siedemdziesiąte przyniosły nowe wyniki badań. Stwierdzono związek prawej półkuli z rozumieniem określonej klasy słów, przede wszystkim rzeczowników i przymiotników, trudności dotyczyły natomiast przetwarzania czasowników i rzeczowników odczasownikowych, a także operowania pojęciami abstrakcyjnymi. To prawa półkula decyduje o wypełnieniu wypowiedzi konkretną treścią odnoszącą się do rzeczywistości pozajęzykowej. Rzeczowniki zawierają treści najbardziej konkretne, wewnętrzne, niezależne od kontekstu i od osi czasu, przez co stają się niezależne od mechanizmów lewej półkuli.

Prawa półkula jest związana z długotrwałą pamięcią werbalną, operuje semantyką obrazową, struktura słownika utrwalonego w prawej półkuli ma charakter konotacyjny i asocjacyjny, odgrywa zasadnicza rolę w odniesieniu wypowiedzi do kontekstu pozajęzykowego [Zaidel 1978]. Zdolności prawej półkuli dotyczą analizy pragmatycznych aspektów wypowiedzi oraz analizą relewantnych, niekanonicznych treści tekstu.

Pacjent z uszkodzeniem prawej półkuli mózgu wykazuje znaczne trudności w tworzeniu opowiadań na podstawie obrazków, streszczaniu przeczytanego tekstu. W tok wypowiedzi wplata elementy własnej biografii, tworzy konfabulacje przekraczające granicę fikcja-rzeczywistość. trudno mu wychwycić prawdopodobieństwo zdarzeń, ma problemy w konceptualizacji znaczenia większej wypowiedzi i określenia tematu całości, np. w próbach formułowania tytułu tekstu. Prawa półkula pełni też rolę inicjującą w przetwarzaniu nowego materiału.

Specjalizacja półkulowa układa się na kontinuum. Każda półkula ma szeroką skalę zdolności poznawczych, która jest wystarczająca do podtrzymania różnych zachowań, włączając te, które mogłyby być najlepiej wykonane przez drugą półkulę [Zaidel 1978]. Szczególnie wyraźnie eksponowane są w literaturze przedmiotu różnice w udziale każdej z półkul mózgowych w formowaniu tekstu. Z lewą półkulą wiąże się wrodzony i wysoce wyspecjalizowany mechanizm mózgowy, którego funkcje polegają na kodowaniu poziomu fonologicznego i syntaktycznego, natomiast prawej półkuli przypisuje się rolę w opracowaniu poznawczych walorów tekstu, wynikającego z wyzyskiwania doświadczeń, wiedzy o świecie oraz systemu skojarzeń [Zaidel 1978, Osiejuk 1994].

Prawa półkula, w której powstają głębokie struktury wypowiedzi (motywy lub wyobrażenia semantyczne) odgrywa decydującą rolę w pierwszych stadiach kształtowania wypowiedzi, na etapie przedjęzykowym, wówczas, gdy następuje wydzielenie tematu i rematu, określenie datum i novum, w dalszej kolejności w opracowanie tekstu włącza się lewa półkula, która uczestniczy w opracowaniu tekstu pod względem gramatycznym [Bałonow, Dieglin, Dolinina, Czernigowska za: Kordys 1991; Achutina 1989].

W przypadku uszkodzeń podległej półkuli mózgu efektywność porozumiewania się bywa zakłócona pomimo braku, charakterystycznych dla afazji, zaburzeń systemu językowego. Patologia mowy ujawnia się w zaburzeniach syntezy danych językowych i kontekstowych. Sposób przetwarzania informacji pragmatycznych wiąże się w tym przypadku z innymi dysfunkcjami o bardziej pierwotnym charakterze (np. zaburzeniami emocjonalnymi lub zaburzeniami przestrzenno-wzrokowymi), co w konsekwencji doprowadza do trudności w odbiorze informacji pozajęzykowych i w znacznym stopniu zakłóca komunikację.

Wyraźnie rysuje się więc dychotomia w regulacji sprawności językowej przez lewą półkulę i sprawności komunikacyjnej - przez prawą, co prowadzi do dychotomii zaburzeń mowy i komunikacji, w zależności od lateralizacji uszkodzenia mózgu.

5.2. Zaburzenia mowy u osób po uszkodzeniach płatów czołowych

W literaturze neuropsychologicznej i neurolingwistycznej wskazuje się na ważną rolę płatów czołowych mózgu w organizacji zachowań językowych. Struktury te warunkują potrzebę nawiązywania kontaktu słownego, tworzenie planu wypowiedzi oraz kontrolę jej realizacji [Łuria 1967, 1976, 1979].

Okolicę czołową dzieli się na dwa zróżnicowane funkcjonalnie obszary. Tylna część płatów czołowych reguluje czynności ruchowe (okolica ruchowa i okolica przedruchowa). Przednia część, zwana też okolicą przedczołową, pełni istotne funkcje w organizowaniu wszelkich ludzkich zachowań. A. R. Łuria wskazuje na rolę płatów czołowych w regulacji ogólnego stanu aktywności kory i przebiegu czynności psychicznych. Uszkodzenie poszczególnych okolic kory czołowej powoduje występowanie różnych wariantywnych symptomów „zespołu czołowego”. Okolica przedczołowa była wcześniej przedmiotem badań psychiatrów, przy jej uszkodzeniach często stwierdza się objawy zaburzeń psychicznych [Bilikiewicz, Smoczyński 1977].

Lokalizacja ogniska patologicznego w bocznej części okolicy przedruchowej i przedczołowej objawia się zaburzeniem organizacji ruchów, rozpadem programów ruchowych, zakłóceniem kontroli zachowań ruchowych. Zniszczenie zewnętrznych części płatów czołowych półkuli dominującej powoduje afazję dynamiczną. Lezja podstawnych części płatów czołowych ujawnia się rozhamowaniem psychoruchowym i głębokimi zmianami procesów emocjonalnych. W końcu uszkodzenia przyśrodkowej części płatów czołowych przynosi zaburzenia krytycyzmu, selektywności i wybiórczości procesów psychicznych [Łuria 1976].

Z badań wynika, że płaty czołowe pełnią istotną rolę w tworzeniu planów i programów działania, regulują organizację czynności celowych, są aparatem programowania i kontrolowania złożonych form czynności. Stwierdza się, że na skutek uszkodzenia płatów czołowych występuje zaburzenie sterującej funkcji mowy.

Obserwacje B. L. J. Kaczmarka [1993a; 1995; w: Mierzejewska 1978] nad sposobem realizacji tekstów przez chorych z uszkodzeniami płatów czołowych wykazały, że w zależności od lokalizacji uszkodzenia zaburzony jest inny aspekt wypowiedzi. Lezja grzbietowo-bocznych części lewego płata czołowego powoduje zakłócenie organizacji tekstu, prowadzi do uproszczenia struktury jego i trudności w rozwijaniu wypowiedzi. Uszkodzenie przypodstawnych części lewego płata czołowego prowadzi do zniekształcenia treściowej organizacji wypowiedzi. Chory nie potrafi sformułować wypowiedzi według określonego planu bądź tematu. Uszkodzenie prawego płata czołowego jest przyczyną zaburzeń w logicznej strukturze tekstu, chociaż struktura gramatyczna wypowiedzi jest realizowana poprawnie.

W przypadkach lezji lewego płata czołowego stwierdza się głębokie zaburzenia aktywności językowej, pacjent nie wykazuje zainteresowania otoczeniem, nie nawiązuje kontaktu werbalnego, nie zwraca się do otoczenia z pytaniem, nie formułuje próśb. Powtarza zadawane mu pytania lub udziela na nie stereotypowe odpowiedzi. Jego głos jest cichy i monotonny, a artykulacja niewyraźna i zamazana. Chory pozostaje obojętny wobec jakości wykonywanych przez siebie ćwiczeń językowych, nie wykazuje nimi zainteresowania, chociaż spełniał wszelkie polecenia. B. Kaczmarek [w: Mierzejewska 1978, 137] wykazał, że u chorych z uszkodzeniami prawego płata czołowego osłabiona jest dynamika mowy, wyraźne są też zaburzenia w organizacji wypowiedzi.

Zaburzenia zachowania po uszkodzeniach lewego płata czołowego wyraźnie modyfikują obraz afatycznych zaburzeń językowych.

4.3. Zaburzenia mowy po uszkodzeniach struktur korowych i podkorowych w mózgu

W przypadkach współwystępowania ogniska uszkodzenia w obrębie „obszaru mowy” oraz w strukturach podkorowych (co określają wyniki badań neuroobrazowych) mogą współwystępować objawy afazji i dyzartrii. Również w badaniu neurologicznym wykazuje się częściową parezę aparatu artykulacyjnego i niezborność w wykonywaniu ruchów artykulacyjnych.

Dyzartria jest zaburzeniem artykulacji dźwięków mowy spowodowanym upośledzeniem czynności samego aparatu wykonawczego, czyli mięśni języka, podniebienia, gardła i krtani. Uszkodzeniu ulegają w tym przypadku nerwy zawiadujące mięśniami aparatu wykonawczego albo jądra tych nerwów w pniu mózgowym. Dyzartria objawia się spowolnieniem mowy, afonią, niemożnością wypowiadania niektórych głosek [Prusiński 1998]. Przez neurologów ten rodzaj zaburzeń językowych traktowany jest jako ważny objaw w diagnozie lokalizacyjnej [Fuller 1995], stąd neurologiczne klasyfikacje tego zaburzenia są, w większości przypadków, znacznie bardziej szczegółowe niżeli klasyfikacje afazji. Typ dyzartrii wskazuje na miejsce uszkodzenia, co uwidacznia się w sposobach nazywania poszczególnych rodzajów tego zaburzenia.

Problem dyzartrii sporadycznie pojawia się w opisach zaburzeń afatycznych, zwykle związany jest z problemem różnicowania objawów dyzartrii i afazji motorycznej kinestetycznej [Kownacka w: Mierzejewska 1978, 179-184]. Według A. Łurii [1976] zaburzenia po uszkodzeniu struktur głębokich nie dotyczą kodowania i dekodowania wypowiedzi, ale mogą być rezultatem obniżenia tonusu kory lub zaburzeń wynikających z uszkodzenia tonicznej i akustycznej podstawy ruchów artykulacyjnych. W tym przypadku następuje dystonia, dysfazja, dysfonia. Charakterystyka objawowa, wskazany mechanizm oraz lokalizacja uszkodzenia sugerują, że chodzi w łuriowskim opisie o zaburzenia dyzartryczne, chociaż sam Łuria terminu „dyzartria” nie używa.

Dotychczas nie dopracowano się kryteriów pozwalających na dostatecznie wyraźne różnicowanie objawów afazji motorycznej, zwłaszcza kinestetycznej, i dyzartrii. Utrudnia tę sytuację fakt, że kryterium najbardziej obiektywne, jakim wydawała się lokalizacja uszkodzenia mózgu, jest w przypadku tych dwu jednostek patologii niewystarczające, bowiem wskutek uszkodzeń o określonej lokalizacji anatomicznej dyzartria może wystąpić jednocześnie z zaburzeniami afatycznymi.

Z nielicznych, spotykanych w literaturze przedmiotu, opisów wiadomo, że zaburzenia afatyczne różnią się od dyzartrii dynamiką zmian. Chory w różny sposób artykułuje dźwięki lub nie artykułuje ich wcale, natomiast rodzaj zniekształceń w dyzartrii jest względnie stały, niezależnie od rodzaju wykonywanych czynności językowych. Ważnym wskaźnikiem jest też fakt, że zaburzenia realizacji głosek w dyzartrii nie znajdują swojej analogii w piśmie, podczas gdy trudności motoryczne w wymowie afatyków, ujawniają się także w tekstach pisanych.

Postępy w rehabilitacji chorych z objawami dyzartrii dotyczyły sprawności w językowym programowaniu wypowiedzi, natomiast zaburzona artykulacja nie poddawała się terapii logopedycznej. Kryterium różnicującym obraz afatycznych i dyzartrycznych zaburzeń w realizacji wypowiedzi ustnych jest zatem jest stałość objawów dyzartrii i zmienność objawów afazji.

Publikowane dane dowodzą, że okolice podkorowe, do których należy wzgórze, niższe ośrodki pnia mózgu oraz układ limbiczny, pełnią ważną rolę w przebiegu procesów językowych. Wzgórze, dzięki licznym połączeniom z okolicą czołową i ciemieniową, zostało uznane za główny ośrodek integracyjny ośrodków mowy tych obszarów. I chociaż nie wykazano większych deficytów językowych przy uszkodzeniach tej struktury, to łączy się jej rolę z mechanizmami pobudzania [Geras 1962] i ukierunkowania uwagi. Uszkodzenie tych struktur objawia się w języku trudnościami w znalezieniu właściwej nazwy oraz perseweracjami [Kaczmarek 1995].

Istotne różnice w stopniu nasilenia patologii zachowań językowych chorego mogą wiązać się z rodzajem wykonywanego zadania. W dialogu, kiedy bodźce w postaci pytań interlokutora ukierunkowują uwagę pacjenta, powtórzenia pojawiają się rzadziej, natomiast w monologu perseweracje występują częściej.

5.4. Zaburzenia mowy po uszkodzeniu mózgu u osób z powikłaną historią choroby

Powikłana historia choroby, powodując np. wielokrotne ataki ischaemiczne, długotrwałe niedotlenienie mózgu, konieczność przeprowadzanie wielokrotnych zabiegów neurochirurgicznych objawia się często zaburzeniami o charakterze dementywnym. Demencja, zwana również otępieniem, oznacza uogólnioną deteriorację funkcji poznawczych spowodowaną uogólnionym uszkodzeniem tkanki mózgowej [Pużyński 1978]. Za najbardziej typowy objaw otępienia przyjęło się uważać upośledzenie funkcji pamięci. Uszkodzenia kory mózgowej oraz struktur podkorowych powodują niezwykle zróżnicowane zaburzenia pamięci. Istnienie wielu odmiennych funkcjonalnie i strukturalnie systemów pamięci może wskazywać na fakt, że są to układy niezależne, których interferencja może odbywać się przez język [Gazzaniga, LeDoux, 1978]. Takie twierdzenie koresponduje z koncepcją Wygotskiego o roli znaków zewnętrznych, w tym języka, w organizacji pamięci i złożonych form zachowań symbolicznych [Wygotski 1978].

Ze względu na patomechanizm rozróżnia się w literaturze neurologicznej dwa rodzaje demencji: demencję typu Alzheimera oraz demencję wielozawałową [Marczewska, Osiejuk 1994]. W pierwszym przypadku u podłoża zmian dementywnych leżą rozsiane procesy degeneracyjne tkanki mózgowej obejmujące struktury korowe i podkorowe, które nie są skutkiem żadnej choroby somatycznej, stąd demencja typu Alzheimera określana bywa otępieniem pierwotnie zwyrodnieniowym. W drugim przypadku przyczyną zaburzeń są choroby naczyniowe mózgu o charakterze wieloogniskowym (np. udary mózgu, chroniczne nadciśnienie tętnicze itp.), również obejmujące tak struktury podkorowe, jak i korę mózgu, u chorych występują wówczas ogniskowe objawy neurologiczne, stąd określa się ten typ otępienia syndromem nabytych zaburzeń intelektualnych. Podłożem tych zmian są najczęściej choroby naczyniowe mózgu, np. twardnienie mózgowych naczyń krwionośnych powodujące słabszy przepływ krwi w obrębie kory mózgu, wielokrotne zatory na skutek niedrożności naczyń mózgowych, liczne epizody udarowe prowadzące do powstania wielu ogniskowych zmian zanikowych (multi-infarct dementia) zwłaszcza w korze mózgu. Większość tych zawałów związana bywa z przewlekłymi chorobami serca, arteriosklerozą pozaczaszkowych lub mózgowych naczyń krwionośnych. U niektórych osób procesy dementywne następuje z powodu wielokrotnych incydentów neurologicznych (np. powtarzających się udarów mózgu, przebytych zabiegów operacyjnych, wad serca powodujących chroniczne niedotlenienie mózgu, zwapnienia tętnic powodującego ryzyko zatorów) itp.

Jako objaw różnicujący zaburzenia afatyczne od zmian dementywnych wymienia się brak w demencji parafazji w nazywaniu zjawisk, brak neologizmów, substytucji i kontaminacji [Marczewska, Osiejuk 1994]. Zaburzenia w nazywaniu w demencji wiązane są na ogół z trudnościami natury agnostycznej, a mianowicie nieprawidłowym rozpoznawaniem obiektów (misrecognition), natomiast w afazji z niedoborem nazw lub niemożnością ich werbalizacji.

Chorzy z afazją akustyczno-mnestyczną mają trudności w aktualizacji słów, ale rozpoznają obiekty, stwierdzają, że znają dane zjawisko, identyfikują demonstrowany na obrazku przedmiot, ale nie są w stanie przywołać jego nazwy. Warto jednak zaznaczyć, że niektórzy pacjenci z zaburzeniami nominacyjnymi spowodowanymi ogniskowymi uszkodzeniami mózgu formułują peryfrastyczne określenia w sposób nie zawsze adekwatny do charakterystyki zjawisk. Chorzy z powikłaną historią choroby nie przywołują właściwych nazw, a także nie sygnalizują, że nazwy te znają. U chorych dementywnych występują znaczne zaburzenia zarówno sprawności językowych, jak i komunikacyjnych. Interkacja z tymi osobami przy użyciu wszelkich wykładników komunikacji bywa znacznie zaburzona.

5.5. Zaburzenia mowy po uszkodzeniach mózgu u osób w podeszłym wieku

Zaburzenia językowe towarzyszące demencji starczej opisywano w aspekcie porównawczym wobec zaburzeń typowych dla afazji, co podyktowane było potrzebami praktyki klinicznej do formułowania diagnozy różnicowej, stąd w pierwszych opisach chorych cierpiących na demencję wykorzystywano modele badania zaburzeń afatycznych.

Najistotniejsze różnice ujawniły się w obrębie prozodycznych zjawisk mowy (w tempie mówienia, intonacji). Badania wykazały, że wypowiedzi osób z starszych z objawami afazji charakteryzują się dodatkowo spowolnieniem tempa mówienia na skutek długich pauz na początku zdań i pomiędzy zdaniami składowymi, zamazaniem artykulacji, dezintegracją struktury wygłosowej wyrazu, wygasaniem dźwięków w końcowej części wyrazu. Na poziomie składniowym charakterystyczne okazały się redukcje długości zdań, wypowiedzenia jednoelementowe, nominatywne. Skuteczność komunikacji z osobami starszymi, podobnie jak z osobami o powikłanej historii choroby, nie jest zadowalająca. Ograniczenia językowe, trudności mnestyczne, niska aktywność życiowa, spowolnienie psychoruchowe, wpływają na znaczne zaburzenia interakcji językowych.

Znamienne jest również to, że stosowana terapia logopedyczna przynosi w przypadku tych osób mało wymierne efekty, a zajęcia logopedyczne nie aktywizują chorych na tyle, by mogli w nich żywo uczestniczyć. W odniesieniu do chorych w podeszłym wieku cele terapii wiążą się z działaniami bardziej profilaktycznymi niżeli rehabilitacyjnymi. Stymulacja językowa spowalnia procesy neurodegeneratywne.

4.6. Zaburzenia mowy po uszkodzeniach mózgu u chorych leworęcznych

Związek języka z lewą półkulą (u większości osób praworęcznych) był przedmiotem szczegółowych obserwacji od początku XIX wieku. W tej tradycji utrwaliło się przekonanie o dominacji lewej półkuli w organizacji wyższych czynności psychicznych związanych z językiem. Badania ostatnich lat, zwłaszcza obserwacje neuroanatomiczne, eksperymenty prowadzone wśród pacjentów po operacji rozszczepienia półkul mózgowych oraz reakcje dzieci na różne bodźce przed opanowaniem przez nie języka, doprowadziły do wniosków, że asymetrię procesów zachodzących w mózgu należy odnosić do podstawowych mechanizmów przetwarzania informacji. Na podstawie badań Wada ustalono, że zarówno u osób leworęcznych, jak i u praworęcznych mowa jest znacznie częściej reprezentowana w półkuli lewej, choć u leworęcznych dominacja tej półkuli nie jest tak silnie wyrażona jak u praworęcznych.

Badania wskazują na większe prawdopodobieństwo występowania afazji u osób leworęcznych, niezależnie od strony uszkodzenia mózgu. Pacjenci ci jednak znacznie łatwiej osiągają poprawę pod wpływem systematycznych ćwiczeń rehabilitacyjnych, prawdopodobnie dzięki strukturom znajdującym się w półkuli nieuszkodzonej. Dane te przemawiają za większym udziałem obu półkul w procesach językowych u osób leworęcznych niż u praworęcznych. Specyficzna jest jednak sytuacja, kiedy uszkodzenie mózgu dotyczy osób leworęcznych, przyuczonych do pisania i wykonywania innych czynności prawą ręką. Uwarunkowania ręczności mogą mieć tak charakter biologiczny, jak też społeczny.

W przypadkach wysokiego stopnia lateralizacji funkcji językowych, pacjent leworęczny z uszkodzeniem prawej półkuli w dynamice regresji zmian afatycznych nie różni się od innych chorych z uszkodzeniami półkuli przeciwnej do dominującej ręki. Zaburzenia afatyczne rejestrowane po uszkodzeniu prawej półkuli znalazły już wcześniej potwierdzenie

6. Wnioski

Opisane w literaturze przedmiotu zaburzenia językowe związane z uszkodzeniami mózgu ujęte są w ramy teoretycznych modeli - modele te dalekie są od obrazu zachowań językowych poszczególnych chorych. W praktyce logopedycznej tylko u części pacjentów występują zaburzenia językowe stricte afatyczne, podczas gdy u pozostałych wykrywa się dodatkowe trudności współwystępujące z obrazem zjawisk afatycznych i w sposób zasadniczy modelują ten obraz. Dane kliniczne wskazują na znaczny stopień komplikacji objawów wynikających z ograniczonego uszkodzenia mózgu w przypadku poszczególnych chorych i ścisłe splatanie się wielu zaburzeń.

Przy uszkodzeniach tzw. „obszaru mowy” w półkuli dominującej (zwykle lewej) zwracają uwagę zakłócenia w realizacji formalnych podsystemów języka: fonologicznego, morfologicznego i syntaktycznego. Rozpad dotyczy dostępu do kompetencji i/lub sprawności językowej, co objawia się trudnościami w budowaniu tekstu zgodnie z regułami organizacji języka. Skutki takiej dezintegracji określa się mianem zaburzeń afatycznych.

Uszkodzenia półkuli podległej (zwykle prawej) wiążą się z zaburzeniami w realizacji kompetencji komunikacyjnej i powodują trudności w interakcji językowej. Chorzy mają problemy z budowaniem tekstu adekwatnego do sytuacji, osoby i celu komunikacji. Te objawy nazywane są nieafatycznymi zaburzeniami mowy.

W przypadku zmian wieloogniskowych i rozsianych w obrębie kory mózgowej u chorych z afazją występują zaburzenia innych wyższych czynności psychicznych, które utrudniając orientację w otoczeniu, zakłócają interakcje tych osób z otoczeniem. Demencja, amnezja, agnozja, apraksja, aprozodia, dysfagia, dyzartria i wiele innych przejawów patologii mózgowej towarzyszą zaburzeniom mowy i zarówno od strony mechanizmów, jak też charakteru objawów, profilują postać modelowych opisów afazji spotykanych w literaturze przedmiotu. Rozmaitość zjawisk językowych w afazji jest wypadkową złożoności języka w normie oraz komplikacji mechanizmów leżących u podstaw językowych zachowań człowieka.

Studium przypadku wydaje się tą metodą opisu zaburzeń mowy po uszkodzeniach mózgu, która może znaleźć aplikację w programowaniu terapii logopedycznej konkretnych osób chorych neurologicznie. Dla naukowego wyjaśnienia mechanizmów mowy i języka równie użyteczne wydają się badania grup chorych dobieranych przy uwzględnieniu kryteriów klinicznych, społecznych oraz logopedycznych.

Bibliografia

Achutina T. W., 1975, Niejrolingwisticzeskij analiz dinamiczeskoj afazji, Moskwa.

Achutina T. W., 1989, Niejrolingwisticzeskij analiz sintaksisa, Moskwa.

Bannister R., 1998, Neurologia kliniczna, Bielsko-Biała.

Bilikiewicz A., Smoczyński S., 1977, Psychopatologia guzów śródczaszkowych, Warszawa.

Code Ch., Rowley D., 1987, Age and aphasia type: the interaction of sex, time since onset and handedness. „Aphasiology”, Vol. 1, 4, 339-345.

Critchely M., 1974, Afazio³ogia, Medicina, Moskwa.

Damasio A. R., 1999, B³¹d Kartezujsza. Emocje, rozum i ludzki mózg, Poznañ.

Demel M., Sikora W., 1956, Z badań nad asymetrią funkcjonalną, „Kultura Fizyczna”, 2, 76-88.

Doroszewski W., 1963, Język - system znaków a procesy mowy, „Sprawozdania z Prac Naukowych Wydziału I PAN”, z. 1.

Dowżenko A., Jakimowicz W., 1966, Choroby układu nerwowego, Warszawa.

Duranowska-Serocka A., 2000, Zaburzenia czynności językowych i aktywności w kontaktach z otoczeniem po uszkodzeniu struktur podkorowych w wyniku udaru mózgu, „Logopedia” 27, 93-112.

Edelman G. M., 1998, Przenikliwe powietrze, jasny ogień. O materii umysłu, Warszawa.

Fix J., D., 1997, Neuroanatomia, red. J. Moryś, Wrocław.

Fuller G., 1995, Badanie neurologiczne - to proste, Warszawa.

Gardner H., Zurif E.B., Berry T., Baker E., 1976, Visual Communication in Aphasia, „Neuropsychologia”, t. 14, nr 3.

Gazzaniga M., LeDoux J., 1978, The integrated Mind, New York.

Geras G., 1962, Perseweracja a symptom psychogalwaniczny, „Przegląd Psychologiczny”, V, 53-82.

Górska T., Grabowska A., Zagrodzka J., 1997, red., Mózg a zachowanie, Warszawa.

Grabias S., 1982, Paronimia jako proces leksykalny, „Socjolingwistyka”, 4, 75-88.

Grabias S., 1997a, Język w zachowaniach społecznych, Lublin.

Grabias S., 1997b, Mowa i jej zaburzenia, „Audiofonologia” X, 9-36.

Grodziński E., 1969, Język, metajezyk, rzeczywistość, Warszawa.

Herzyk A., Kądzielawa D., 1996, red., Zaburzenia w funkcjonowaniu człowieka z perspektywy neuropsychologii klinicznej, Lublin.

Herzyk A., 1997, Taksonomia afazji. Kryteria klasyfikacji i rodzaje zespołów zaburzeń, „Audiofonologia”, X, 83-101.

Herzyk A., 2000, Afazja: mechanizmy mózgowe i symptomatologia, „Logopedia” 27, 23-54.

Hurlock E.B., 1985, Rozwój dziecka, Warszawa.

Janas-Kaszczyk J., Tarkowski Z., 1991, O metodologii logopedii, Lublin.

Jaworska-Obój Z., 1985, Studium przypadku jako metoda diagnozy klinicznej, w: Materiały do nauczania psychologii, seria III, t. 4, Warszawa, 334-349.

Kaczmarek B.L.J., 1993a, Płaty czołowe a język i zachowanie człowieka, Lubin.

Kaczmarek B.L.J., 1993b, Komunikacja niewerbalna czy niejęzykowa?, w: Opuscula Logopaedica in honorem Leonis Kaczmarek, Lublin, 57-63.

Kaczmarek B.L.J., 1995, Mózgowa organizacja mowy, Lublin.

Kądzielawa D., 1985, Związek czynności psychicznych z mózgiem w interpretacji Normana Geschwinda, w: Wybrane zagadnienia neuropsychologii klinicznej, red. D. Kądzielawa, Warszawa, 23-34.

Klemensiewicz Z., 1959, O tzw. przejęzyczeniach, „Język Polski” XXXIX, 1959, 173-180.

Klimkowski M., 1976, Pamięć człowieka i jej mechanizmy. Analiza neuropsychologiczna, Lublin.,

Klimkowski M., Herzyk A., 1987, red. Diagnoza neuropsychologiczna. Przegląd zagadnień, Lublin.

Klimkowski M., Herzyk A., 1994, Neuropsychologia kliniczna. Wybrane zagadnienia, Lublin.

Knapik H., 1993, „Ręczność” a komunikacja człowieka, w: Opuscula Logopaedica in honorem Leonis Kaczmarek, Lublin, 64-71.

Kościesza M., 1990, Wartość diagnostyczna Token Testu w badaniu zaburzeń afatycznych, „Audiofonologia”, 2, 71-84.

Koźniewska H., 1955, Wprowadzenie w metodykę badań afazji. Zaburzenia mowy przy uszkodzeniach okolicy skroniowej oraz styku ciemieniowo-skroniowo-potylicznego dominującej półkuli mózgu, w: Zbiór Prac Państw. Inst. Psychoneurol. PAN, t. I, Warszawa, 29-67.

Lewicki A., 1950, Zapominanie nazwisk, Toruń.

Łobocki M., 1982, Metody badań pedagogicznych, Warszawa.

Łucki W., 1995, Zestaw prób do badania procesów poznawczych u pacjentów z uszkodzeniami mózgu, Warszawa.

Łuria A.R.,1967, Zaburzenia wyższych czynności korowych wskutek ogniskowych uszkodzeń mózgu, Warszawa.

Łuria, A.R., 1976, Problemy psychologii i neurolingwistyki, Warszawa.

Łuria A. R., 1979, Jazyk i soznanije, Moskwa.

Marczewska H., Osiejuk E., 1994, Nie tylko afazja... O zaburzeniach językowych w demencji Alzheimera, demencji wielozawałowej i przy uszkodzeniach prawej półkuli mózgu, Warszawa.

Maruszewski M., 1966, Afazja. Zagadnienia teorii i terapii, Warszawa.

Maruszewski M., 1970, Mowa a mózg. Analiza neuropsychologiczna, Warszawa.

Mierzejewska H., 1978, red., Badania lingwistyczne nad afazją, Wrocław.

Misztal H., 1983, Zaburzenia czynności nadawania mowy po ogniskowych uszkodzeniach mózgu, nie opublikowana rozprawa doktorska, Instytuty Psychologii UMCS, Lublin.

Mroziak J., 1992, Równoważność i asymetria funkcjonalna półkul mózgowych, Warszawa.

Nowak S., 1970, Metodologia badań socjologicznych, Warszawa.

Osiejuk E., 1994, Problematyka dyskursu w neuropsychologii poznawczej, Warszawa.

Panasiuk J., 1998, Logopedyczna metodologia diagnozowania afazji, w: „Biuletyn PSTM”, t. 6, „Afazja”, red. Z. Tarkowski, Lublin, 57-69.

Panasiuk, J., 1999a, Afazja semantyczna - diagnoza, terapia. Opis przypadku, w: „Logopedia” 26, 129-147.

Panasiuk J., Turzańska D., 2000, Dynamika wycofywania się zaburzeń afatycznych u chorego po urazie mózgowo-czaszkowym. Studium przypadku, „Logopedia” 27, 113-143.

Panasiuk J., 2001, Język a komunikacja u osób po uszkodzeniach mózgu, „Logopedia”, t. 29, 117-129.

Pawłow I. P., 1952, Wykłady o czynności mózgu, Warszawa

Pąchalska M., 1986, Kompleksowy model rehabilitacji chorych z ogniskowym uszkodzeniem mózgu i afazją całkowitą, Kraków.

Pąchalska M., 1999, Afazjologia, Warszawa-Kraków.

Penfield W., Roberts L., 1959, Speech and brain mechanisms, Princeton.

Prusiński A., 1998, Neurologia praktyczna, Warszawa.

Pruszewicz A., 1992, red., Foniatria kliniczna, Warszawa.

Przesmycka-Kamińska J., 1980, Zaburzenia porozumiewania się słownego z otoczeniem w afazji, Wrocław.

Pużyński S., 1979, red., Depresje, Warszawa.

Sacks O., 1996, Mężczyzna, który pomylił swoją żonę z kapeluszem, Poznań.

Sobolewska E., 1983, Zaburzenia funkcjonowania systemu językowego a zakłócenia tempa mówienia w afazji, w: Prawidłowe i zaburzone funkcjonowanie dzieci i młodzieży, red. S. Popek, Lublin.

Styczek I., 1982, Badanie i kształtowanie słuchu fonematycznego (komentarz i tablice), Warszawa.

Szumska J., 1980, Metody badania afazji, Warszawa.

Taylor-Sarno M. L., 1969, The Finctional Communication Profile. Manual of Directions. Institute of Rehabilitation , New York.

Wygotski L. S., 1978, Narzędzie i znak w rozwoju dziecka, Warszawa.

Ulatowski M., 1976, Badanie nad występowaniem i cechami zaburzeń mowy w przypadkach uszkodzeń struktur mózgowych leżących poza korowym obszarem mowy i wewnątrz tego obszaru, „Neurologia, Neurochirurgia Polska”, 5.

Zaidel E., 1977, Unilateral Auditory Language Comprehension on the Token Test Following Cerebral Commissurotomy and Hemispherotomy, „Neuropsychologia” 1977, t. 15, nr 1.

Zeigarnik B., 1978, Podstawy psychologii klinicznej, Warszawa.

Żarski S., 1970, red., Zagadnienia patofizjologii wyższych czynności nerwowych po uszkodzeniach mózgu, Warszawa.

Terapia afazji. Metody postępowania logopedycznego w początkowym okresie po zachorowaniu

Dynamika zaburzeń afatycznych

Literatura afazjologiczna zaburzenia mowy po uszkodzeniach mózgu opisuje w kategoriach rozmaitych typów afazji, przyporządkowując im paradygmat objawów językowych i wyznaczając procedury postępowania naprawczego. Sposoby interpretowania afazji, bez względu na przyjmowane koncepcje, sprowadzały się do aspektu statycznego. Przyczyny takiego stanu rzeczy były dwojakie: po pierwsze badania miały charakter głównie teoretyczny, a ich wyniki nie zawsze były weryfikowane w badaniach klinicznych i terapii logopedycznej, po drugie - mechanistyczne sposoby interpretacji działania ludzkiego mózgu nie dawały przesłanek do obserwowania dynamiki procesów poznawczych i językowych we wczesnym okresie po zachorowaniu.

Współczesne poglądy na temat zaburzeń będących konsekwencją chorób neurologicznych ewoluują, a obraz trudności językowych występujących w przypadku afazji pojmowany jest jako zmienny, co nasuwa konieczność ciągłej weryfikacji diagnozy logopedycznej w odniesieniu do pacjentów chorych neurologicznie, a tym samym modyfikacji procedur terapeutycznych. Obserwacje kliniczne, badania neurofizjologiczne, ocena neuropsychologiczna, wreszcie terapia logopedyczna dostarczają na to niepodważalnych dowodów.

Łącząc te dwa przeciwstawne stanowiska, stwierdzić należy, że w zespole zaburzeń afatycznych występują objawy będące bezpośrednim skutkiem całkowitego zniszczenia pewnych struktur mózgowych oraz objawy wynikające z zakłóceń w działaniu struktur leżących poza obszarem uszkodzenia, ale połączonych z nim siecią włókien. W pierwszym przypadku mamy do czynienia z trwałą i całkowitą utratą danej funkcji, w drugim zaś z czasowym, w mniejszym bądź większym zakresie, upośledzeniem czynności mowy.

Zaburzenia funkcji, będące niebezpośrednim skutkiem uszkodzenia mózgu z natury rzeczy mają charakter dynamiczny. Mogą one cofać się częściowo lub całkowicie, mogą zostać skompensowane, ale też w pewnych przypadkach może nastąpić ich również ich dekompensacja, np. w przypadku powtórnych udarów. Wskazuje się również na fakt, że objawem uszkodzenia określonej okolicy może być nie tylko zaburzenia odpowiednich funkcji (objawy negatywne), ale również wystąpienie pewnych zjawisk, które są wynikiem wyzwolenia się pewnych niższych ośrodków spod hamującego wpływu ośrodków wyższych, w tych przypadkach uszkodzonych.

Choroba neurologiczna lub interwencja neurochirurgiczna powoduje zniszczenie pewnych struktur mózgowych, ale też zakłóca działanie innych struktur nie objętych uszkodzeniem. Zaburzenia mowy występujące u chorych we wczesnym okresie zdrowienia cechuje brak stabilności objawów: jedne ustępują, na ich miejsce pojawiają się inne. Swoistą cechą zaburzeń mowy we wczesnym okresie jest zmienność objawów, spontaniczne ustępowanie zaburzeń czasem w kilka godzin, dni lub tygodni. Nie kwestionując specyfiki zaburzeń przy uszkodzeniach poszczególnych okolic w obrębie „obszaru mowy”, należy stwierdzić, że u osób we wczesnym okresie po zachorowaniu trudności w budowaniu wypowiedzi mają zarówno osoby z uszkodzeniem przedniego jak i tylnego obszaru mowy, analogicznie - trudności w rozumieniu mogą dotyczyć pacjentów z lejami zarówno przednich jak i tylnych struktur mózgu.

Znaczny wpływ na stan sprawności chorych z uszkodzeniami mózgu ma zastosowane leczenie farmakologiczne. Negatywnie na możliwości językowe chorych z afazją wpływa działanie np. Luminalu, podczas gdy np. Nootropil znacząco poprawia funkcje poznawcze mózgu, takie jak pamięć czy zdolność uczenia się.

Inną grupę czynników warunkujących ostateczne ukształtowanie się zespołu objawów u osób po uszkodzeniach mózgu, stanowią okoliczności, w jakich znalazł się chory. Sytuacja czy środowisko społeczne, w którym przebywa, mogą powodować szereg zmian o charakterze psychogennym.

Stan kliniczny chorego we wczesnym okresie po uszkodzeniu mózgu

Symptomem afazji mogą być zaburzenia rozmaitych czynności językowych: trudności w nazywaniu i rozumieniu nazw, zniekształcenia artykulacji, zakłócenia gramatyki i składni wypowiedzi, zaburzenia w rozumieniu słyszanych komunikatów. Specyficznym zaburzeniom afatycznym towarzyszą zwykle zaburzenia innych wyższych czynności psychicznych: agnozje, apraksje, niedostatki pamięci, wśród nich najczęściej wymienia się te, które manifestują się w zachowaniach językowych, np. zaburzenia czytania (aleksja), pisania (agrafia), liczenia (akalkulia). Skutkami organicznych uszkodzeń mózgu mogą być również trudności wynikające z porażenia nerwów obwodowych (zaburzenia w żuciu, połykaniu), zaburzenia czucia powierzchniowego i / lub głębokiego, całkowite (hemiplegia) lub częściowe (hemiparesa) porażenie połowicze, nazywane też paraliżem, bezwładem lub niedowładem.

W „ostrym” stadium choroby obraz wymienionych wyżej zaburzeń bywa zdominowany takimi objawami klinicznymi jak utrata przytomności i zaburzenia świadomości, natomiast w okresie zdrowienia dostrzega się u niektórych chorych zaburzenia zachowania o podłożu neurologicznym (np. trudności w kontrolowaniu emocji: śmiech, płacz, wybuchy złości bez widocznego powodu) lub zaburzenia emocjonalne wynikające ze skutków choroby neurologicznej (związane z mówieniem stany frustracji, lęku, bezradności).

Często konfiguracja i zmienność objawów zaburzeń wyższych czynności psychicznych utrudnia diagnozę logopedyczną. We wczesnym stadium zdrowienia postać zaburzeń neurologicznych oraz ich dynamika mają związek z następującymi czynnikami:

- przebiegiem ostrego okresu po zachorowaniu;

- szybkością ustępowania obrzęku mózgu;

- wielkością i miejscem uszkodzenia;

- procesem rozmiękania struktur mózgowych;

- dalszymi krwotokami lub wytwarzaniem się krążenia obocznego.

Stąd we pierwszym po zachorowaniu, kiedy działa na chorego działa szereg czynników neurodynamicznych, zakłócających jego funkcjonowania językowe, zdiagnozowanie typu afazji nie jest możliwe. Nie znaczy to bynajmniej, że nie należy rozpocząć terapii mowy. W ciągu pierwszych trzech tygodni po zachorowaniu stabilizuje się stan chorego. Zaburzenia mowy mają charakter względnie trwały, a paradygmat obserwowanych objawów językowych daje możliwość postawienia wstępnej diagnozy afazji.

Organizacja pracy i nawiązanie kontaktu z chorym

Na oddziałach szpitalnych, gdzie przebywają chorzy neurologicznie, ważne jest wytworzenie właściwego kontaktu z chorym. W tym celu logopeda powinien dokładnie poznać chorego: jego personalia, sytuację rodzinną, zawodową i zdrowotną, prześledzić przebieg choroby, zapoznać się z wynikami badań specjalistycznych, ocenić aktualny stan pacjenta, poznać cechy osobowościowe, zainteresowania, upodobania, zdolności, postawę życiową, światopogląd, emocje, stopień orientowania się w swojej sytuacji oraz reakcję na chorobę. Źródłem takich informacji może być dokumentacja lekarska, wyniki obserwacji, oraz wywiad z członkami rodziny oraz osobami sprawującymi opiekę nad pacjentami: lekarzem oraz personelem medycznym.

Pewnych trudności nastręczać może określenie momentu rozpoczęcia zajęć. Podjęcie decyzji o rozpoczęciu terapii należy uzależnić od reakcji chorego:

a) jeśli chory w początkowym okresie zaburzeń świadomości nie reaguje na głos logopedy, patrzy obok „niewidzącymi oczami” - nie można jeszcze rozpocząć zajęć;

b) jeśli chory reaguje na powitanie logopedy, ale już po pierwszych pytaniach traci z nim kontakt - również za wcześnie jest na podjęcie terapii;

c) jeśli w reakcji na pytania chory odwraca się, unika kontaktu wzrokowego - nie należy rozpoczynać ćwiczeń;

d) jeśli chory skupia wzrok na badającym i nawiązuje, choć bez większej ochoty, kontakt, interesuje się otoczeniem - zajęcia można rozpoczynać.

Pierwszy kontakt z chorym powinien mieć charakter wizyty towarzyskiej. Najważniejsze jest uzyskanie zaufania ze strony chorego i uzyskanie jego zgody na dalszą współpracę. Niechęć ze strony chorego, negatywistyczne reakcje nie muszą być wynikiem przyjętej postawy, ale przejściowego stanu emocjonalnego, który będzie mijał w miarę oswajania się z sytuacją oraz terapeutą. W takich przypadkach należy kontakty na początku ograniczyć do pozdrowień i innych dyskretnych kontaktów służących zbudowaniu relacji interpersonalnych. Osoba dorosła, często w podeszłym wieku powinna być traktowana jako równorzędny partner.

Wraz z utrwaleniem się kontaktu należy rozpoczynać zajęcia logopedyczne. W miarę możliwości zajęcia powinny odbywać się codziennie, a nawet kilkakrotnie w ciągu dnia. W zależności od rodzaju oraz głębokości zaburzeń dobierane są techniki terapeutyczne i wyznaczany jest sposób komunikowania się z chorym. Najbardziej podstawowym zadaniem w tym okresie jest przywrócenie zdolności do rozumienia przez chorego, choćby globalnie, wypowiedzi doń kierowanych.

Metody pracy z chorym we wczesnym okresie po zachorowaniu

Na oddziałach neurochirurgicznych i neurologicznych możliwe jest wszechstronne oddziaływanie logopedyczne zmierzające ku stymulacji działania tych struktur nerwowych, które są w czasowej inaktywacji po niedawno przebytym incydencie neurologicznym. Działanie logopedyczne może być od samego początku wspierane przez kinezyterapię, farmakoterapię oraz psychoterapię.

Wczesne podjęcie pracy terapeutycznej wyklucza wykorzystywanie standaryzowanych badań logopedycznych, np. wykonywanie prób eksperymentalnych i testów. Ustrukturowane i kompleksowe postępowanie diagnostyczne wobec pacjentów będących w „podostrym” stanie choroby neurologicznej wydaje się niecelowe, a wręcz szkodliwe dla chorego. Większość objawów zaburzeń mowy na tym etapie zdrowienia ma przecież charakter dynamiczny, a uświadamianie choremu wszystkich jego trudności przyczynia się do osłabienia mechanizmów kompensacyjnych i negatywnie wpływa na jego stan psychiczny. Poznawanie możliwości chorego następuje stopniowo, w zależności od poprawy jego stanu ogólnego i tylko w procesie procesu terapeutycznego.

Metodyka postępowania logopedycznego zależy od wielu czynników: rozpoznania klinicznego, stanu ogólnego pacjenta chorego, jego charakterystyki społecznej. Niezbędne jest stosowanie rozmaitych ćwiczeń pobudzających aktywność językową chorego i oddziaływanie zapobiegające wystąpieniu i utrwaleniu niekorzystnych zmian.

Na wczesnym etapie terapii mają zastosowanie metody bezpośrednie rozhamowujące i stymulujące mowę. W późniejszym okresie są to już metody analityczne, zmierzające do przebudowy układu funkcjonalnego dla mowy.

1. Metody rozhamowujące opierają się na założeniu, że istotą zaburzeń mowy jest zablokowanie funkcji językowych, zatem cel terapii jest w tym przypadku określony jako wywołanie zautomatyzowanej aktywności werbalnej, co ma doprowadzić w dalszym etapie do raktywacji kontrolowanych i dowolnych zachowań językowych.

2. Metody stymulujące wynikają z przyjęcia stanowiska, że aktywność językowa chorego wiąże się z treścią materiału językowego. Biorąc pod uwagę cechy osobowościowe, zainteresowania czy potrzeby komunikacyjne chorego można wzbudzić w nich psychiczną gotowość i motywację do mówienia. W tym celu można wykorzystywać rozmaite kanały przekazu (mówienie, pisanie).

Postępowanie logopedyczne w przypadkach dominujących zaburzeń w rozumieniu wypowiedzi

We wczesnym okresie po zachorowaniu u chorych z dominującymi objawami zaburzeń rozumienia wypowiedzi obserwuje się często ogólne silne pobudzenie, wielomówność, brak kontaktu z otoczeniem, brak poczucia choroby. Słowa wypowiadane przez chorego są zniekształcone, a przy dłuższych wypowiedziach niezrozumiałe dla otoczenia. Pomocne w budowaniu skutecznego kontaktu z chorym są techniki bezsłowne. Ćwiczenia niewerbalne stymulują pojawienie się prawidłowych, zautomatyzowanych zachowań werbalnych, pacjent mniej zaangażowany w mówienie, skupia się na odbiorze wszelkich sygnałów do niego kierowanych, wzmacniając jednocześnie uwagę słuchową i kontrolę własnych wypowiedzi.

Zasadą w interakcji z chorym, u którego dominują trudności w rozumieniu mowy, powinno być mówienie półgłosem lub szeptem, w wolnym z tempie wyrazistą intonacją oraz wspomaganiem wypowiedzi słownych czytelnym gestem, mimiką, intonacją. Poprawę rozumienia można osiągać poprzez kierowanie do chorego poleceń, próśb, zaproszeń, pytań, potwierdzeń itp. W dalszej kolejności można przejść do ćwiczeń w rozpoznawaniu globalnego znaczenia wypowiedzi.

W odblokowaniu rozumienia mowy może okazać się pomocne czytanie tekstów pisanych: krótkich zdań i pojedynczych wyrazów. Taka metoda stosowana jest przy stymulowaniu rozumienia w odniesieniu do osób biegle czytających przed zachorowaniem. Należy pamiętać, że jest to czytanie globalne, całościowe, oparte na wzrokowym rozpoznawaniu słowa i kojarzeniu go z przedmiotem lub sytuacją. Taka zdolność nie wiąże się na początku z możliwością poprawnego wypowiedzenia tego słowa, w dalszej kolejności poprzez czytanie półgłosem można doprowadzić do prawidłowego wymówienia słowa. Należy jednak pamiętać, że dla tych chorych, którzy potrafią głośno przeczytać wyraz niedostępne jest czytanie sylab i liter.

Oto przykładowe formy ćwiczeń:

1. Chory obrysowuje kontury, wykonuje schematyczne rysunki, klasyfikuje przedmioty według podanej w dostępnej mu formie instrukcji, uczestniczy w grach planszowych, przyporządkowuje podpisy do obrazków itp.

2. Terapeuta wypowiada polecenia: Proszę podnieść rękę. Proszę otworzyć usta. Proszę zamknąć oczy. Chory, posiłkując się odczytywaniem mowy z ust, wykonuje polecenia.

3. Logopeda przygotowuje dwa kartoniki, na których umieszczone są znaki (-) i (+). Następnie kieruje się do chorego pytania o rozstrzygnięcie, np. Czy dzisiaj jest sobota? Czy była już kolacja? Czy teraz jest wiosna? Chory wskazuje odpowiedni kartonik.

4. Logopeda rozkład przed chorym obrazki sytuacyjne, a obok kartoniki z zapisanymi zdaniami, które odnoszą się do obrazków, np. Na ulicy panuje duży ruch. Za oknem robi się ciemno. Do drzwi dzwoni listonosz. Chory przyporządkowuje zapisane zdania do poszczególnych obrazków, po czym odpowiada na pytania zadawane przez logopedę: Gdzie panuje duży ruch? (na ulicy). Jak jest za oknem? (ciemno). Kto dzwoni do drzwi? (listonosz).

5. Logopeda przygotowuje album ze zdjęciami rodzinnymi chorego. W trakcie oglądania albumu logopeda zadaje pytania: Czy to jest córka? Czy syn ma na imię Łukasz? Czy to zdjęcie jest zrobione na wsi? Chory słownie odpowiada na stawiane mu pytania: tak, nie, oczywiście itp.

Postępowanie logopedyczne w przypadku dominujących zaburzeń w budowaniu wypowiedzi

We wczesnym okresie terapii chorych z dominującymi zaburzeniami w budowaniu wypowiedzi nie zaleca się ćwiczeń aparatu artykulacyjnego. Należy wykorzystywać utrwalone, zautomatyzowane czynności językowe, takie jak wypowiadanie zautomatyzowanych ciągów wyrazowych (liczenie od 1 do 10, wymienianie dni tygodnia, nazwy miesięcy, śpiewanie znanych piosenek, recytowanie tekstów z pamięci, np. modlitw czy wierszy.

U chorych z dominującymi objawami w mówieniu obserwuje się głębokie zaburzenia mowy wewnętrznej, które w późniejszym okresie mogą przybrać postać „stylu telegraficznego”, tzn. zredukowanych wzorców składniowych, w których występuje niedobór czasowników oraz wyrazów funkcyjnych, dominują natomiast partykuły i rzeczowniki w podstawowej postaci gramatycznej. Wskazane są zatem ćwiczenia w rozumieniu czasowników oraz struktur składniowych, których znaczenie wynika z gramatycznego uporządkowania elementów. Przywracanie zdolności mówienia powinno postępować od zdania do słowa.

Można zastosować przykładowe ćwiczenia:

1. Terapeuta zadaje pytania: Proszę wyjąć okulary. Proszę założyć okulary. Proszę schować okulary. Pacjent wykonuje polecenia. W razie potrzeby logopeda pokazuje sposób wykonania nazywanych czynności. Zapobieganie powstawaniu „stylu telegraficznego” wiąże się komentowaniem przez chorego własnej aktywności, np.: Biorę okulary, Zakładam okulary. Chowam okulary. lub powtarzaniem za logopedą odpowiedzi na stawiane mu pytania, np. Jaki dziś jest dzień tygodnia? (Dziś jest czwartek).

2. Logopeda półgłosem wypowiada zautomatyzowany tekst, np. śpiewa piosenkę Szła dzieweczka do laseczka… lub wygłasza znane przysłowie, np.: Gdyby kózka nie skakała, to by nóżki nie złamała, itp. Chory słucha, po czym spontanicznie poszczególne słowa i frazy wypowiada sam. W dalszej kolejności chory odpowiada na pytania do zaktualizowanego tekstu, np. Dokąd szła dzieweczka? (Do laseczka) Co robiła kózka? (Skakała)
3. Pacjent uzupełnia zdanie wypowiedziane przez logopedę. Kontekst składniowy jasno wskazuje na rodzaj uzupełnienia, np.: Co nagle, to po (diable). Jak Kuba Bogu, tak Bóg Kubie). Dzisiaj jest piękna (pogoda), ale wczoraj padał rzęsisty (deszcz).

4. Terapeuta zadaje prowokacyjne pytania dotyczące tematów związanych z sytuacją chorego, pacjent spontanicznie wypowiada słowa potwierdzające lub zaprzeczające treściom zawartym w pytaniu (tak, nie, skąd, oczywiście, jasne, teraz, tutaj).

5. Na podstawie obrazków sytuacyjnych chory buduje zdania według określonego schematu składniowego (np. podmiot - orzeczenie - okolicznik miejsca). Samochód stoi w garażu. Ptak usiadł na parapecie. Ludzie zgromadzili się na placu. Logopeda podpowiada choremu najpierw pojedyncze sylaby każdego słowa w obrębie budowanego zdania, a następnie tylko pierwszą sylabę słowa, które rozpoczyna zdanie.

Metody terapii należy zróżnicować w zależności od stanu zachowanych sprawności językowych, stopnia trudności w mówieniu i rozumieniu, reakcji chorego na własne defekty, sposobów ujawniania się logofobii. Przeciwdziałanie fobii słownej wiąże się przede wszystkim z organizowaniem zajęć grupowych, w tym celu można zaangażować do ćwiczeń innych pacjentów, dzielących z chorym salę szpitalną, którzy zapoznani z podejmowanymi przez terapeutę sposobami aktywizowania chorego do zachowań językowych, mogą odegrać ważną rolę w rozhamowaniu mowy chorego i przeciwdziałaniu tzw. fałszywym kompensacjom.

Bez względu na charakter trudności afatycznych, które dominują u chorego, należy zawsze pamiętać, że zainteresowanie logopedy nie powinno skupiać się na afazji, ale na osobie dotkniętej afazją.

Literatura:

1. Bein E. S., 1964, Afazija i puti jejo prieodolenija, Leningrad.

2. Cwietkowa L. S., 1972, Wosstanowitielnoje obuczenije pri łolalnych porażenijach mozga. Moskwa.

3. Łuria A. R., 1967, Zaburzenia wyższych czynności korowych wskutek ogniskowych uszkodzeń mózgu, Warszawa.

4. Nowakowska M. T., 1978, Rehabilitacja chorych z afazją, Wrocław.

5. Szohor-Trockaja M. K., 2002, Logopediczeskaja rabota pri afazji na ranniem etapie wosstanowlenija. Mietodiczeskoje rekommendacii, Moskwa.

6. Szumska J., 1980, Metody rehabilitacji afazji, Warszawa.

Najstarszą wzmiankę o afazji ujawniły wykopaliska archeologiczne prowadzone na terenie dzisiejszej Turcji. Pochodzi ona z XIV w. p.n.e. Na glinianej tabliczce, jednej z 20 tysięcy zachowanych, stanowiących zapewne bibliotekę hetyckich królów, utrwalona jest informacja o tym, jak to syn króla Mursilisa II, książę Suppiluimuas, został rażony piorunem w głowę, przez co stracił zdolność mówienia i pisania. Za tym, że powrót utraconych czynności jest możliwy, przemawiają spisane później przez niego samego pamiętniki, w których opisuje swój przypadek.

Pacjent P. Broca wypowiadał tylko słowo “Tan”, nawet sam siebie w ten sposób określał, choć nazywał się Lebogne. U Tana, który zmarł 6 dni po wizycie w Towarzystwie Antropologicznym, był uszkodzony mały obszar mózgu w przedniej części lewej półkuli. Dwa lata później P. Broca opisał drugiego pacjenta, u którego zaobserwował podobne zaburzenia przy uszkodzeniu tej samej części kory mózgowej.

Trousseau uznał, że termin Broca jest nieadekwatny, bowiem w języku greckim “afemia” oznaczała właściwie “infamię”, czyli `złą sławę, podłość'. W rozmaitych klasyfikacjach zaburzeń mowy, opracowywanych według różnych kryteriów (przyczynowych, objawowych, logopedycznych), przewija się termin afazja lub dysfazja na określenie zaburzeń ośrodkowych spowodowanych zakłóceniami wszelkiej percepcji (w typologii W. Ołtuszewskiego [1905]) czy zaburzeń endogennych, wynikających z uszkodzenia “pewnych struktur korowych” (w klasyfikacji I. Styczek [1983]), zaburzeń formy językowej wypowiedzi (w typologii A. Kussmaula z 1877 r.), do której nawiązuje późniejsza klasyfikacja L. Kaczmarka [1975], czy rozpadu systemu komunikacyjnego (w logopedycznej klasyfikacji zaburzeń mowy S. Grabiasa [1994, 2001]).

Tragiczne wydarzenia XX wieku, takie jak II wojna światowa czy wojna w Wietnamie dostarczyły bogatego materiału klinicznego. Obserwacje zaburzeń zachowania u wielu żołnierzy z ranami postrzałowymi głowy, a więc ogniskowymi uszkodzeniami mózgu o różnej lokalizacji prowadzili m.in. A. Łuria, O. Zangwill, H. Teuber, H. Goodglass. Od tego czasu zaczynają się też pierwsze systematyczne próby rehabilitacji osób z tymi zaburzeniami.

Szczegółowe omówienie historii badań nad afazją zawierają opracowania H. Koźniewskiej [1958], M. Maruszewskiego [1966], M. Pąchalskiej [1999], A. Herzyk [2000].

Na kształtowanie się obydwu koncepcji znaczny wpływ miały poglądy panujące w naukach psychologicznych. Koncepcja lokalizacyjna nawiązywała do XIX-wiecznej atomistycznej psychologii asocjacyjnej, a rozwój koncepcji antylokalizacyjnych wiąże się z próbami przezwyciężenia mechanicyzmu psychologii asocjacyjnej i wyłonieniem się nowych kierunków, takich jak: psychologia postaci, psychologia topologiczna, psychologia poznawcza itp. [Maruszewski 1966].

Organologia Galla - jak zauważa A. Mayer - pozwoliła mu stworzyć inwentarz władz umysłowych, do których zaliczył m.in. “kochliwość”, “wyższą roztropność”, “dowcip” znaleźć mózgową lokalizację dla każdej z tych właściwości. Diagnoza osobowości człowieka miałaby odbywać się przez odkrycie “guzów” czaszki wytworzonych przez znajdujące się pod nią zwoje regulujące te właściwości umysłu. Stąd Gall uchodzi za jednego z twórców teorii, iż cechy charakteru, zdolności i zaburzenia umysłowe mają charakter organiczny, wrodzony [za: Pąchalska 1999, 43-44].

Jednakże szczegółowe badania anatomopatologiczne, które przeprowadził 40 lat później Pierre Marie na mózgach pacjentów opisanych przez Broca, wykazały, że uszkodzenia wykraczały u nich poza tylne części II i III zawoju czołowego i obejmowały w jednym przypadku częściowo również I zawój skroniowy oraz zawój nadbrzeżny, w drugim zaś nie stwierdzono zniszczenia tylnej części III zawoju czołowego.

Na początku XX w. również J. Déjerine zaobserwował, że tzw. ślepota słów powstaje w wyniku uszkodzeń zawoju kątowego w lewej półkuli mózgu.

Cytoarchitektoniczne modele funkcji psychicznych zaprezentowano w dalszej części tego rozdziału przy opisie anatomii i fizjologii mowy.

Model Wernickego-Lichtheima został szczegółowo omówiony w niniejszym rozdziale w związku z klasyfikacją zaburzeń afatycznych proponowaną przez tych autorów.

Taki stan rzeczy A. Łuria wyjaśnia dwojako. Po pierwsze: ignorowaniem w neurologii klinicznej prawa “ujemnej informacji”, czyli odrzucaniem faktów sprzecznych z przyjętą hipotezą, przy jednoczesnym zwracaniu uwagi na zjawiska odpowiadające założeniom teorii, po drugie: niedocenianiem znaczenia teoretycznej analizy zjawisk i konstatowaniem objawów bez podejmowania próby wyjaśniania ich przyczyn [Łuria 1976].

Badania prowadzone przez neurofizjologów na zwierzętach (np. przez Flourense'a, Goltz'a, Lashley'a) wskazywały, że usunięcie różnych części mózgu powoduje u zwierząt ogólne obniżenie zachowania. Zaburzenia nie zależą od miejsca uszkodzenia, lecz jedynie od jego wielkości. Z tych obserwacji wynikały przesłanki do stwierdzenia, że inteligencja jest funkcją niepodzielnej aktywności całego mózgu [Maruszewski 1966]. Warto jednak zauważyć, że eksperymenty fizjologów prowadzone były na zwierzętach o mało zróżnicowanym mózgu, stąd wyniki tych badań należy interpretować z pewną ostrożnością, zwłaszcza jeśli idzie o wnioskowanie o mózgowej organizacji wyższych czynności psychicznych [Kaczmarek 1995b].

Twierdzenia H. J. Jakobsona, że w przypadku uszkodzeń mózgu pojawiają się przede wszystkim zakłócenie “mówienia intelektualnego” czy zdolność do budowy zdań, a nie utrata słów czy zdolności językowych w ogóle, przyniosły ważne konsekwencje dla logopedycznego opisu afazji w kategoriach kompetencji i sprawności językowych [Grabias 1997b, Panasiuk 1998, 1999b].

W późniejszych pracach - na podstawie przeprowadzonych wspólnie z Jonesem za pomocą specjalnie skonstruowanych testów badań na licznej grupie osób z afazją, Wepman wskazywał na występowanie aż sześciu czynników powodujących afazję [Jones i Wepman 1961].

Badacze zastrzegają wprawdzie, że zaburzenia w afazji różnią się nie tylko statystyką, ale również specyfiką, to jednak za jej istotę uważają ogólny, a nie specyficzny niedobór językowy [Maruszewski 1966]. Taka interpretacja danych bierze się z wykorzystanych przez autorów narzędzi badawczych (są to próby psychometryczne, służące do badań znacznych liczebnie grup chorych z afazją).

Strukturom podkorowym już od dawna przypisywano istotną rolę w regulacji czynności mowy [Ojemann 1976, Łuria 1976a]. Na rolę włókien łączących ośrodek ruchowy i ośrodek czuciowy wskazywał już w 1874 r. C. Wernicke, P. Marie w 1906 r. wykazał, że u pacjentów z afazją ruchową uszkodzenia mózgu obejmują pewną część struktur podkorowych, w tym samym czasie J. D*jerine i G. Rousssy opisali zespół wzgórzowy i właśnie wzgórzu W. Panfield i L. Roberts [1959] przypisali szczególną rolę jako strukturze integrującej funkcjonowanie tylnych i przednich asocjacyjnych okolic kory mózgowej, uszkodzenie zaś wyspy jako przyczynę wystąpienia afazji centralnej wykazał w 1915 r. K. Goldstein [1948].

Za znaczeniem prawej półkuli w mózgowej organizacji czynności mowy przemawiały liczne przesłanki: przypadki afazji występującej po uszkodzeniach półkuli prawej u osób praworęcznych lub lewej u leworęcznych, możliwości językowej komunikacji u dzieci po przebytych zabiegach hemisferektomii (wycięcia) lub hemidekordykacji (usunięcia warstwy korowej) półkuli lewej oraz obserwacje zaburzeń w afazji w zakresie mowy dowolnej przy zachowaniu mowy zautomatyzowanej i emocjonalnej.

Wydaje się to potwierdzać spostrzeżenia J. H. Jacksona o tym, iż prawa półkula związana jest z emocjami i reguluje ona wypowiadanie tekstów zautomatyzowanych, stereotypowych.

W ogniskowych uszkodzeniach mózgu, będących konsekwencjami wypadków komunikacyjnych, głowa poszkodowanego doznaje uszkodzenia wynikającego dodatkowo z działania dwu antagonistycznych sił: akceleracji (przyspieszenia) i deceleracji (zwolnienia). Taki gwałtowny ruch powoduje przesuniecie masy mózgu w obrębie czaszki oraz stłuczenia i mogące im towarzyszyć zadrapania w najbardziej wyeksponowanych częściach czaszki (płaty czołowe, guzki skroniowe, bieguny ciemieniowe). We współczesnych wypadkach samochodowych, w których następuje gwałtowne hamowanie przy dużej szybkości, uszkodzenia przedniej części płata skroniowego, a niekiedy również płata czołowego może być tak duże, że następuje krwotok pourazowy, stłuczenie i zranienie mózgu oraz krwawienie śródczaszkowe - objawy te określane są terminem “ekspolozja bieguna płatów mózgowych” [Bottrell i Stewart, cyt. za Walsh 1998, 103].

Uszkodzenia mózgu w przypadku urazów czaszki powodują swoiste zachowania, sugerujące niejednokrotnie występowanie uszkodzenia w okolicy odległej od miejsca uderzenia.

Szczegółowa diagnoza może być przeprowadzona jedynie na podstawie badania histopatologicznego post mortem.

Wyjątek stanowią przypadki tzw. afazji skrzyżowanej, kiedy zaburzenia mowy wynikają z uszkodzenia półkuli tożsamej co dominująca ręka. Ilość takich przypadków szacuje się na 1% osób w grupie chorych z afazją. Ponadto warto pamiętać o występowaniu tzw. afazji paradoksalnej, tzn. zaburzeń mowy o charakterze afatycznym, które wszakże nie są trwałe, wynikają bowiem z dynamicznych i ustępujących zmian ogólnomózgowych, a nie są konsekwencją uszkodzenia tkanki mózgowej w obrębie “obszar mowy”.

Według K. Walsha (1998) termin “dysfazja”, często spotykany w literaturze anglojęzycznej (ang. dysphasia) jest trafniejszy od terminu “afazja”, ponieważ oznacza wszelkie przejawy zaburzeń funkcji symbolicznych w mowie pacjenta, a nie zupełne ich zniesienie, co w praktyce klinicznej zdarza się rzadko.

W międzynarodowej klasyfikacji WHO-ICD-10-10 znalazły się następujące zaburzenia języka: F80. - specyficzne zaburzenia mowy i języka (nie dotyczy afazji); F80.0 - specyficzne zaburzenia artykulacji; F80.1. - zaburzenia ekspresji mowy; F.82 - zaburzenia rozumienia mowy; F80.3 - nabyta afazja z padaczką; F80.8 - inne zaburzenia rozwoju mowy i języka; F80.9 - zaburzenia rozwoju mowy i języka. Klasyfikacja amerykańska DSM IV wydziela następujące typy zaburzeń mowy i języka: 1. zaburzenia ekspresji mowy; 2. recepcyjno-ekspresyjne zaburzenia mowy i języka.

Już pierwsza obserwacja Broca została w ten sposób zinterpretowana: chory słyszał, rozumiał mowę, był inteligentny, z łatwością wydobywał głos i wykonywał rozmaite ruchy językiem, jedyną jego trudnością było mówienie.

Wyodrębnione w modelu Wernickego-Lichtheima dwa rodzaje afazji: transkorowa afazja czuciowa i afazja przewodzenia, mają status jedynie teoretyczny. Nie opisano bowiem ani jednego przypadku chorego z całkowitym zaburzeniem powtarzania słów przy jednoczesnej sprawności nazywania przedmiotów i spontanicznego mówienia [Łuria 1976].

Niektóre rodzaje afazji wyróżnione przez J. Konorskiego mają charakter hipotetyczny i nie znalazły potwierdzenia w materiale klinicznym (np. afazja słuchowo-wzrokowa, afazja słuchowo-kinestetyczna) .

Termin wprowadzony już w 1899 r. przez Bramwella oznacza zaburzenia językowe o typie afazji wywołane uszkodzeniem półkuli tożsamej dla dominującej ręki, czyli u osób praworęcznych półkuli prawej, a u osób leworęcznych półkuli lewej [za: Dobrzyńska 1991, 31].

Dla naszych rozważań istotne jest to, że H. Head wskazywał na konieczność badania mowy wewnętrznej chorych z afazją, przez co zakładał rozbieżność pomiędzy głębokością zaburzeń mowy zewnętrznej i wewnętrznej.

A. Łuria wykorzystał koncepcję R. Jakobsona wyodrębniając afazję akustyczno-gnostyczną, z jej defektem podstawowym - zaburzeniem słuchu fonematycznego [Łuria 1967], natomiast M. Maruszewski widzi w teorii Jakobsona możliwość uporządkowania chaosu terminologiczno-klasyfikacyjnego w literaturze afazjologicznej pod warunkiem weryfikacji tej koncepcji na materiale empirycznym [Maruszewski 1966].

Por. strukturalistyczną koncepcję języka F. de Saussure'a [1991], który wyróżnia w języku i mowie dwa rodzaje związków pomiędzy znakami: związek syntagmatyczny, który łączy różne części syntagmy lub części z całością, oraz związki asocjacyjne, czyli grupy znaków językowych utworzone na drodze skojarzenia myślowego, opartego na analogii znaczenia lub wspólnocie obrazów akustycznych. W przeciwieństwie do związków syntagamatycznych, które nasuwają jakiś porządek następstwa i ograniczają liczbę elementów, składniki grupy asocjacyjnej nie są ograniczone ani liczbą, ani porządkiem.

W. K. Orfinskaja - językoznawca, prowadząca badania nad zaburzeniami mowy w afazji i alalii oraz zajmująca się terapią tych zaburzeń również stwierdza, że w afatycznych zaburzeniach mowy mamy do czynienia z zaburzeniami podsystemów języka (systemu fonematycznego, systemu słowotwórczego oraz systemu składniowego), przy czym podsystemy te mogą być zaburzone pierwotnie bądź wtórnie, wybiórczo bądź niewybiórczo, równomiernie bądź nierównomiernie. Kierując się tym, co w danej afazji jest zaburzeniem wiodącym, autorka przedstawiła złożoną lingwistyczną klasyfikację afazji oraz propozycje zasad postępowania terapeutycznego w poszczególnych jej postaciach [Orfinskaja 1959a,b].

Formy te zostały wyróżnione w nawiązaniu do elementów składowych fonemu z Baudouine de Courtenay: “akusmy”, czyli słuchowego wyobrażenia głoski, oraz “kinemy”, czyli wyobrażenia lub modelu odpowiednich ruchów artykulacyjnych [Baudouine de Courtenay 1974].

Zgodnie z zaproponowaną w latach 70. przez Goodglassa i E. Kaplan teorią afazji, która jest obecnie szeroko cytowana w literaturze specjalistycznej, wyróżnia się 7 podstawowych rodzajów tego zaburzenia, a mianowicie: afazję Broca, Wernickego, amnestyczną, całkowitą, przewodnictwa, transkorową ruchową i transkorową czuciową. Jednak klasyczne “czyste” przypadki wymienionych rodzajów afazji występują raczej rzadko, jedynie około 3/2 pacjentów afatycznych można zakwalifikować do jednego z wymienionych zespołów, natomiast pozostałą część stanowią przypadki afazji mieszanej [Górska, Grabowska, Zagrodzka 1997].

Brak jasności co do natury i mechanizmów agnozji oraz wpływ różnych, zmieniających się koncepcji przejawia się trudnościami w klasyfikowaniu tych zaburzeń. Jednym z najczęstszych kryteriów klasyfikacji była modalność zmysłowa i wypływający stąd podział na agnozje wzrokowe, słuchowe itd. Przedstawiając poszczególne formy agnozji uwzględnia się podział na zaburzenia o charakterze apercepcyjnym i asocjacyjnym. Częstym wreszcie kryterium była kategoria bodźców, np. trudności w rozpoznawaniu twarzy - prozopagnozja, przedmiotów - agnozja przedmiotowa itd. [Mroziak, w: Herzyk, Kądzielawa 1996].

Trudność w nazywaniu przedmiotów - według niektórych koncepcji - jest jedną z form agnozji [Klimasiński 2000].

Współwystępujące zaburzenia czytania (dysleksja), pisania (dysgrafia), liczenia (akalkulia), rozpoznawania barw i zaburzenia schematu ciała wywołane uszkodzeniem płata ciemieniowego określa się zespołem Gerstmana [Klimasiński 2000].

Warto tutaj nadmienić, że podobne do porażeń centralnych są porażenia wiotkie - wywołane uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego [Klimasiński 2000].

Na przykład u pacjentów po urazach głowy bardzo często zdarzają się objawy “zespołu czołowego”, takie jak rozhamowanie psychoruchowe, brak inicjatywy i zdolności planowania [Walsh 1998] czy opisany przez Geschwinda “zespół irytacyjnej, euforycznej apatii”. Chory dotknięty tym zespołem może okazywać brak zainteresowania otoczeniem, występują u niego okresowe wybuchy irytacji i nieadekwatnej wesołości [Kaczmarek 1993].

Pierwotna wersja tej klasyfikacji została opracowana w 1972 r. przez Bensona wespół z Geschwindem [za: Kądzielawa 1996].

Jednakże już wczesne doniesienia z początku XX w. wskazywały, że zaburzenia mowy po ogniskowych uszkodzeniach mózgu z biegiem czasu ulegają często złagodzeniu [Klimkowski, w: Klimkowski, Herzyk 1987]. Te obserwacje potwierdziły się zwłaszcza w badaniach Łurii [1967], Penfielda i Robertsa [1958], którzy wskazywali, że poza trwałymi skutkami wynikającymi z uszkodzeń mózgu, w okresie bezpośrednio następującym po urazie może nastąpić całkowite zablokowanie funkcji, tzw. afazja paradoksalna, która może poprzez odpowiednią stymulację ulec całkowitej remisji [Łuria 1967].

Por. pojęcie wstrząsu układowego (diaschisis) Monakowa [za: Łuria 1976b]. Patofizjologiczny mechanizm tych zaburzeń można tłumaczyć sformułowanymi przez I. P. Pawłowa prawami neurodynamicznymi, rządzącymi czynnościami w przypadku zaistnienia czynnika patologicznego w mózgu. Uszkodzenie pewnej okolicy powoduje jednoczesne zakłócenie czynności okolic sąsiadujących lub połączonych siecią włókien nerwowych, neurologicznym objawem może być obrzęk mózgu, zaburzenia krwiobiegu, zmiany pobudliwości nerwowej, a także zaburzenia mowy [Maruszewski 1966].

Należy tutaj podkreślić, że zmiany o charakterze psychogennym to zmiany powstałe zarówno na tle organicznym (czyli wynikające z uszkodzenia kory), jak też te, które mają naturę psychiczną (czyli pojawiają się jako reakcja na uświadomienie sobie własnej niesprawności).

E. S. Bein, na podstawie wieloletnich doświadczeń w pracy terapeutycznej z osobami z afazją, stwierdza np., że „styl telegraficzny” i agramatyzm, przez wielu autorów traktowany jako stały składnik zespołu afazji ruchowej, należy raczej wiązać z tworzącymi się już w pierwszym okresie po wystąpieniu afazji tzw. fałszywymi kompensacjami [Bein 1964]. Potwierdzenie tego spostrzeżenia przynosi opracowane przeze mnie wespół z D. Turzańską studium przypadku, gdzie uchwycona została dynamika wycofywania się zaburzeń afatycznych u chorego po urazie mózgowo-czaszkowym [Panasiuk, Turzańska 2000].

W Polsce, na Wydziale Psychologii UW opracowano eksperymentalną wersję programu komputerowego dla chorych z afazją pod nazwą System Usprawniania Mowy (SUM) [Osiejuk, 1998].

Polska szkoła neuropsychologiczna wyrosła z teorii A. Łurii. Łuriowska metodologia badań rozwijana przez M. Maruszewskiego, M. Klimkowskiego, stała się punktem odniesienia dla lingwistycznych badań nad afazją.

Warto pamiętać, że lingwistyczna koncepcja fonemu, jako wyobrażenia głoski w mózgu, jako posłużyła A. Łurii do neuropsychologicznej interpretacji zaburzeń mowy w przypadku afazji akustyczno-gnostycznej, gdzie defektem podstawowym jest zaburzenie słuchu fonematycznego i afazji ruchowej aferentnej, gdzie zaburzone jest wytwarzanie dźwięków mowy wynikające z trudności w różnicowaniu układów artykulacyjnych [Łuria 1976a, Maruszewski 1966].

Warto tu dodać, że równolegle badano chorych z uszkodzeniami prawej półkuli mózgu, którzy częściej wybierali ilustracje dowodząc, że dosłownie rozumieją znaczenia wyrażeń metaforycznych. Nie mieli oni jednak jednak problemów z adekwatną interpretacją frazeologizmu bądź przysłowia i prawie zawsze byli zdolni do eksplikacji znaczenia metaforycznego. Te badania wskazują na to, że istnieje rozdźwięk pomiędzy tym, co myślą, że wiedzą chorzy z uszkodzeniami mózgu, a tym co potrafią przekazać. Taki stan rzeczy można tłumaczyć zaburzeniem mechanizmów metakontroli, wynikającym z zaniku hamowania międzypółkulowego. Asymetria międzypółkulowa ujmowana jest właśnie jako efekt procesu hamowania. Myśl tę rozwinęli Pribram, Bałonow, Dieglin i Dolinina [za: Kordys 1991] oraz M. Moscovitch [1976].

Taki stan rzeczy szczególnie wyraźnie obrazują powszechnie stosowane testy do badania afazji. Przeważająca część z nich pomija analizę zdolności rozumienia całych tekstów (wyjątek stanowią Minesota Test for Differential Diagnosis of Aphasia oraz Boston Diagnostic Aphasia Examination). Żaden nie obejmuje zdolności afatyków do porozumiewania się w codziennym kontekście językowym i sytuacyjnym.

Dynamiczny charakter zjawisk językowych w przypadkach afazji został omówiony w opracowaniu J. Panasiuk i D. Turzańskiej. Dynamika wycofywnia się zaburzeń afatycznych u chorego po urazie mózgu. Studium przypadku [Panasiuk, Turzańska 2000].

Szerzej na temat postulatów metodologicznych w badaniach nad afazją w pracach M. Maruszewskiego i H. Mierzejewskiej [1963], J. Kani i M. Klimkowskiego [1967], Panasiuk [2001].

Wyróżnione składniki struktury treściowej tekstu pokrywają się z wyodrębnionymi przez T. Van Dijka i W. Knitscha elementami składowymi narracji. Autorzy ci wymieniają: 1) ekspozycję, tło, kulisy, które wprowadzają działające postaci i sytuację; 2) komplikację, która zawiera fabułę (sekwencję epizodów), przedstawiającą to, co się zdarzyło; 3) rozwiązanie, czyli prezentację stanu rzeczy spowodowany przez działania postaci [za: Duszak 1998].

Por. stwierdzenie K. Klimasińskiego: „Jest np. rzeczą całkowicie jasną, że niektóre formy afazji ekspresyjnej (motorycznej) można traktować jako apraksje, a afazji percepcyjnej (sensorycznej) jako agnozje” [Klimasiński 2000, 87].

Na dwie zasady organizacji języka zwrócił uwagę już na początku XX wieku F. de Saussure. Pierwsza zasada, paradygmatycznej organizacji elementów językowych, zakłada, że dźwięki są zorganizowane w system przeciwstawień, słowa w hierarchiczny system znaczeń. Potwierdzają taką organizację elementów języka badania psychologiczne nad strukturą mowy [Wygotski 1989]. Druga zasada, syntagmatycznej organizacji elementów, polega na tym, że w wypowiedzi elementy językowe są usystematyzowane liniowo w formie zdania. Badania psycholingwistyczne [Chomsky 1968, 1982] wskazują, że proces przyswajania języka przez dziecko wymaga opanowania syntaktycznych struktur głębokich, które podlegają zamianie na struktur powierzchniowe różniące się w poszczególnych językach. Struktury głębokie są podstawą językowej kompetencji mówiących, natomiast podłożem sprawności językowych są struktury powierzchniowe.

Rozróżnienie metafory i metonimii jako podstawowych sił działających tak w języku, jak i we wszystkich dziełach sztuki” weszło na stałe do opisu reguł konstrukcji systemów znakowych [Kordys 1991].

Tezy R. Jakobsona o „lustrzanym odbiciu” procesów nabywania języka i jego rozpadu w afazji nie potwierdziły jednak dane neuropsychologiczne [Kądzielawa 1996] i lingwistyczne [Kania 1969/70; 1976].

Termin “uszkodzenie ogniskowe” mózgu oznacza takie uszkodzenie, które jest na tyle wybiórcze, że da się zlokalizować na poziomie makroskopowym i opisać jako ubytek w anatomicznej strukturze mózgu.

„Obszar mowy” został opisany, na podstawie badań eksperymentalnych Penfielda i Robertsa [1959] oraz obserwacji klinicznych [Łuria 1967], jako odpowiedzialny za funkcjonowanie systemu językowego. W podręcznikach neurologii określa się go też „obszarem afazji” [Dowżenko, Jakimowicz 1966], bowiem na skutek uszkodzenia którejś z okolic tego obszaru dochodzi do zaburzeń mowy o typie afazji.

Za znaczeniem prawej półkuli w mózgowej organizacji czynności mowy przemawiały przypadki afazji skrzyżowanej (paradoksalnej) występujące po uszkodzeniach półkuli prawej u osób praworęcznych lub lewej u leworęcznych, możliwości językowej komunikacji u dzieci po przebytych zabiegach hemisferektomii (wycięcia) lub hemidekordykacji (usunięcia warstwy korowej) półkuli lewej oraz obserwacje zaburzeń w afazji w zakresie mowy dowolnej przy zachowaniu mowy zautomatyzowanej i emocjonalnej [Zeidel 1977].

Tradycyjne testy afazji, np. Bostoński Test Diagnostyczny do Badania Afazji (BTDA), obejmują różnorodne czynności mowy. Konstrukcja BTDA opiera się na stwierdzeniu, że poszczególne czynności mowy, takie jak nazywanie, rozumienie, czytanie itd., mogą być zaburzone w sposób selektywny i w zależności od rodzaju zaburzenia można formułować wnioski o a) mózgowej organizacji języka; b) lokalizacji uszkodzenia; c) funkcjonalnych relacjach pomiędzy elementami systemu językowego.

Innym przykładem oceny afazji są procedury opracowane przez A. Łurię. Standard badania obejmuje: analizę danych z historii choroby, ogólną charakterystykę pacjenta, badanie uwagi, reakcji emocjonalnych, gnozji wzrokowej i wzrokowo-przestrzennej, gnozji somato-sensorycznej, gnozji słuchowej i koordynacji słuchowo-ruchowej, ruchu i czynności, mowy, pisma, czytania, pamięci, systemu liczbowego, procesów intelektualnych oraz schemat diagnozy neuropsychologicznej, rozumianej jako wynik procesu badania pacjenta. Ostatnia część uwzględnia własną ocenę możliwości językowych pacjenta, próbki mowy spontanicznej, zautomatyzowane ciągi słowne, powtarzanie materiału językowego o zróżnicowanej złożoności artykulacyjnej i długości, nazywanie przedmiotów naturalnych i na rysunkach, rozumienie mowy (od pojedynczych słów, zwrotów, poleceń, aż do złożonych konstrukcji logiczno-gramatycznych, spontaniczną rozwiniętą wypowiedź (na podstawie ilustracji, historyjki obrazkowej, na zadany temat).

Podstawą do uformowania się komunikacyjnego („funkcjonalnego”) podejścia w diagnozie afazji było spostrzeżenie M. Taylor-Sarno, że poziom wykonania zadania językowego w codziennych interakcjach językowych jest wyższy, niżeli w sytuacji eksperymentalnej. Skonstruowana przez autorkę Skala do Pomiaru Funkcjonalnego w Posługiwaniu się Mową w Przypadkach Afazji [The Functional Communication Profile - FCP] bada jak pacjent zachowuje się językowo w otoczeniu oraz jak rozwiązuje test. Pod uwagę brane są również pozajęzykowe formy komunikowania się (mimika, gest). Kategorie zachowań obejmują ruchy mówienie, rozumienie, czytanie i inne, a następnie oceniane w skali punktowej od 4 (norma) do 0 (brak wykonania). Skalę M. Taylor-Sarno omawia J. Przesmycka-Kamińska [1980]. W funkcjonalnym nurcie badania osób z afazją wypracowywano kolejne modele opisu komunikacji (np. M. J. Wilcox i G.A. Davis - Promoting Aphasic's Communicative Effectiveness; A. L. Holland - CADL, czyli test do badania możliwości porozumiewania się w życiu codziennym; Ch. Skiner i in. - Edynburdzka Skala do pomiaru Porozumiewania się Osób z Afazją.

W Zespole Rehabilitacji Neuropsychologicznej, kierowanym przez J. Przesmycką-Kamińską, zaproponowano jakościową analizę struktury czynności komunikacyjnych według opracowanego modelu Możliwości Porozumiewania się Słownego (MPS). Autorzy przyjmują założenie, że zachowania komunikacyjne osób z afazją można uszeregować na kontinuum od normy do rozpadu i proponuje pięciostopniową skalę do pomiaru MPS [Przesmycka-Kamińska 1980].

Należy tu przypomnieć istotne dla logopedii rozróżnienie na błędy i wady wymowy. Pierwsze są jedną z możliwych form realizacji wypowiedzi, drugie jedyną możliwą. Ostrość tego podziału wydaje się w objawach afazji nieco rozmyta. Zaburzenia afatyczne bowiem w swej istocie mają dynamiczny charakter i dezintegracja struktur językowych w tekstach afatycznych nie jest bezwzględna.

W klasycznych badaniach nad zaburzeniami językowymi u osób po uszkodzeniach prawej półkuli wyzyskiwano baterię narzędzi opracowywanych do badania afazji. Oceniano zatem stan słuchu fonematycznego, sprawności gramatyczne, płynność mówienia, zdolność do nazywania, powtarzania czy budowania tekstu. Przyjęcie takiej metodologii badań doprowadzało do wniosku, że u osób z lezjami prawostronnymi nie występują zaburzenia języka typowe dla osób z lezjami lewostronnymi i afazją. Nie znaczy to bynajmniej, że zaburzeń językowych u chorych z uszkodzeniami mózgu w obrębie półkuli niejęzykowej nie było. Okazuje się, że pacjenci z z lezjami prawej półkuli mózgu funkcjonują gorzej w życiu codziennym, niż w sytuacji zadań testowych. Pojawiła się potrzeba opracowania nowych narzędzi badawczych, które trafnie i rzetelnie mogłyby opisać specyficzne cechy zaburzeń [Herzyk, Oszwa w: Klimkowski, Herzyk 1994, 28].

Próbę szerszego rozpracowania, ciągle dyskusyjnego, problemu afazji dynamicznej podjęła T. W. Achutina. na podstawie analizy lingwistycznej i psychologicznej autorka ustaliła, że przedni obszar mowy odpowiada za trzy rodzaje operacji: programowanie wewnętrzne (wybór jednostek semantycznych), strukturowanie gramatyczne (wybór słów) i motoryczną organizację przekazu (wybór dźwięków) [Achutina 1975, 24]. Jakkolwiek użyta przez Achutinę terminologia może budzić pewne zastrzeżenia lingwisty, np. niejasne jest zróżnicowanie jednostek semantycznych i słów), to jednak w praktyce logopedycznej potwierdza się, że zaburzenie planowania wypowiedzi w sensie jej zamysłu, kompozycji oraz znaczenia powoduje osobny typ zaburzeń (afazję dynamiczną, natomiast zaburzenie uporządkowania dźwięków w wypowiedzi związane jest z występowaniem innych jakościowo zakłóceń w tworzeniu tekstu (afazji motorycznej kinetycznej).

Również inni badacze radzieccy, skupieni wokół A. R. Łurii, prowadzili badania nad zaburzeniami mowy po uszkodzeniach okolicy czołowej, np. Achutina, Cwietkowa, Chomska i in. E. D. Chomska wykazała, że zaburzenia językowe związane z uszkodzeniem płatów czołowych różnicują się ze względu lokalizację ogniska patologicznego. Autorka wyodrębniła następujące warianty „zespołu czołowego”: 1) zespół uszkodzenia obu płatów czołowych (z rozprzestrzenieniem na struktury głębokie), co odpowiada klasycznemu „zespołowi czołowemu”; 2) zespoły uszkodzenia tylno-czołowych i przedruchowych części mózgu, różnicowane w związku z uszkodzeniem dolnych bądź górnych części prawej bądź lewej okolicy przedruchowej; 3) zespoły uszkodzenia części przedfrontalnych lewej i prawej półkuli; 4) zespoły uszkodzenia części przedfrontalno-bazalnych; zespoły uszkodzenia części przedfronalno-przyśrodkowych; zespoły uszkodzenia styku czołowo-skroniowego; zespoły uszkodzenia styku tylno-czołowo-ciemieniowego. Chomska akcentuje, że każdy wariant zespołu czołowego charakteryzuje się rozpadem określonego czynnika (lub czynników), które określają specyfikę zespołu. Do tych czynników zalicza: aktywność, dowolność, selektywność, krytycyzm i inne [za: Misztal 1983, rozdział 2, przypis 17]. W Polsce badania czynności płatów czołowych prowadzili: M. Maruszewski [1970] i jego współpracownicy, a także B. L. J. Kaczmarek [1993a].

Niektórzy autorzy wyróżniają również formy dyzartrii korowej. Dyzartria występuje najczęściej na skutek obustronnego uszkodzenia neuronu korowego lub włókien biegnących od kory do jąder nerwu IX, X, XII, VII i V [za: Kownacka, w: Mierzejewska 1978, 179].

W typologii A. Prusińskiego [1998] znalazły się następujące typy zaburzeń dyzartrycznych: 1) mowa opuszkowa (uszkodzone jądra nerwów IX, X, XII lub drogi korowo-jądrowe; 2) mowa skandowana (uszkodzenie móżdżku); 3) mowa „pozapiramidowa” (uszkodzenie układu pozapiramidowego). Typy dyzartrii wyróżnia się je też na podstawie mieszanych - anatomiczno-objawowych - kryteriów: 1) mowa opuszkowa; 2) mowa móżdżkowa; 3) mowa monotonna, niewyraźna (rozlane choroby pnia mózgu); 4) mowa monotonna, cicha, milknąca (uszkodzenie jąder podstawy, np. w parkinsonizmie).

Obniżenie tonusu kory jest rezultatem uszkodzenia lub zakłócenia funkcji tworu siatkowatego, mieszczącego się w pniu mózgowym. Zaburzenia mowy mogą przybierać formę obniżenia aktywności werbalnej chorego prowadzącej aż do tzw. mutyzmu organicznego, obniżenia natężenia głosu oraz redukcji długości wypowiadanych słów. Mowa chorego słabnie i zanika. Chorzy nie przejawiają inicjatywy w komunikowaniu się z otoczeniem, często są zdezorientowani w miejscu i czasie. Ich zdolności werbalne ograniczają się do biernego powtarzania słów i krótkich zdań, często sprzecznych z istniejącym stanem rzeczy.

Tradycyjne podziały pamięci na a) przechowywanie informacji sensorycznych; b) pamięć krótkotrwałą; b) pamięć długotrwałą okazały się zbyt uproszczone. Psychologowie w ostatnich latach przyjmują istnienie wielu odrębnych systemów pamięci. I tak, w obrębie pamięci długotrwałej wyróżnia się, organizowaną hierarchicznie i kategorialnie, bezosobową pamięć semantyczną. Jest ona dosyć stabilna, lecz ma ograniczoną pojemność. Jej przeciwieństwem jest dynamiczna i niezwykle pojemna pamięć epizodyczna, mająca charakter indywidualny i pozwalająca odtworzyć każde wydarzenie przeżyte przez jednostkę. Przyjęcie funkcjonalnej opozycji półkulowej jako kryterium klasyfikacji procesów pamięciowych pozwala wyróżnić lewopółkulową pamięć werbalną (związaną z zapamiętywaniem słów) oraz prawopółkulową pamięć niewerbalną (która umożliwia zapamiętywanie lokalizacji przestrzennej, abstrakcyjnych układów wzrokowych, melodii itp.).

Rozróżnienie kliniczne demencji typu Alzheimera oraz demencji wielozawałowej bywa utrudnione ze względu na częste (8-10%) współwystępowanie zmian patologicznych charakterystycznych dla obydwu typów. Te przypadki zaburzeń określa się mianem demencji mieszanej. Według klasyfikacji DSM-III, wprowadzonej przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, pierwotne otępienie zwyrodnieniowe typu Alzheimera diagnozowane jest wówczas, gdy wykluczone zostaną wszelkie choroby przebiegające z demencją, np. choroba naczyniową mózgu, infekcja centralnego układu nerwowego, urazy i guzy mózgu, obecność krwiaka podtwardówkowego, wodogłowie normotensyjne, przewlekłe zatrucia z powikłaniem w postaci niedotlenienia mózgu, niektóre choroby układu oddechowego, moczowego, zaburzenia metabolicznymi, endokrynologiczne, choroby wątroby, choroby neurologiczne (np. stwardnienie rozsiane, choroba Parkinsona, Huntingtona, Picka, Jakoba-Creutzfeldta [DSM-III 1980]. Rozróżnieniu demencji typu Alzheimera i demencji wielozawałowej pomocna okazuje się tu Skala Ischemii [Hachiński i in. 1975 za: Marczewska, Osiejuk 1994].

W 1974 r. Critchley rozróżnił afazję od innych zaburzeń mowy o podłożu neurologicznym i ujął zaburzenia afatyczne jako skutek ogniskowych uszkodzeń mózgu w odróżnieniu od „dziwacznej mowy spotykanej w takich psychozach jak schizofrenia” oraz od dementywnego „niszczenia mowy związanego z rozsianymi organicznymi zmianami w półkulach”.

Badania klinicznych następstw uszkodzeń jednostronnych mózgu prowadzone przez Dax'a (1836) i Broca (1861) wykazały, że uszkodzeniu lewej półkuli mózgu towarzyszy prawostronny niedowład połowiczy oraz afatyczne zaburzenia mowy. Natomiast uszkodzenie prawej półkuli, któremu towarzyszy lewostronny niedowład połowiczy, nie wywołuje afazji. Wspomniani autorzy nie wiązali jednakowoż tego faktu z ręcznością [za: Knapik 1993, 64].

Próba amytalowa Wady jest jedną z metod ustalania półkulowej dominacji dla mowy. Badanie polega na podaniu do układu naczyniowego jednej półkuli mózgu roztworu soli sodowej amytalu, co powoduje czasową inaktywację jednej z półkul. Badania B. Milner wykazały, że u 15% osób leworęcznych lub oburęcznych mechanizmy mowy zlokalizowane są w obydwu półkulach [za: Maruszewski 1970]. Innym sposobem badania lokalizacji funkcji językowych w mózgu jest metoda słuchania dychotycznego, w której za pomocą specjalnego urządzenia eksponuje się do każdego ucha osobno inne rodzaje dźwięków. Okazuje się, że osoby z dominacją lewej półkuli lepiej odtwarzają dźwięki podane do ucha prawego, a osoby z dominacją prawej półkuli poprawniej odtwarzają sekwencje słyszane w uchu lewym [za: Maruszewski 1970]. Stan badań nad lateralizacją funkcji językowych oraz eksperyment dotyczący związku półkulowej lokalizacji uszkodzenia z rodzajem przetwarzanych informacji jezykowych prezentują Herzyk i Celińska [w: Klimkowski, Herzyk 1994].

Częstość lokalizacji mowy w półkuli lewej u osób praworęcznych szacuje się na około 96%. Afazja występuje też u osób leworęcznych częściej po uszkodzeniach lewej półkuli mózgu niżeli po uszkodzeniach półkuli prawej. Różnice w funkcjonalnej organizacji mózgu u osób leworęcznych wynikają z uwarunkowań neuroanatomicznych, chodzi tu tzw. planum temporale oraz o długość bruzdy Sylwiusza. Rejon ten u osób praworecznych jest większy w półkuli lewej, natomiast podobna asymetria nie występuje lub jest znacznie słabsza u osób leworęcznych. Wykazano ponadto, że niektóre części spoidła wielkiego (te, które łączą płaty skroniowe i ciemieniowe obydwu półkul) mają większe rozmiary u osób leworęcznych niż u praworęcznych. Stanowiąc neuroanatomiczną podstawę większej ekwipotencjalności funkcjonalnej półkul mózgowych, struktury te zapewniają lepszą komunikację międzypółkulową u osób leworęcznych [Górska, Grabowska, Zagrodzka 1997].

Pomimo ponad stuletniej historii badań nad lateralizacją, jej podłoże nie zostało jak dotąd jednoznacznie wyjaśnione i jest nadal kwestią otwartą. Niektórzy autorzy przychylają się do poglądu, że ręczność jest zdeterminowana genetycznie, inni skłaniają się raczej w kierunku szeroko pojętych uwarunkowań środowiskowych, przypisując jawnej lub ukrytej presji środowiskowej rolę w kształtowaniu ręczności Tak jak przyczyny ręczności nie są rozpoznane, tak i pojmowanie jej istoty nie jest jednoznaczne. Aktualnie uważa się, że człowiek może być praworęczny, leworęczny lub oburęczny [Demel, Sikora 1956; Hurlock 1985; Knapik 1993]. Ponadto wyróżnia się ręczność mieszaną, tzn. używanie jednej ręki do wykonywania pewnych czynności, a drugiej do inych [Code, Rowley 1987].

A. Łuria [1967] wskazuje, że sposób remisji zaburzeń afatycznych może odzwierciedlać stopień lateralizacji funkcji językowych w każdej z półkul, np. szybka remisja może wskazywać obupółkulową organizację, a względnie stałe zaburzenia - wysoki poziom dominacji jednej z półkul.

- 3 -

---