układ oddechowy, 1.Lekarski, III rok, Chirurgia, Choroby wewnętrzne


0x01 graphic

Część przewodząca:

Część oddechowa:

GRONO - podstawowa jednostka anatomiczna i fizjologiczna płuc - grupa strukturalna z 1 oskrzelikiem końcowym, z zespołem odgałęziających się od niego oskrzelików końcowych, przewodzików oddechowych i pęcherzyków

ZRAZIK - wiele gron

NERWY:

KRĄŻENIE:

  1. PŁUCNE:

  1. OSKRZELOWO - ODŻYWCZE

PRZEGRODA PĘCHERZYKOWO - WŁOŚNICZKOWA: - jej rola to pośredniczenie w wymianie gazowej

Mechanizm wdechu i wydechu polega na wytworzeniu pomiędzy atmosferą i wnętrzem płuc różnicy ciśnień powodującej przepływ powietrza. WDECH  - skurcz mięśni międzyżebrowych i przepony powoduje wzrost objętości klatki piersiowej, to powoduje  spadek ciśnienia wewnątrz płuc i napływ czynnika oddechowego. Fizjologicznie człowiek bierze wdech przez nos, w nurkowaniu tak się nie dzieje, wdech jak i wydech robimy ustami, dalej czynnik oddechowy płynie przez gardło, krtań, tchawicę oskrzela do płuc. W płucach z czynnika oddechowego jest pobierany tlen O2 a wydalany dwutlenek węgla CO2. Oczywiście należy zdawać sobie sprawę że do krwioobiegu przechodzi nie tylko tlen ale wszystkie gazy znajdujące się w czynniku oddechowym, mowa tu o azocie oraz o helu. gazy te jednak nie są przez organizm zużywane i w trakcie wynurzania musza być z organizmu wydalone.

 WYDECH - zwolnienie napięcia mięśni międzyżebrowych i przepony powoduje  spadek objętości klatki piersiowej i płuc, wzrasta ciśnienie powietrza wewnątrz płuc i nadmiar powietrza zostaje  wypchnięty przez oskrzela, tchawicę, krtań, gardło i jamę ustną lub nosowa na zewnątrz ciała.

Objętości i pojemności płuc:

0x01 graphic

IRV + TV = IC ERV + RV = FRC IC + ERV = VC

Spoczynkowa częstość oddechowa - 16/ minutę  

TLC- calkowita objętość płuc (Total lung capacity)=6 l

IRV - rezerwowa (zapasowa) objętość wdechowa (Inspiratory reserve volume)-ilość powietrza jaką można max. wydychnąć z pozycji spokojnego wdechu.

ERV - rezerwowa (zapasowa) objętość wydechowa (Expiratory reseve volume)-ilość powietrza jaką można max. Nabrać do płuc z pozycji spokojnego wydechu.

FRC - rezerwowa (czynnościowa) pojemność zalegająca(Functional residual capacity)-zapewnia ciągłość wymiany gazowej i zapobiega gwałtownym zmianom składu powietrza pęcherzykowego, zostaje po spokojnym wydechu. 

TV - objętość oddechowa (Tidal volume)=0,5l IC - pojemność wdechowa (Inspiratory capacity)

VC - pojemność życiowa (Vital capacity) - po głębokim wydechu po uprzednim głębokim wdechu lub na odwrót.  

RV - objętość zalegająca(Residual volume)=1,2 l

FVC - objętość powietrza wydychanego podczas natężonego wydechu, następująca po najgłębszym wdechu 

RV - objętość zalegająca 

TLC = VC + RV = ilość gazu po głębokim wdechu

BADANIA CZYNNOŚCIOWE PŁUC:

BADANIA SPIROGRAFICZNE - ocena sprawności wentylacji i oddychania

Statyczne:

IRV + TV = IC

ERV + RV = FRC

IC + ERV = VC

IRV - rezerwowa objętość wdechowa

TV - objętość oddechowa

IC - pojemność wdechowa

ERV - rezerwowa objętość wydechowa

RV - objętość zalegająca

FRC - pojemność zalegająca czynnościowa - zostaje po spokojnym wydechu

VC - pojemność życiowa - po głębokim wydechu po uprzednim głębokim wdechu lub na odwrót

FVC - objętość powietrza wydychanego podczas natężonego wydechu, następująca po najgłębszym wdechu

TLC = VC + RV = łączna pojemność płuc

DYNAMICZNE - pomiar objętości powietrza w jednostce czasu = ocena drożności dróg oddechowych

FEV1 - objętość powietrza wydychanego w pierwszej sekundzie natężonego wydechu

FEV 1 (% VC) - ( FEV1 w % VC lub FVC) - zmierzona FEV1 w odniesieniu do aktualnej VC lub FVC

PEF - szczytowy przepływ wydechowy (z tchawicy i dużych oskrzeli)

FEF 25% - 75% - średni przepływ powietrza w środkowej części VC w czasie natężonego wydechu - ocena drożności małych oskrzeli

Test odwracalności oskrzeli - ocena wartości FEV1 przed i po podaniu 2 - mimetyku (inhalacja)

Próba rozkurczowa (+) - przy wzroście FEV1 o > 200 ml i o 15% w stosunku do wartości wyjściowej.

Zaburzenia czynności oddechowej:

1.Wentylacji

-zaporowe(90% wszystkich chorób płuc ,co 2-3 palacz po 40r/ż)

-restrykcyjne

2.Dyfuzjii

3.Perfuzjii

4.Rozdzialu gazów

5. Regulacji oddychania

6.Zaburzenia wzorca oddechowego

Zaburzenia wentylacji:

Restrykcyjne zaburzenia wentylacji(spadek zdolności rozprężającej układu płuca - kl. Piersiowa -przepona:

Inny podział:

1.śródmiąższowe:pylica płuc, sarkoidoza, zwłóknienia płuc, śródmiąższowa choroba płuc spowodowana napromieniowaniem lub lekami.

2.pozamiąższowe:-nerwowo-mięsniowe(osłabienie, porażenie jedno-lub obustronne przepony przez np. guz uraz, miasthenia gravis - ch. atoimnunologiczna, produkowne są przeciwciała przeciwko receptorom dla acetylocholiny, zespół Gulliana-Barego- wstępująca polineuropatia demielinizacyjna, uraz szyjnego odcinaka kręgosłupa, ściana kl. piersiowej - kl. piersiowa kurza, lejkowata, ZZSK, otyłość, skolioza ,skrzywienie kręgosłupa.

Spirometrycznie: spadek VC, RV, TLC, TGV 
 W tym typie zaburzeń wentylacji są późne zmiany w gazometrii.

Rodzaje klatki piersiowej: -Klatka beczkowata-krótka, szeroka, żebra przebiegają poziomo, kąt między łukami żebrowymi jest większy od prostego.

-Klatka piersiowa płaska asteniczna- długa i wąska, costae X jest ruchome i nie połączone z żebrem IX.( costa decima fluctuans)

-Klatka piersiowa gruszkowata (thorax pyriformis)- rozszerzenie górnej części i jednoczesne zwężenie dolnej.

-Klatka piersiowa szewska (lejkowata)- zmiana krzywicza wykształcona w okresie płodowym lub nabyta za życia poprzez np. ucisk na mostek.

-Klatka piersiowa kurza (krzywicza)- z grzebieniowaty, uwypukleniem mostka pochodzenia krzywiczego, często razem z różańcem krzywiczym oraz z bruzdą Harrisona- wciągnięcie klatki piersiowej w miejscu przyczepu części żebrowych przepony, powstaje w skutek miękkości żeber .

Inne zmiany krzywicze klatki piersiowej to: scoliosis / kyphosis / lordosis / kyphoscoliosis /

Asymetryczność i zaciągnięcia klatki piersiowej powstawać mogą na skutek zapaleń płuc i opłucnej, zrostów w niej, w wysiękach , w odmie, w zmianach budowy serca.

OBTURACYJNE zaburzenia wentylacji -  spadek drożności oskrzeli (spadek FEV1, FEV1/ VC(wskaźnik Tiffneu);  wzrost RV, FRC, RV/ TLC)

Inny podział tych zaburzeń to związane z zatkaniem w kl. piersiowej(wewnątrzoskrzelowe np. obrzmienie bł. śluzowej +wydzielina śluzu + skurcz oskrzeli, zewnątrzoskrzelowe np.: zapadanie się oskrzeli przy wydechu ) i poza kl. piersiową np.: duża tarczyca 

Zaburzenia wentylacji wiążą się ze wzmożoną praca mm. oddechowych, przez chorego odczuwane jako duszność .

Spirometria to podstawowe badanie czynności układu oddechowego.

0x01 graphic

Cel: wykrycia schorzenia, postawienia dokładnego rozpoznania, monitorowania jej przebiegu, oceny skuteczności leczenia i w innych celach. Np. przed operacją na klatce piersiowej (usunięciu płuca itp.) spirometria informuje nas, jakie rezerwy pacjent posiada i jakie jest ryzyko niewydolności oddechowej po takiej operacji. Polega ono na tym, że pacjent siedzi i z nosem zaciśniętym klipsem (aby powietrze było wdychane i wydychane wyłącznie przez ustnik) oddycha, a aparatura dokonuje odpowiednich pomiarów. Zależy od: wagi, wzrostu, rasy ,płci, wieku- przed badaniem trzeba podać swoje parametry, a aparat poda dla pacjenta normę, jaki powinien mieć wynik. Otrzymane wyniki badania zapisuje się podwójnie: ich wartość bezwzględną i procent normy. Co jest mierzone? Parametry mierzone w badaniu spirometrycznym dzielimy na statyczne i dynamiczne. Najważniejszym parametrem statycznym jest VC (pojemność życiowa) - jest to ilość powietrza od maksymalnego wdechu do maksymalnego wydechu.

Najważniejszym parametrem dynamicznym (a więc świadczącym o przepływie powietrza) jest FEV1, czyli objętość powietrza wydychanego przez pacjenta przez pierwszą sekundę nasilonego wydechu. Podkreślam nasilonego, gdyż maksymalna ilość powietrza wydychanego w jednostce czasu świadczy o drożności dróg oddechowych. Dla uproszczenia wykonania badania oba parametry (VC i FEV1 ) ocenia się z jednego, nasilonego wydechu. Ponieważ pojemność życiowa w tak wykonanym badaniu „brana” jest z wydechu nasilonego, nosi nazwę FVC, a nie VC (forced vital capacity). Kolejnym ważnym pomiarem jest stosunek FVC/ FEV1 . Po co się go oblicza? Gdyż jeśli parametry statyczne są zmniejszone, VC i FVC obniża się, np. gdy pacjentowi usunięto kiedyś jedno płuco, to i dynamiczne się zmniejszą. Jeśli tedy pacjent po nabraniu powietrza do pełna wydmuchnie np. ½ objętości powietrza w porównaniu z pacjentem z obydwoma płucami, to i w pierwszej sekundzie wydmucha o połowę mniej. Mając sam parametr dynamiczny, jego obniżone o połowę FEV1, wnosimy niesłusznie, że ma zwężone drogi oddechowe. Gdy jednak obliczymy FEV1 /FVC, widzimy, że oba obniżyły się dwukrotnie, ale stosunek między nimi jest prawidłowy. Nie ma więc zwężenia, ale jest ubytek tkanki płucnej.

0x01 graphic

0x01 graphic

 Kolejny pomiar, jakiego dokonujemy przede wszystkim u chorych z astmą to próba rozkurczowa. Po wykonaniu spirometrii pacjent inhaluje lek rozszerzający oskrzela, a po nim znowu przeprowadzamy badanie. Zwykle stosowany jest krótkodziałający lek betamimetyczny, np. Salbutamol. Po 15 minutach czekania, aż lek będzie działał w pełni, powtarzamy spirometrię. Poprawa FEV1 lub FVC o co najmniej 12% lub o 200 ml stanowi o tzw. dodatniej próbie rozkurczowej. Dodatnia próba rozkurczowa, jak sama nazwa wskazuje, świadczy o istotnym skurczu mięśniówki oskrzeli J i jest typowa dla astmy. Powyższe parametry można odczytać na krzywej objętość-czas. Na osi odciętych upływa czas badania, na odciętych objętości. W ten sposób na krzywej widzimy objętość wydmuchiwanego powietrza, gdy minie sekunda, jest to FEV1 , gdy zakończy się wydech, jest to FVC. Ostatnio stosuje się nowy sposób zapisu badania: krzywa przepływ-objętość. Na osi odciętych objętość wydmuchiwanego powietrza, na osi rzędnych przepływ (szybkość wypływu powietrza). Z krzywej obliczamy całkowitą objętość (jest to FVC), oraz przepływy w różnych momentach wydechu: gdy wydmuchano połowę powietrza - jest to przepływ w połowie - MEF50, przepływ, gdy zostało tylko 25% powietrza to MEF25,  przepływ, gdy wydmuchało się już 25% powietrza, a zostało 75%, to MEF75. Największy przepływ, jaki w czasie badania udaje się zarejestrować, to PEF (szczytowy przepływ wydechowy), znany skądinąd przez wielu astmatyków, którzy codziennie mierzą go sobie w domu przy pomocy pikflometru.

 

0x01 graphic

0x01 graphic

 

Wykonanie spirometrii i ocena wyniku nie są łatwymi zadaniami i wymagają odpowiednich kwalifikacji osoby przeprowadzającej badanie. Doświadczonej osobie wystarczy jeden rzut oka na krzywą przepływ-objętość, by stwierdzić podstawowe nieprawidłowości wykonania badania: kaszel („zęby piły” na krzywej), zamknięcie głośni (nagłe przerwanie przepływu powietrza), czy też niedbałe wykonanie manewru (nietypowy kształt krzywej). Jeśli FEV1 albo FVC jest wyższe od 80% wartości przewidywanej - uznajemy wynik za prawidłowy. Normalny młody człowiek może wypuścić w ciągu 1 sekundy co najmniej 80% swojej pojemności życiowej - oznacza to, że ma FEV1 /FVC > 80%. Jednak z wiekiem FEV1 /FVC maleje i w zaawansowanym wieku rozpoznajemy obturację oskrzeli, gdy FEV1 /FVC mieści się poniżej 5. percentyla. Nieprawidłowe wyniki spirometrii można zaliczyć do kilku rodzajów zaburzeń wentylacji. Pierwszy z nich to obturacja , czy zwężenie oskrzeli. Podstawową cechą jest obniżenie objętości powietrza wypuszczonej z płuc przez pierwszą sekundę natężonego wydechu - FEV1 , a właściwie zmniejszenie stosunku objętości wypuszczonej w ciągu pierwszej sekundy, do całej objętości, którą pacjent może wypuścić. W miarę, jak postępuje choroba oskrzeli, uszkodzeniu ulega ściana oskrzeli, podczas wydechu ściana może się zapadać, stąd pewna ilość powietrza zostaje złapana w „pułapkę”. Dlatego spada i FVC, ale zawsze mniej niż FEV1, więc stosunek FEV1 /FVC maleje. Na spirometrii, krzywa wydechu nie wznosi się tak szybko, jak u zdrowego i chociaż w końcu osiągnie pełną wysokość (FVC), to w ciągu 1. sekundy łagodnego wzrastania wzniesie się mniej (FEV1. ). Na krzywej przepływ-objętość krzywa przepływu jest wklęsła, gdyż po osiągnięciu maksymalnego przepływu (PEF) obniża on się szybko, ale ponieważ FVC w zasadzie nie zmniejsza się (na początku), zakres krzywej na osi odciętych nie zmniejsza się (szerokość krzywej), zmiany dotyczą tylko wymiaru w osi rzędnych (wysokości). Drugi rodzaj zaburzeń to restrykcja. Zmniejsza się ilość tkanki płucnej, na skutek gromadzenia się płynu opłucnowego, po usunięcia płuca lub płata płuca, lub w innych okolicznościach. Obie wartości, FEV1 i FVC zmniejszają się proporcjonalnie. Krzywa przepływ-objętość ma niezmieniony kształt, lecz mniejsze rozmiary. W krzywej objętość-czas (spirometrii) linia zapisu rośnie szybko, ale nie osiąga normalnej wysokości, lecz osiąga plateau na niższym poziomie. Przy rozpoznawaniu restrykcji na podstawie spirometrii trzeba być ostrożnym. Wspomniana wyżej pułapka powietrzna sprawia, że całkowita ilość wydychanego jest mniejsza, więc FVC może być obniżone, mimo, że ilość miąższu płucnego jest prawidłowa. Stąd, aby rozpoznać restrykcję, trzeba wykonać dodatkowo inne badania.Kolejnym rodzajem zaburzeń jest obturacja górnych dróg oddechowych. Mogą ją powodować schorzenia krtani, np. dysfunkcja strun głosowych, która może imitować objawami astmę, tracheomalacja, w której wiotka ściana tchawicy zapada się w czasie wdechu, nowotwory tej okolicy, powiększenie tarczycy, ciało obce. Obturacja górnych dróg oddechowych może dawać rozmaite zapisy spirometryczne, zależnie, czy zwężenie jest wiotkie, jak w tracheomalacji, czy sztywne, jak nowotwór i ciało obce, czy zwężenie dotyczy odcinka poza klatką piersiową, czy wewnątrz klatki piersiowej. Najczęstszą zmianą w spirometrii jest spłaszczenie części wdechowej krzywej przepływ-objętość. Zmiany części wydechowej kształtują się rozmaicie w zależności od wyżej wymienionych czynników dodatkowych.

0x08 graphic
0x08 graphic
litry

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0 0

0x08 graphic
1 FEV1 FVC

0x08 graphic
FEV1

0x08 graphic
FVC 3

0x08 graphic
0x08 graphic
4

0x08 graphic
0x08 graphic
5

1 4 czas [s] 1 9

NORMA (pojemność zalegająca TYP OBTURACYJNY

czynnościowa płuc wynosi 5 litrów, FEV1 = 1,2 litra

a FEV1 stanowi 80%) FVC = 3,0 litra

1,2/3,0 = 40%

0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0

FEV1 FEV1 = 2,7 litra

FVC FVC = 3,0 litra

2,5 2,7/3,0 = 90%

0x08 graphic

0x08 graphic
3

0x08 graphic

1

TYP RESTRYKCYJNY:1 - oskrzelopochodny.2 - płucopochodny

Spirometria jest badaniem względnie bezpiecznym. Jest kilka schorzeń, których przebieg badanie to może pogorszyć, albo które mogą zakłócić proces uzyskiwania poprawnego zapisu, ale nie są to przeciwwskazania bezwzględne i do lekarza należy ocena, czy warto w tym stanie przeprowadzać „dmuchane” badanie. Są to krwioplucie, odma opłucnowa (powietrze w jamie opłucnowej), niestabilne schorzenie układu krążenia (niedawno zawał serca lub zator tętnicy płucnej itp.), tętniak tętnicy głównej brzusznej, piersiowej lub tętnicy mózgowej, niedawna operacja oczna, inna ostra choroba mająca wpływ na badanie (np. wymioty), niedawna operacja brzuszna lub klatki piersiowej. Wymienione schorzenia nie należą do takich, które łatwo przeoczyć, więc nie należy się obawiać przystępując do badania.

Pletyzmografia: nowe parametry mierzone w pletyzmografii to podatność i opór oddechowy.

Podatność-miara sztywności tkanek. Spadek w restrykcji -dla tej samej objętości powietrza konieczna jest większa różnica ciśnień. Jest to zmiana objetości płuc na jednostkę różnicy ciśnień. Mierzona w l/mba(Kpa)

Opór oddechowy-jest to ciśnienie, które należy stosować aby w j. ustnej (po zaciśnięciu nosa)uzyskać przepływ 1 l/s

Interpretacja wyników:FEV1obnizone i opór podwyższony-zatkanie wnątrzoskrzelowe(astma),FEV1 obniżone i opór bez zmian-spadek siły kurczenia się płuca, kl. piersiowej, osłabienie mięsni, niestabilność ścian dróg oddechowych -zatkanie zewnątrzoskrzelowe.

Transport tlenu w ustroju. Transport tlenu we krwi odbywa się dzięki dwóm mechanizmom. Pierwszy i najważniejszy z nich to transport w formie połączeń z białkami (hemoglobiną), natomiast drugi o minimalnym praktycznym znaczeniu to transport w formie rozpuszczonej fizycznie. W tej pierwszej postaci przenoszone jest około 98-99% tlenu zawartego we krwi. Maksymalna zdolność wiązania tlenu przez hemoglobinę wynosi 1,39 ml O2 na 1 g hemoglobiny. Przyjmując średnie stężenie Hb we krwi 150 g/l, łatwo obliczyć, że maksymalna zdolność transportowania tlenu wynosi około 200 ml O2 w 1 litrze krwi (przy założeniu całkowitego wysycenie tlenem wszystkich miejsc jego wiązania w hemoglobinie) . Ponadto stopień wysycenia hemoglobiny tlenem zależy od jego ciśnienia parcjalnego. Wykres zależność pomiędzy ciśnieniem parcjalnym tlenu a stopniem wysycenia hemoglobiny ma charakterystyczny kształt zbliżony do litery S. Przedstawiono go na rycinie 1. Zgodnie z nim przebiega nie tylko zachodzące w płucach łączenie tlenu z hemoglobiną, ale także odłączanie (dysocjacja) tlenu od Hb, zachodzące w tkankach obwodowych. Stąd wykres ten nazywany jest często krzywą dysocjacji hemoglobiny.

0x01 graphic

Rycina 1. Wysycenie hemoglobiny tlenem w funkcji jego ciśnienia parcjalnego (krzywa dysocjacji hemoglobiny). Na pionowej skali po lewej podano procentowe wysycenie hemoglobiny, natomiast na skali po prawej odpowiadającą mu zawartość tlenu we krwi (CaO2). Przyjęto stężenie Hb 15,0g/100ml

Przesunięcie krzywej w prawo: spadek powinowadztwa O2 do hemoglobiny,PH<7,4=efekt Bohra, hipertermia. wzrost 2,3DPG i ATP

Przesunięcie krzywej w lewo: wzrost powinowadztwa O2 do hemoglobiny,PH>7,4,hipotermia,sapdek 2,3DPG i ATP Wpływ na krzywa dysocjacji mają: hormony tarczycy, wzrostu i androgeny.

Analiza przebiegu krzywej wskazuje, że najszybszy przyrost wysycenia krwi tętniczej tlenem odbywa się w środkowym jej odcinku, a więc przy wartościach ciśnienia parcjalnego tlenu wynoszących 20-50 mmHg. Tak więc nawet niewielkie zwiększenie ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzykach w zakresie 20-50 mmHg pozwala na znaczące zwiększenie stopnia wysycenia hemoglobiny tlenem, a więc na zwiększenie jego zawartości we krwi. Przebieg krzywej dysocjacji hemoglobiny zależy od powinowactwa hemoglobiny do tlenu. Może ono podlegać zmianom, a czynniki wpływające na to powinowactwo możemy podzielić na czynniki fizjologiczne i niefizjologiczne. Do tych pierwszych należą: fizjologiczne odmienności w budowie hemoglobiny, temperatura, pH i PCO2, 2,3-difosfoglicerol (2,3-DPG). Druga grupa obejmuje stany nieprawidłowej budowy hemoglobiny oraz wysycenie jej innymi substancjami, które uniemożliwiają przyłączanie tlenu. Spośród patologicznych czynników wpływających na powinowactwo Hb do tlenu największe znaczenie praktyczne ma tlenek węgla (CO). Znaczenie to wynika z faktu, że powinowactwo CO do Hb jest 200-250 razy większe niż tlenu oraz z tego, że przyłączony do cząsteczki hemu CO uniemożliwia już wiązanie przez nią tlenu. Zatrucia CO przebiegają więc z wysokim ciśnieniem parcjalnym O2, ale z niskim wysyceniem hemoglobiny tlenem oraz niską jego zawartością w jednostce objętości krwi. Drugą, znacznie mniejszą frakcję tlenu przenoszonego we krwi, stanowi frakcja rozpuszczona fizycznie w osoczu. Rozpuszczalność tlenu w osoczu jest na tyle mała, że 1 litr krwi zawiera jedynie około 3 ml rozpuszczonego tlenu, co stanowi zaledwie 1-2% całkowitej objętości tlenu przenoszonego we krwi.

Znając objętość tlenu przenoszoną w jednostce objętości krwi, można przedstawić minutowy transport i wymianę tlenu w organizmie ludzkim. W schematyczny sposób dokonano tego na rycinie 2.

0x01 graphic

Rycina 2. Transport i wymiana tlenu w ustroju

Przy zawartości Hb we krwi wynoszącej 150 g/l, prawidłowym jej powinowactwie do O2 i prawidłowych warunkach natleniania w płucach objętość przenoszonego przez krew tętniczą tlenu (pojemność krwi dla tlenu - CaO2) wynosi około 200 ml/1 litr krwi. Mnożąc tę liczbę przez pojemność minutową serca, otrzymujemy minutową objętość tlenu docierającego do tkanek równą niemal 1000 ml W tkankach obwodowych następuje zmniejszenie wysycenia hemoglobiny tlenem do około 75%, co odpowiada ekstrakcji tkankowej wynoszącej około 50 ml O2 z jednego litra krwi. Minutowa tkankowa ekstrakcja tlenu wynosi więc 50 ml/litr x 5 l/min = 250 ml/min . W 1 litrze tzw. mieszanej krwi żylnej pozostaje około 150 ml tlenu (CvO2), co odpowiada jego ciśnieniu parcjalnemu (PvO2) około 40 mmHg, a saturacji (SvO2) około 75%. Tak więc z 1000 ml tlenu dostarczonego w ciągu minuty do tkanek z krwią tętniczą, wraca do płuc około 750 ml/min.

ZABURZENIA DYFUZJI (powodują hipoksemię bo szybkość dyfuzji CO2 jest 20 x większa niż O2) W warunkach prawidłowych średni czas przebywania każdej krwinki czerwonej w strefie wymiany gazowej wynosi około 3/4 sekundy, podczas gdy całkowite wysycenie tlenem hemoglobiny następuje już po około 1/4 sekundy. Różnica pomiędzy minimalnym okresem koniecznym do wysycenia Hb tlenem, a rzeczywistym czasem, w którym może zachodzić wymiana gazowa decyduje o dużej rezerwie czynnościowej dla dyfuzji tlenu .Obserwacje, że nawet istotne nieprawidłowości w zakresie bariery dyfuzyjnej dla tlenu mogą być skompensowane długim czasem trwania dyfuzji, pozwalają wnioskować, że zaburzenia procesu dyfuzji tlenu jedynie w ekstremalnych warunkach mogą stanowić przyczynę hipoksemii. Utrudnienie dyfuzji ujawniające się podczas oddychania powietrzem atmosferycznym może zostać całkowicie wyeliminowane dzięki zastosowaniu 100% O2. Takie postępowanie może stanowić swoisty test diagnostyczny pozwalający różnicować mechanizmy leżące u podstaw hipoksemii. Dyfuzja tlenu w pęcherzykach płucnych. Ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu atmosferycznym stanowi 21% ciśnienia atmosferycznego, wynosi więc około 160 mmHg. W dolnych drogach oddechowych, gdzie powietrze jest już całkowicie wysycone parą wodną, ciśnienie tlenu wynosi 150 mmHg, natomiast w pęcherzykach płucnych ulega dalszemu obniżeniu do około 100 mmHg. Przyczyną tego dość znacznego zmniejszenia się ciśnienia parcjalnego tlenu między dolnymi drogami oddechowymi a pęcherzykami płucnymi jest pojawienie się w tych ostatnich dwutlenku węgla, którego ciśnienie w powietrzu pęcherzykowym wynosi około 40 mmHg. Konieczność korekty ciśnienia CO2 o wartość tzw. współczynnika oddechowego (R) decyduje o tym, że ciśnienie parcjalne tlenu ulega obniżeniu o około 50 mmHg.Z gazu pęcherzykowego tlen dostaje się do krwi włośniczkowej. Jego dyfuzja jest na tyle sprawna, że we krwi opuszczającej pęcherzyk ciśnienia parcjalne tlenu jest równe ciśnieniu tlenu w gazie pęcherzykowym i wynosi ono około 100 mmHg. We krwi tętniczej w aorcie ciśnienie parcjalne tlenu jest już jednak nieco niższe (około 90-96 mmHg). Przyczyną tego zjawiska jest tzw. przeciek fizjologiczny. Odpowiada za niego ta część krwi, która przepływając przez połączenia tętniczo-żylne lub źle wentylowane pęcherzyki nie podlega prawidłowemu utlenowaniu. Domieszka gorzej utlenowanej krwi powoduje więc różnicę pomiędzy ciśnieniem parcjalnym tlenu w gazie pęcherzykowym a ciśnieniem tlenu we krwi tętniczej (tzw. pęcherzykowo-włośniczkowa lub pęcherzykowo-tętnicza różnica ciśnienia parcjalnego tlenu - [P(A-a)O2]. Jej znajomość ma duże znaczenie praktyczne, ponieważ w przypadkach hipoksemii pozwala domniemywać o jej mechanizmie.

wydłużenie drogi przenikania O2 przez barierę (obrzęk płuc, zastój, włóknienie)

Zaburzenia dyfuzji- dotyczą przechodzenia tlenu z pęcherzyków do krwi. Przyczyny:

  1. blok włośniczkowo-pęcherzykowy, występuje wskutek zwiększenia błony np. w gruźlicy, sarkoidozie, śródmiąższowym zwłóknieniu płuc.

  2. Zmniejszenie powierzchni dyfuzji wskutek zmniejszenia ilości pęcherzyków płucnych.

  3. Zaburzenie stosunku przepływu krwi do wentylacji np. w rozedmie płuc.

  4. Zmniejszenie ilości krwi krążącej i ilości hemoglobiny

 ZABURZENIA PERFUZJI:

ZABURZENIE ROZDZIAŁU GAZÓW:

Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji:

Uśredniony stosunek wentylacji pęcherzykowej (V) całych płuc do ich perfuzji (Q) wynosi 0,8. Nie oznacza to jednak, że we wszystkich regionach płuc stosunek ten jest jednakowy. W płucach obecne są zarówno obszary, w których stosunek ten jest zmieniony na korzyść wentylacji (V/Q > 0,8), jak i obszary, w których przeważa perfuzja (V/Q< 0,8) (16,26). Przyczyny różnic w proporcji pomiędzy wentylacją a perfuzją mogą być wielorakie. Niektóre z nich to zjawiska fizjologiczne, inne stanowią wyraźną patologię. Wśród tych pierwszych należy przede wszystkim wymienić nierównomierną dystrybucję wentylacji i perfuzji w płucach związaną z działaniem siły ciężkości. Oprócz zjawisk fizjologicznych wiele stanów chorobowych może powodować poważne zaburzenia V/Q. Konsekwencje fizjologiczne zaburzeń stosunku V/Q zależą od jego wartości i są znacznie poważniejsze w przypadkach, gdy dochodzi do przewagi perfuzji nad wentylacją (V/Q<0,8).

Przewaga perfuzji oznacza niedobór wentylacji, a więc objętość tlenu, która dyfunduje z pęcherzyka do naczyń krwionośnych nie może być zrównoważona objętością dopływającą drogami oddechowymi, co prowadzi do stanu obniżenie się ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzyku. Zmniejszenie ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzyku powoduje, że krew dopływająca do pęcherzyka w następnym okresie nie zostaje już prawidłowo wysycona tlenem. Krew ta miesza się z krwią pochodzącą z pęcherzyków o prawidłowym stosunku V/Q, a więc krwią prawidłowo utlenowaną. Przebieg krzywej dysocjacji hemoglobiny decyduje o tym, że domieszka słabo utlenowanej krwi obniża znacząco ciśnienie parcjalne tlenu w krwi mieszanej.

Krańcowe przykłady zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji stanowią obszary, w których stosunek V/Q jest zbliżony do 0 (brak wentylacji przy zachowanej perfuzji), co pod wieloma względami upodabnia je do obszarów przecieku prawo-lewego. Rozróżnienie hipoksemii wywołanej przeciekiem od hipoksemii spowodowanej zaburzeniami stosunku wentylacji do perfuzji ma jednak duże znaczenie praktyczne choćby z powodu odmiennych efektów leczniczych po zastosowaniu tlenu. U chorych z przeciekiem zwiększenie stężenia tlenu w powietrzu wdechowym nie prowadzi do istotnej poprawy utlenowania krwi, podczas gdy w przypadkach zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzj tlenoterapia bardzo skutecznie zwiększa utlenowanie krwi.

efekt „dead space”(martwa przestrzeń) - daremna wentylacja - pęcherzyki wentylowane, ale niedokrwione

Przeciek (shunt)

Zarówno przeciek prawo-lewy, jak i zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji są ważnymi mechanizmami mogącymi powodować hipoksemię krwi tętniczej.

Napływająca z różnych pęcherzyków krew miesza się w żyłach płucnych, a domieszka niedostatecznie utlenowanej krwi (pochodzącej z niedostatecznie wentylowanych pęcherzyków) powoduje obniżenie ciśnienia parcjalnego, tlenu we krwi transportowanej do krążenia systemowego.

Przeciek, w rozumieniu zaburzeń wymiany gazowej, oznacza przepływ krwi z żył systemowych do tętnic systemowych bez jej utlenowania w płucach. Stopień obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszanej krwi żył płucnych zależy od ilościowego udziału krwi płynącej drogą przecieku. Jak już to opisano wcześniej niewielki przeciek obecny jest w warunkach fizjologicznych. Miejscem patologicznego przecieku prawo-lewego może być serce (np. wady wrodzone), duże naczynia (np. przetrwały przewód tętniczy w okresie zaawansowanego nadciśnienia płucnego) lub też krążenia płucne. Typowym przykładem tej ostatniej lokalizacji przecieku jest niedodma płuca. Brak wentylacji powoduje, że w przepływającej przez naczynia pęcherzyków krwi nie zachodzi wymiana gazowa, co daje znaczącą domieszkę nieutlenowanej krwi w mieszanej krwi dopływającej do lewego przedsionka. Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy co prawda ogranicza przepływ przez naczynia niewentylowanego płuca, jednak nie zostaje on przecież całkowicie wstrzymany.

Anatomiczna przestrzeń martwa - drogi, gdzie nie dochodzi do wymiany oddechowej (150 ml)

Fizjologiczna przestrzeń martwa - dodatkowo nieczynne pęcherzyki (niedostatecznie perfundowane)

  Przeciek czynnościowy-krew z obszarów o zmniejszonym W/Q miesza się z krwią lepiej utlenowaną. Przeciek anatomiczny (u zdrowych 5% obj. minutowej serca -naczynia wieńcowe, część oskrzelowego ukł. żylnego).Patologia -wrodzone wady serca ,niedodma.

BADANIE GAZOMETRYCZNE:

zasadowica - szybkie wysycenie hemoglobiny tlenem

kwasica - wolne wysycanie hemoglobiny tlenem 

  1. hipoksemia - wysycenie Hb tlenem < 90% ;  Pa O2 < 60 mm Hg (7,98 kPa)

  1. hiperkapnia > 45 mmHg (5,98) - nieodłączny składnik hipowentylacji pęcherzykowej i występuje przy nasilonym zaburzeniu V/Q 

  2. norma badania:PH-7.35-7.45, PCO2-35-45 mmHg, niedobór zasad(-2,5+2,5 mmol/l,PO2-60-100mmHg, Sat02>90%,

REGULACJA ODDYCHANIA:

MECHANIZMY ZABURZEŃ REGULACJI ODDECHOWEJ:

- centralny

- ośrodek oddech.

- kompleks oddech. pnia mózgu

- obwodowy

- mechanoreceptory: płuc, oskrzeli, włókien C

- humoralny

- chemoreceptory:

centralne w rdzeniu przedłużonym

rozwidlenia tt. szyjnych i aorty

-skupiska komórek zawiadujących rytmiką: twór siatkowaty w pniu mózgu.

  1. chemoreceptory centralne - rdzeń przedłużony reagują na wzrost kationów wodorowych w płynie mózgowo -rdzeniowym

Pobudzenie wentylacji przy spadku pO2 i wzroście pCO2 za regulacje oddychania odpowiadają ośrodki oddechowe opuszki mózgu i mostu.

Zahamowanie wentylacji w tlenoterapii - wzrost p CO2 - wyrównanie przez wzrost [HCO3] - silny spadek wrażliwości chemoreceptorów centralnych - podaż tlenu - zniesiony bodziec hipoksemiczny 

Rodzaje oddychania: Norma oddechów na min. To 16-22 (u noworodka 44).Wyróżniamy:

-Apnoe- bezdech

-Tachypnoe

-Bradypnoe

Zaburzenia wzorca oddechowego:

Brak objawu przy powietrzu lub płynie w jamie opłucnej.

Objaw ten ma małe znaczenie.

Zespół klątwy Ondyny: postać pierwotnej hipowentylacji pęchrzykowej,wyłącznie u mężczyzn.

ojciec pozbawił kochanka wszystkich automatyzmów - mógł się skupić tylko na utrzymaniu pracy

serca i mm. oddechowych. Chory ma zniszczone drogi łączące ośrodek pnia z motoneuronami mm.

oddechowych. Drogi korowo-rdzeniowe-sen=ustaje czynność oddechowa -respirator na noc.

Zespół snu z bezdechami ( Obturacyjny Bezdech Podczas Snu (OBPS), ang. obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). Podział : obturacyjny(90%) i nieobturacyjny Def:5-15 przerw/godzinę snu, trwające >10 sek. Najczęściej są to zaburzenia na poziomie środkowej części gardła-obniża się napięcie mięśni gardła w wyniku czego ściany górnych dróg oddechowych zbliżają się do siebie.

Dionizjos(monstrualnie otyły) "...kiedy udzielał audiencji, musiał stawiać przed sobą pudło, które przygniatając pozostałe części jego ciała, umożliwiało wystawienie twarzy w kierunku rozmówcy...". Dionizjos przesypiał większą część dnia, a w celu wybudzenia władcy z bardzo głębokiego snu nadworni lekarze stosowali długie igły wbijane w fałdy tłuszczu. Dr Wadd prawdopodobnie jako pierwszy lub jeden z pierwszych pisał o jednym ze swoich podopiecznych, że "z czasem stał się tak senny, iż zasypiał podczas spożywania posiłków - nawet w towarzystwie". Jak widać problem nie jest nowy!

Podobnie chłopiec stajenny Joe z powieści Karola Dickensa - Klub Pikwicka, nadmiernie otyły, posiadający unikalną zdolność do zasypiania w każdej sytuacji. Zestawienie kilku cech tego młodzieńca, a mianowicie nadmiernej senności, otyłości, obrzęków kończyn dolnych, sinicy oraz upośledzenia umysłowego niewielkiego stopnia pozwala na wysunięcie podejrzenia o współistnieniu u niego zespołu zaburzeń oddychania w czasie snu, zespołu hipowentylacji związanego z otyłością oraz przewlekłego serca płucnego. "Cudownie otyły" chłopak stał się również pierwowzorem określenia - zespół Pickwicka użytego po raz pierwszy przez Oslera w 1918 dla określenia podobnych przypadków nadmiernej otyłości oraz patologicznej senności dziennej.

Zaburzenia oddychania wprowadzają wymierne zaburzenia w funkcjonowaniu ludzkiego organizmu. W dużym uproszczeniu można je podzielić na reakcję ze strony układu oddechowego, krążenia oraz ośrodkowego układu nerwowego (tabela 1).

Tabela 1. Nieprawidłowości pojawiające się w trakcie lub bezpośrednio po zakończeniu epizodów zaburzeń oddychania

Układ oddechowy

Układ sercowo-naczyniowy

Ośrodkowy układ nerwowy

obniżenie ciśnienia parcjalnego O2 we krwi tętniczej (obniżenie wysycenia krwi tętniczej tlenem - desaturacja)

cykliczne wahania częstości akcji serca: tachykardia-bradykardia

wybudzenia

zwiększenie ciśnienia parcjalnego CO2

zaburzenia rytmu serca: pobudzenia dodatkowe pochodzenia komorowego i nadkomorowego, przy współistnieniu istotnej hipoksemii oraz chorób układu sercowo-naczyniowego - złożone zaburzenia rytmu

nadmierna aktywacja współczulnej części układu autonomicznego

obniżenie pH

zaburzenia przewodnictwa: zahamowania zatokowe, blok przedsionkowo-komorowy

duże wahania przepływu krwi przez ośrodkowy układ nerwowy

okresy hiperwentylacji po zakończeniu bezdechu

wzrost ciśnienia tętniczego systemowego oraz w krążeniu płucnym

rozbicie struktury snu

duże wahania ciśnień wewnątrz klatki piersiowej

 

 

Chory na OBPS zgłasza konkretne dolegliwości i objawy. Dolegliwości i objawy mogą mieć istotny wpływ na funkcjonowanie chorego jako jednostki biologicznej, członka rodziny, społeczeństwa czy pracownika mającego wykonać konkretne zadanie (tabela 2).

Tabela 2. Typowe objawy i dolegliwości OBPS

Objawy nocne

Objawy dzienne

głośne, nieregularne chrapanie
bezdechy obserwowane
przez współmieszkańców
nadmierna aktywność ruchowa
w czasie snu
nadmierna potliwość
nykturia
napadowa duszność
w czasie snu
częste wybudzenia,
niespokojny sen
koszmarne sny
trudności w zasypianiu

uczucie niewyspania, zmęczenia
po przebudzeniu
wysychanie śluzówek jamy ustnej,
gardła, bóle gardła
dolegliwości bólowe głowy
nadmierna senność w czasie dnia
osłabienie potencji/libido
osłabienie funkcji poznawczych
nadmierna drażliwość
skłonność do reakcji depresyjnych

Co prawda jednoznaczny związek przyczynowo-skutkowy nie jest w pełni przez wszystkich akceptowany, ale w ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na zależność pomiędzy zaburzeniami oddychania w czasie snu a rozwojem przewlekłych chorób układu sercowo-naczyniowego oraz innych następstw odległych (tabela 3).

Tabela 3. Odległe następstwa i powikłania OBPS

 pogorszenie jakości życia

 zwiększona częstość wypadków komunikacyjnych wywołanych sennością

 wpływ na rozwój lub pogorszenie przebiegu: nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, zaburzenia rytmu serca, udar mózgu ,zaburzenia dodatkowe nadkomorowe i komorowe, zaburzenia przewodzenia bloki przedsionkowo-komorowe, wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym

 zwiększona śmiertelność

 zaburzenia funkcji układu wydzielania wewnętrznego

Diagnoza:

Leczenie:

    1. spadek masy ciała

    2. ewentualnie leczenie chirurgiczne(skrzywiona przegroda nosa, przerost migdałków)

    3. nCPAP(continous positive airway pressure)stałe, dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych.

Leczenie za pomocą nCPAP ma także istotny wpływ na wydzielanie różnych hormonów. Uważa się, że obserwowane pod wpływem CPAP zmniejszenie wydzielania noradrenaliny z moczem, stężenie noradrenaliny w surowicy krwi lub zmniejszenie stężenia ANP w surowicy może mieć związek z korzystnym wpływem tej formy leczenia na funkcję układu krążenia

Wpływ leczenia na objawy i dolegliwości OBPS

Objawy nocne: Najbardziej typową cechą zaburzeń oddychania w czasie snu jest wyjątkowo głośne i nieregularne chrapanie. Chrapanie jest zjawiskiem bardzo powszechnym, ocenia się, że regularnie, każdej nocy chrapie 15-50% mężczyzn w średnim wieku oraz dwukrotnie mniej kobiet. W Polsce regularnie chrapie 48% mężczyzn oraz 35% kobiet. Charakter chrapania u chorych na OBPS jest dość charakterystyczny - okres względnej ciszy odpowiada bezdechowi, a bardzo głośne, eksplozywne dźwięki pojawiają się w chwili wybudzenia i przywrócenia wentylacji. Średnie natężenie dźwięku chrapania u chorych wynosiło 48,8 dB Kolejnym dość typowym objawem, zgłaszanym przez 20-50% chorych na OBPS jest nadmierna potliwość - chorzy często mówią, że kiedy wstają z łóżka pościel jest cała przepocona. Bardzo uciążliwa, szczególnie dla osób dzielących łóżko z chorym na OBPS jest nadmierna aktywność ruchowa podczas snu, chorzy często wymachują rękami, nogami, co bywa przyczyną urazów drugiej osoby. Równie kłopotliwą dolegliwością jest nykturia, 30% chorych korzysta z toalety przynajmniej jeden raz, a 10% wstaje w nocy w celu oddania moczu więcej niż 5 razy. Zastosowanie CPAP bardzo szybko likwiduje wszystkie wymienione wyżej nieprawidłowości.

Objawy dzienne: Bardzo typowe dla OBPS jest uczucie zmęczenia po przebudzeniu. Niektórzy odczuwają również w godzinach rannych bóle gardła, co może być wywołane zarówno wysychaniem śluzówek jamy ustnej, jak i mikrourazami miękkich części gardła w trakcie chrapania. Bólowe głowy u chorych, pojawiające się po przebudzeniu i ustępujące w czasie dnia. Najbardziej charakterystycznym objawem OBPS jest jednak nadmierna senność w czasie dnia. Osoby dotknięte zaburzeniami oddychania w czasie snu potrafią zasnąć w każdej sytuacji, nawet podczas spożywania posiłków czy rozmowy. Za pojawienie się senności odpowiadają prawdopodobnie przede wszystkim dwa mechanizmy: zaburzenia gazometryczne oraz rozbicie struktury snu wywołane wybudzeniami. Do dolegliwości częściej zgłaszanych niż senność należą: znużenie (57%), zmęczenie (61%) oraz utrata energii obserwowana w 62% przypadków (11). W skrajnych przypadkach objawy dzienne OBPS uniemożliwiają chorym normalne funkcjonowanie. Dodatkowym czynnikiem pogłębiającym głęboką frustrację chorych może być upośledzenie potencji i/lub libido. Szczególnie niebezpieczna jest skłonność do zasypiania w czasie prowadzenia pojazdów mechanicznych. Do innych objawów związanych z OBPS należą ponadto trudności z koncentracją uwagi, zapamiętywaniem, nadmierna drażliwość, skłonność do reakcji depresyjnych, osłabienie funkcji poznawczych.

Odległe następstwa OBPS:

Według części autorów rozpoznanie OBPS związane jest również ze zwiększoną częstością występowania udaru mózgu i skrócenie czasu przeżycia u nie leczonych i zaostrzenie przebiegu chorób serca, zwłaszcza choroby wieńcowej. Liczba zaburzeń oddychania przypadających na jedną godzinę snu jest niezależnym czynnikiem rokowniczym zgonu z powodów sercowo-naczyniowych u chorych ze współistniejącą chorobą niedokrwienną serca i OBPS.Choroba wiąże się ze zwiększoną częstością zaburzeń poznawczych, takich jak depresja

Leczenie za pomocą nCPAP ma także istotny wpływ na wydzielanie różnych hormonów. Uważa się, że obserwowane pod wpływem CPAP zmniejszenie wydzielania noradrenaliny z moczem, stężenie noradrenaliny w surowicy krwi lub zmniejszenie stężenia ANP w surowicy może mieć związek z korzystnym wpływem tej formy leczenia na funkcję układu krążenia.

Hipoksja tkankowa definiowana jako podaż tlenu niewystarczająca dla prawidłowego przebiegu procesów metabolicznych zachodzących w komórkach. Najczęstszą przyczyną hipoksji tkanek są zaburzenia na którymś z etapów szeroko rozumianej wymiany gazowej. Hipoksję należy odróżniać od hipoksemii, która oznacza obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej poniżej ustalonej granicy (zwykle <60 mmHg).

Najważniejsze potencjalne przyczyny hipoksji tkankowej wymieniono w tabeli 2.

Tabela 2. Najważniejsze przyczyny niedostatecznego utlenowania tkanek

Zmniejszenie zawartości tlenu we krwi tętniczej

zmniejszenie PaO2(zaburzenia dyfuzjii,przeciek anatomiczny,czunnościowy,hipowentylacja)

 zmniejszenie SaO2

 niedokrwistość(hipoksja w anemii-niedokrwistość z niedoboru żelaza, karboksyhemoglobiana, methemoglobiana)
Zmniejszone dostarczanie tlenu do tkanek

 zmniejszona objętość minutowa serca

 przeciek obwodowy lewo-prawy
Zmniejszony tkankowy wychwyt tlenu

 upośledzona czynność mitochondriów (hipoksja histotoksyczna -inaktywacja enzymów biorących udział w utlenianu biologicznymi fosforylacjii oksydacyjnej)

 przesunięcie w lewo krzywej dysocjacji Hb

Ważną (jeśli nie najważniejszą) grupę przyczyn hipoksji stanowią stany, które prowadzą do zmniejszenia ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi (hipoksemii). Zostały one przedstawione w tabeli 3. Tym samym tabela 3 stanowi rozwinięcie punktu 1A z tabeli 2.

Tabela 3. Najważniejsze przyczyny obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi

Nieoddechowe

  • przeciek wewnątrzsercowy prawo-lewy

  • obniżenie PIO2

    • niskie ciśnienie atmosferyczne

    • obniżenie FiO2

  • zmniejszenie wartości współczynnika oddechowego

Oddechowe

  • bariera dyfuzyjna

  • hipowentylacja (wzrost PaCO2)

  • przeciek płucny prawo-lewy

    • miąższowy

    • naczyniowy

  • zaburzenia stosunku V/Q

Sztucznie zaniżone PaO2

  • hipertermia, wysoka leukocytoza

W praktyce najważniejsze znaczenia mają tzw. mechanizmy oddechowe wymienione w drugiej rubryce tabeli 3.

Mechanizmy adaptacji do hipoksji:

Ostra choroba wysokościowa:

Zagrożenia: obrzęk mózgu i płuc.

Przewlekła choroba wysokościowa(ch. Mongego)

Zagrożenia: obrzęk płuc

Leczenie: przeprowadzka, acetazolamid

Niepożądane działania tlenu mogą zależeć od :

zaburzenia procesów fizjologicznych

bezpośrednich działań toksycznych (uszkodzenia tkanek)

Leczenie tlenem może zaburzać procesy fizjologiczne w układzie oddechowym i poza nim. Do zaburzeń manifestujących się w zakresie układu oddechowego należą:

zmniejszenie wentylacji

rozszerzenia naczyń płucnych

niedodma absorbcyjna

upośledzenie transportu śluzowo-rzęskowego

upośledzenie czynności makrofagów płucnych

Krótkiego komentarza wymaga zjawisko zmniejszenia wentylacji u chorych leczonych tlenem. Jego znaczenie jest często przeceniane, co niejednokrotnie prowadzi do stosowania zbyt małych dawek tlenu. Należy wyraźnie podkreślić, że zjawisko to może mieć praktyczne znaczenie jedynie u chorych z przewlekłą, całkowita niewydolnością oddechową, u których przewlekła hiperkapnia powoduje osłabienie odpowiedzi wentylacyjnej na dwutlenek węgla . Uważa się, że nawet w tej grupie chorych zmniejszenie wentylacji notuje się tylko u części chorych. U większości nie prowadzi ono do istotnego zwiększenia ciśnienia parcjalnego CO2 i kwasicy oddechowej. Tak więc należy pamiętać, że hipoksemia nie skorygowana podawaniem tlenu lub skorygowana w sposób niewystarczający stanowi dla ogromnej większości chorych znacznie większe zagrożenie niż potencjalnie możliwa hiperkapnia wywołana zmniejszeniem wentylacji .

Zburzenia funkcji innych narządów i układów, to m.in. zmniejszenie erytropoezy, zmniejszenie objętości wyrzutowej serca czy zwężenia naczyń systemowych.

Większość bezpośrednich toksycznych działań tlenu wynika ze znacznego zwiększenia wytwarzania reaktywnych metabolitów tlenowych (RMT). Jeśli ilość powstających RMT jest na tyle duża, że nie zostają one unieczynnione przez "zmiatacze" wolnych rodników, to mogą powodować uszkodzenie komórek i tkanek. Efekty mogą być zróżnicowane i w znacznym stopniu zależą od postaci uszkodzenia (ostre lub przewlekłe). W przypadku ostrego uszkodzenia płuc dochodzi do zmniejszenia wytwarzania surfaktantu, upośledzenia funkcji komórek śródbłonka, neutrofilów i monocytów, powstania wysięku i/lub krwawienia do pęcherzyków.

Toksyczność tlenu: oddychanie przez:

15 min. pod ciśnieniem 1,5-2 atm.

OUN(hiperbaria - nurkowanie, komry hiperbaryczne)-wzrost pobudliwości nerwowo-mięśniowej

padaczka grand - mal (duża)

18-25 godziny, ciśnienie 0,5 atm.

>12 godzin w stężeniu >100mmHg:-aniony tlenowe-utlenianie błon komórkowych, zwężenie naczyń tętniczych

SINICA (cyanosis)

Niebieskoczerwone lub niebieskoszare zabarwienie skóry lub błon śluzowych. Jeśli jest uwarunkowana jakąkolwiek zmianą postaci lub struktury hemoglobiny to mówimy o sinicy prawdziwej (cyanosis vera), inne to sinice niehemoglobinowe, rzekome (cyanosis spuria, pseudocyanosis). Prawdziwa sinica jest tylko gdy stężenie hemoglobiny odtlenowanej wynosi mniej niż 3,1 mmol/l (=5g%). Jeśli sinica powstaje w wyniku hipoksemii mówimy o sinicy ośrodkowej (centralnej), jeśli zaś jest efektem nadmiernego odtlenowania krwi żylnej na poziomie tkanek to mówimy o sinicy obwodowej. Przyczyny sinic są następujące:

  1. Sinica ośrodkowa (centralna :język, Test Lewisa)

-Przyczyny płucne(próba z czystym tlenem)

-Przyczyny sercowe lub naczyniowe

-Obniżone ciśnienie tlenu w powietrzu oddechowym

-Zmieniona struktura hemoglobiny z mniejszonym powinowactwem do tlenu:

-Spadek objętości minutowej serca

-Zwolnienie przepływu krwi przez włośniczki uwarunkowane:

(zmiany naczyniowe)

lub hormonalną (carcinoid)

-Srebrzyca

-Chryzjaza

-Hemochromatoza

-Ochronoza

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA - zaburzenie wymiany gazowej spowodowane niesprawnością mechanizmów fizjologicznych z wtórnym zaburzeniem składu gazów oddechowych krwi tętniczej.

Wywołana uszkodzeniem układu oddechowego, powodującym ­pCO2 i ¯pO2. Może być jawna (występują jej objawy cały czas) i utajona (objawy tylko po wysiłku). Mogą być całkowita gdy zaburzone są obie proporcje gazów, albo częściowa gdy w początkowej fazie stężenie CO2 pozostaje bez zmian.

Ostra niewydolność oddechowa jest następstwem zmniejszenia wentylacji pęcherzykowej, które powoduje zmniejszenie wymiany gazowej w pęcherzykach. W efekcie powstaje niedotlenowanie krwi i kwasica oddechowa , nieleczona prowadzi do śmierci. Przyczyny to:

Przewlekła niewydolność oddechowa- następstwo przewlekłego uszkodzenia układu oddechowego. Rozróżnia się:

PODZIAŁY:

2)

3)

NIEWYDOLNOŚĆ HIPOKSEMICZNA - cechy hipoksemii we krwi tętniczej przy normalnym lub nieznacznym wzroście pCO2:

NIEWYDOLNOŚĆ HIPOWENTYLACYJNA - niedostateczna wentylacja pęcherzyków płucnych bez towarzyszącego istotnego zaburzenia stosunku V/Q:

NIEWYDOLNOŚĆ MIESZANA - zakłócenie mechanizmu oddychania (obturacyjne lub restrykcyjne, upośledzenie wentylacji)

We krwi tętniczej: hipoksemia + hiperkapnia

OBJAWY KLINICZNE:

- objawy związane z chorobą zasadniczą
Niewydolność oddechowa rozpoznawana jest w oparciu o badanie przedmiotowe (zwiększenie liczby oddechów) i badanie gazometryczne krwi tętniczej oraz inne badania, zależnie od przyczyny wystąpienia choroby.

PRZEWLEKŁA CHOROBA OBTURACYJNA PŁUC(POCHP):

Nowa definicja: charakteryzuje się niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe - choroba zwykle postępująca  nieprawidłowa odpowiedź zapalna płuc na pyły i gazy( zwłaszcza na dym tytoniowy).

Stara definicja: nieodwracalne, postępujące upośledzenie przepływu przez drogi oddechowe (obturacja oskrzeli):PZO ( przewlekłe zapalenie oskrzeli) +Rozedma

DEFINICJA PZO:

ROZPOZNANIE POCHP - cechy PZO i/ lub rozedmy współistniejące z obniżeniem FEV1 w stosunku do wartości prawidłowych

FEV1 - po inhalacji leku rozkurcz. oskrzela < 80% wart. należnej(u zdrowych ludzi fizjologiczny spadek FEF1 10-20 ml/rok, chorzy na POCHP ok.50ml/rok)

FEV% = FEV1/VC < 70% wartości należnej

Przewlekły kaszel i odkrztuszanie - na wiele lat wyprzedza ograniczenia przepływu przez drogi oddechowe

Najczęstsza choroba układu oddechowego!

Umiera około 15.000/ rok, co 10-ta osoba umiera na POCHP,II przyczyna zgonów w Polsce po raku płuca.

Zwiększona ilość infekcji do 7 r/ż, palenie w ciąży predysponuje dziecko do rozwoju POCHP w późniejszym wieku.

Patofizjologia. Zmiany patofizjologiczne typowe dla POChP to nadmierne wydzielanie śluzu, zaburzenia czynności rzęsek, ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe, rozdęcie płuc, zaburzenia wymiany gazowej, nadciśnienie płucne i serce płucne. Zmiany pojawiają się zwykle w tej kolejności. W zaawansowanej POChP obturacja obwodowych dróg oddechowych, zniszczenie miąższu płucnego i zmiany w naczyniach płucnych upośledzają wymianę gazową, co powoduje hipoksemię i później hiperkapnię. Patofizjologia zaostrzenia POChP sprowadza się głównie do dalszego zaburzenia wymiany gazowej w następstwie zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji VA/Q, co powoduje większą pracę mięśni oddechowych, większe zużycie tlenu, obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszanej krwi żylnej z dalszym nasileniem zaburzenia wymiany gazowej i powstaniem kwasicy oddechowej, ciężkiej niewydolności oddechowej i śmierci. Hipoksemia i kwasica oddechowa wywołują skurcz naczyń płucnych, który zwiększa ciśnienie w tętnicy płucnej i powoduje dodatkowe obciążenie prawej komory serca.Czynniki ryzyka POChP obejmują zarówno czynniki osobnicze, jak i środowiskowe oraz ich interakcje. Najlepiej udokumentowanym czynnikiem osobniczym jest wrodzony niedobór α1-antytrypsyny. Główne czynniki środowiskowe to dym tytoniowy, narażenia zawodowe (na pyły i substancje chemiczne), zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego.

Czynniki ryzyka POChP:

osobnicze

  1. geny (niedobór alfa 1-antytrypsyny)

  2. nadreaktywność dróg oddechowych

  3. wzrost płuc

narażenia środowiskowe

  1. dym tytoniowy

  2. narażenia zawodowe (pyły i substancje chemiczne)

  3. zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego i wewnątrz pomieszczeń

  4. zakażenia

  5. status społeczno-ekonomiczny

Geny: Najlepiej udokumentowanym genetycznym czynnikiem ryzyka jest rzadki wrodzony niedobór alfa1-antytrypsyny, głównego inhibitora proteinaz serynowych. Niedobór dziedziczy się recesywnie i występuje najczęściej u osób pochodzących z Europy Północnej. Badania doprowadziły do odkrycia wielu genów, które przypuszczalnie mogą wpływać na ryzyko rozwoju POChP (geny determinujące wydzielanie substancji grupowych układu ABO, geny kodujące mikrosomalną hydrolazę nadtlenkową, α1-antychymotrypsynę, transferazę S-glutationową, cytokinę TNF-alfa i inne).

Wywiad

  1. narażenie chorego na czynniki ryzyka (palenie tytoniu, narażenia zawodowe i środowiskowe)

  2. dotychczasowy wywiad chorobowy (zatoki, polipy, zakażenia w dzieciństwie, astma, alergia)

  3. wywiad rodzinny

  4. historia rozwijania się objawów (wiek, częste "przeziębienia")

  5. przebyte zaostrzenia i hospitalizacje

  6. choroby współistniejące

  7. aktualnie stosowane leczenie

  8. wpływ choroby na życie pacjenta (sytuacja rodzinna, możliwość eliminacji czynników ryzyka)

Główne objawy i czynniki ryzyka wskazujące na POChP