• UKŁAD ODDECHOWY CZĘŚĆ I

Część przewodząca:

• jama ustna i nosowa

• gardło, krtań, tchawica, oskrzela, oskrzeliki

Część oddechowa:

• oskrzeliki oddechowe

• przewody pęcherzykowe

• pęcherzyki płucne

GRONO - podstawowa jednostka anatomiczna i fizjologiczna płuc - grupa strukturalna z 1 oskrzelikiem końcowym, z zespołem odgałęziających się od niego oskrzelików końcowych, przewodzików oddechowych i pęcherzyków

ZRAZIK - wiele gron

NERWY:

• współczulne - rozszerzenie światła oskrzeli i spadek wydzielania śluzu

• przywspółczulne - zwężenie oskrzeli i produkcja śluzu

• układ NANC - układ nieadrenergiczny, niecholinergiczny, aktywuje układ adrenergiczny i peptydy aktywujące układ przywspółczulne

KRĄŻENIE:

1. PŁUCNE:

• tętnice płucne - podziały dychotomiczne

• sieć naczyń włosowatych

• żyły płucne

2. OSKRZELOWO - ODŻYWCZE

PRZEGRODA PĘCHERZYKOWO - WŁOŚNICZKOWA: - jej rola to pośredniczenie w wymianie gazowej

• nabłonek oddechowy

• błona podstawna

• warstwa śródmiąższowa (włókna kolagenowe i retikulinowe)

• śródbłonek naczyń włosowatych

• błona podstawna

• osocze

• błona krwinki czerwonej

Mechanizm wdechu i wydechu polega na wytworzeniu pomiędzy atmosferą i wnętrzem płuc różnicy ciśnień powodującej przepływ powietrza. WDECH  - skurcz mięśni międzyżebrowych i przepony powoduje wzrost objętości klatki piersiowej, to powoduje  spadek ciśnienia wewnątrz płuc i napływ czynnika oddechowego. Fizjologicznie człowiek bierze wdech przez nos, w nurkowaniu tak się nie dzieje, wdech jak i wydech robimy ustami, dalej czynnik oddechowy płynie przez gardło, krtań, tchawicę oskrzela do płuc. W płucach z czynnika oddechowego jest pobierany tlen O2 a wydalany dwutlenek węgla CO2. Oczywiście należy zdawać sobie sprawę że do krwioobiegu przechodzi nie tylko tlen ale wszystkie gazy znajdujące się w czynniku oddechowym, mowa tu o azocie oraz o helu. gazy te jednak nie są przez organizm zużywane i w trakcie wynurzania musza być z organizmu wydalone.

 WYDECH - zwolnienie napięcia mięśni międzyżebrowych i przepony powoduje  spadek objętości klatki piersiowej i płuc, wzrasta ciśnienie powietrza wewnątrz płuc i nadmiar powietrza zostaje  wypchnięty przez oskrzela, tchawicę, krtań, gardło i jamę ustną lub nosowa na zewnątrz ciała.

Objętości i pojemności płuc:

•  

IRV + TV = IC ERV + RV = FRC IC + ERV = VC

Spoczynkowa częstość oddechowa - 16/ minutę  

TLC- calkowita objętość płuc (Total lung capacity)=6 l

IRV - rezerwowa (zapasowa) objętość wdechowa (Inspiratory reserve volume)-ilość powietrza jaką można max. wydychnąć z pozycji spokojnego wdechu.

ERV - rezerwowa (zapasowa) objętość wydechowa (Expiratory reseve volume)-ilość powietrza jaką można max. Nabrać do płuc z pozycji spokojnego wydechu.

FRC - rezerwowa (czynnościowa) pojemność zalegająca(Functional residual capacity)-zapewnia ciągłość wymiany gazowej i zapobiega gwałtownym zmianom składu powietrza pęcherzykowego, zostaje po spokojnym wydechu. 

TV - objętość oddechowa (Tidal volume)=0,5l IC - pojemność wdechowa (Inspiratory capacity)

VC - pojemność życiowa (Vital capacity) - po głębokim wydechu po uprzednim głębokim wdechu lub na odwrót.  

RV - objętość zalegająca(Residual volume)=1,2 l

FVC - objętość powietrza wydychanego podczas natężonego wydechu, następująca po najgłębszym wdechu 

RV - objętość zalegająca 

TLC = VC + RV = ilość gazu po głębokim wdechu

BADANIA CZYNNOŚCIOWE PŁUC:

• ocena sprawności wentylacji oddechowej

• badanie gazometryczne krwi

BADANIA SPIROGRAFICZNE - ocena sprawności wentylacji i oddychania

• testy statyczne (badanie pojemności płuc i jej części składowych)

• testy dynamiczne (badanie szybkości przepływu podczas natężonego wydechu)

Statyczne:

IRV + TV = IC

ERV + RV = FRC

IC + ERV = VC

IRV - rezerwowa objętość wdechowa

TV - objętość oddechowa

IC - pojemność wdechowa

ERV - rezerwowa objętość wydechowa

RV - objętość zalegająca

FRC - pojemność zalegająca czynnościowa - zostaje po spokojnym wydechu

VC - pojemność życiowa - po głębokim wydechu po uprzednim głębokim wdechu lub na odwrót

FVC - objętość powietrza wydychanego podczas natężonego wydechu, następująca po najgłębszym wdechu

TLC = VC + RV = łączna pojemność płuc

DYNAMICZNE - pomiar objętości powietrza w jednostce czasu = ocena drożności dróg oddechowych

FEV1 - objętość powietrza wydychanego w pierwszej sekundzie natężonego wydechu

FEV 1 (% VC) - ( FEV1 w % VC lub FVC) - zmierzona FEV1 w odniesieniu do aktualnej VC lub FVC

PEF - szczytowy przepływ wydechowy (z tchawicy i dużych oskrzeli)

FEF 25% - 75% - średni przepływ powietrza w środkowej części VC w czasie natężonego wydechu - ocena drożności małych oskrzeli

Test odwracalności oskrzeli - ocena wartości FEV1 przed i po podaniu 2 - mimetyku (inhalacja)

Próba rozkurczowa (+) - przy wzroście FEV1 o > 200 ml i o 15% w stosunku do wartości wyjściowej.

Zaburzenia czynności oddechowej:

1.Wentylacji

-zaporowe(90% wszystkich chorób płuc ,co 2-3 palacz po 40r/ż)

-restrykcyjne

2.Dyfuzjii

3.Perfuzjii

4.Rozdzialu gazów

5. Regulacji oddychania

6.Zaburzenia wzorca oddechowego

Zaburzenia wentylacji:

Restrykcyjne zaburzenia wentylacji(spadek zdolności rozprężającej układu płuca - kl. Piersiowa -przepona:

• wentycyjnej: wycięcie płuca, zwłóknienie, zastój płucny

• opłucnowej: zwłóknienie opłucnej, nowotwór, płyn, odma

• klatka piersiowa: skolioza, wysokie ustawienie przepony

• poza klatką: otyłość

• inne: zaburzenia nerwowo - mięśniowe (mięśnie oddechowe)  

Inny podział:

1.śródmiąższowe:pylica płuc, sarkoidoza, zwłóknienia płuc, śródmiąższowa choroba płuc spowodowana napromieniowaniem lub lekami.

2.pozamiąższowe:-nerwowo-mięsniowe(osłabienie, porażenie jedno-lub obustronne przepony przez np. guz uraz, miasthenia gravis - ch. atoimnunologiczna, produkowne są przeciwciała przeciwko receptorom dla acetylocholiny, zespół Gulliana-Barego- wstępująca polineuropatia demielinizacyjna, uraz szyjnego odcinaka kręgosłupa, ściana kl. piersiowej - kl. piersiowa kurza, lejkowata, ZZSK, otyłość, skolioza ,skrzywienie kręgosłupa.

Spirometrycznie: spadek VC, RV, TLC, TGV 
 W tym typie zaburzeń wentylacji są późne zmiany w gazometrii.

Rodzaje klatki piersiowej: -Klatka beczkowata-krótka, szeroka, żebra przebiegają poziomo, kąt między łukami żebrowymi jest większy od prostego.

-Klatka piersiowa płaska asteniczna- długa i wąska, costae X jest ruchome i nie połączone z żebrem IX.( costa decima fluctuans)

-Klatka piersiowa gruszkowata (thorax pyriformis)- rozszerzenie górnej części i jednoczesne zwężenie dolnej.

-Klatka piersiowa szewska (lejkowata)- zmiana krzywicza wykształcona w okresie płodowym lub nabyta za życia poprzez np. ucisk na mostek.

-Klatka piersiowa kurza (krzywicza)- z grzebieniowaty, uwypukleniem mostka pochodzenia krzywiczego, często razem z różańcem krzywiczym oraz z bruzdą Harrisona- wciągnięcie klatki piersiowej w miejscu przyczepu części żebrowych przepony, powstaje w skutek miękkości żeber .

Inne zmiany krzywicze klatki piersiowej to: scoliosis / kyphosis / lordosis / kyphoscoliosis /

Asymetryczność i zaciągnięcia klatki piersiowej powstawać mogą na skutek zapaleń płuc i opłucnej, zrostów w niej, w wysiękach , w odmie, w zmianach budowy serca.

OBTURACYJNE zaburzenia wentylacji -  spadek drożności oskrzeli (spadek FEV1, FEV1/ VC(wskaźnik Tiffneu);  wzrost RV, FRC, RV/ TLC)

• oskrzelopochodne - proces zapalny błon śluzowych oskrzeli, skurcz i przerost mięśni gładkich oskrzeli: astma, POCHP, rozstrzenie oskrzelowe, nowotwory, palacze tytoniu

• płucopochodne - utrata sprężystości płuc (utrata włókien kolagenowych i elastycznych) - zapadanie oskrzelików, rozedma

Inny podział tych zaburzeń to związane z zatkaniem w kl. piersiowej(wewnątrzoskrzelowe np. obrzmienie bł. śluzowej +wydzielina śluzu + skurcz oskrzeli, zewnątrzoskrzelowe np.: zapadanie się oskrzeli przy wydechu ) i poza kl. piersiową np.: duża tarczyca 

Zaburzenia wentylacji wiążą się ze wzmożoną praca mm. oddechowych, przez chorego odczuwane jako duszność .

Spirometria to podstawowe badanie czynności układu oddechowego.

Cel: wykrycia schorzenia, postawienia dokładnego rozpoznania, monitorowania jej przebiegu, oceny skuteczności leczenia i w innych celach. Np. przed operacją na klatce piersiowej (usunięciu płuca itp.) spirometria informuje nas, jakie rezerwy pacjent posiada i jakie jest ryzyko niewydolności oddechowej po takiej operacji. Polega ono na tym, że pacjent siedzi i z nosem zaciśniętym klipsem (aby powietrze było wdychane i wydychane wyłącznie przez ustnik) oddycha, a aparatura dokonuje odpowiednich pomiarów. Zależy od: wagi, wzrostu, rasy ,płci, wieku- przed badaniem trzeba podać swoje parametry, a aparat poda dla pacjenta normę, jaki powinien mieć wynik. Otrzymane wyniki badania zapisuje się podwójnie: ich wartość bezwzględną i procent normy. Co jest mierzone? Parametry mierzone w badaniu spirometrycznym dzielimy na statyczne i dynamiczne. Najważniejszym parametrem statycznym jest VC (pojemność życiowa) - jest to ilość powietrza od maksymalnego wdechu do maksymalnego wydechu.

Najważniejszym parametrem dynamicznym (a więc świadczącym o przepływie powietrza) jest FEV_1, czyli objętość powietrza wydychanego przez pacjenta przez pierwszą sekundę nasilonego wydechu. Podkreślam nasilonego, gdyż maksymalna ilość powietrza wydychanego w jednostce czasu świadczy o drożności dróg oddechowych. Dla uproszczenia wykonania badania oba parametry (VC i FEV₁ ) ocenia się z jednego, nasilonego wydechu. Ponieważ pojemność życiowa w tak wykonanym badaniu „brana” jest z wydechu nasilonego, nosi nazwę FVC, a nie VC (forced vital capacity). Kolejnym ważnym pomiarem jest stosunek FVC/ FEV₁ . Po co się go oblicza? Gdyż jeśli parametry statyczne są zmniejszone, VC i FVC obniża się, np. gdy pacjentowi usunięto kiedyś jedno płuco, to i dynamiczne się zmniejszą. Jeśli tedy pacjent po nabraniu powietrza do pełna wydmuchnie np. ½ objętości powietrza w porównaniu z pacjentem z obydwoma płucami, to i w pierwszej sekundzie wydmucha o połowę mniej. Mając sam parametr dynamiczny, jego obniżone o połowę FEV_1, wnosimy niesłusznie, że ma zwężone drogi oddechowe. Gdy jednak obliczymy FEV₁ /FVC, widzimy, że oba obniżyły się dwukrotnie, ale stosunek między nimi jest prawidłowy. Nie ma więc zwężenia, ale jest ubytek tkanki płucnej.

 Kolejny pomiar, jakiego dokonujemy przede wszystkim u chorych z astmą to próba rozkurczowa. Po wykonaniu spirometrii pacjent inhaluje lek rozszerzający oskrzela, a po nim znowu przeprowadzamy badanie. Zwykle stosowany jest krótkodziałający lek betamimetyczny, np. Salbutamol. Po 15 minutach czekania, aż lek będzie działał w pełni, powtarzamy spirometrię. Poprawa FEV₁ lub FVC o co najmniej 12% lub o 200 ml stanowi o tzw. dodatniej próbie rozkurczowej. Dodatnia próba rozkurczowa, jak sama nazwa wskazuje, świadczy o istotnym skurczu mięśniówki oskrzeli J i jest typowa dla astmy. Powyższe parametry można odczytać na krzywej objętość-czas. Na osi odciętych upływa czas badania, na odciętych objętości. W ten sposób na krzywej widzimy objętość wydmuchiwanego powietrza, gdy minie sekunda, jest to FEV₁ , gdy zakończy się wydech, jest to FVC. Ostatnio stosuje się nowy sposób zapisu badania: krzywa przepływ-objętość. Na osi odciętych objętość wydmuchiwanego powietrza, na osi rzędnych przepływ (szybkość wypływu powietrza). Z krzywej obliczamy całkowitą objętość (jest to FVC), oraz przepływy w różnych momentach wydechu: gdy wydmuchano połowę powietrza - jest to przepływ w połowie - MEF₅₀, przepływ, gdy zostało tylko 25% powietrza to MEF₂₅,  przepływ, gdy wydmuchało się już 25% powietrza, a zostało 75%, to MEF₇₅. Największy przepływ, jaki w czasie badania udaje się zarejestrować, to PEF (szczytowy przepływ wydechowy), znany skądinąd przez wielu astmatyków, którzy codziennie mierzą go sobie w domu przy pomocy pikflometru.

 

 

Wykonanie spirometrii i ocena wyniku nie są łatwymi zadaniami i wymagają odpowiednich kwalifikacji osoby przeprowadzającej badanie. Doświadczonej osobie wystarczy jeden rzut oka na krzywą przepływ-objętość, by stwierdzić podstawowe nieprawidłowości wykonania badania: kaszel („zęby piły” na krzywej), zamknięcie głośni (nagłe przerwanie przepływu powietrza), czy też niedbałe wykonanie manewru (nietypowy kształt krzywej). Jeśli FEV₁ albo FVC jest wyższe od 80% wartości przewidywanej - uznajemy wynik za prawidłowy. Normalny młody człowiek może wypuścić w ciągu 1 sekundy co najmniej 80% swojej pojemności życiowej - oznacza to, że ma FEV₁ /FVC > 80%. Jednak z wiekiem FEV₁ /FVC maleje i w zaawansowanym wieku rozpoznajemy obturację oskrzeli, gdy FEV₁ /FVC mieści się poniżej 5. percentyla. Nieprawidłowe wyniki spirometrii można zaliczyć do kilku rodzajów zaburzeń wentylacji. Pierwszy z nich to obturacja , czy zwężenie oskrzeli. Podstawową cechą jest obniżenie objętości powietrza wypuszczonej z płuc przez pierwszą sekundę natężonego wydechu - FEV₁ , a właściwie zmniejszenie stosunku objętości wypuszczonej w ciągu pierwszej sekundy, do całej objętości, którą pacjent może wypuścić. W miarę, jak postępuje choroba oskrzeli, uszkodzeniu ulega ściana oskrzeli, podczas wydechu ściana może się zapadać, stąd pewna ilość powietrza zostaje złapana w „pułapkę”. Dlatego spada i FVC, ale zawsze mniej niż FEV_1, więc stosunek FEV₁ /FVC maleje. Na spirometrii, krzywa wydechu nie wznosi się tak szybko, jak u zdrowego i chociaż w końcu osiągnie pełną wysokość (FVC), to w ciągu 1. sekundy łagodnego wzrastania wzniesie się mniej (FEV_1. ). Na krzywej przepływ-objętość krzywa przepływu jest wklęsła, gdyż po osiągnięciu maksymalnego przepływu (PEF) obniża on się szybko, ale ponieważ FVC w zasadzie nie zmniejsza się (na początku), zakres krzywej na osi odciętych nie zmniejsza się (szerokość krzywej), zmiany dotyczą tylko wymiaru w osi rzędnych (wysokości). Drugi rodzaj zaburzeń to restrykcja. Zmniejsza się ilość tkanki płucnej, na skutek gromadzenia się płynu opłucnowego, po usunięcia płuca lub płata płuca, lub w innych okolicznościach. Obie wartości, FEV₁ i FVC zmniejszają się proporcjonalnie. Krzywa przepływ-objętość ma niezmieniony kształt, lecz mniejsze rozmiary. W krzywej objętość-czas (spirometrii) linia zapisu rośnie szybko, ale nie osiąga normalnej wysokości, lecz osiąga plateau na niższym poziomie. Przy rozpoznawaniu restrykcji na podstawie spirometrii trzeba być ostrożnym. Wspomniana wyżej pułapka powietrzna sprawia, że całkowita ilość wydychanego jest mniejsza, więc FVC może być obniżone, mimo, że ilość miąższu płucnego jest prawidłowa. Stąd, aby rozpoznać restrykcję, trzeba wykonać dodatkowo inne badania.Kolejnym rodzajem zaburzeń jest obturacja górnych dróg oddechowych. Mogą ją powodować schorzenia krtani, np. dysfunkcja strun głosowych, która może imitować objawami astmę, tracheomalacja, w której wiotka ściana tchawicy zapada się w czasie wdechu, nowotwory tej okolicy, powiększenie tarczycy, ciało obce. Obturacja górnych dróg oddechowych może dawać rozmaite zapisy spirometryczne, zależnie, czy zwężenie jest wiotkie, jak w tracheomalacji, czy sztywne, jak nowotwór i ciało obce, czy zwężenie dotyczy odcinka poza klatką piersiową, czy wewnątrz klatki piersiowej. Najczęstszą zmianą w spirometrii jest spłaszczenie części wdechowej krzywej przepływ-objętość. Zmiany części wydechowej kształtują się rozmaicie w zależności od wyżej wymienionych czynników dodatkowych.

litry

0 0

1 FEV1 FVC

FEV1

FVC 3

4

5

1 4 czas [s] 1 9

NORMA (pojemność zalegająca TYP OBTURACYJNY

czynnościowa płuc wynosi 5 litrów, FEV1 = 1,2 litra

a FEV1 stanowi 80%) FVC = 3,0 litra

1,2/3,0 = 40%

0

FEV1 FEV1 = 2,7 litra

FVC FVC = 3,0 litra

2,5 2,7/3,0 = 90%

3

1

TYP RESTRYKCYJNY:1 - oskrzelopochodny.2 - płucopochodny

Spirometria jest badaniem względnie bezpiecznym. Jest kilka schorzeń, których przebieg badanie to może pogorszyć, albo które mogą zakłócić proces uzyskiwania poprawnego zapisu, ale nie są to przeciwwskazania bezwzględne i do lekarza należy ocena, czy warto w tym stanie przeprowadzać „dmuchane” badanie. Są to krwioplucie, odma opłucnowa (powietrze w jamie opłucnowej), niestabilne schorzenie układu krążenia (niedawno zawał serca lub zator tętnicy płucnej itp.), tętniak tętnicy głównej brzusznej, piersiowej lub tętnicy mózgowej, niedawna operacja oczna, inna ostra choroba mająca wpływ na badanie (np. wymioty), niedawna operacja brzuszna lub klatki piersiowej. Wymienione schorzenia nie należą do takich, które łatwo przeoczyć, więc nie należy się obawiać przystępując do badania.

Pletyzmografia: nowe parametry mierzone w pletyzmografii to podatność i opór oddechowy.

Podatność-miara sztywności tkanek. Spadek w restrykcji -dla tej samej objętości powietrza konieczna jest większa różnica ciśnień. Jest to zmiana objetości płuc na jednostkę różnicy ciśnień. Mierzona w l/mba(Kpa)

Opór oddechowy-jest to ciśnienie, które należy stosować aby w j. ustnej (po zaciśnięciu nosa)uzyskać przepływ 1 l/s

Interpretacja wyników:FEV1obnizone i opór podwyższony-zatkanie wnątrzoskrzelowe(astma),FEV1 obniżone i opór bez zmian-spadek siły kurczenia się płuca, kl. piersiowej, osłabienie mięsni, niestabilność ścian dróg oddechowych -zatkanie zewnątrzoskrzelowe.

Transport tlenu w ustroju. Transport tlenu we krwi odbywa się dzięki dwóm mechanizmom. Pierwszy i najważniejszy z nich to transport w formie połączeń z białkami (hemoglobiną), natomiast drugi o minimalnym praktycznym znaczeniu to transport w formie rozpuszczonej fizycznie. W tej pierwszej postaci przenoszone jest około 98-99% tlenu zawartego we krwi. Maksymalna zdolność wiązania tlenu przez hemoglobinę wynosi 1,39 ml O₂ na 1 g hemoglobiny. Przyjmując średnie stężenie Hb we krwi 150 g/l, łatwo obliczyć, że maksymalna zdolność transportowania tlenu wynosi około 200 ml O₂ w 1 litrze krwi (przy założeniu całkowitego wysycenie tlenem wszystkich miejsc jego wiązania w hemoglobinie) . Ponadto stopień wysycenia hemoglobiny tlenem zależy od jego ciśnienia parcjalnego. Wykres zależność pomiędzy ciśnieniem parcjalnym tlenu a stopniem wysycenia hemoglobiny ma charakterystyczny kształt zbliżony do litery S. Przedstawiono go na rycinie 1. Zgodnie z nim przebiega nie tylko zachodzące w płucach łączenie tlenu z hemoglobiną, ale także odłączanie (dysocjacja) tlenu od Hb, zachodzące w tkankach obwodowych. Stąd wykres ten nazywany jest często krzywą dysocjacji hemoglobiny.

Rycina 1. Wysycenie hemoglobiny tlenem w funkcji jego ciśnienia parcjalnego (krzywa dysocjacji hemoglobiny). Na pionowej skali po lewej podano procentowe wysycenie hemoglobiny, natomiast na skali po prawej odpowiadającą mu zawartość tlenu we krwi (CaO2). Przyjęto stężenie Hb 15,0g/100ml

Przesunięcie krzywej w prawo: spadek powinowadztwa O2 do hemoglobiny,PH<7,4=efekt Bohra, hipertermia. wzrost 2,3DPG i ATP

Przesunięcie krzywej w lewo: wzrost powinowadztwa O2 do hemoglobiny,PH>7,4,hipotermia,sapdek 2,3DPG i ATP Wpływ na krzywa dysocjacji mają: hormony tarczycy, wzrostu i androgeny.

Analiza przebiegu krzywej wskazuje, że najszybszy przyrost wysycenia krwi tętniczej tlenem odbywa się w środkowym jej odcinku, a więc przy wartościach ciśnienia parcjalnego tlenu wynoszących 20-50 mmHg. Tak więc nawet niewielkie zwiększenie ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzykach w zakresie 20-50 mmHg pozwala na znaczące zwiększenie stopnia wysycenia hemoglobiny tlenem, a więc na zwiększenie jego zawartości we krwi. Przebieg krzywej dysocjacji hemoglobiny zależy od powinowactwa hemoglobiny do tlenu. Może ono podlegać zmianom, a czynniki wpływające na to powinowactwo możemy podzielić na czynniki fizjologiczne i niefizjologiczne. Do tych pierwszych należą: fizjologiczne odmienności w budowie hemoglobiny, temperatura, pH i PCO₂, 2,3-difosfoglicerol (2,3-DPG). Druga grupa obejmuje stany nieprawidłowej budowy hemoglobiny oraz wysycenie jej innymi substancjami, które uniemożliwiają przyłączanie tlenu. Spośród patologicznych czynników wpływających na powinowactwo Hb do tlenu największe znaczenie praktyczne ma tlenek węgla (CO). Znaczenie to wynika z faktu, że powinowactwo CO do Hb jest 200-250 razy większe niż tlenu oraz z tego, że przyłączony do cząsteczki hemu CO uniemożliwia już wiązanie przez nią tlenu. Zatrucia CO przebiegają więc z wysokim ciśnieniem parcjalnym O₂, ale z niskim wysyceniem hemoglobiny tlenem oraz niską jego zawartością w jednostce objętości krwi. Drugą, znacznie mniejszą frakcję tlenu przenoszonego we krwi, stanowi frakcja rozpuszczona fizycznie w osoczu. Rozpuszczalność tlenu w osoczu jest na tyle mała, że 1 litr krwi zawiera jedynie około 3 ml rozpuszczonego tlenu, co stanowi zaledwie 1-2% całkowitej objętości tlenu przenoszonego we krwi.

Znając objętość tlenu przenoszoną w jednostce objętości krwi, można przedstawić minutowy transport i wymianę tlenu w organizmie ludzkim. W schematyczny sposób dokonano tego na rycinie 2.

Rycina 2. Transport i wymiana tlenu w ustroju

Przy zawartości Hb we krwi wynoszącej 150 g/l, prawidłowym jej powinowactwie do O₂ i prawidłowych warunkach natleniania w płucach objętość przenoszonego przez krew tętniczą tlenu (pojemność krwi dla tlenu - CaO₂) wynosi około 200 ml/1 litr krwi. Mnożąc tę liczbę przez pojemność minutową serca, otrzymujemy minutową objętość tlenu docierającego do tkanek równą niemal 1000 ml W tkankach obwodowych następuje zmniejszenie wysycenia hemoglobiny tlenem do około 75%, co odpowiada ekstrakcji tkankowej wynoszącej około 50 ml O₂ z jednego litra krwi. Minutowa tkankowa ekstrakcja tlenu wynosi więc 50 ml/litr x 5 l/min = 250 ml/min . W 1 litrze tzw. mieszanej krwi żylnej pozostaje około 150 ml tlenu (CvO₂), co odpowiada jego ciśnieniu parcjalnemu (PvO₂) około 40 mmHg, a saturacji (SvO₂) około 75%. Tak więc z 1000 ml tlenu dostarczonego w ciągu minuty do tkanek z krwią tętniczą, wraca do płuc około 750 ml/min.

ZABURZENIA DYFUZJI (powodują hipoksemię bo szybkość dyfuzji CO2 jest 20 x większa niż O2) W warunkach prawidłowych średni czas przebywania każdej krwinki czerwonej w strefie wymiany gazowej wynosi około 3/4 sekundy, podczas gdy całkowite wysycenie tlenem hemoglobiny następuje już po około 1/4 sekundy. Różnica pomiędzy minimalnym okresem koniecznym do wysycenia Hb tlenem, a rzeczywistym czasem, w którym może zachodzić wymiana gazowa decyduje o dużej rezerwie czynnościowej dla dyfuzji tlenu .Obserwacje, że nawet istotne nieprawidłowości w zakresie bariery dyfuzyjnej dla tlenu mogą być skompensowane długim czasem trwania dyfuzji, pozwalają wnioskować, że zaburzenia procesu dyfuzji tlenu jedynie w ekstremalnych warunkach mogą stanowić przyczynę hipoksemii. Utrudnienie dyfuzji ujawniające się podczas oddychania powietrzem atmosferycznym może zostać całkowicie wyeliminowane dzięki zastosowaniu 100% O₂. Takie postępowanie może stanowić swoisty test diagnostyczny pozwalający różnicować mechanizmy leżące u podstaw hipoksemii. Dyfuzja tlenu w pęcherzykach płucnych. Ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu atmosferycznym stanowi 21% ciśnienia atmosferycznego, wynosi więc około 160 mmHg. W dolnych drogach oddechowych, gdzie powietrze jest już całkowicie wysycone parą wodną, ciśnienie tlenu wynosi 150 mmHg, natomiast w pęcherzykach płucnych ulega dalszemu obniżeniu do około 100 mmHg. Przyczyną tego dość znacznego zmniejszenia się ciśnienia parcjalnego tlenu między dolnymi drogami oddechowymi a pęcherzykami płucnymi jest pojawienie się w tych ostatnich dwutlenku węgla, którego ciśnienie w powietrzu pęcherzykowym wynosi około 40 mmHg. Konieczność korekty ciśnienia CO₂ o wartość tzw. współczynnika oddechowego (R) decyduje o tym, że ciśnienie parcjalne tlenu ulega obniżeniu o około 50 mmHg.Z gazu pęcherzykowego tlen dostaje się do krwi włośniczkowej. Jego dyfuzja jest na tyle sprawna, że we krwi opuszczającej pęcherzyk ciśnienia parcjalne tlenu jest równe ciśnieniu tlenu w gazie pęcherzykowym i wynosi ono około 100 mmHg. We krwi tętniczej w aorcie ciśnienie parcjalne tlenu jest już jednak nieco niższe (około 90-96 mmHg). Przyczyną tego zjawiska jest tzw. przeciek fizjologiczny. Odpowiada za niego ta część krwi, która przepływając przez połączenia tętniczo-żylne lub źle wentylowane pęcherzyki nie podlega prawidłowemu utlenowaniu. Domieszka gorzej utlenowanej krwi powoduje więc różnicę pomiędzy ciśnieniem parcjalnym tlenu w gazie pęcherzykowym a ciśnieniem tlenu we krwi tętniczej (tzw. pęcherzykowo-włośniczkowa lub pęcherzykowo-tętnicza różnica ciśnienia parcjalnego tlenu - [P(A-a)O₂]. Jej znajomość ma duże znaczenie praktyczne, ponieważ w przypadkach hipoksemii pozwala domniemywać o jej mechanizmie.

• Hipoksemia: początkowo obniżenie pCO2, potem norma, potem dopiero wzrost

• stosunek wentylacji do perfuzji (Q) -  V/Q

• spadek czynnej powierzchni wymiany gazowej pęcherzyków płucnych i łożyska naczyń włosowatych (rozedma, zatorowość, zapalenie, niedodma ,zwłóknienie)

• wzrost pojemności wyrzutowej serca (nadczynność tarczycy, wysiłek)-spadek czasu styczności miedzy krewią a pęcherzykami.

• zmniejszenie łożyska naczyń włosowatych (rozedma)

wydłużenie drogi przenikania O2 przez barierę (obrzęk płuc, zastój, włóknienie)

Zaburzenia dyfuzji- dotyczą przechodzenia tlenu z pęcherzyków do krwi. Przyczyny:

1. blok włośniczkowo-pęcherzykowy, występuje wskutek zwiększenia błony np. w gruźlicy, sarkoidozie, śródmiąższowym zwłóknieniu płuc.

2. Zmniejszenie powierzchni dyfuzji wskutek zmniejszenia ilości pęcherzyków płucnych.

3. Zaburzenie stosunku przepływu krwi do wentylacji np. w rozedmie płuc.

4. Zmniejszenie ilości krwi krążącej i ilości hemoglobiny

• Zmniejszenie pojemności dyfuzyjnej objawia się: dusznością, hiperwentylacją, hipoksemią, hiperkapnią. W warunkach prawidłowych wysycenie krwi tlenem wynosi 95-99% zaś pO₂ 80-140 mm Hg. Ciśnienie pCO₂ waha się 35-45 mm Hg.

 ZABURZENIA PERFUZJI:

• zaburzenia w dopływie krwi tętniczej np. zatory płuc

• zmniejszenie łożyska naczyniowego: zanik włośniczek w chorobach płuc, zapalenie naczyń (vasculitis,odruch Eulera -Liljestraunda)

• zaburzenia w odpływie żylnym: niewydolność lewokomorowa serca, wady serca, stenoza mitralna

ZABURZENIE ROZDZIAŁU GAZÓW:

Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji:

Uśredniony stosunek wentylacji pęcherzykowej (V) całych płuc do ich perfuzji (Q) wynosi 0,8. Nie oznacza to jednak, że we wszystkich regionach płuc stosunek ten jest jednakowy. W płucach obecne są zarówno obszary, w których stosunek ten jest zmieniony na korzyść wentylacji (V/Q > 0,8), jak i obszary, w których przeważa perfuzja (V/Q< 0,8) (16,26). Przyczyny różnic w proporcji pomiędzy wentylacją a perfuzją mogą być wielorakie. Niektóre z nich to zjawiska fizjologiczne, inne stanowią wyraźną patologię. Wśród tych pierwszych należy przede wszystkim wymienić nierównomierną dystrybucję wentylacji i perfuzji w płucach związaną z działaniem siły ciężkości. Oprócz zjawisk fizjologicznych wiele stanów chorobowych może powodować poważne zaburzenia V/Q. Konsekwencje fizjologiczne zaburzeń stosunku V/Q zależą od jego wartości i są znacznie poważniejsze w przypadkach, gdy dochodzi do przewagi perfuzji nad wentylacją (V/Q<0,8).

Przewaga perfuzji oznacza niedobór wentylacji, a więc objętość tlenu, która dyfunduje z pęcherzyka do naczyń krwionośnych nie może być zrównoważona objętością dopływającą drogami oddechowymi, co prowadzi do stanu obniżenie się ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzyku. Zmniejszenie ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzyku powoduje, że krew dopływająca do pęcherzyka w następnym okresie nie zostaje już prawidłowo wysycona tlenem. Krew ta miesza się z krwią pochodzącą z pęcherzyków o prawidłowym stosunku V/Q, a więc krwią prawidłowo utlenowaną. Przebieg krzywej dysocjacji hemoglobiny decyduje o tym, że domieszka słabo utlenowanej krwi obniża znacząco ciśnienie parcjalne tlenu w krwi mieszanej.

Krańcowe przykłady zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji stanowią obszary, w których stosunek V/Q jest zbliżony do 0 (brak wentylacji przy zachowanej perfuzji), co pod wieloma względami upodabnia je do obszarów przecieku prawo-lewego. Rozróżnienie hipoksemii wywołanej przeciekiem od hipoksemii spowodowanej zaburzeniami stosunku wentylacji do perfuzji ma jednak duże znaczenie praktyczne choćby z powodu odmiennych efektów leczniczych po zastosowaniu tlenu. U chorych z przeciekiem zwiększenie stężenia tlenu w powietrzu wdechowym nie prowadzi do istotnej poprawy utlenowania krwi, podczas gdy w przypadkach zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzj tlenoterapia bardzo skutecznie zwiększa utlenowanie krwi.

• zaburzenie dystrybucji wentylacji - trudności we wdechu i w wydechu (z zatkania)

• zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji (V/Q = 41/51 w ciągu minuty   N = 0,8)

• efekt „shunt”(przemieszczenia) - daremny przepływ - pęcherzyki przekrwione, ale niedostatecznie wentylowane (V/Q < 0,8)

efekt „dead space”(martwa przestrzeń) - daremna wentylacja - pęcherzyki wentylowane, ale niedokrwione

Przeciek (shunt)

Zarówno przeciek prawo-lewy, jak i zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji są ważnymi mechanizmami mogącymi powodować hipoksemię krwi tętniczej.

Napływająca z różnych pęcherzyków krew miesza się w żyłach płucnych, a domieszka niedostatecznie utlenowanej krwi (pochodzącej z niedostatecznie wentylowanych pęcherzyków) powoduje obniżenie ciśnienia parcjalnego, tlenu we krwi transportowanej do krążenia systemowego.

Przeciek, w rozumieniu zaburzeń wymiany gazowej, oznacza przepływ krwi z żył systemowych do tętnic systemowych bez jej utlenowania w płucach. Stopień obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszanej krwi żył płucnych zależy od ilościowego udziału krwi płynącej drogą przecieku. Jak już to opisano wcześniej niewielki przeciek obecny jest w warunkach fizjologicznych. Miejscem patologicznego przecieku prawo-lewego może być serce (np. wady wrodzone), duże naczynia (np. przetrwały przewód tętniczy w okresie zaawansowanego nadciśnienia płucnego) lub też krążenia płucne. Typowym przykładem tej ostatniej lokalizacji przecieku jest niedodma płuca. Brak wentylacji powoduje, że w przepływającej przez naczynia pęcherzyków krwi nie zachodzi wymiana gazowa, co daje znaczącą domieszkę nieutlenowanej krwi w mieszanej krwi dopływającej do lewego przedsionka. Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy co prawda ogranicza przepływ przez naczynia niewentylowanego płuca, jednak nie zostaje on przecież całkowicie wstrzymany.

Anatomiczna przestrzeń martwa - drogi, gdzie nie dochodzi do wymiany oddechowej (150 ml)

Fizjologiczna przestrzeń martwa - dodatkowo nieczynne pęcherzyki (niedostatecznie perfundowane)

  Przeciek czynnościowy-krew z obszarów o zmniejszonym W/Q miesza się z krwią lepiej utlenowaną. Przeciek anatomiczny (u zdrowych 5% obj. minutowej serca -naczynia wieńcowe, część oskrzelowego ukł. żylnego).Patologia -wrodzone wady serca ,niedodma.

BADANIE GAZOMETRYCZNE:

zasadowica - szybkie wysycenie hemoglobiny tlenem

kwasica - wolne wysycanie hemoglobiny tlenem 

1. hipoksemia - wysycenie Hb tlenem < 90% ;  Pa O2 < 60 mm Hg (7,98 kPa)

• regionalne zaburzenie V/Q (wentylacji do perfuzji)

• zaburzenie dyfuzji przez błonę pęcherzykowo - włośniczkową

• przeciek wewnątrzpłucny - przeciekanie krwi z ominięciem włośniczek

• uogólnione zaburzenie wentylacji do perfuzji (V/Q)

2. hiperkapnia > 45 mmHg (5,98) - nieodłączny składnik hipowentylacji pęcherzykowej i występuje przy nasilonym zaburzeniu V/Q 

3. norma badania:PH-7.35-7.45, PCO2-35-45 mmHg, niedobór zasad(-2,5+2,5 mmol/l,PO2-60-100mmHg, Sat02>90%,

REGULACJA ODDYCHANIA:

MECHANIZMY ZABURZEŃ REGULACJI ODDECHOWEJ:

- centralny

- ośrodek oddech.

- kompleks oddech. pnia mózgu

- obwodowy

- mechanoreceptory: płuc, oskrzeli, włókien C

- humoralny

- chemoreceptory:

centralne w rdzeniu przedłużonym

rozwidlenia tt. szyjnych i aorty

-skupiska komórek zawiadujących rytmiką: twór siatkowaty w pniu mózgu.

1. chemoreceptory centralne - rdzeń przedłużony reagują na wzrost kationów wodorowych w płynie mózgowo -rdzeniowym

• chemoreceptory rozwidlenia tętnic szyjnych i aorty(obwodowe, tętnicze)-spadek PO2,wzrost PCO2 i spadek PH krwi tętniczej.

• Inne receptory np: mechanoreceptory małych oskrzeli-odruch Heringa-Breuera(odruch mający na celu optymalne przystosowanie czasu trwania, głębokości i częstości ruchów kl. piersiowej np. wdech i wydech zostaje skrócony u chorych ze spadkiem podatności płuc(włóknienie, zastój) w związku ze wzrostem oporów sprężystych i pracy mm. oddechowych), receptory I-pod bł. śluzową tchawicy, oskrzeli, odpowiadają za skurcz, wzrost wydzielania śluzu, bezdech, receptory J -tk. Łączna płuc w bezpośredniej styczności z naczyniami włosowatymi, informują o rozciągnięciu naczyń np. niewydolność lewokomorowa serca, odpowiadają za tachypnoe, przyspieszenie i spłycenie oddechu. 

Pobudzenie wentylacji przy spadku pO2 i wzroście pCO2 za regulacje oddychania odpowiadają ośrodki oddechowe opuszki mózgu i mostu.

• Ośrodki oddechowe opuszki mózgu:1.grzbietowa grupa neuronów(docieraja tu bodźce włóknami dośrodkowymi z chemoreceptorów obwodowych i mechanoreceptorów) i brzuszna grupa neuronów.

• Ośrodki oddechowe mostu: ośrodek tylnej części mostu(wydłuża wdech) i górnej części mostu(hamuje oś tylnej części mostu)

• 85% napędu oddechowego pochodzi od receptorów ośrodkowych, reszta to obwodowe.

Zahamowanie wentylacji w tlenoterapii - wzrost p CO2 - wyrównanie przez wzrost [HCO3] - silny spadek wrażliwości chemoreceptorów centralnych - podaż tlenu - zniesiony bodziec hipoksemiczny 

Rodzaje oddychania: Norma oddechów na min. To 16-22 (u noworodka 44).Wyróżniamy:

-Apnoe- bezdech

-Tachypnoe

-Bradypnoe

Zaburzenia wzorca oddechowego:

• Oddech Cheyne-Stokesa- po 15 sekundowym apnoe oddech o narastającej amplitudzie , następnie amplituda opada i znów następuje apnoe. (oddech ten to wyraz zaburzeń ośrodka oddechowego w mózgu, jest to objaw z reguły poważny w rokowaniu)np.:Choroby OUN, przedawkowanie pschychotropów, niewydolnośćkrązenie-hipoksja

• Oddech Biota - zupełnie niemiarowe oddychanie z momentalnym apnoe, występuje w niemiarowości zupełnej.np.:wzrost ciśnienia śródczaszkowego, zapalenie opon

• Oddech Kussmaula- częstsze niż normalne i głębokie oddechy, występuje w: śpiączce cukrzycowej , mocznicy, kwasicy

• Objaw Littena- przesuwanie się okrężnego cienia w okolicy dolnych żeber ku górze przy skurczu wdechowym przepony (światło od strony badającego)

Brak objawu przy powietrzu lub płynie w jamie opłucnej.

Objaw ten ma małe znaczenie.

Zespół klątwy Ondyny: postać pierwotnej hipowentylacji pęchrzykowej,wyłącznie u mężczyzn.

ojciec pozbawił kochanka wszystkich automatyzmów - mógł się skupić tylko na utrzymaniu pracy

serca i mm. oddechowych. Chory ma zniszczone drogi łączące ośrodek pnia z motoneuronami mm.

oddechowych. Drogi korowo-rdzeniowe-sen=ustaje czynność oddechowa -respirator na noc.

Zespół snu z bezdechami ( Obturacyjny Bezdech Podczas Snu (OBPS), ang. obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). Podział : obturacyjny(90%) i nieobturacyjny Def:5-15 przerw/godzinę snu, trwające >10 sek. Najczęściej są to zaburzenia na poziomie środkowej części gardła-obniża się napięcie mięśni gardła w wyniku czego ściany górnych dróg oddechowych zbliżają się do siebie.

Dionizjos(monstrualnie otyły) "...kiedy udzielał audiencji, musiał stawiać przed sobą pudło, które przygniatając pozostałe części jego ciała, umożliwiało wystawienie twarzy w kierunku rozmówcy...". Dionizjos przesypiał większą część dnia, a w celu wybudzenia władcy z bardzo głębokiego snu nadworni lekarze stosowali długie igły wbijane w fałdy tłuszczu. Dr Wadd prawdopodobnie jako pierwszy lub jeden z pierwszych pisał o jednym ze swoich podopiecznych, że "z czasem stał się tak senny, iż zasypiał podczas spożywania posiłków - nawet w towarzystwie". Jak widać problem nie jest nowy!

Podobnie chłopiec stajenny Joe z powieści Karola Dickensa - Klub Pikwicka, nadmiernie otyły, posiadający unikalną zdolność do zasypiania w każdej sytuacji. Zestawienie kilku cech tego młodzieńca, a mianowicie nadmiernej senności, otyłości, obrzęków kończyn dolnych, sinicy oraz upośledzenia umysłowego niewielkiego stopnia pozwala na wysunięcie podejrzenia o współistnieniu u niego zespołu zaburzeń oddychania w czasie snu, zespołu hipowentylacji związanego z otyłością oraz przewlekłego serca płucnego. "Cudownie otyły" chłopak stał się również pierwowzorem określenia - zespół Pickwicka użytego po raz pierwszy przez Oslera w 1918 dla określenia podobnych przypadków nadmiernej otyłości oraz patologicznej senności dziennej.

• 10-15% spełnia kryteria zespołu,zazwyczaj jest to otyły mężczyzna po 40 r/ż z nadciśnieniem tętniczym

• 2% kobiet oraz 4% mężczyzn w średnim wieku może spełniać kryteria rozpoznania OBPS

Zaburzenia oddychania wprowadzają wymierne zaburzenia w funkcjonowaniu ludzkiego organizmu. W dużym uproszczeniu można je podzielić na reakcję ze strony układu oddechowego, krążenia oraz ośrodkowego układu nerwowego (tabela 1).

Tabela 1. Nieprawidłowości pojawiające się w trakcie lub bezpośrednio po zakończeniu epizodów zaburzeń oddychania
Układ oddechowy	Układ sercowo-naczyniowy	Ośrodkowy układ nerwowy
obniżenie ciśnienia parcjalnego O2 we krwi tętniczej (obniżenie wysycenia krwi tętniczej tlenem - desaturacja)	cykliczne wahania częstości akcji serca: tachykardia-bradykardia	wybudzenia
zwiększenie ciśnienia parcjalnego CO2	zaburzenia rytmu serca: pobudzenia dodatkowe pochodzenia komorowego i nadkomorowego, przy współistnieniu istotnej hipoksemii oraz chorób układu sercowo-naczyniowego - złożone zaburzenia rytmu	nadmierna aktywacja współczulnej części układu autonomicznego
obniżenie pH	zaburzenia przewodnictwa: zahamowania zatokowe, blok przedsionkowo-komorowy	duże wahania przepływu krwi przez ośrodkowy układ nerwowy
okresy hiperwentylacji po zakończeniu bezdechu	wzrost ciśnienia tętniczego systemowego oraz w krążeniu płucnym	rozbicie struktury snu
duże wahania ciśnień wewnątrz klatki piersiowej

Chory na OBPS zgłasza konkretne dolegliwości i objawy. Dolegliwości i objawy mogą mieć istotny wpływ na funkcjonowanie chorego jako jednostki biologicznej, członka rodziny, społeczeństwa czy pracownika mającego wykonać konkretne zadanie (tabela 2).

Tabela 2. Typowe objawy i dolegliwości OBPS
Objawy nocne	Objawy dzienne
głośne, nieregularne chrapanie bezdechy obserwowane przez współmieszkańców nadmierna aktywność ruchowa w czasie snu nadmierna potliwość nykturia napadowa duszność w czasie snu częste wybudzenia, niespokojny sen koszmarne sny trudności w zasypianiu	uczucie niewyspania, zmęczenia po przebudzeniu wysychanie śluzówek jamy ustnej, gardła, bóle gardła dolegliwości bólowe głowy nadmierna senność w czasie dnia osłabienie potencji/libido osłabienie funkcji poznawczych nadmierna drażliwość skłonność do reakcji depresyjnych

Co prawda jednoznaczny związek przyczynowo-skutkowy nie jest w pełni przez wszystkich akceptowany, ale w ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na zależność pomiędzy zaburzeniami oddychania w czasie snu a rozwojem przewlekłych chorób układu sercowo-naczyniowego oraz innych następstw odległych (tabela 3).

Tabela 3. Odległe następstwa i powikłania OBPS

 pogorszenie jakości życia  zwiększona częstość wypadków komunikacyjnych wywołanych sennością  wpływ na rozwój lub pogorszenie przebiegu: nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, zaburzenia rytmu serca, udar mózgu ,zaburzenia dodatkowe nadkomorowe i komorowe, zaburzenia przewodzenia bloki przedsionkowo-komorowe, wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym  zwiększona śmiertelność  zaburzenia funkcji układu wydzielania wewnętrznego

Diagnoza:

• objawy kliniczne

• ankieta

• zestawy skriningowe (pulsoksymetr)

• polisomnografia

• Zawsze konsultacja laryngologiczna

Leczenie:

1. spadek masy ciała

2. ewentualnie leczenie chirurgiczne(skrzywiona przegroda nosa, przerost migdałków)

3. nCPAP(continous positive airway pressure)stałe, dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych.

Leczenie za pomocą nCPAP ma także istotny wpływ na wydzielanie różnych hormonów. Uważa się, że obserwowane pod wpływem CPAP zmniejszenie wydzielania noradrenaliny z moczem, stężenie noradrenaliny w surowicy krwi lub zmniejszenie stężenia ANP w surowicy może mieć związek z korzystnym wpływem tej formy leczenia na funkcję układu krążenia

Wpływ leczenia na objawy i dolegliwości OBPS

Objawy nocne: Najbardziej typową cechą zaburzeń oddychania w czasie snu jest wyjątkowo głośne i nieregularne chrapanie. Chrapanie jest zjawiskiem bardzo powszechnym, ocenia się, że regularnie, każdej nocy chrapie 15-50% mężczyzn w średnim wieku oraz dwukrotnie mniej kobiet. W Polsce regularnie chrapie 48% mężczyzn oraz 35% kobiet. Charakter chrapania u chorych na OBPS jest dość charakterystyczny - okres względnej ciszy odpowiada bezdechowi, a bardzo głośne, eksplozywne dźwięki pojawiają się w chwili wybudzenia i przywrócenia wentylacji. Średnie natężenie dźwięku chrapania u chorych wynosiło 48,8 dB Kolejnym dość typowym objawem, zgłaszanym przez 20-50% chorych na OBPS jest nadmierna potliwość - chorzy często mówią, że kiedy wstają z łóżka pościel jest cała przepocona. Bardzo uciążliwa, szczególnie dla osób dzielących łóżko z chorym na OBPS jest nadmierna aktywność ruchowa podczas snu, chorzy często wymachują rękami, nogami, co bywa przyczyną urazów drugiej osoby. Równie kłopotliwą dolegliwością jest nykturia, 30% chorych korzysta z toalety przynajmniej jeden raz, a 10% wstaje w nocy w celu oddania moczu więcej niż 5 razy. Zastosowanie CPAP bardzo szybko likwiduje wszystkie wymienione wyżej nieprawidłowości.

Objawy dzienne: Bardzo typowe dla OBPS jest uczucie zmęczenia po przebudzeniu. Niektórzy odczuwają również w godzinach rannych bóle gardła, co może być wywołane zarówno wysychaniem śluzówek jamy ustnej, jak i mikrourazami miękkich części gardła w trakcie chrapania. Bólowe głowy u chorych, pojawiające się po przebudzeniu i ustępujące w czasie dnia. Najbardziej charakterystycznym objawem OBPS jest jednak nadmierna senność w czasie dnia. Osoby dotknięte zaburzeniami oddychania w czasie snu potrafią zasnąć w każdej sytuacji, nawet podczas spożywania posiłków czy rozmowy. Za pojawienie się senności odpowiadają prawdopodobnie przede wszystkim dwa mechanizmy: zaburzenia gazometryczne oraz rozbicie struktury snu wywołane wybudzeniami. Do dolegliwości częściej zgłaszanych niż senność należą: znużenie (57%), zmęczenie (61%) oraz utrata energii obserwowana w 62% przypadków (11). W skrajnych przypadkach objawy dzienne OBPS uniemożliwiają chorym normalne funkcjonowanie. Dodatkowym czynnikiem pogłębiającym głęboką frustrację chorych może być upośledzenie potencji i/lub libido. Szczególnie niebezpieczna jest skłonność do zasypiania w czasie prowadzenia pojazdów mechanicznych. Do innych objawów związanych z OBPS należą ponadto trudności z koncentracją uwagi, zapamiętywaniem, nadmierna drażliwość, skłonność do reakcji depresyjnych, osłabienie funkcji poznawczych.

Odległe następstwa OBPS:

Według części autorów rozpoznanie OBPS związane jest również ze zwiększoną częstością występowania udaru mózgu i skrócenie czasu przeżycia u nie leczonych i zaostrzenie przebiegu chorób serca, zwłaszcza choroby wieńcowej. Liczba zaburzeń oddychania przypadających na jedną godzinę snu jest niezależnym czynnikiem rokowniczym zgonu z powodów sercowo-naczyniowych u chorych ze współistniejącą chorobą niedokrwienną serca i OBPS.Choroba wiąże się ze zwiększoną częstością zaburzeń poznawczych, takich jak depresja

Leczenie za pomocą nCPAP ma także istotny wpływ na wydzielanie różnych hormonów. Uważa się, że obserwowane pod wpływem CPAP zmniejszenie wydzielania noradrenaliny z moczem, stężenie noradrenaliny w surowicy krwi lub zmniejszenie stężenia ANP w surowicy może mieć związek z korzystnym wpływem tej formy leczenia na funkcję układu krążenia.

• Patofizjologiczne podstawy hipoksji/hipoksemii

Hipoksja tkankowa definiowana jako podaż tlenu niewystarczająca dla prawidłowego przebiegu procesów metabolicznych zachodzących w komórkach. Najczęstszą przyczyną hipoksji tkanek są zaburzenia na którymś z etapów szeroko rozumianej wymiany gazowej. Hipoksję należy odróżniać od hipoksemii, która oznacza obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej poniżej ustalonej granicy (zwykle <60 mmHg).

Najważniejsze potencjalne przyczyny hipoksji tkankowej wymieniono w tabeli 2.

Tabela 2. Najważniejsze przyczyny niedostatecznego utlenowania tkanek

Zmniejszenie zawartości tlenu we krwi tętniczej  zmniejszenie PaO2(zaburzenia dyfuzjii,przeciek anatomiczny,czunnościowy,hipowentylacja)  zmniejszenie SaO2  niedokrwistość(hipoksja w anemii-niedokrwistość z niedoboru żelaza, karboksyhemoglobiana, methemoglobiana) Zmniejszone dostarczanie tlenu do tkanek  zmniejszona objętość minutowa serca  przeciek obwodowy lewo-prawy Zmniejszony tkankowy wychwyt tlenu  upośledzona czynność mitochondriów (hipoksja histotoksyczna -inaktywacja enzymów biorących udział w utlenianu biologicznymi fosforylacjii oksydacyjnej)  przesunięcie w lewo krzywej dysocjacji Hb

Ważną (jeśli nie najważniejszą) grupę przyczyn hipoksji stanowią stany, które prowadzą do zmniejszenia ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi (hipoksemii). Zostały one przedstawione w tabeli 3. Tym samym tabela 3 stanowi rozwinięcie punktu 1A z tabeli 2.

Tabela 3. Najważniejsze przyczyny obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi

Nieoddechowe przeciek wewnątrzsercowy prawo-lewy obniżenie PIO2 niskie ciśnienie atmosferyczne obniżenie FiO2 zmniejszenie wartości współczynnika oddechowego Oddechowe bariera dyfuzyjna hipowentylacja (wzrost PaCO2) przeciek płucny prawo-lewy miąższowy naczyniowy zaburzenia stosunku V/Q Sztucznie zaniżone PaO2 hipertermia, wysoka leukocytoza

W praktyce najważniejsze znaczenia mają tzw. mechanizmy oddechowe wymienione w drugiej rubryce tabeli 3.

Mechanizmy adaptacji do hipoksji:

• Faza wczesna: -hiperwentylacja -tachykardia -wzrost 2,3 DPG w erytrocytach

• Faza pełnej adaptacji: - policytemia(EPO),-nadciśnienie płucne(równomierna dystrybucja, wzrost wymiany gazowej, ale przerost prawej komory),-na poziomie tkankowym i komórkowym (wzrost liczby mitochondriów, enzymów fosforylacji oksydacyjnej, gęstości naczyń włosowtych),-spadek napędu oddechowego-spadek pracy mięśni oddechowych = oszczędzanie O2

• -wzrost całkowitej objętości płuc, zdolności dyfuzyjnej (znaczny wzrost rozmiarów kl. piersiowej)

Ostra choroba wysokościowa:

• 3000-5000m.n.pm

• zmęczenie, nudności

• utrata apetytu

• bóle głowy

• duszność

• zaburzenia rytmu serca

• zaburzenia snu

Zagrożenia: obrzęk mózgu i płuc.

Przewlekła choroba wysokościowa(ch. Mongego)

• policytemia

• sinica

• zmęczenia

• nietolerancja wysiłku

Zagrożenia: obrzęk płuc

Leczenie: przeprowadzka, acetazolamid

Niepożądane działania tlenu mogą zależeć od :

zaburzenia procesów fizjologicznych

bezpośrednich działań toksycznych (uszkodzenia tkanek)

Leczenie tlenem może zaburzać procesy fizjologiczne w układzie oddechowym i poza nim. Do zaburzeń manifestujących się w zakresie układu oddechowego należą:

zmniejszenie wentylacji

rozszerzenia naczyń płucnych

niedodma absorbcyjna

upośledzenie transportu śluzowo-rzęskowego

upośledzenie czynności makrofagów płucnych

Krótkiego komentarza wymaga zjawisko zmniejszenia wentylacji u chorych leczonych tlenem. Jego znaczenie jest często przeceniane, co niejednokrotnie prowadzi do stosowania zbyt małych dawek tlenu. Należy wyraźnie podkreślić, że zjawisko to może mieć praktyczne znaczenie jedynie u chorych z przewlekłą, całkowita niewydolnością oddechową, u których przewlekła hiperkapnia powoduje osłabienie odpowiedzi wentylacyjnej na dwutlenek węgla . Uważa się, że nawet w tej grupie chorych zmniejszenie wentylacji notuje się tylko u części chorych. U większości nie prowadzi ono do istotnego zwiększenia ciśnienia parcjalnego CO₂ i kwasicy oddechowej. Tak więc należy pamiętać, że hipoksemia nie skorygowana podawaniem tlenu lub skorygowana w sposób niewystarczający stanowi dla ogromnej większości chorych znacznie większe zagrożenie niż potencjalnie możliwa hiperkapnia wywołana zmniejszeniem wentylacji .

Zburzenia funkcji innych narządów i układów, to m.in. zmniejszenie erytropoezy, zmniejszenie objętości wyrzutowej serca czy zwężenia naczyń systemowych.

Większość bezpośrednich toksycznych działań tlenu wynika ze znacznego zwiększenia wytwarzania reaktywnych metabolitów tlenowych (RMT). Jeśli ilość powstających RMT jest na tyle duża, że nie zostają one unieczynnione przez "zmiatacze" wolnych rodników, to mogą powodować uszkodzenie komórek i tkanek. Efekty mogą być zróżnicowane i w znacznym stopniu zależą od postaci uszkodzenia (ostre lub przewlekłe). W przypadku ostrego uszkodzenia płuc dochodzi do zmniejszenia wytwarzania surfaktantu, upośledzenia funkcji komórek śródbłonka, neutrofilów i monocytów, powstania wysięku i/lub krwawienia do pęcherzyków.

Toksyczność tlenu: oddychanie przez:

15 min. pod ciśnieniem 1,5-2 atm.

OUN(hiperbaria - nurkowanie, komry hiperbaryczne)-wzrost pobudliwości nerwowo-mięśniowej

padaczka grand - mal (duża)

18-25 godziny, ciśnienie 0,5 atm.

• płuca(normobaria - uszkodzenie pneumocytów typu II-obrzęk)

• niedodma

• ogniska krwotoczne

>12 godzin w stężeniu >100mmHg:-aniony tlenowe-utlenianie błon komórkowych, zwężenie naczyń tętniczych

• Retinopatia wczesniaków (ROP)-proliferacja naczyń siatkówki

• Dysplazja oskrzelowo-płuca (barotrauma + zakażenie +tlen+ intubacja+ oddech zastępczy =obrzęk płuc+ zwłóknienie)

• Uszkodzenie OUN

• Hemoliza: utenowanie błon komórkowych, zablokowania przemian energetycznych(blokada wiązań z grupą -SH)

SINICA (cyanosis)

Niebieskoczerwone lub niebieskoszare zabarwienie skóry lub błon śluzowych. Jeśli jest uwarunkowana jakąkolwiek zmianą postaci lub struktury hemoglobiny to mówimy o sinicy prawdziwej (cyanosis vera), inne to sinice niehemoglobinowe, rzekome (cyanosis spuria, pseudocyanosis). Prawdziwa sinica jest tylko gdy stężenie hemoglobiny odtlenowanej wynosi mniej niż 3,1 mmol/l (=5g%). Jeśli sinica powstaje w wyniku hipoksemii mówimy o sinicy ośrodkowej (centralnej), jeśli zaś jest efektem nadmiernego odtlenowania krwi żylnej na poziomie tkanek to mówimy o sinicy obwodowej. Przyczyny sinic są następujące:

• Sinica prawdziwa

1. Sinica ośrodkowa (centralna :język, Test Lewisa)

-Przyczyny płucne(próba z czystym tlenem)

• zaburzony stosunek wentylacji do perfuzji

• zmniejszona powierzchnia wymiany gazowej

• zaburzenia wentylacji

• zaburzenia dyfuzji

• przecieki A-V w krążeniu małym

-Przyczyny sercowe lub naczyniowe

• niewydolność mięśnia sercowego

• przeciek krwi z cor dex do sin

• przetrwały przewód Botalla

-Obniżone ciśnienie tlenu w powietrzu oddechowym

-Zmieniona struktura hemoglobiny z mniejszonym powinowactwem do tlenu:

• methhemoglobinemia

• sulfhemoglobinemia

• Sinica obwodowa(zużycie tlenu w naczyniach wlosowatych)

-Spadek objętości minutowej serca

-Zwolnienie przepływu krwi przez włośniczki uwarunkowane:

• zmniejszony napływ krwi tętniczej

(zmiany naczyniowe)

• utrudniony odpływ krwi żylnej

• zaburzona regulacja nerwowa (akrocyanosis)

lub hormonalną (carcinoid)

• zmianamy gęstości krwi (poliglobulia,zimne aglutyniny, gammapatia)

• Sinica rzekoma

-Srebrzyca

-Chryzjaza

-Hemochromatoza

-Ochronoza

• UKŁAD ODDECHOWY CZĘŚĆ II

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA - zaburzenie wymiany gazowej spowodowane niesprawnością mechanizmów fizjologicznych z wtórnym zaburzeniem składu gazów oddechowych krwi tętniczej.

Wywołana uszkodzeniem układu oddechowego, powodującym ­pCO₂ i ¯pO₂. Może być jawna (występują jej objawy cały czas) i utajona (objawy tylko po wysiłku). Mogą być całkowita gdy zaburzone są obie proporcje gazów, albo częściowa gdy w początkowej fazie stężenie CO₂ pozostaje bez zmian.

• Objawy częściowej niewydolności oddechowej(spadek O2 <60 mmHg) to: poliglobulia, niepokój ruchowy, splątanie, zaburzenie świadomości, częstoskurcz, zaburzenia rytmu serca

• Objawy całkowitej(spadek O2<60 mmHg i wzrost CO2>50 mmHg):bóle i zawroty głowy, potliwość.

Ostra niewydolność oddechowa jest następstwem zmniejszenia wentylacji pęcherzykowej, które powoduje zmniejszenie wymiany gazowej w pęcherzykach. W efekcie powstaje niedotlenowanie krwi i kwasica oddechowa , nieleczona prowadzi do śmierci. Przyczyny to:

• Zmniejszenie pobudliwości lub porażenie ośrodka oddechowego (narkoza, barbiturany, uszkodzenie pnia mózgu, w skłonności do hipowentylacji np. w ostrej zaporowej chorobie płuc) [w Hipowentylacji zmniejsza się wentylacja minutowa i wymiana gazowa w pęcherzykach płucnych, co prowadzi do zwiększenia ciśnienia parcjalnego CO₂ we krwi.].

• Upośledzenie lub porażenie mm. oddechowych, np. w zapaleniu rogów przednich rdzenia kręgowego.

• Nagłe zmniejszenie ruchliwości klatki piersiowej np. odma samoistna, płyn w jamie opłucnej.

• Nagłe uniedrożnienie dróg oddechowych przez ciało obce, ostre zapalenie lub uczuleniowe zwężenie oskrzeli (alergia)

Przewlekła niewydolność oddechowa- następstwo przewlekłego uszkodzenia układu oddechowego. Rozróżnia się:

• Niewydolność wentylacyjna- dotyczy zaburzeń w wymianie pomiędzy powietrzem pęcherzykowym, a atmosferą. Rozróżniamy dwa typy:

• Niewydolność wentylacyjna zaporowa (obturacyjna)- zmniejszenie drożności oskrzeli np. w ZO, dychawicy oskrzelowej, zwężeniu oskrzeli. Stwierdza się zmniejszenie FEV₁, MBC.

• Niewydolność wentylacyjna restrykcyjna ( ograniczająca)- wywołuje zmniejszenie powierzchni oddechowej lub utrudnienie ruchów oddechowych. Występuje w: ZP, zwłóknieniu płuc, gruźlicy, guzach płuc, rozedmie płuc, odmie opłucnowej. Rozpoznawalne są wybitne zmiany opukowe i osłuchowe. Do pozapłucnych przyczyn należą: kyphoscoliosis, ograniczenie ruchów przepony, płyn w opłucnej. W spirogramie stwierdza się zmniejszenie VC, MBC, FEV₁.

• Niewydolność pęcherzykowo-oddechowa - zaburzeniu ulega wymiana tlenu np. w : sarkoidozie, rozedmie płuc, przewlekłych zmianach śródmiąższowych w zastoju płuc.

PODZIAŁY:

• hipoksemiczna  zaburz. perfuzji - hipoksemia

• hipowentylacyjna  obturacja, uszkodz. mózgu - hiperkapnia + hipoksemia

• mieszana

2)

• utajona (wysiłek)

• jawna (spoczynek)

3)

• ostra

• przewlekła

NIEWYDOLNOŚĆ HIPOKSEMICZNA - cechy hipoksemii we krwi tętniczej przy normalnym lub nieznacznym wzroście pCO2:

• spadek PA O2 w powietrzu oddechowym

• hipowentylacja wywołana spadkiem PA O2 i PAO2

• niewydolność dyfuzyjna - pogrubienie przegrody (choroby śródmiąższu) lub spadek czasu przejścia Er przez naczynia włosowate (rozedma, krążenie hiperkinetyczne)

• miejscowe zaburzenie stosunku V/Q (POCHP, niedodma, naciek, obrzęk)

• przeciek żylno - tętniczy

NIEWYDOLNOŚĆ HIPOWENTYLACYJNA - niedostateczna wentylacja pęcherzyków płucnych bez towarzyszącego istotnego zaburzenia stosunku V/Q:

• zakłócenie centralnej regulacji oddechowej u osób z prawidłowym układem oddechowym (uraz, udar, leki, zespół Pickwicka, zespół „klątwy Ondyna”)

• zakłócenie obwodowej regulacji oddechowej: zaburzenie struktury mięśni, klatki piersiowej, uszkodzenie neuronu obwodowego

• pierwotne upośledzenie perfuzji naczyń włosowatych (wzrost V/Q): spadek frakcji wyrzutowej serca, zatorowość płucna

NIEWYDOLNOŚĆ MIESZANA - zakłócenie mechanizmu oddychania (obturacyjne lub restrykcyjne, upośledzenie wentylacji)

• astma oskrzelowa, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma, zwłóknienie płuc (zakłócenie mechanizmu oddychania wywołane zaburzeniami wentylacji)

• ograniczenie eliminacji CO2 z ustroju - długi czas mieszania gazów w płucach, wzrost przestrzeni martwej pęcherzyków płucnych, zakłócenie transferu O2 przez barierę

• zakłócenie centralnej regulacji oddychania ze spadkiem wrażliwości chemoreceptorów na CO2

We krwi tętniczej: hipoksemia + hiperkapnia

OBJAWY KLINICZNE:

• sinica centralna - w 100 ml krwi 5g odtlenowanej Hb, PA O2 < 40 mmHg (5,32), Sat O2 < 75%

• duszność,

- objawy związane z chorobą zasadniczą
Niewydolność oddechowa rozpoznawana jest w oparciu o badanie przedmiotowe (zwiększenie liczby oddechów) i badanie gazometryczne krwi tętniczej oraz inne badania, zależnie od przyczyny wystąpienia choroby.

PRZEWLEKŁA CHOROBA OBTURACYJNA PŁUC(POCHP):

Nowa definicja: charakteryzuje się niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe - choroba zwykle postępująca  nieprawidłowa odpowiedź zapalna płuc na pyły i gazy( zwłaszcza na dym tytoniowy).

Stara definicja: nieodwracalne, postępujące upośledzenie przepływu przez drogi oddechowe (obturacja oskrzeli):PZO ( przewlekłe zapalenie oskrzeli) +Rozedma

DEFINICJA PZO:

• kaszel z wykrztuszaniem wydzieliny

• większość dni w tygodniu

• 3 miesiące na rok przez 2 kolejne lata

• 90% to palacze papierosów

ROZPOZNANIE POCHP - cechy PZO i/ lub rozedmy współistniejące z obniżeniem FEV1 w stosunku do wartości prawidłowych

FEV1 - po inhalacji leku rozkurcz. oskrzela < 80% wart. należnej(u zdrowych ludzi fizjologiczny spadek FEF1 10-20 ml/rok, chorzy na POCHP ok.50ml/rok)

FEV% = FEV1/VC < 70% wartości należnej

Przewlekły kaszel i odkrztuszanie - na wiele lat wyprzedza ograniczenia przepływu przez drogi oddechowe

Najczęstsza choroba układu oddechowego!

Umiera około 15.000/ rok, co 10-ta osoba umiera na POCHP,II przyczyna zgonów w Polsce po raku płuca.

Zwiększona ilość infekcji do 7 r/ż, palenie w ciąży predysponuje dziecko do rozwoju POCHP w późniejszym wieku.

Patofizjologia. Zmiany patofizjologiczne typowe dla POChP to nadmierne wydzielanie śluzu, zaburzenia czynności rzęsek, ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe, rozdęcie płuc, zaburzenia wymiany gazowej, nadciśnienie płucne i serce płucne. Zmiany pojawiają się zwykle w tej kolejności. W zaawansowanej POChP obturacja obwodowych dróg oddechowych, zniszczenie miąższu płucnego i zmiany w naczyniach płucnych upośledzają wymianę gazową, co powoduje hipoksemię i później hiperkapnię. Patofizjologia zaostrzenia POChP sprowadza się głównie do dalszego zaburzenia wymiany gazowej w następstwie zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji VA/Q, co powoduje większą pracę mięśni oddechowych, większe zużycie tlenu, obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszanej krwi żylnej z dalszym nasileniem zaburzenia wymiany gazowej i powstaniem kwasicy oddechowej, ciężkiej niewydolności oddechowej i śmierci. Hipoksemia i kwasica oddechowa wywołują skurcz naczyń płucnych, który zwiększa ciśnienie w tętnicy płucnej i powoduje dodatkowe obciążenie prawej komory serca.Czynniki ryzyka POChP obejmują zarówno czynniki osobnicze, jak i środowiskowe oraz ich interakcje. Najlepiej udokumentowanym czynnikiem osobniczym jest wrodzony niedobór α1-antytrypsyny. Główne czynniki środowiskowe to dym tytoniowy, narażenia zawodowe (na pyły i substancje chemiczne), zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego.

Czynniki ryzyka POChP:

osobnicze

1. geny (niedobór alfa 1-antytrypsyny)

2. nadreaktywność dróg oddechowych

3. wzrost płuc

narażenia środowiskowe

1. dym tytoniowy

2. narażenia zawodowe (pyły i substancje chemiczne)

3. zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego i wewnątrz pomieszczeń

4. zakażenia

5. status społeczno-ekonomiczny

Geny: Najlepiej udokumentowanym genetycznym czynnikiem ryzyka jest rzadki wrodzony niedobór alfa1-antytrypsyny, głównego inhibitora proteinaz serynowych. Niedobór dziedziczy się recesywnie i występuje najczęściej u osób pochodzących z Europy Północnej. Badania doprowadziły do odkrycia wielu genów, które przypuszczalnie mogą wpływać na ryzyko rozwoju POChP (geny determinujące wydzielanie substancji grupowych układu ABO, geny kodujące mikrosomalną hydrolazę nadtlenkową, α1-antychymotrypsynę, transferazę S-glutationową, cytokinę TNF-alfa i inne).

Wywiad

1. narażenie chorego na czynniki ryzyka (palenie tytoniu, narażenia zawodowe i środowiskowe)

2. dotychczasowy wywiad chorobowy (zatoki, polipy, zakażenia w dzieciństwie, astma, alergia)

3. wywiad rodzinny

4. historia rozwijania się objawów (wiek, częste "przeziębienia")

5. przebyte zaostrzenia i hospitalizacje

6. choroby współistniejące

7. aktualnie stosowane leczenie

8. wpływ choroby na życie pacjenta (sytuacja rodzinna, możliwość eliminacji czynników ryzyka)

Główne objawy i czynniki ryzyka wskazujące na POChP

• przewlekły kaszel: występuje okresowo lub codziennie, często przez cały dzień, rzadko wyłącznie w nocy

• przewlekłe odkrztuszanie: niezależnie od charakteru może wskazywać na POChP

• duszność:

1. postępująca (nasila się z upływem czasu)

2. uporczywa (codzienna)

3. "oddychanie z wysiłkiem", "ciężki oddech", "głód powietrza", "łapanie powietrza"

4. nasila się w czasie wysiłku

5. nasila się w czasie infekcji układu oddechowego

Dla celów edukacyjnych zaleca się używanie klasyfikacji ciężkości choroby z podziałem na 4 stadia.

Tabela 1. Klasyfikacja ciężkości POChP
Stadium	Cechy
0: zagrożenie	 prawidłowy wynik spirometrii  przewlekłe objawy (kaszel, odkrztuszanie plwociny)
I : lekka POChP	 FEV1/FVC < 70% *  FEV1 ≥80%  przewlekłe objawy (kaszel, odkrztuszanie plwociny) mogą być obecne lub nie
II: umiarkowana POChP	 FEV1/FVC < 70%  30% ≤ FEV1 <80% wartości należnej         (IIA: 50% ≤ FEV1 <80% w.n.)         (IIB: 30% ≤ FEV1 <50% w.n.)  przewlekłe objawy (kaszel, odkrztuszanie plwociny, duszność) obecne lub nie
III: ciężka POChP	 FEV1/FVC <70%  FEV1 < 30% wartości należnej lub FEV1 <50% wartości należnej oraz niewydolność oddechowa lub kliniczne objawy prawokomorowej niewydolności serca
* wartości po inhalacji leku rozkurczającego oskrzela

Badania dodatkowe

1. próba odwracalności obturacji z użyciem leku rozkurczającego oskrzela
   - jako istotne przyjmuje się zwiększenie FEV1 o >200 ml i jednocześnie > 12% po podaniu leku rozkurczającego (z inhalatora z dozownikiem i przystawką objętościową lub w nebulizacj)

2. próba odwracalności obturacji z użyciem glikokortykosteroidu
   - próbne leczenie GKS wziewnym przez 6 tygodni do 3 miesięcy; jako kryterium odwracalności pod wpływem GKS przyjmuje się wzrost FEV1 o 200 ml i 15% w stosunku do wartości wyjściowej

3. radiogram klatki piersiowej: zdjęcie klatki piersiowej, tomografia komputerowa
   - cechy rozdęcia i rozedmy płuc, objawy przewlekłego zapalenia oskrzeli, cechy nadciśnienia płucnego, objawy serca płucnego

4. gazometria krwi tętniczej

5. badanie w kierunku niedoboru α1-antytrypsyny

6. ocena hemodynamiki płucnej

7. rozpoznanie prawokomorowej niewydolności serca lub serca płucnego
   - Rtg klatki piersiowej, EKG, echokardiografia, scyntygrafia, rezonans magnetyczny, hematokryt

8. ocena czynności mięśni oddechowych

9. badanie snu

10. próby wysiłkowe

POChP może współistnieć z astmą oskrzelową. Główne objawy astmy i POChP są podobne. Odmienny jest charakter przewlekłego zapalenia dróg oddechowych - w astmie jest ono "napędzane" przez limfocyty T CD4, a w nacieku zapalnym dominują eozynofile. W POChP zasadniczą rolę odgrywają neutrofile, makrofagi i limfocyty T CD8. Ponadto ograniczenie przepływu powietrza w astmie przez drogi oddechowe jest całkowicie odwracalne, podczas gdy w POChP nigdy nie udaje się go w pełni odwrócić i często postępuje. Odpowiedź na leki jest także odmienna w astmie i w POChP (ryc.2).

Odpowiedź na leki jest także odmienna w astmie i w POChP (ryc.2).

Rycina 2. Astma a POChP

Leczenie

• rzucenie palenia

• poprawa drożności oskrzeli:

leki antycholinergiczne

leki sympatykomimetyczne

metyloksantyny

kortykosteroidy

antybiotyki w zaostrzeniach

• rozrzedzenie wydzieliny

• przyspieszenie transportu rzęskowego

• pobudzenie surfaktantu

• działanie antyoksydacyjne

ROZEDMA - powiększenie przestrzeni obwodowo do oskrzelików końcowych - zniszczenie ściany bez włóknienia - gronko lub jego część. Rozedma płuc charakteryzuje się powiększeniem ponad normę przestrzeni powietrznych w strukturach płuc znajdujących się obwodowo od oskrzelików i przebiega z destrukcją ścianki tych struktur. Pękanie i zanikanie ścian oskrzelików prowadzi do powstania dużych przestrzeni powietrznych w środkowej części zrazika płucnego lub, jak w rozedmie uogólnionej, cały zrazik ulega destrukcji. Tworzą się duże przestrzenie powietrzne, miejscami zlewające się ze sobą (pęcherze rozedmowe).Rozedma płuc rozpoznawana jest na podstawie wywiadu lekarskiego (występuje duszność wysiłkowa), badania przedmiotowego (zmiany osłuchowe w płucach) i badania radiologicznego płuc.

Podział:

• środkowej części zrazika (palacz tytoniu)

• całego zrazika(niedobór wrodzony alfa1-antytrypsyny)

• okołoprzegrodowa

• nieregularna

• pierwotna (starcza)

• wtórna:

1. obturacyjna(PZO,astma)

2. z bliznami płucnymi

3. wyrównawcza(po resekcji płuca,skolioza)

Za przyczynę choroby uważa się brak równowagi między proteazami granulocytów a inhibitorami proteaz. Zwiększona produkcja proteaz granulocytów np. w zakażeniu, lub zmniejszona produkcja inhibitorów proteaz np. wskutek inaktywacji proteaz przez dym tytoniowy lub wrodzony niedobór alfa1 - antytrypsyny, zaburza ta równowagę, co skutkuję chorobą. Sytuacje może obrazować jedna z poniżej przedstawionych teorii:

TEORIE:

1. teoria antyproteaz/ proteaz (brytyjska)


dym tytoniowy, zakażenie

wzrost aktywności proteaz


(zakażenie oskrzelowo - płucne)




rozpad granulocytów i makrofagów proteazy






enzymy proteolityczne (elastaza) inhibitory proteaz




zmiany zapalne,

przerost gruczołów śluzowych, wrodzony brak , inaktywacja u palaczy

uszkodzenie nabłonka rzęskowego,

utrata włókien elastycznych płuc

Utleniacze z fagocytów, dym tytoniowy unieczynnia - antytrypsynę W POCHP - np. stosowanie ACC 600 - zmiatacz wolnych rodników

2. teoria dziedzicznej skłonności do nadmiernej reakcji skurczowej (PNCHP) - teoria holenderska

Kliniczne postacie rozedmy:

1. POSTAĆ A („różowy dmuchacz”):  restrykcyjna

• niedowaga

• nasilona duszność

• suchy kaszel pobudzany

• bez sinicy

• hipoksemia(niewydolność oddechowa częściowa)

2. POSTAĆ B („siny sapacz”):  chor. obturacyjne płuc

• nadwaga

• wyraźna sinica

• poliglobulia

• niewielka duszność

• kaszel z obfitą wydzieliną

• hipoksemia + hiperkapnia (niewydolność oddechowa całkowita)

• wczesne serce płucne

• niewydolność prawokomorowa

• wzrost ciśnienia w płynie mózgowo - rdzeniowym i bóle głowy

Gorsze rokowanie u „sinego sapacza”

Stopnie ciężkości rozedmy	RV jako % normy	IGV w % normy
norma	30	100
lekka	40-50	>120
średnio-ciężka	50-60	>140
ciężka	>60	>170

• ZABURZENIA W KRĄŻENIU PŁUCNYM

PŁUCA SERCOWE - zmiana pierwotna - zastój w płucach spowodowany niewydolnością serca

SERCE PŁUCNE - przerost / rozstrzeń prawokomorowa przez zmiany w płucach / prócz zmian

spowodowanych przez lewą komorę lub wady serca

zmiana wtórna do czynności płuc (nadciśnienie w tętnicy płucnej)

PRZEWLEKŁE SERCE PŁUCNE - przerost prawej komory w wyniku chorób płuc spowodowanych zmianami w lewej połowie serca lub wrodzonymi wadami serca

Etiologia:

• choroby płuc: -cor pulmonale parenchymale: restrykcyjne, zaporowe(!)

-cor pulmonale vasculare: nawracająca zatorowość płucana, zapalenie naczyń, pierwotne nadciśnienie płucne(PPH)

• Niewystarczająca wentylacja mechaniczna

• Hipoksja pęcherzykowa

Patogeneza:

• nadciśnienie płucne - hipoksemiczny skurcz naczyń (odruch Eulera i Lilijestranda)

• ubytek całkowitej powierzchni naczyniowej w zespołach zaporowych oskrzeli (astma oskrzelowa, zapalenie oskrzeli, rozedma)(spadek przekroju ogólnej puli naczyń)

• zatkanie naczyń płucnych

• ograniczenie restrykcyjne w przebiegu procesów zwłókniających

• poliglobulia

Wzrost oporów w krążeniu małym - przeciążenie ciśnieniowe prawej komory serca - rozwój serca płucnego!

OBJAWY KLINICZNE:

• zatrzymanie wody w ustroju (duszność, obrzęki)

• ograniczenie pojemności minutowej

• osłabienie, omdlenie podczas wysiłku z kołataniem serca

• objawy związane z przyczyną

• sinica centralna

(różowy język - pozapłucne źródło sinicy!!!)

OSTRE SERCE PŁUCNE

Przyczyny to: najczęściej zator płuca, ostry napad astmy oskrzelowej.

Zator tętnicy płucnej, Zatorowość płucna (ZP) jest kliniczną manifestacją żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ), która obejmuje również zakrzepicę żył kończyn dolnych. Zator tętnicy płucnej (zatorowość płucna) polega na zaczopowaniu, najczęściej skrzepliną, tętnicy płucnej (zator masywny) lub obwodowej gałęzi tętnicy płucnej (zator mały), czego konsekwencją jest upośledzenie wymiany gazowej w płucach. W większości przypadków jest następstwem powikłań zakrzepowych. W sposób patologiczny wewnątrz naczyń krwionośnych formuje się czop wykrzepionej krwi (skrzeplina), który odrywa się od ściany naczynia i wędrując dalej z prądem krwi powoduje zamknięcie (zator) naczynia w innym miejscu - często w płucach. Skrzeplina powstaje w układzie żylnym, głównie w żyłach głębokich kończyn dolnych i miednicy małej lub w prawej komorze i prawym przedsionku serca.

Epidemiologia

Należy podkreślić, że wśród chorób układu krążenia zatorowość płucna jest po zawale serca i udarze mózgu trzecim najczęstszym stanem bezpośredniego zagrożenia życia.Za życia rozpoznano jedynie około 20% przypadków masywnej ZP. Wynika to z często bardzo niespecyficznego obrazu klinicznego, mogącego naśladować inne schorzenia m.in. zapalenie płuc lub zawał serca, a także z ograniczonej dostępności badań diagnostycznych. Brak właściwego rozpoznania istotnie wpływa na rokowanie, ponieważ śmiertelność nieleczonej, najczęściej nierozpoznanej ZP sięga około 30%, podczas gdy wśród prawidłowo leczonych chorych śmiertelność jest istotnie mniejsza i wynosi około 5%. Za wysoką śmiertelność odpowiedzialna jest przede wszystkim wciąż niedostatecznie skuteczna diagnostyka zatorowości. Ponadto, brak prawidłowego leczenia, powoduje że skrzepliny u części chorych nie ulegają całkowitemu rozpuszczeniu, a zorganizowane przyścienne wewnątrznaczyniowe masy zwiększają opór płucny i prowadzą do stopniowo postępującego wzrostu ciśnienia płucnego i przeciążenia prawej komory (PK)

• prawy dolny płat-typowe!(budowa anatomiczna)

• tylko 1/3 zatorów rozpoznawana przeżyciowo!

• tylko ¼ zakrzepów żył kończyn dolnych daje objawy kliniczne przed wystąpieniem zatoru płucnego

Czynniki predysponujące do zatorowości płucnej

Czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej można podzielić na kilka grup. Część z nich jest przemijająca, np. unieruchomienie po operacji czy opatrunek gipsowy. Inne należy traktować jako nieusuwalne, np. większość przypadków chorób nowotworowych, czy wrodzone trombofilie. Osoby, u których nie można ustalić czynników ryzyka ŻChZZ, stanowią grupę z tzw. idiopatyczną postacią choroby. Zakwalifikowanie chorego do jednej z tych trzech grup warunkuje czas leczenia przeciwzakrzepowego i określa ryzyko nawrotu ŻChZZ po zakończeniu terapii. I tak chorzy z przemijającym czynnikiem ryzyka mają niskie ryzyko nawrotu ŻChZZ, natomiast chorzy z idiopatyczną ŻChZZ lub z nieusuwalnymi czynnikami ryzyka stanowią grupę z wysokim zagrożeniem jej nawrotu, sięgającym po zakończeniu leczenia przeciwzakrzepowego nawet powyżej 10% rocznie.

Czynniki ryzyka: wiek, unieruchomienie, wywiady, otyłość, ciąża i okres poporodowy, doustna antykoncepcja, żylaki, stany operacyjne(stawy biodrowe, kolanowe),migotanie przedsionków, zawał, arytmie, wstrząs krążeniowy, udar mózgu, forsowna diureza, nowotwory (tzustka, jajnik), tromcocytozy, niedobór AT III, białka C i S.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny ZP jest często niecharakterystyczny.

Najczęściej występującymi objawami podmiotowymi jest:

• duszność,>20 oddechów /min

• ból w klatce piersiowej zwykle o charakterze opłucnowym, (sporadycznie może mieć typowy charakter wieńcowy),

• zasłabnięcie

• krwioplucie

• kaszel

W badaniu przedmiotowym najczęściej występuje:

• tachykardia

• tachypnoe

Nierzadko obecne są niecharakterystyczne zmiany osłuchowe nad polami płucnymi oraz gorączka. Ponadto należy podkreślić, że objawy kliniczne zakrzepicy żył kończyn dolnych(90%) występują jedynie u około 1/3 chorych. Chociaż obraz kliniczny może bardzo sugestywnie przemawiać za ZP, to jednakże zazwyczaj objawy ZP nie są tak charakterystyczne, mylnie kierując rozumowanie kliniczne na inne schorzenia.

Postacie zatorowości płucnej

Zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego do rozpoznania masywnej klinicznie ZP upoważnia hipotonia poniżej 90 mmHg lub spadek skurczowego ciśnienia systemowego o ponad 40 mmHg. Ponadto objawy te muszą trwać nie krócej niż 15 minut i nie wynikać z zaburzeń rytmu serca lub istotnego odwodnienia. Pozostałe postacie ZP określane są mianem niemasywnej ZP. Na podstawie badania echokardiograficznego spośród osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia systemowego można wyodrębnić podgrupę z przeciążeniem prawej komory w ocenie echokardiograficznej - podgrupę z submasywną ZP. Masywna klinicznie ZP u osób bez dodatkowych schorzeń układu krążenia odpowiada najczęściej anatomicznie masywnej ZP, tj. zamknięciu skrzeplinami ponad 50% płucnego łożyska naczyniowego. Niemasywna ZP zazwyczaj występuje, gdy zaburzenia perfuzji obejmują nie więcej niż 25-30% łożyska płucnego. U chorych ze współistniejącą patologią układu sercowo-płucnego zamknięcie już nawet stosunkowo niewielkiej ilości naczyń płucnych może przebiegać z klinicznym obrazem masywnej ZP

Diagnostyka ZP;

• Kkliniczne podejrzenie ZP, bez którego nie można rozpoznać tej choroby. U chorych z dusznością, bólem w klatce piersiowej czy po zasłabnięciu wykonywane jest badanie elektrokardiograficzne(chorych z dusznością, bólem w klatce piersiowej czy po zasłabnięciu)

• Badanie radiologiczne klatki piersiowej. Badanie radiologiczne klatki piersiowej nie pozwala na potwierdzenie ani wykluczenie ZP. Czasami w przebiegu ZP obecne są cechy radiologiczne nadciśnienia płucnego, takie jak wyższe położenie kopuły przepony po stronie zatoru, z obecnością niewielkiej ilości płynu w jamie opłucnej, czy zmniejszony rysunek naczyniowy za zatorem. Jednakże zazwyczaj badanie to jest prawidłowe. Niewątpliwie ocena radiologiczna klatki piersiowej pozwala wykluczyć inne przyczyny dolegliwości, jak np. odmę opłucnową czy zapalnie płuc. Jednakże sporadycznie, u około 15% chorych z ZP, stwierdzane bywają zagęszczenia miąższowe będące objawem zawału płuca . Radiologiczne cechy zawału płuc, szczególnie w badaniach złych technicznie np. wykonywanych u chorych z nasiloną dusznością i "nieostrych oddechowo", mogą być mylnie interpretowane jako zagęszczenia miąższowe mogące odpowiadać zapaleniu płuc. Skłania to do nieprawidłowego rozpoznania zapalenia płuc i, w konsekwencji, do zaniechania dalszej diagnostyki i właściwego leczenia ZP. Nieprawidłowe rozpoznanie zapalenia płuc dotyczy chorych gorączkujących z dusznością, u których wysłuchiwane są różne nieprawidłowości słuchowe nad polami płucnymi, często stwierdzane z innych przyczyn, np. u palaczy.

• Gazometria krwi tętniczej.

• Scyntygrafia płuc( prawidłowy wynik scyntygrafii z dużym prawdopodobieństwem wyklucza ZP, chorzy z niejednoznacznym wynikiem scyntygrafii perfuzyjnej płuc wymagają dalszej diagnostyki)

• arteriografia płucna -nadal "złoty standard" w diagnostyce ZP

• Spiralna tomografia komputerowa nie można wykluczyć ZP na podstawie prawidłowego wyniku SCT.

• Echokardiografia:w klasycznym badaniu echokardiograficznym, wykonywanym przez klatkę piersiową, rozstrzeń prawej komory stwierdzono u około 50-75% chorych z ZP. Ponadto w wyniku podwyższonego ciśnienia poźnorozkurczowego w prawej komorze u około połowy przypadków ZP obserwowano w rozkurczu charakterystyczne spłaszczenie przegrody międzykomorowej, ze współistniejącym zmniejszeniem wymiaru lewej komory. Podkreślano, że charakterystyczne dla ZP jest nie tylko poszerzenie jamy prawej komory, ale również hipokineza jej wolnej ściany. Oprócz powiększenia jam prawego serca stwierdzano poszerzenie żyły głównej dolnej, wynikające z niewydolności prawej komory serca i podwyższonego ciśnienia w prawym przedsionku. Zastosowanie badania dopplerowskiego umożliwia dokładny pomiar maksymalnej prędkości fali zwrotnej w przypadku niedomykalności trójdzielnej. Prawa komora serca ze ścianami o prawidłowej grubości mięśnia może w przebiegu ostrego, jednorazowego, masywnego epizodu zatorowości płucnej wytworzyć maksymalne ciśnienie skurczowe wynoszące około 60 mmHg. Wyższe wartości ciśnienia w prawej komorze sugerują jej przerost i przewlekły charakter zatorowości płucnej lub współistniejącą chorobę układu sercowo-naczyniowego. Chociaż echokardiografia wykonywana przez klatkę piersiową nie umożliwia zazwyczaj jednoznacznego potwierdzenia ani wykluczenia ZP, to TEE pomaga wyodrębnić grupę ryzyka. Badanie przezprzełykowe (TEE) pozwala na ocenę pni tętnic płucnych wraz z początkowymi odcinkami tętnic płatowych. Nie jest możliwa ocena bardziej dystalnie położonych naczyń. W związku w tym echokardiografia przezprzełykowa jest metodą potwierdzania zatorowości i to w przypadkach ze znaczną ilością skrzeplin w dużych naczyniach płucnych. Nie pozwala natomiast na wykluczenie ZP.Ultrasonografia układu żylnego kończyn dolnych. Wykazano, że u większości chorych z ZP współistnieje niema klinicznie zakrzepica żył głębokich segmentu proksymalnego, czyli powyżej stawu kolanowego. Jej stwierdzenie u chorego z podejrzeniem ZP nie tylko praktycznie potwierdza rozpoznanie, ale również, co jest nie mniej ważne, nakazuje rozpocząć leczenie przeciwzakrzepowe. Coraz częściej do diagnostyki zakrzepicy żylnej wykorzystywana jest ultrasonografia. Ocena żył głębokich segmentu proksymalnego jest relatywnie prosta i szybka. Niewielki ucisk żyły głowicą ultrasonograficzną powoduje zapadanie się prawidłowego naczynia. Natomiast wypełniona skrzepliną żyła nie ulega kompresji.

• D-Dimery podwyższenie powyżej 500 µg/ml stężenia we krwi produktów rozpadu stabilizowanej fibryny z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na rozpuszczanie znajdującej się w organizmie skrzepliny. Oznaczanie D-Dimerów jest metodą bardzo czułą, niestety o znacznie ograniczonej swoistości. Wiele innych chorób, np. stany zapalne, schorzenia nowotworowe, przebyte operacje mogą być o odpowiedzialne za podwyższony poziom D-dimerów. Tym samym podwyższone wartości D-Dimerów nie zbliżają do rozpoznania ZChZZ.

• Badanie elektrokardiograficzne: Charakterystyczne dla ZP elektrokardiograficzne zmiany, takie jak zespół S1Q3T3, czy niepełny blok prawej odnogi pęczka Hisa występują stosunkowo rzadko. Częściej obecne są tachykardia, nadkomorowe zaburzenia rytmu czy niespecyficzne zmiany odcinka ST-T. Warto porównywać zapisy elektrokardiograficzne z wcześniej wykonywanymi, ponieważ zmiana osi elektrycznej serca, czy pojawienie się bloku prawej odnogi pęczka Hisa powinno budzić duże podejrzenie ZP. U chorych z masywną ZP często obecne mogą być ujemne załamki T w odprowadzeniach przedsercowych V2-V4, czasem również do V6. Obecność ujemnych załamków T, szczególnie u chorego po zasłabnięciu czy z bólem w klatce piersiowej o charakterze wieńcowym, może sugerować zaostrzenie choroby wieńcowej, nierzadko pozbawiając chorego leczenia przeciwzakrzepowego. Należy podkreślić, że u większości chorych z istotną hemodynamicznie ZP stwierdzane są podwyższone stężenia troponin sercowych. Wykrycie biochemicznych cech uszkodzenia mięśnia serca obciąża rokowanie u chorych ZP. Ponadto, co jest równie istotne, wyżej opisane zmiany elektrokardiograficzne wzmacniają mylne podejrzenie ostrego zespołu wieńcowego.

Ilustracja . Chory z zatorowością płucną- zdjęcie RTG



Leczenie: Właściwe leczenie wynikające przede wszystkim z prawidłowego i szybkiego rozpoznania ostrej ZP znacznie zmniejsza śmiertelność, z około 30% u osób nie leczonych do około 2-8% w przypadkach właściwie rozpoznanych i leczonych. Uzasadnione podejrzenie kliniczne nakazuje bezzwłoczne rozpoczęcie leczenia przeciwzakrzepowego i następnie prowadzenie diagnostyki .

• Chorzy z masywną klinicznie ZP (chorzy z objawami wstrząsu czy hipotonią RRsys<90 mmHg) wymagają leczenia trombolitycznego, chyba że istnieją przeciwwskazania do jego stosowania. W przeciwieństwie do ostrego zawału mięśnia sercowego, w trombolitycznym leczeniu ZP czynnik czasu ma mniejsze znaczenie. Wykazano bowiem, że tromboliza jest skuteczna do 10 doby od wystąpienia masywnej ZP. Pozwala to w części przypadków na przeprowadzenie diagnostyki.

• Leczenie przeciwzakrzepowe przeznaczone jest dla chorych z niemasywną ZP lub jako kontynuacja po leczeniu trombolitycznym masywnej ZP. W początkowym okresie leczenia przeciwzakrzepowego stosowane są heparyny niefrakcjonowane i/lub heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH).

1. Heparyna niefrakcjonowana

2. Heparyny drobnocząsteczkowe(LMWH)

3. Doustne leki przeciwzakrzepowe(np.acenokumarol) w przypadkach "niewielkiej", niemasywnej ZP podawanie doustnych antykoagulantów może być rozpoczęte już w pierwszej dobie. Należy pamiętać, że z uwagi na opóźnione działanie acenokumarolu, w pierwszych dobach jego stosowania powinno się podawać jednocześnie heparyny (zazwyczaj drobnocząsteczkowe w pełnej dawce przeciwzakrzepowej), aż do uzyskania drugiego terapeutycznego oznaczenia INR (zalecany INR 2-3).

Czas trwania leczenia: Uznaje się, że w przypadku pierwszego epizodu ZP z usuwalnym czynnikiem ryzyka (np. opatrunek gipsowy), przewlekłe leczenie przeciwzakrzepowe nie powinno trwać krócej niż 3 miesiące, ze wskazaniem na okres 6 miesięcy. Przy idiopatycznej ZP minimum 6 miesięcy, aczkolwiek preferowane jest leczenie wieloletnie. Przy współistnieniu niektórych czynników ryzyka (zespół antyfosfolipidowy, homozygoty czynnika V Leiden) znacznie dłużej, nawet do końca życia .

NIEDODMA PŁUC (atelectasis pulmonum- jest to całkowita bezpowietrzność niektórych fragmentów płuc z powodu sklejenia ścian pęcherzyków.

Niedodma płuc jest zapadnięciem się pęcherzyków płucnych i oznacza niepełne rozprężenie płuca lub części jego miąższu (stan zmniejszonego upowietrznienia lub całkowitej bezpowietrzności). Mechanizm niedodmy polega na zamknięciu światła oskrzela (niedodma obturacyjna) lub na ucisku z zewnątrz na płuco (niedodma kompresyjna).
Podstawowym badaniem dla rozpoznania całkowitej lub częściowej niedodmy płuca jest badanie radiologiczne klatki piersiowej.

Niedodma :

1. pierwotna(płodowa)”próba wodna” wykorzystywana w medycynie sądowej

2. wtórna -tkanka uprzenio upowietrzniona staje się bezpowietrzna:

• Niedodma z ucisku- w przypadku guzów, dużego wysięku opłucnowego, po usunięciu żeber. W tej postaci drenaż oskrzelowy jest zachowany i po usunięciu przyczyny ucisku płuco wraca do normy.

• Niedodma wywołana niedrożnością oskrzela- (częstsza) gdy zamknie się oskrzele doprowadzające, a powietrze poniżej się wchłonie. Może zależeć od zmian w ścianie lub świetle oskrzeli lub powstać z ucisku z zewnątrz. W niedodmie rozległej stwierdza się po stronie zajętej; zapadnięcie, wciągnięcie o zwężenie przestrzeni międzyżebrowych oraz powłuczenie klatki piersiowej. Odgłos opukowy jest przytłumiony, drżenie głosowe osłabione, szmery oddechowe są osłabione, występują trzeszczenia . RTG wykazuje jednolite wysycone zacienienie, dające obraz tzw. „mlecznej szyby”.




Strzałki pokazują niedodmę.

Odma opłucnej - jest to wtargnięcie powietrza lub innych gazów do jamy opłucnej spowodowane najczęściej uszkodzeniem miąższu płucnego lub przedziurawieniem ściany klatki piersiowej.

• Odma opłucnowa jest jednym ze stanów nagłych i jako taka wymaga niezwłocznej interwencji chirurgicznej.

• Objawy dużej odmy bywają gwałtowne i zagrażające życiu, a niewielkiej odmy prawie zupełnie niezauważone przez chorego Objawy dużej odmy bywają gwałtowne i zagrażające życiu, a niewielkiej odmy prawie zupełnie niezauważone przez chorego.

• Typowymi objawami jest nagły, kłujący ból w klatce piersiowej, nagła duszność i suchy kaszel.

• Mała odma opłucnowa wymaga jedynie leczenia spoczynkowego, ale w warunkach szpitalnych. Chory powinien leżeć na boku po stronie odmy, co sprzyja rozprężaniu płuca. Duże odmy leczy się stosując stały drenaż jamy opłucnowej.

• Osoby, które przebyły odmę powinny unikać wysiłków fizycznych oraz lotów na dużych wysokościach.

Odmę, która pojawiła się u osoby z upośledzoną czynnością układu oddechowego, nazywamy odmą samoistną wtórną. Występuje ona zazwyczaj między 60 a 65 r.ż. Wyjątkiem są chorzy z mukowiscydozą, u których do odmy dochodzi częściej w młodym wieku.

W tych przypadkach, w których odma powstaje u osób bez uchwytnej klinicznie patologii układu oddechowego, mówimy o odmie pierwotnej

Patofizjologia

W warunkach prawidłowych w czasie całego cyklu oddechowego ciśnienie w jamie opłucnej jest niższe od ciśnienia atmosferycznego tzn. ujemne. Ponieważ w pęcherzykach płucnych czy na zewnątrz klatki piersiowej jest ono dodatnie, powstanie komunikacja między tymi przestrzeniami powoduje przenikanie powietrza do jamy opłucnej z tendencją do wyrównywania ciśnień, a czasem nawet - przez mechanizm wentylowy - powstanie ciśnienia wyższego od ciśnienia w pęcherzykach płucnych.

Ze względu na sposób powstawania wyróżniamy odmę samoistną (pneumothorax spontaneus) i odmę urazową (pneumothorax traumaticus

Wyróżniamy:

• odmę zamkniętą

• odmę otwartą

• odmę zastawkową

• pourazową

• odma samoistna

Odma samoistna (pneumothorax spontaneus) Odmę, która pojawiła się u osoby z upośledzoną czynnością układu oddechowego, nazywamy odmą samoistną wtórną. Występuje ona zazwyczaj między 60 a 65 r.ż. Wyjątkiem są chorzy z mukowiscydozą, u których do odmy dochodzi częściej w młodym wieku. W tych przypadkach, w których odma powstaje u osób bez uchwytnej klinicznie patologii układu oddechowego, mówimy o odmie pierwotnej

Powstaje gdy do opłucnej dostanie się powietrze z oskrzeli(przerwanie ciągłości opłucnej trzewnej) lub z zewnątrz. Odma pojawia się najczęściej w przebiegu rozedmy (bóle rozedmowe), gruźlicy, ZP-płatowego, zwłóknienia płuc. Odma samoistna u osób młodych powstaje najczęściej z przyczyn nieznanych, natomiast u osób z chorobami płuc powodem jest pęknięcie pęcherza rozedmowego.

Odma opłucnowa w 20% ma przebieg bezobjawowy. Typowe objawy odmy to ból w klatce piersiowej - zazwyczaj po stronie odmy (w 96% przypadków), duszność (80%) i kaszel (10%). Rzadziej występują sinica, omdlenie, krwioplucie, osłabienie kończyn dolnych. W badaniu fizykalnym stwierdzamy po stronie odmy: zwiększenie objętości klatki piersiowej, zmniejszoną ruchomość oddechową, osłabienie lub zniesienie drżenia piersiowego, odgłos opukowy bębenkowy, ściszenie lub zniesienie szmeru pęcherzykowego, w przypadku powstania dużej przetoki opłucnowo-oskrzelowej - szmer oskrzelowy . W przypadku odmy lewostronnej występować może objaw Hammana: chrzęszczący lub skrzypiący dźwięk słyszalny synchronicznie z czynnością serca. U pacjenta z odmą stwierdza się zazwyczaj tachykardię. W przypadku dużej odmy opłucnowej zaobserwować można przemieszczenie narządów wewnętrznych: tchawicy, wątroby. Podstawowym badaniem pozwalającym na rozpoznanie odmy jest zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej. Należy podkreślić, że bez wykonania tego badania nie można postawić rozpoznania odmy. Optymalne jest wykonanie zdjęcia, gdy pacjent jest w pozycji stojącej (projekcja PA) lub leży na zdrowym boku, w końcowej fazie wdechu. Na zdjęciu zaobserwować wtedy można cienką linię opłucnej płucnej oddaloną od opłucnej ściennej i ściany klatki piersiowej oraz brak rysunku płucnego w obszarze między tymi blaszkami, w przypadku dużej odmy przesunięcie śródpiersia na stronę zdrową. Rozpoznanie odmy opłucnowej na podstawie zdjęcia rentgenowskiego jest o wiele trudniejsze u pacjenta leżącego. O istnieniu odmy u takiego chorego świadczyć może jednostronne poszerzenie i obniżenie zachyłka przeponowo-żebrowego. Badaniem obrazowym potwierdzającym odmę w tym przypadku jest tomografia komputerowa, w której uwidoczniono komorę odmową .U pacjenta z odmą stwierdzić poza tym możemy hipoksemię w badaniu gazometrycznym krwi, przesunięcie osi serca i cechy sugerujące ostre niedokrwienie serca w EKG.

Odma zamknięta- powietrze dostaje się do opłucnej jednorazowo, ciśnienie w niej + lub - zależnie od wielości tej odmy. Powstaje najczęściej na skutek pęknięcia pęcherza rozedmowego, lub też spowodowana jest przebiciem miąższu płucnego lub ściany klatki piersiowej przez ciało obce lub żebro. Mała odma zamknięta nie wymaga leczenia. Duża odma, określana jako spadnięcie więcej niż 25% płuca po jednej stronie, wymaga odbarczenia. Odessanie powietrza wykonuje się przez nakłucie jamy opłucnej przy pomocy igły lub drenu, najczęściej w drugiej przestrzeni międzyżebrowej w linii środkowo-obojczykowej i podłączeniu do układu ssącego. Odma zamknięta może nawracać na skutek pękania kolejnych lub tego samego pęcherza rozedmowego lub też na skutek przebijania miąższu płucnego przez fragment kostny. Wymagana jest wtedy interwencja operacyjna, polegająca na wycięciu pęcherzy rozedmowych, wytworzeniu zrostów w opłucnej lub usunięciu fragmentu kostnego

Odma otwarta- gdy istnieje przetoka oskrzelowo-opłucna, powietrze dostaje się przy wdechu o ucieka przy wydechu. Występuje bardzo wybitna duszność, bo ciśnienie w jamie opłucnowej staje się dodatnie (fizjologicznie od -2 do-6). Leczenie to stałe odsysanie powietrza za pomocą cewnika w jamie opłucnej. Występuje na skutek przebicia ściany klatki piersiowej i pozostawienia ziejącej rany mającej połączenie z jamą opłucnej. Na skutek wzrostu ciśnienia w jamie opłucnej płuco ulega zapadnięciu (prawidłowo ciśnienie w jamie opłucnej jest niższe od ciśnienia atmosferycznego). Odma otwarta stanowi bezpośrednie zagrożenie życia. Spowodowane jest to znacznym ograniczeniem pojemności oddechowej (brak funkcji jednego płuca), pogłębianej dodatkowo przez tzw. oddech paradoksalny. Leczenie polega na jak najszybszym, szczelnym zamknięciu ściany klatki piersiowej. W dalszym etapie może być wymagany drenaż ssący.




• Oddech paradoksalny

Zjawisko polegające na wahadłowym przemieszczaniu gazów z jednego płuca do drugiego. Podczas wydechu powietrze z prawidłowego płuca zostaje wtłoczone do drugiego, spadniętego płuca. Podczas wdechu sytuacja się odwraca i powietrze zalegające w uszkodzonym płucu zasysane jest ponownie do płuca zdrowego.

Odma zastawkowa a nadciśnieniem lub odma wentylowa(odma prężna)- zastawka wentylowa tworzy się ze strzępu tkanki. Pozwala tylko na wchodzenie powietrza do jamy opłucnej, wywołuje to silną duszność, nawet zapaść co wymaga szybkiej interwencji chirurgicznej. Z każdym kolejnym wdechem do tej zamkniętej przestrzeni przedostaje się kolejna porcja gazów, zwiększając ciśnienie w jamie i upośledzając rozprężanie się narządu. Zaawansowana odma zastawkowa wywołuje ucisk na płuco zdrowe, upośledzając jego funkcję. Obraz kliniczny odmy początek jest nagły z bólem w thorax, dusznością, przyspieszeniem tętna, sinicą, omdleniami. Stwierdza się uwypuklenie strony zajętej oraz jej powłóczenie. Odgłos opukowy może być jawny; stłumiony; bębenkowy, szmery oddechowe są osłabione lub zniesione. RTG- jasna przestrzeń bez rysunku płucnego otaczającą zapadnięte płuco, Przy współistnieniu płynu (hydropneumothorax) występuje objaw pluskania. Leczenie polega na szybkim nakłuciu opłucnej i odprowadzeniu nadmiaru gazów. W dalszym etapie może być konieczne wykonanie drenażu ssącego.

Odma urazowa powstaje najczęściej w wyniku urazu klatki piersiowej: rany kłutej, postrzałowej, urazu tępego, złamania żeber. Powstać może również jako efekt działania lekarskiego. Dawniej była to jedna z metod leczniczych stosowanych w leczeniu gruźlicy płuc. Obecnie zdarza się jako powikłanie torakotomii, torakocentezy, zabiegów endoskopowych, transtorakalnej igłowej biopsji aspiracyjnej lub biopsji cienkoigłowej nadobojczykowych węzłów chłonnych, przezskórnej kaniulacji żył centralnych, blokad nerwów. Wystąpić może również, gdy przy sztucznej wentylacji podaje się mieszankę gazów pod zbyt wysokim ciśnieniem. Podobny mechanizm prowadzić może do powstania odmy przy niewłaściwym korzystaniu z aparatu tlenowego przez nurków.

OBRZĘK PŁUC - Oedema pulmonalis- jest to zespół chorobowy (o różnej przyczynie), którego podstawą jest nadmierne uwodnienie miąższu płucnego, upośledzające jego podatność. Istotą sprawy jest masywne przemieszczenia płynów z włośniczek płucnych (drobne naczynia) do tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych, upośledzające wymianę gazową. Zjawisko to spowodowane jest wzrostem ciśnienia w łożysku naczyniowym płuc. Obrzęk płuc jest stanem zagrażającym życiu i nie powinno się zwlekać z wezwaniem pogotowia ratunkowego, najlepiej zespołu reanimacyjnego. Występuje rzadko, nie ma związku z płcią, występuje w każdym wieku ale znacznie częściej u osób starszych.

Przyczyny obrzęku płuc:

SERCOWO - NACZYNIOWE(najczęstsze)

PŁUCNE

INNE

Objawy:

1. duszność (subiektywne uczucie braku tchu, może nieznacznie ustępować w pozycji siedzącej.), Duszność narasta bardzo szybko, utrudniony jest wdech i wydech, pacjent oddycha szybko, słyszalne są świsty i bulgotanie, czasem nawet bez przykładania słuchawki czy ucha do pleców pacjenta. Często występuje sinica (zasinienie powłok ciała , warg, języka, śluzówek , o różnym nasileniu i umiejscowieniu,);

2. częstym objawem jest kaszel na początku suchy, po pewnym czasie może dojść do odksztuszania pienistej wydzieliny podbarwionej krwią, nadmierna potliwość, obserwuje się przepełnienie żył szyjnych;

3. przymusowa pozycja siedząca - orthopnoe - pacjent siedząc na krześle, krawędzi łóżka wykorzystuje dodatkowe mięśnie oddechowe - ułatwia mu to oddychanie;

4. osłuchowo stwierdza się trzeszczenia nad całymi polami płucnymi;

5. pobudzenie psychoruchowe; przyspieszona czynność serca, niepokój, bladość skóry, zimny pot, niskie lub wysokie ciśnienie tętnicze krwi, przepełnienie żył szyjnych.

Powikłania:
- zatrzymanie krążenia i oddechu.

Rokowanie:
Zawsze bardzo poważne. Nie leczony obrzęk płuc w większości przypadków prowadzi do śmierci - wymagana natychmiastowa pomoc lekarska, prawidłowe leczenie i opanowanie przyczyny wywołującej obrzęk płuc znacznie poprawia rokowanie.

Badania dodatkowe mają za zadanie wykrycie przyczyny wystąpienia obrzęku płuc. Są to:

• EKG

• echokardiografia serca

• zdjęcie rentgenowskie płuca

• badania laboratoryjne krwi

• gazometria tętnicza (badanie zawartości we krwi tlenu i dwutlenku węgla hipoksja, hiperkapnia)


Kontaktu z lekarzem wymaga:
Pojawienie się któregokolwiek z powyższych objawów, któremu towarzyszy nagła, szybko narastająca duszność.

Klinika:

• Sródmiąższowy obrzęk płuc: tachypnoe, zostrzenie szmeru pecherzykowego, świsty, ortopnoe, dyspnoe, kaszel

• Pęcherzykowy obrzęk płuc: najczęstsza duszność, strach, sinica, bladość ,wilgotne rzężenia(gotowanie się nad kl. piersiową)pienista wydzielina

Cztery okresy rozwoju obrzęku płuc:

1. obrzęk tkanki płucnej(śródmiąższowy obrzęk płuc)

2. wysięk, przesięk płynu surowiczego do pęcherzyków i oskrzelików (pęcherzykowy obrzęk płuc)

3. tworzenie pienistej zawartości ze zwiększeniem pierwotnej objętości płynu

4. asfiksja

Zdjęcie radiologiczne kl. piersiowej: Przepływ chłonki zależy od ruchów oddechowych płuc.płyn obrzękowy gromadzi się najpierw w miejscach o zmniejszonej ruchomości płuc, to okolice centralne płuc-stąd „skrzydła nietoperza lub motyla” w RTG kl. piersiowej, podobnie jak „linie Kerleya B” świadczące o zaleganiu płynu obrzękowego w naczyniach i tk. łącznej przegród.

Celem leczenia jest jak najszybsze zmniejszenie duszności i poprawienie utlenowania krwi pacjenta. Uzyskuje się to poprzez podawanie tlenu do oddychania, odwodnienie, gdyż nadmiar płynów obciąża serce i powoduje obrzęk. Istotne jest też polepszenie funkcji serca jako pompy.

Powikłania:
- zatrzymanie krążenia i oddechu.

Rokowanie:
Zawsze bardzo poważne. Nie leczony obrzęk płuc w większości przypadków prowadzi do śmierci - wymagana natychmiastowa pomoc lekarska, prawidłowe leczenie i opanowanie przyczyny wywołującej obrzęk płuc znacznie poprawia rokowanie.

RDS - respiratory distress syndrome - w języku polskim - ZZO oznacza zespół zaburzeń oddychania. Skutkiem tego jest niewydolność oddechowa dziecka spowodowana zapadaniem się pęcherzyków płucnych podczas wydechu z powodu niedoboru surfaktantu.

Surfaktant produkowany jest przez pneumocyty typu II, prawidłowy jego poziom zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych podczas wydechu, utrzymuje prawidłowe napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych.

Skład: fosfolipidy (lecytyna,fosfatydyloglicerol),białko(hydrofilne białko surfaktantu A,hydrofobowe białko surfaktantu B i C)

Brak surfaktantu: wydechowe zapadanie się pecherzyków płucnych -niedodma-przeciek żylno-tetniczy- przesięk osocza do pęcherzyków plucnych -błony szkliste-niedotlenienie ,kwasica,przeciek żylno-tętniczy.

Błony szkliste powstają z osocza, fibrynogenu, białka o małej masie cząteczkowej.

Noworodek donoszony-niedobór jest sprawa wtórna, zaburzenia między ukrwieniem a upowietrznieniem.

Do czynników uszkadzających surfaktant należy:

• oziębienie

• niedotlenienie

• kwasica

• nadmiar insuliny

Objawy:

• bezpośrednio lub w ciągu 2-10 h po porodzie

• tachypnoe

• duszność

• osłabiony szmer pęcherzykowy

• skóra szaro -blada

• sinica

Rozpoznanie:

• przed porodem oznaczenie metabolitów surfaktantu w płynie owodniowym

L/S>2 5% prawdopodobieństwo rozwoju RDS

L/S <2 25-90% prawdopodobieństwa rozwoju RDS

• test spienienia

• lecytyna 5mg/100ml

Po porodzie monitorować:

1. objawy kliniczne

2. gazometria

3. RTG kl. piersiowej(gęste, drobnoziarniste zacienienia)

Zapobieganie: zagrażający poród przedwczesny- podać matce glikokortykosteroidy.

ARDS(adult respiratory distress syndrom),płuco wstrząsowe, mokre płuco-ostra niewydolność oddechowa u chorego z uprzednio zdrowymi płucami.
Zaburzenia między przepływem a wentylacją. Bogatobiałkowy płyn w tk. Łącznej przegród międzypecherzykowych, degradacja komórek( min.pneumcytów typu II) -formują się błony szkliste.

1. Bezpośrednie uszkodzenie płuc:

• Aspiracja treści żołądkowej

• Aspiracja wody

• Inhalacja gazów toksycznych(NO2,dymow)i.t.p.

2. Pośrednie uszkodzenie płuc:

• Posocznica

• Urazy wielonarzadowa

• Wstrząs

• DIC(zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego) i inne.

Wyróżnia się cztery okresy:

• Wysiękowy: wzrost przepuszczalności włośniczek-obrzęk środmiązszowy

• Niszczenie pneumocytów typu II: obrzęk pęcherzykowy

• Okres proliferacyjny: nieodwracalne zwłóknienia płuc i proliferacja śródbłonka we włośniczkach płucnych.

Najpierw hipoksemia potem hiperkapnia we krwi tętniczej.

Rozpoznanie: Wywiad+ obraz kliniczny+ RTG(ECHO serca dla wykazania ,że nie jest to obrzęk płuc!)

Włóknienia płuc

Etiologia:

50% znana przyczyna:

• Zakażenia(Pneumocystis Carini, wirusy)

• Czynniki inhalacyjne: pyły nieorganivczne(pylice) i pyły organiczne(zewnątrzpochodne zapalenia pęcherzyków płucnych:”płuco hodowców ptakow”,”płuco farmera”)

• Leki(bleomycyna , metotreksat, amiodaron,nitrofuranyoina),promieniowanie jonizujące(pneumonitis popromienna)

• Płuco zastoinowe, nerczycowe, ARDS

• Nowotwory(lympgangiosis carcinomatosa)

• Choroby układowe(sarkoidoza, mukowiscydoza, RZS)

50% nieznana przyczyna

• Samoistne zwłóknienie płuc(Z.Hamana-Richa)

Klinika:

• Duszność

• Suchy kaszel podrażnieniowy

• Sinica

• Oddychanie: powierzchowne, szybkie

• Granice płuc ustawione wysoko

• Trzeszczenia ,odgłos „pocierania korka”

Spadek wszystkich pojemności i objętości płuc, podatności, wydolności dyfuzyjnej. Rozwój serca płucnego i niewydolności oddechowej. Pylice -pył `połknięty ` przez makrofagi ,które strają się go usunąć, substancje uwalniane z uszkodzonych makrofagów staja się przyczyną odczynu zapalnego.

Krzemica - najczęściej chorują górnicy 77%,krzem krystaliczny odkłada się w środkowej części płuc i węzłach chłonnych.

• Podatność na zakażenia (silico -tuberculosis- zakażenie dodatkowo prątkami gruźlicy, długie i żmudne leczenie)

• Zespół Caplana(krzemica +zapalenie syawów)

• Zaburzenia restrykcyjne i zaporowe

• Rozwój nadciśnienia płucnego, serca płucnego i niewydolności oddechowej

Azbestoza-cząsteczki azbestu gromadzą się głównie u podstawy płuc. 50% chorych umiera na nowotwory( międzybłonniak, rak oskrzela, krtani, jajnika ,sutka), 20% umiera na skutek rozwoju serca płucnego i niewydolności oddechowej.Triada objawów: duszność, furczenia nad płucami, zwłóknienia w badaniu RTG.

Długotrwałe leczenie tlenem

Wskazania:

• Po2<55 mmHg, Sat<88%

• Po2>55-60mmHg, Sat,89% + nadciśnienie płucne(RTG),obrzęki obwodowe lub czerwienica (Hct>55%),przerost prawej komory w EKG

Leki:

1. beta2-mimetyki

• krótkodziałajace: fenoterol, salbutamol

• długodziałające: formoterol, salmeterol

2. cholinolityki

• krótkodziłające: bromek ipratropium

• długodziałające: tiotropium

1. metyloksantyny

• aminofilina

• teofilina

1. sterydy wziewne

• beklometazon

• budezonid

• flutikazon

1. sterydy „per os”(doustnie)

• prednizolon

• metyloprednizolon

Sarkoidoza jest przewlekłą wielonarządową chorobą o nieznanej przyczynie, charakteryzującą się występowaniem w zajętych tkankach i układach nacieków zapalnych i specyficznych guzków, tzw. nie serowaciejących ziarniniaków, które mogą wchłonąć się lub ulec zwłóknieniu. Choroba dotyczy najczęściej ludzi młodych i objawia się powiększeniem węzłów wnęk płuc (tj. w miejscu wnikania do płuc oskrzeli głównych i naczyń), naciekami w obrębie płuc, zmianami na skórze i w obrębie narządu wzroku.
Rozpoznanie sarkoidozy ustala się na podstawie badania histopatologicznego tkanki pobranej najczęściej z węzłów chłonnych z dołu nadobojczykowego lub z śródpiersia w czasie mediastinoskopii. Istnienie sarkoidozy mogą sugerować: obraz kliniczny choroby oraz badanie radiologiczne płuc.

Do przygotowania :

• mechanizmy obronne i ochronne dróg oddechowych(podział,kaszel-bardzo dokładnie)

• patomechanizm zwłóknienia płuc

• mukowiscydoza

	nagłe pogorszenie funkcji mięśnia sercowego u pacjentów z niewydolnością serca;
	zawał serca, ostry stan niedokrwienny mięśniówki serca;
	nadciśnienie tętnicze;
	zaburzenia rytmu; wady zastawek serca np. zwężenie zastawki mitralnej powodujące zastój krwi w płucach;
	kardiomiopatie

	zapalenie płuc;
	zachłyśnięcie płynami; zator płuc i zatorowość płucna
	reakcje alergiczne(alergiczny, anafilaktyczny obrzęk płuc), - toksyny (toksyczne gazy, narkotyki) choroba wysokościowa, drenaż opłucnej(>1,5 litra płynu z jamy opłucnej)

	przewodnienie pacjenta; ciężka niewydolność nerek z zatrzymaniem płynów w organizmie choroby mózgu (udar, uraz, guzy mózgu)
	zbyt niska podaż białka powodująca spadek ciśnienia osmotycznego a co za tym idzie ucieczkę płynów z naczyń; ;(spadek ciśnienia onkotycznego w oligurii i anurii)
	retencja płynów w przebiegu niewydolności nerek;

39

---