ZABURZENIA W KRĄŻENIU (perturbationes circulatoriae)

Wstrząs (shock) i zapaść (collapsus)
Główna przyczyna = dysproporcja pomiędzy objętością krwi a łożyska naczyniowego. Wydzielanie NA, A, wazopresyny, angiotensyny, serotoniny, spermy, histaminy, pGE, kinin, a także CO2, H+, K+, kwasu mlekowego. Gwałtowne rozszerzanie się światła naczyń w obrębie jamy brzusznej. Spadek ciśnienia. Niedokrwienie obwodu. Utrata przytomności, spadek aktywności. Bladość i oziębienie skóry. Tachykardia, polypnoe. Zanik wytwarzania moczu. | dotąd wstrząs pierwotny. Dalej: Duża prężność CO2 i kwasu mlekowego w płynie międzykomórkowym. Prowadzi do rozszerzenia naczyń włosowatych → zapaść i śmierć. Wyróżnia się fazę hemodynamiczną i metaboliczną.
Wstrząs wtórny: hipowolemiczny, oparzeniowy, endotoksyczny, septyczny, toksyczny, anafilaktyczny, pooperacyjny.
Patomorfologiczne objawy wstrząsu:
- niedodma zastoinowa (atelectasis pulmonum)(płuco wstrząsowe) - zapadnięcie pęcherzyków, obrzęk, zgrubienie ścianek, przekrwienie zastoinowe, zapalenie śródmiąższowe
- gromadzenie się krwistego płynu w jelitach - rozszerzenie włośniczek w kosmkach, niedotlenienie ścianek włośniczek i przepuszczalność ich dla erytrocytów
- nerka wstrząsowa - ostra martwica części korowej nerek, spadek ciśnienia krwi → zwężenie naczyń w kłębuszkach i korze. Produkcja angiotensyny II która powoduje wzrost ciśnienia i pod korę do uwolnienia aldosteronu. Część korowa → martwica a tk śródmiąższowa → obrzęk. Powstaje przekrwienie na granicy warstwy korowej i rdzennej
- osiadanie elementów morfotycznych krwi w naczyniach. Powstaje warstwowość krwi - czerwone w miejscach o wolniejszym przebiegu, białe tam gdzie krew płynie szybciej. Aktywacja procesu krzepnięcia, niedrożność i śmierć.
- DIC Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC disseminated intravasculer coagulation)
Stwierdza się trtombocytopenię, niedobór czynników krzepnięcia krwi. Występują zakrzepy. Powstała skrzeplina ulega często homogenizacji i odrywa się od błony stanowiąc materiał zatorowy (embolus). Zatory prowadzą do martwicy (necrosis)
Czynniki powodujące: choroby wirusowe(śmierć zainfekowanych komórek → odsłonięcie błony podstawnej); pasożyty malaria i babeszjoza; posocznica bakteryjna(aktywacja czynnika XII oraz toksyczne uszkodzenie śródbłonka.; zapalenia; chór nowotworowe.

Krwotok (haemorrhagia)
Wydostawanie się krwi przez uszkodzoną ścianę naczynia lub serca.
Wyróżniamy krwotoki fizjologiczne(pęknięcie pęcherzyka jajnikowego; patologiczne.
Krwotoki dzielimy ze względu na przyczynę:
- z pęknięcia (haemorrhagia per rhexin)
- z nadżarcia (h. per diabrosin) choroby w sąsiedztwie naczynia - gruźlica, owrzodzenie, nowotwory
- krwotoki przez przenikanie (h. per diapedesin) wzrost ciśnienia hydrostatycznego w żyłach i niedotlenienia ścian naczyń - nie mogą funkcjonować prawidłowo i krwinki z osoczem się przedostają (np. przy wstrząsie)
Uszkodzenie naczyń (krwotok miąższowy i serca.
Krwotok zewnętrzny - np. z nosa (epistaxis), krwawienie z nosa strumieniem (rhinorrhagia)
Krwotok pośrednio zewnętrzny np. z płuc (pneumorrhagia), krwioplucie (haemoptoe), krwiomocz (haematuria), krwawienie z macicy (metrorrhagia), miesięczne (menorrhagia), z żołądka (gastrorrhagia), enterorrhagia, krwawe wymioty (haemetemesis)
Krwotok wewnętrzny - w jamach ciała np. jama opłucnowa (haemothorax), worku osierdziowym (haemopericardium), jamie otrzewnowej (haemoperitoneum).
Może powstawać ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus) → wylew.
- wybroczyny punkcikowe 1-2mm (petechiae)
- wybroczyny krwawe (rozlane) o średnicy 2-3mm (ecchymoses)
- wynaczynienia smugowate (vibices)
- podbiegnięcia krwawe, siniaki (sugillatio)
- krwiak (haematoma) - duże rozmiary, guz
hemoglobina może się przekształcać w hemosyderynę lub hematoidynę, stąd gama kolorów

Skaza krwotoczna (diathesis haemorrhagica)
Przy niektórych schorzeniach - nadmierna skłonność do krwawień. Zatrucia, choroby nowotworowe (białaczki), hipowitaminozy (C, K), choroby wirusowe, reakcje immunologiczne. Lub wrodzone jak hemofilia.
Wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych - postać naczyniowa.
Postać osoczowa - niedobór jednego z czynników krzepnięcia. Skaza płytkowa - zaburzenia ilościowe i czynnościowe trombocytów.

Limfotok (lymphorrhagia)
Wydostawanie się chłonki w pełnym składzie z naczyń limf.
W jamie opłucnowej - puchlina piersiowa(chylothorax); w jamie otrzewnowej - puchlina brzuszna (ascites chylosus); worek osierdziowy (chylopericardium)

Krzepnięcie krwi (haemostasis)
Układ zewnętrzny (szybki)- przy krwotokach ze, ranach, z uszkodzonych tkanek uwalnia się tromboplastyna
Układ wewnętrzny (powolny) - krzepnięcie krwi w naczyniach z uszkodzonych komórek i tkanek uwalniają się fosfolipidy
Kompleks protrombinowy → trombina → fibrynogen agregacja monomerów włóknika + czynnik XII → krzyżowe powiązanie polimerów włóknika SKRZEPLINA

Przekrwienie (hyperaemia)
Miejscowe zaburzenie krążenia polegające na nadmiernym wypełnieniu naczyń krwionośnych krwią.
- Czynne, tętnicze (hyperaemia activa s. arteriosa)
- Bierne, żylne (h. pasiva s. venosa)
- mieszane tętniczo-żylne (h arteriovenosa s. mixta)
Przekrwienie tętnicze
- fizjologiczne - pracujące narządy
- patologiczne - wysoka temperatura, uraz, chemiczne, uszkodzenie nerwów zwężających lub podrażnienia nerwów rozszerzających naczynia, zmiana ciśnienia. Nieznaczne powiększenie, żywo czerwona barwa, zaczerwienienie (rubor) i ^ temperatury (calor). Na dłuższą metę lepsze odżywienie narządu i rozplem komórek. Ale udar może prowadzić do śmierci.
Przekrwienie żylne - osłabienie prawej komory - zaleganie na obwodzie w żyłach, zaburzenie ogólne. Pojawia się sinica (cyanosis). Hipoksja, anoksja → zwyrodnienie i martwica.
*W wątrobie - zwyrodnienie i martwica najlepiej widoczne wokół żył centralnych. Są one usuwane a ich miejsce zajmują krwinki czerwona 0> wątroba muszkatołowa (hepar moschatum). Rozplem tkanki łącznej. Zwłóknienie narządu i jego stwardnienie (induratio cyanotica). Tkanka łączna podlega obkurczaniu, zmniejsza się narząd(atrophia post indurationem cyanoticam). Następuje przebudowa narządu z racji skłonności hepatocytów do odnowy.
* W płucach - przechodzenie płynów do pęcherzyków płucnych oraz erytrocytów. Są one przechwytywane przez makrofagi w których powstają ziarna hemosyderyny. Makrofagi takie są nazywane „komórkami wad sercowych”, najwięcej powstaje ich przy uszkodzeniu lewej komory serca.. Płuca są brunatnoczerwone, twarde (induratio fusca pulmonum) - stwardnienie brunatne płuc.
* Skręt jelit
Skutkiem przekrwienia żylnego jest zwykle przechodzenie surowiczego płynu do tkanek → obrzęki
Przekrwienie mieszane występuje wokół ognisk martwiczych, na obrzeżu zawału i jest nazywana przekrwieniem obocznym (hyperaemia collateralis).
Przekrwienie mieszane u zwierząt długo leżących na jednym boku - przekrwienie opadowe (hyperaemia hypostatica pulmonum)

Niedokrwienie (ischemia)
Miejscowe zaburzenie, polegające na niedostatecznym wypełnieniu krwią naczyń tętniczych i włosowatych. Za mało substancji odżywczych i tlenu, za dużo produktów przemiany materii.
Przyczynami mogą być zaburzenia ogólnoustrojowe. Niewłaściwe funkcjonowanie serca, zmiany patologiczne w naczyniach i zmiany w obrazie krwi. Niedokrwistość → przyczyny: krwotok, liza erytrocytów, nieprawidłowe ich formy. Nieprawidłowy skład osocza
Przyczyny:
- Niedokrwistość pokrwotoczna
*ostra - mniejsza objętość krwi w łożysku, i procesy wyrównawcze
*przewlekła - zaburzenia regeneracyjne komórek prekursorowych, stała utrata krwi, niedobór Fe2+
- Upośledzenie wytwarzania erytrocytów:
*uszkodzenie komórek prekursorowych krwi
*zaburzenie czynności komórek prekursorowych
- Zaburzenia powstawania i różnicowania komórek prekursorowych
* nieprawidłowe wytwarzanie DNA (niedobór wit. B₁₂, lub kwasu foliowego → niedokrwistość złośliwa (anaemia perniciosa)
* niedobór żelaza i zaburzenie sytnezy hemu
- Zwiększona liza erytrocytów (niedokrwistość hemolityczna)
* rozpad erytrocytów przy chorobach zakaźnych i pasożytniczych
* czynniki immunologiczne
*genetyczne
*powiększenie śledziony i jej nadmierna aktywności w niszczeniu krwinek
Może spowodować obumieranie tkanek. Utrudniony przepływ krwi w naczyniu końcowym → zawał.

Krwistość (plethora) , czerwienica (polycythemia)
Zwiększenie objętości krwi (hiperwolemia) to krwistość.
-Krwistość prawdziwa (plethora vera)- nadmierna ilość elementów morfotycznych
- wodnica (hydraemia) - nadmiar osocza
- czerwienica (polycythemia)wzrost liczby krwinek czerwonych. Zjawisko wtórne, pod wpływem niedotlenienia(góry)
Czerwienica pierwotna - zaburzenie genetyczne u krów jersey

Zakrzep (thrombus), skrzep (cruor)
Zakrzep - przyżyciowe pojawianie się skrzepliny w naczyniach krwionośnych i w sercu
Skrzep - wykrzepianie krwi poza naczynia krwionośne i po śmierci w naczyniach krwionośnych
Zakrzepica - thrombosis - liczne zakrzepy w tym samym naczyniu
Skrzeplina powstaje:
*uszkodzenie śródbłonka naczyń
*zwolniony przepływ krwi(wokół zastawek, rozwidlenia)
*zmiany w krwi, zwiększona lepkość, zagęszczenie krwinek
Wyróżniamy zakrzepy:
- czerwony (thrombus ruber) - szybko powstający
- pedalski (thrombus gayosus)
- warstwowy (thrombus lamellaris)
- biały (thrombus albus)
- szklisty (thrombus hyalinicus) - w naczyniach włosowatych
Skrzeplina jest sucha, krucha, mocno przytwierdzona

Podział ze względu na czynnik działający:
- thrombus e stagnatione - zwolnienie przepływu lub zastój
- thrombus e strangulatione - nadmierne zwężenie światła
- thrombus e dilatatione - rozszerzenie światła
- thrombus globosus - kulisty w komorach serca

- thrombus autochtonus - głowa zakrzepu, początek wykrzepiania
- thrombus prolongatus - zakrzep przedłużony, w kierunku serca
- thrombus parietalis -zakrzep przyścienny
- thrombus obturatorius - zamykający światło

Upłynnianie zakrzepu przez komórki napływowe - rozmiękanie (ramolitio septica)
Bakterie ropne bytują w skrzepach - ropnie przerzutowe (abscessus metastatici) lub ropnica (pyemia)
Zakrzep może ulegać organizacji - (organisatio thrombi)
Utracenie światła - (obliteratio)
Udrożnienie światła (recenalisatio)
Wysycenie solami wapnia (calcificatio thrombi)
Kamień żylny (phlebolith), tętniczy (arteriolith)

Skrzep może być czerwony, żółty lub biały. Siatka włóknika. Jest wilgotny i łatwo daje się wyjąć z naczyń krwionośnych.

Zator (embolia)
Obecność w naczyniu czopu zatorowego (embolus) - niesiony z prądem zatyka napotkane naczynie
Jeśli czop płynie w tętnicy chuja może spowodować jej niedrożność - zawał. Jeśli w żyłach - najprawdopodobniej osiądzie w płucach
Materiał zatorowy - ciała stałe, płynne, gazowe. Wewnętrzne i zewnętrzne. Skrzeplina, komórki uszk. tkanek, , związki mineralne, pasożyty, pyły, powietrze, azot, kom nowotworowe. Bierze udział w przenoszeniu choroby, ogniska ropne.
Wyróżniamy
- zatory typowe (embolia typica) - zgodnie z prądem krwi
- zatory nietypowe (embolia atypica)
* zatory wsteczne (em retrograda) - pod prąd
*skrzyżowane (cruciata) - przetrwały przewód Botala - przeskoczenie z krążenia małego do dużego
- zator jeździec (embolus sellaris) - na rozgałęzieniach, bardzo niebezpieczny

Rola elektrolitów surowicy, odwodnienie krwi (dehydratatio)
Obecność elektrolitów war utrzymuje właściwego ciśnienia osmotycznego, równowagi kwasowo-zasadowej, pobudliwość układu nerwowego i mięśniowego
Odwodnienie - nadmierna utrata wody a równocześnie ograniczenie jej pobierania. Objawy widoczne po utracie 2%, przy 10% bardzo widoczne, przy 15% śmierć.

Obrzęk (oedema)
Nadmierne gromadzenie się płynu w przestrzeniach śródtkankowych i jamach ciała. Tkanki są powiększone, po przecięciu wypływa z nich płyn, stają się mokre i ciastowate, ciężkie.
Wyróżniamy:
- obrzęk zapalny
- obrzęk niezapalny - klarowny płyn, jasnożółty, mniej niż 3% białka → przesięk (transsudatum)
Wysięk surowiczy (exsudatum serosa) obecny przy zapaleniu surowiczym jest podobny w składzie do przesięku. Ma on skład odpowiadający surowicy krwi = ciężar 1,018-1,025, ponad 4% białka, enzymy typowe dla surowicy
Obrzęk:
-miejscowy (oedema locale) - zatrzymanie krążenia chłonki lub rzadziej krwi w kutasie. Po zabiegach, urazach, przy zakażeniach pasożytniczych, nowotworach. Jeśli trwa długo może prowadzić do słoniwacizny (elephantiasis) obrzęk kończyny
- ogólny ( edema universalis) - poważne zaburzenia krążenia, składu krwi i chłonki lub zaburzenia pracy nerek, wątroby lub pp.
Składowe siły filtracyjnej:
- ciśnienie hydrostatyczne krwi i płynu międzykomórkowego
- ciśnienie onkotyczne białek krwi i tkanek - spadek zawartości białka, zwłaszcza albumin - przy głodzeniu, marskości wątroby
- ciśnienie osmotyczne tkanek i krwi, poziom sodu

* puchlina (hydrops) - gromadzenie płynów w jamach ciała

Obrzęki ze względu na przyczynę powstania
- zastoinowe pochodzenia sercowego - w tkance łącznej ciała, niewydolność prawej komory → obrzęk całego ciała (anasarca); niewydolność lewej komory serca → obrzęk płuc
- na tle zatrucia
- na tle nerwowym
- nerkowe - zatrzymanie sodu i utrata białek
- charłacze(z niedożywienia) i starcze - niedobór białka we krwi

Obrzęk może prowadzić do zaniku, zwyrodnienia i martwicy komórek miąższowych i rozplemu tkanki łącznej
* Obrzęk płuc (oedema pulmonum) - gromadzenie się przesięku w pęcherzykach. Powstaje w wyniku: zaburzeń w krążeniu krwi, zastoju w kapilarach pęcherzyków; uszkodzenia naczyń krwionośnych
* Obrzęk mózgu (oedema cerebri) - po urazach mózgu, utrudniony odpływ krwi żylnej, zapalenie opon, choroby zakaźne. Zanik bruzd kory, galaretowata i miękka tkanka

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Kwasica (acidosis) i zasadowica (alcalosis)
Prawidłowe pH 7,36-7,44. Poniżej kwasica, powyżej zasadowica.
Podział według przyczyny:
- kwasica metaboliczna - przy biegunkach, niewydolności nerek, cukrzycy z ketozą, infekcjach. Organizm reaguje polypnoe (usuwanie nadmiernej ilości CO₂) i powrót właściwego stos HCO₃^- i H₂CO₃
- kwasica oddechowa - wzrost stos kwasu węglowego do jonu wodorowęglowego. Występuje przy schorzeniach układu oddechowego (zapalenie płuc, rozedma, zastój żylny w płucach)
- zasadowica metaboliczna - wzrost stęż jonu wodorowęglanowego, nadmierne wymioty usuwające kwasy z żołądka, utrata K+, spożycia nadmiernej ilości zasad
- zasadowica oddechowa - związana ze zmniejszeniem się stęż kwasu węglowego, hiperwentylacja przy gorączce

Zawał (infarctus)
Martwica tkanki spowodowana niedrożnością naczynia krwionośnego anatomicznie lub czynnościowo końcowego. Niemożliwe jest rozwinięcie się krążenia obocznego, zastępczego. Zawał przybiera kształt stożka, wierzchołkiem do niedrożnego naczynia.
Powód - zakrzep, zator, zmiany wsteczne w naczyniach, ucisk guza, pasożytów, skurcz naczynia.

* Zawał blady (infarctus albus)
Tkanka objęta zawałem → zwyrodnienie i martwica. Obszary bledsze, obecny pas przekrwienia obocznego na granicy z tkanką zdrową i odczyn zapalny. Następuje naciek komórkowy, uwolnienie enzymów litycznych i lizosomalnych → rozmiękania (ramolitio). Lub przy udziale bakterii (ramolitio septica). Następnie dochodzi do procesów naprawczych - organizacja zawału (organisatio infarctus). Rozwój tkanki ziarninowej objawia się blizną pozawałową (cicatrix post infarctum). Może nastąpić zwapnienie zawału (calcificatio infarctus)

* Zawał czerwony (infarctus rubor)
występuje w płucach, wątrobie i śledzionie. Związane jest to z podwójnym ukrwieniem narządu - czynnościowym i odżywczym. W naczyniu czynnościowym - przekrwienie bierne, zaś w odżywczym niedrożność. Dochodzi do martwicy z przekrwieniem obocznym. Miejsce objęte zawałem jest przekrwione.
- w płucach - nadzianka krwawa

Czynniki zawały u zwierząt:
- materiał zatorowy
- choroby zakaźne (uszkodzenie śródbłonka)
- pasożyty
- niedokrwienie tkanek przy skrętach jelit

Nadciśnienie (hipertonia)
Krążenie krwi pod zwiększonym ciśnieniem. Jeśli długi okres to powstaje choroba nadciśnieniowa.
- w krążeniu małym - zastój krwi w płucach, przerost mięśnia sercowego, stwardnienie tętnicy płucnej
- w krążeniu dużym - nadpobudliwość nerwowa → nadciśnienie samoistne (hipertonia esentialis); pochodzenia nerkowego (hipertonia renalis); hormonalnego (hipertonia hormonalis); mózgowego (hipertonia cerebralis)
Zmiany morfologiczne w naczyniach.
I faza - zwiększenie liczby włókien sprężystych i kolagenowych, rozplem mięśniówki
II faza - uszkodzenie morfologiczne ścian tętnic, stwardnienie
3 postaci stwardnienia tętnic:
- arteriolosclerosis hyalinica - łagodne nadciśnienie
- arteriolosclerosis hyperplastica - w nadciśnieniu złośliwym
- arteriolonecrosis fibronoidea - nadciśnienie złośliwe
Następuje zwężenie światła naczyń i powstaje błędne koło (circulus vitiosus) → zmiany w mięśniu sercowym, przerost i rozstrzeń. Niedotlenienie narządów, rozplem tkanki łącznej, marskość, zanik i martwica.

● Wpływ zmian morfologicznych w naczyniach na krążenie krwi

- Miażdżyca tętnic (arteriosclerosis arteriarum)
Schorzenie przewlekłe, w ścianie tętnic procesy zwyrodnieniowe i proliferacyjne.
* stwardnienie tętnic (arteriosclerosis) - podkreśla stwardnienie i utratę elastyczności
* kaszowatość tętnic (atheromatosis) lipidowe złogi
* miażdżyca tętnic (atherosclerosis) - ogniska kaszowate i stwardnienie

Najpierw proliferacja komórek i synteza włókien kolagenowych a potem odkładanie lipidów i cholesterolu
. Niedotlenienie, martwica (zawały) i obrzęk.

Tętniak (aneurysma)
Tętniak to przewlekłe rozszerzenie światła tętnicy połączone z przebudową jej ściany. Mogą być spowodowane u koni larwami słupkowców → tętniaki robacze (aneurysma verminosa) i powodują morzyska (kolki) zakrzepowo-zatorowe
W zależności od kształtu:
* workowate (sacciforme)
* wrzecionowate (fusiforme)
* serpentynowate (serpentinum)
* pnączowate (cirsoideum)
* śródścienny (dissecans)

Żylak (varix)
odpowiednik tętniaka tylko że w żyłach. Ograniczone różnokształtne rozszerzenie światła naczynia połączone z przebudową ściany
Powodem może być zastój krwi w ciąży, uszkodzenie naczyń. Pojawiają się w ścianie rozszerzonego naczynia zmiany wsteczne i procesy odnowy, które występując na zmianę prowadzą do znaczniejszego rozszerzenia.

ZMIANY WSTECZNE

Zanik (atrophia)
Stopniowe pomniejszanie się objętości komórek co zazwyczaj prowadzi do zmniejszenia się narządu i upośledzenia jego czynności. Makroskopowo: zmniejszenie masy, rozmiarów lub zmiana barwy. W przypadku zmniejszenia się narządu w pełni rozwiniętego. W komórce szybciej ulega zanikowi cytoplazma niż jądro. Inwolucja (involutio) zanik fizjologiczny. Zanik tkanek nasila się z wiekiem wiąd starczy (marasmus senilis). Zanikowi ulegają mięśnie, wątroba, nerki, tkanka tłuszczowa i skóra. Gromadzi się lipofuscyna. Komórki miąższowe stopniowo zastępowane są tkanką łączną, która później bliznowacieje. Powierzchnia narządu miąższowego marszczy się, powstają wyniosłości i guzki (atrophia fibrosa granularis). Jeśli bliznowacenie jest równomierne to następuje gładki zanik narządu (atrophia fibrosa glabra).

Postaci zaniku:
- Zanik zwykły (atrophia simplex) - równomiernie się narząd zmniejsza, zanik miąższu i tkanki podścieliskowej. Kształt zachowany.
* Zanik dośrodkowy (atrophia concentrica)
* Zanik odśrodkowy (atrophia excentrica) - zachowuje objętość i kształt ale traci elementy składowe, np. zrzeszotnienie kości (osteoporosis)
- Zanik barwnikowy (atrophia pigmentosa) - w pomniejszonych komórkach gromadzi się lipofuscyna, narząd jest brunatny. Wątroba, m. sercowy
- Zanik włóknisty (atrophia fibrosa) - namnożenie się tkanki łącznej włóknistej, narząd staje się twardy i pomniejszony. Występuje zwłóknienie (firbosis)
- Zanik tłuszczakowaty (atrophia lipomatosa) - rozplem tkanki tłuszczowej w miejscu zanikającej tkanki, np. w mięśniach może występować tkanka tłuszczowa w nadmiarze - rzekomy przerost tłuszczowy mięśni (pseudohypertrophia musculorum lipomatosa)
- Zanik z surowiczym obrzmieniem komórek (atrophia e vacuo)- zanik lipidów w kom tłuszczowych i zastąpienie płynem surowiczym. Tkanka tłuszczowa jest galaretowara. Występuje u zwierzaków głodzonych
- Zanik z namnożeniem jąder lub komórek - namnażanie się jąder w zanikających włóknach mięśniowych, lub namnażanie się w miejscach objętych zanikiem

Podział zaników w zależności od działającego czynnika:
- Zanik z nieczynności (atrophia ex inactivitate) - brak wykonywania swojej pracy
- Zanik z niedożywienia (atrophia ex inanitione) - występuje przy wyniszczeniu organizmu (inanitio); w przewlekłych chorobach; głodzeniu - zanik charłaczy (atrophia marantica); chór nowotworowe → narządy miąższowe.
- Zanik z ucisku (atrophia e compressione)- niedokrwienie i niedożywienie, np. kamień w miedniczce nerkowej powoduje zanik
- Zanik spowodowany uszkodzeniem unerwienia (atrophia trophoneurotica). Powstaje przy uszkodzeniu włókien ner (przecięcie nerwu - neurectomia); ośrodków w rdzeniu lub mózgu (wylewy krwi, zapalenia)
- Zanik spowodowany działaniem czynników chemicznych i fizycznych - np. jad zwierząt, toksyny bakteryjne, substancje żrące, promieniowanie jonizujące, niedobór hormonów
* przewlekła rozedma pęcherzykowa płuc (emphysema alveolare pulmonum) - nadmierne upowietrzenie płuc i stopniowy zanik elementów sprężystych pęcherzyków i zanik kom nabłonka . Zanik włośniczek, pękanie ścianek, powstanie dużych pęcherzy które dają puszystą konsystencję

ZWYRODNIENIE (degeneratio)
Zwyrodnienie miąższowe, przyćmienie miąższowe, obrzmienie komórek (degeneratio parenchymatosa)
Narząd jest powiększony, blady, szary, ćmy, zatarta budowa, kruchy. Wygląda jak po gotowaniu. Torebka napięta, tworzy się warga. Zmiana odwracalna po ustąpieniu czynnika, do kilku dniach powrót do stanu pierwotnego (restitutio ad integrum). Najwyraźniejsze w nerkach, wątrobie i sercu. Przyczyny: zatrucie, gorączka, choroby posocznicowe.
Mikroskopowo: zziarnienie cytoplazmy, komórki zwiększają objętość.
W nerkach światło kanalików jest gwiazdkowate
W wątrobie zaciskanie włośniczek, zaokrąglanie się komórek
Serce utrata prążkowania, jednorodność włókien, powiększenie.
Zmiany głównie dotyczą mitochondriów - powiększenie, utrata grzebieni, rozrzedzenie macierzy.

● Zwyrodnienie wodniczkowe (degeneratio hydropica)
Odmiana obrzmienia komórek, silne zmiany. Duże wakuole, z czasem komórka staje się wakuolą, wtedy to zwyrodnienie balonowate.
Makroskopowo: podobnie jak w miąższowym, mogą występować zaburzenia tłuszczowe.
Najczęściej w wątrobie, nabłonku kanalikowym nerek, nadnerczach. Ciężko odróżnić od miąższowego.

● Zwyrodnienia na tle zaburzeń przemiany białkowej
- Zwyrodnienie włóknikowate (degeneratio fibrinoidea)
Powstaje przy uszkodzeniu śródbłonka, błony podstawnej i tkanki łącznej okołonaczyniowej. Ucieczka białek osocza do tkanki łącznej, naciek kom żernych, źródeł hydrolaz. Następuje degradacja białek osocza i tkanki łącznej → wygląda jak martwica. Występuje tam duża ilość włóknika + kolagen, proteoglikany. Przy reumatyzmie, chór zakaźnych.

- Zwyrodnienie amyloidowe, amyloidozy, zwyrodnienie skrobiowe (degeneratio amyloidea)
Odkładanie się pozakomórkowo białka fibrylarnego - amyloidu. Złogi przypominają skrobię i barwią się płynem Lugola.
U zwierząt najczęściej amyloidozy wtórne (reaktywne) związane z zapaleniami, rozpadami tkanek, nowotworami. Złogi odkładają się w różnych narządach, tam gdzie występuje tkanka łączna, limfatyczna. Często w wątrobie, między hepatocytami a śródbłonkiem. Wątroba jest krucha. Występuje zanik pod wpływem ucisku amyloidu.
Także w nerkach - kłębuszki nerkowe i ich torebki.
Śledziona - jeśli amyloid gromadzi się w postaci ogniskowej - charakterystyczny wygląd - śledziona sagowata (amyloidosis lienis circumscripta). Złogi przypominają rozgotowane ziarno sago. Jeśli złogi są rozlane to śledziona szynkowata (amyloidosis lienis diffusa)
Może też dotyczyć jamy ustnej i prostnicy.
Amyloid chłonie czerwień kongo i pod mikroskopem świeci na seledynowo.
- Zwyrodnienie koloidowe (degeneratio colloidea)
Fizjologicznie koloid w przysadce, pęcherzykach tarczycy i przytarczycach. Białko przypominające gęstą żelatynę. Nadmierne gromadzenie się koloidu. Może się pojawiać również w nerkach, tkance łącznej, nadnerczach, jajniku.
Tarczyca - niewłaściwe żywienie. Pojawia się wole koloidowe (struma colloidea). Koloid uciska ściankę, zanik, pękanie - > może powstać wole torbielowate (struma colloidea cystica).

● Zwyrodnienia białkowe związane z zaburzeniami przemiany białek tkanki łącznej

- Zwyrodnienie szkliste (degeneratio hyalinea)
Pojawienie się jednorodnych mas białkowych, najczęściej w tkance łącznej. Klasycznie przebiega w bliźnie. Tworzywo mas szklistych to elementy tkanki łącznej, substancji podstawowej, włókna kolagenowe i glikozaminoglikany.
* zwyrodnienie szkliste nerki (degeneratio hyalinea renis) - złogi jako grube wałeczki szkliste w kanalikach. Dochodzi do zaniku nabłonka i rozplemu tkanki łącznej okołokanalikowej. Nerka twardnieje i powiększa się.

- Zwyrodnienie śluzowe (degeneratio mucosa)
Obrzęk śluzowaty wynikiem odkładania się glikozaminoglikanów i proteoglikanów. Bezpośrednią przyczyną jest nadmierne wytworzenie proteoglikanów przez fibroblasty. Zwyrodnienie dotyczy całej tkanki łącznej, przykład - obrzęk śluzowaty przy niedoczynności tarczycy. Pojawiają się masy śluzowate - pod mikroskopem bezpostaciowe złogi, słabo barwiące się eozyną zaś dobrze mucykarmin.
Odkładanie się glikozaminoglikanów (zaburzenie degradacji) → niedobór enzymów lizosomalnych uwarunkowany genetycznie np. niedobór lizosomalnych hydrolaz

- Choroby spowodowane nieprawidłową przemianą kolagenu
Nadmierne wytworzenie włókien kolagenowych prowadzi do włóknienia (fibrosis). Także przy zmniejszonej degradacji np. zaburzenie funkcjonowania lizosomów w fibroblastach lub zaburzenie w sekrecji kolagenazy w makrofagach. Przy procesach zapalnych, dystrofii i zaniku.
*Mięsień sercowy (fibrosis myocardium)- włókna kol w zrębie, rozsuwanie włókien mięśniowych i ich zanik, martwica i niewydolność.
* włóknienie wątroby (fibrosis hepatis) - włókna w przestrzeniach Dissego i wokół naczyń. Kolagen IV, potem I i III
najbardziej zaawansowane - włóknienie rozlane wątroby (fibrosis hepatis diffusa) przy marskości (cirrhosis hepatis)
* Włóknienie płuc (fibrosis pulmonum) - niewydolność sersa, niedotlenienie i uszkodzenie nabłonka oddechowego. Kolagen w tkance łącznej między pęcherzykami → zgrubienie ścian pęcherzyków. Prowadzi do bloku pęcherzykowo włośniczkowego. Kol jest rozkładany przez makrofagi. Przyczyna - drażnienie toksynami
Nieprawidłowa degradacja → kolagenaza, peptydazy.

● Zaburzenia w rogowaceniu, zwyrodnienie rogowe (degeneratio keratinosa)
Patologicznie w naskórku, nadmierne rogowacenie miejscowe lub ogólne:
- róg skórny (cornu cutaneum) - przypomina róg, w różnych miejscach, znaczne rozmiary
- modzel (callus) - długotrwałe działania czynnika, zgrubienie naskórka i skóry właściwej
- nagniot, odcisk (clavus) - odmiana modzela, kształt stożka, wbija się w skórę właściwą, ból, zanik warstwy brodawkowej skóry
- rogowacenie przewodów wyprowadzających pot (porokeratosis)
- rybia łuska (ichtyosis) - wrodzone, cała powierzchnia skóry. Pojawiają się łuski. U cieląt i ludzi
- łuszczyca (psoriasis) - pobudzenie warstwy rozrodczej, nasilone rogowacenie
- rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans) - rozrost warstwy kolczystej z pojawieniem się czarnego barwnika. Obejmuje przedpiersie, odbyt, moszna i kończyny u psów
- rogowacenie brodawkowate (acanthoma papillare) - małżowina u koni
- rogowacenie starcze (keratosis senilis) - po nadmiernym rogowaceniu dochodzi do zaniku naskórka, może być punktem wyjścia dla raka
- rogowacenie nieprawidłowe (parakeratosis) - naskórek miękki, wilgotny, zgrubiały, obrzękły z ubytkami. Włosy w danym obszarze także ulegają nieprawidłowościom (hypotrichosis hypoceratotica). Najczęściej u prosiąt przy nieprawidłowym karmieniu (parakeratosis diaetetica)
- dyskeratosis - przedwczesne rogowacenie, najczęściej nieprawidłowe. Obrzmienie cytoplazmy, kondensacja jądra. Przy zapaleniach skóry, nowotworach, np. brodawczak (papilloma), raku płaskonabłonkowym rogowaciejącym (carcinoma planocelulare keratodes)
- rogowacenie błon śluzowych - rogowacenie rzekome - na bł. śluzowej białe ogniska, płaskie, odgraniczone, polipowate - plamistość rogowa (leucoplakia). W jamie ustnej, żołądku, przełyku, pochwie. W krtani → skórzastość (pachydermia laryngis). Są to zmiany przedrakowe.

● Wtręty wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe
Gromadzenie się różnych substancji w komórkach - wtręty. Są to: barwniki, białka. Występują także w gruczołach, płucach i jamach ciała.
* Zwyrodnienie kropelkowo-szkliste nerek (degeneratio hialinea guttata renis) - odkładanie się kropelek hialinowych w cytoplazmie, np. w nabłonku kanalikowym nerek. Duża ilość białka w kłębuszkach. Białko to przenika do komórek nabłonkowych i gromadzi się jako ziarnistości. Wynik zaburzenia endocytozy i degradacji białek.
* Ciałka skrobiowe (corpora amylacea) - ciałka wtrętowe pozakomórkowe. W mózgu, szyszynce, przysadce, gr. mlekowym. Ciałka są okrągłe, zbudowane z białek, rozpadających się komórek, soli wapnia i glikozaminoglikanów.
Ważny materiał diagnostyczny: np. ciałka Negriego przy wściekliźnie, lub Rubartha przy WZW u psów.

● Zaburzenia lipidowe - tłuszczowe
Patologicznie - nadmiar tkanki tłuszczowej - otłuszczenie (liposis). Otłuszczenie może być narządu lub organizmu, wtedy otyłość (obesitas).
Może wystąpić stłuszczenie komórki (steatosis) - w komórce gromadzą się tłuszcze, jądro spychane jest na obwód. Wraz z gromadzeniem się tłuszczu w komórce dochodzi do zmian jądra:
liza jądra(karyolisis); obkurczanie się (karyopycnosis); rozpad (karyorrhexis); wakuolki w jądrze (vacuolisatio); zagęszczenie chromatyny na obrzeżu (concentratio)
* zwyrodnienie tłuszczowe wątroby (degeneratio adiposa hepatis) - Makroskopowo - powiększenie, żółta lub brunatnożólta. Na przekroju jednolity, tłusty i ciężki. Łatwo pęka. Zastój żółci powoduje jeszcze bardziej żółtawe zabarwienie, czasami nawet szafranowe (hepar crocatum). Jeśli towarzyszy temu zastój krwi żylnej wątroba jest w środku zrazików ciemnoczerwona a na obwodzie żółta. Wątroba muszkatołowa (hepar moschatum)
Przyczyny: błędy żywieniowe, tosemia, niedotlenienie hepatocytów, choroby zakaźne. Jest to zmiana nieodwracalna.

● Zaburzenia przemiany węglowodanów
Polega to na:
- nieprawidłowy poziom cukrów we krwi
- odkładanie się nadmiernych ilości glikogenu w komórkach
- występowanie defektów ensymatycznych co powoduje odkładanie się glikogenu w komórkach prawidłowych i patologicznych np. nowotworowych
Zwyrodnienie glikogenowe (degeneratio glycogenes) - często ulega wątroba, przy długotrwałej hiperglikemii; nerki przy cukrzycy.
Zmiany są wykrywalne przy badaniu histopatologicznym(PAS)
Wszelkie odchyły od równowagi między polimeryzacją a depolimeryzacją (glukoza ↔ glikogen). Ściśle skorelowane z poziomem insuliny I glukagonu. Np. Cukrzyca (diabetes mellitus)
Nadmierne ilości glikogenu → glikogenoza. Przy toksemiach.

● Zaburzenia przemiany mineralnej
Głównie sole wapnia. Zwapnienie (calcificatio); zwapnienie obcosiedliskowe (calcificatio heterotypica). Następuje inkrustacja (incrustatio). Tworzą złogi (concrementa); piasek (acervulus) i kamienie (calculi)
- Wapnienie obcosiedliskowe dzielimy na:
* dystroficzne (calcificatio dystrophica)- w uszkodzonych tkankach, z powodu chorób zakaźnych, pasożytów. Wapnieć mogą zakrzepy → kamień żylny (phlebolith), tętniczy (arteriolith).
* przerzutowe (calcificatio metastatica) - nadczynność przytarczyc, nadmierne pod wit. D, wysoki poziom wapnia.
Złogi wybarwiają się na ciemnoniebiesko. Zaburzenia często są spowodowane niewłaściwą gospodarką fosforowo-wapniową. Właściwy poziom kalcytoniny.
Niedobory prowadzą do powstania osteopatii systemowych:
- Krzywica (rachitis) - u młodych, niedobór witaminy D, soli wapnia i fosforu. Zmiany dotyczą trzonu i nasady. Zniekształcenie kończyn, kręgosłupa, a na połączeniu żeber z chrząstkami → różaniec krzywiczy
- Rozmiękanie kości (osteomalacia) - odwapnienie kości u dorosłych. Na miejscu tkanki kostnej powstaje tkanka kostnawa (tela osteoidea) która nie wapnieje. Tkanka staje się miękka i się odkształca
- Włóknista dystrofia kości (osteodystrophia fibrosa) - zarówno u zwierząt młodych jak i dorosłych. Zniszczenie tkanki kostnej lub jej przebudowa. Tworzy się tkanka kostnawa a szpik kostny zmienia się w szpik włóknisty. Zniekształcenie kości, zanik wapnienia. Pod mikroskopem widać pasma tkanki włóknistej i niewielkie ogniska wapnienia.

##Złogi, kamienie, piasek (concrementa, calculi, acervulus)
Warunki powstania - jądro kondensacji i nadmierne stężenie soli.
W przewodzie pokarmowym:
- kamienie przewodów ślinowych (calculi salivales) - powodują kamicę przewodów ślinowych (sialolithiasis), z soli wapnia, węglanów magnezowego, potasowego, sodowego, kredowobiałe
- kamienie dróg żółciowych (cholelithes)- powodują kamicę dróg żółciowych (cholelithiasis)
* kamienie cholesterolowe - żółte, promieniste
* cholesterolowo-barwnikowe
*barwnikowe
*barwnikowo-wapniowe
*wapniowe
Także występują kamienie prawdziwe (enterolithes); rzekome (bezoar); kałowe (koprolith)
W układzie moczowym:
- kamienie w miedniczkach nerkowych (pyelolithes) - kamica miedniczki nerkowej (pyelolithiasis)
- kamienie moczowodów
- kamienie pęcherza moczowego (urolithes-> urolithiasis), czasem piasek (acervulus)
- kamienie worka napletkowego

Chemicznie - szczawiany, moczany, fosforany wapnia. Mogą prowadzić do zastoju i mocznicy (uraemia)

## Skaza moczanowa (diathesis urica)

Wynik zaburzeń metabolizmu puryn → odkładanie sole kwasu moczanowego.
Najczęściej odkładają się w stawach - dna stawowa (arthritis urica)- zniekształcenie stawów, pojawienie się guzków dnawych (tophi urici)
Również w otrzewnej u ptaków - dna trzewiowa, również w nerce. Powstają tam charakterystyczne guzki dnawe o budowie promienistej. U ptaków odkładanie się złogów jest ułatwione z racji braku enzymu urikazy. Kwas moczowy → alantoina

Zaburzenia barwnikowe
WEWNĄTRZPOCHODNE (pigmentatio endogenes)
- Melanina - u ludzi objawia się nadmierną koncentracją melaniny → powstają piegi (ephelides); plamy wątrobowe (chloasmata); znamiona barwnikowe (naevus pigmentosus). U zwierząt tylko u świń się wyróżnia zewnętrzne zmiany. Nadmierne gromadzenie się w narządach - czerniaczka (melanosis). Najczęściej w płucach, sercu, oponach mózgowych. Zmiany te mogą być punktem zapalnym dla nowotworzenia → czerniak (melanoma), lub czerniakomięsak (melanosarcoma)
Może również być brak melaniny → bielactwo (albinismus). Także bielactwo nabyte (vitiligo). Fizjologicznie siwienie (poliosis)
- Lipofuscyna - zółtobrunatne ziaranka w cytoplazmie komórek które ulegają zanikowi i starzeniu - pigment starczy. Występuje przy zaniku barwnikowym (atrophia fusca). Gromadzi się w mm gładkich, trzustce, prostacie, siatkówce i mózgu
- Ceroid - w makrofagach wokół wynaczynień krwi pojawia się ten barwnik
- Luteina - w ciałku żółtym jajnika → żółte zabarwienie
- Porfirie - porfiryny. Odkładanie w kościach, wydalanie z moczem, światłowstręt, owrzodzenia. Przyczyna genetyczna lub zatrucie
- Ochronozy (ochronosis) złogi brunatnego barwnika w tkance łącznej (więzadła, chrząstki, kości). Efekt kumulacji kwasu homogentyzynowego → produkt pośredni metabolizmu fenyloalaniny i tyrozyny. Brak oksydazy tego kwasu

#Barwniki krwiopochodne
- Hemoglobina - ulega rozpadowi na hem i globinę. Globina na aminokwasy a hem w zależności od miejsca rozpadu. Może się rozpaść na hemosyderynę (haemosiderosis). Ziarna hemosyderyny mogą pojawić się w makrofagach przypadku nadmiernego rozpadu krwinek w ustroju. Przy postaci ogólnej komórki ze złogami nazywamy syderocytami.
- Methemoglobina - trwałe połączenie żelaza z tlenem - brązowoczekoladowe zabarwienie narządów. Przy zatruciu nitro i aminopochodnymi benzenu
- Karboksyhemoglobina - hemoglobina + tlenek węgla. Żywoczerwony
- Sulfhemoglobina - trwałe połączenie hemoglobiny z siarkowodorem. Zielonkawe zabarwienie tkanek tzw. plamy ropusze. Najszybciej pojawiają się na podbrzuszu i pachwinach

# Barwniki żółciowe
Bilirubina i biliwerdyna - żółte lub żółtozielone. Żółtaczka (icterus)
Żółtaczki wątrobowopochodne:
- żółtaczka mechaniczna (icterus mechanicus) - niedrożność przewodów
- czynnościowa(icterus functionalis) - uszkodzenie kom wątrobowych → barwniki nie trafiają do przewodów żółciowych tylko do krwi i chłonki
Żółtaczki pozawątrobowe:
- Hemolityczna (icterus haemoliticus) - nadmierny rozpad erytrocytów (przy zakażeniach)
- żółtaczka noworodków (icterus neonatorum) - żółtaczka fizjologiczna, rozpad krwinek płodowych, mija po kilku dniach, lub wynik konfliktu serologicznego (ciężki przypadek)

ZEWNĄTRZPOCHODNE (pigmentatio exogenes)
Pylice:
- węglowa (anthracosis) - pozakomórkowo gromadzi się sadza, w tkance łącznej wokół pęcherzyków i oskrzelików w pobliżu naczyń krwionośnych. Kryształki węgla pobudzają tkankę łączną do rozplemu, następuje zwłóknienie płuc (pneumoconiosis anthracotica)
- krzemowa (silicosis) pneumoconiosis chalicotica
- azbestowa (asbestosis) - czynnik onkogenny, w postaci szpilek powoduje zwłóknienie płuc
Niektóre sole np. srebra dają brunatne zabarwienie (argyrosis), przy zatruciu ołowiem podobnie (plumbosis)
Pyły fagozytowane przez makrofagi mogą być przenoszone do węzłów chłonnych (anthracosis lymphonoduli) lub do krwi - anthracosis generalisata

● Dystrofia (dystrophia)
Stan w którym występuje kilka zmian wstecznych naraz (np. zwyrodnienie miąższowe, tłuszczowe i martwica). Oprócz wstecznych mogą być zaburzenia w krążeniu i zmiany barwnikowe.
* Ostre, żółte lub czerwone zwyrodnienie wątroby na tle zatrucia (dystrophia hepatis acuta flava vel rubra) - zwyrodnienie tłuszczowe, obrzmienie, martwica komórek → żółtawe zabarwienie zrazików. Występuje również przekrwienie naczyń śródzrazikowych i wynaczynienia to wątroba jest pstra żółtoczerwona. Nazywamy takie zmiany które są na tle toksyn toksyczną dystrofią wątroby (dystrophia hepatis toxica)

## Dystrofia na tle toksemii
wysokie stęż metali ciężkich (rtęć, ołów, kadm) - przedostają się do mózgu, przez łożysko, łączą się z DNA i RNA. Powstają metaloproteiny które obniżają toksyczność metali i ułatwiają ich wydalanie ale ten proces długo trwa. Następuje kumulacja. Uwolnienie rodników tlenowych, uszkodzenie układów enzymatycznych, zwyrodnienia komórek, martwica. Dystrofia toksyczna narządu.

MARTWICA
Charakterystyczne objawy
W jądrze:
- zagęszczenie chromatyny (pycnosis)
- rozpad jądra (karyorrhexis)
- rozpuszczanie się chromatyny (chromatolysis) → doprowadza do karyolysis
- obrzmienie i wakuolizacja (vacuolisatio)
- gromadzenie się chromatyny na obwodzie jądra komórkowego (concentratio)
W cytoplazmie:
- obrzmienie i zatarcie cech char dla cytoplazmy (plasmolysis) - utrata kontury, słabsza barwliwość
- wzrost kwasochłonności cytoplazmy (martwica kwasochłonna)
- tworzenie się wodniczek

● Martwica rozpływna (necrosis cum colliquatione)
tkanki są ciastowate, obrzmiałe, rozmiękają i ulegają rozpłynięciu. Warunek: występowanie w komórkach enzymów trawiennych, rozp. Komórki oraz łatwość rozpadu struktur. Dot. błony śluzowej np. żołądka (gastromalatia); układu nerwowy (encephalomalatia); trzustka (pancreatomalatia) lub tkanki do których napływają fagocyty, leukocyty zawierające enzymy lityczne

● Martwica skrzepowa - denaturacyjna (necrosis cum coagulatione)
Zachowany zarys komórek, twarda konsystencja, zmiana barwy, zanik aktywności enzymów. Obraz zależy od tkanki w której występuje.
Wyróżniamy:
- Serowacenie (caseificatio) - makroskopowo - roztarty ser, w ogniskach martwiczych występują ziarniste masy, suche, kruche, czasem zbite, szarobiałe. Dotyczy kom w których jest dużo cytoplazmy: np. komórki nabłonkowe występujące w gruzełku gruźliczym, lub rosnący nowotwór; tkanki słabo ukrwione, dużo kom miąższowych.
- Martwica woskowa (necrosis cerea) - inaczej Martwica Zenkera (necrosis Zenkeri) - powstaje w mięśniach poprzecznie prążkowanych np. koni przy mięśniochwacie porażennym; u owiec, świń i ptaków mięśnie blade, prześwitujące, liczne wynaczynienia. Zanik poprzecznego prążkowania, wygląd szklisty, rozpad na grudki i ziarenka. Z czasem → naciek komórkowy, następnie regeneracja lub wapnienie.
- Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej - martwica tłuszczowa Balsera (necrosis adiposa s. necrosis Balseri) - dotyczy tłuszczu wokół trzustki, w sieci i tkanki podskórnej (najczęściej). Po uszkodzeniu trzustki np. przez urazy lub zapalenie i wydostanie się enzymów trzustki do tkanki tłuszczowej. Lipaza rozkłada tłuszcze i glicerol. Pozostają sole wapniowe które tworzą mydła nierozpuszczalne osadzające się w tkankach. Twarde, suche, przypominające kredę ogniska. Mikroskopowo bezstrukturalne masy martwicze ogniskowo w tkance tłuszczowej.

● Zgorzel (gangraena)
postać martwicy ze specjalnymi warunkami i drobnoustrojami
- Zgorzel sucha - (gangraena sicca) - najczęściej w skórze, mała zawartość płynów. Przyczyna: niedokrwienie, zatrucie, odmrożenie, ucisk. Tkanki obumierają, stają się suche, twarde, ciemnobrązowe lub ciemnoczarne. Na granicy z tkanką zdrową zapalenie demarkacyjne - oddzielenie martwej tkanki lub odpadnięcie (autoamputatio). Może występować w zębach → próchnica (caries)
- Zgorzel wilgotna (gangraena humida) - gnicie obumarłych tkanek. Dostają się bakterie gnilne (musi być ognisko o zachowanej wilgotności). Np. zachłystowe zapalenie płuc, zgorzelinowe zapalenie gruczołu mlekowego, odleżyny (decubitus). Przy pęknięciu lub skręcie żołądka, jelit, macicy. Gnicie → intoksykacja → śmierć. Makroskopowo - wilgotne, brunatne, maziste, zielonkawe, miękkie, cuchnący płyn → posoka (ichor). Ostre zapalenie (towarzyszy)
- Zgorzel gazowa (gangraena emphysematosa) - odmiana zgorzeli wilgotnej, bakterie wytwarzające gaz (clostridum velchii, szelestnica). Podobna sytuacja przy obrzęku złośliwym

---