Wykład 04.01.2011

PRRS c.d

RODZAJ MATERIAŁU PRZESYŁANEGO DO BRADAŃ

- bad. wirusologiczne - wysięk z klatki piersiowej, martwo urodzone prosięta lub żywo urodzone,

- krew zakażonych zwierząt - PCR - ORF7, analiza restrykcyjna, sekwencjonowanie,

- materiału nie mrozić

- bad. serologiczne (profil serologiczny) - surowica krwi od loch, prosiąt cztero- i ośmiotygodniowych, warchlaków w 3 tyg. po odsadzeniu

- od każdej grupy technologicznej pobiera się po 5-10 prób

ROZPOZNANIE SEROLOGICZNE W POLSCE

LATA	Liczba surowic	Liczba ferm	Fermy PRRS (+)
2007	39975	184	52%
2008	18508	230	38%
2009	11400	240	59%

ROZPOZNANIE SEROLOGICZNE:

1. kinetyka IgG: obecność świadczy jedynie o zakażeniu, wykrywane są po 7-14 dniach, szczyt w 30-50 dniu, zanik po 4-6 miesiącach (nie odporność !!!)

2. kinetyka IgM: obecność świadczy o świeżym zakażeniu, wykrywane są po 5-28 dniach, ich obecność = wiremia

ROZPOZNANIE Techniką PCR

- ocena aktualnego statusu,

- wysoka czułość, a nie zawsze uzyskamy co chcemy,

- problem zmienności wirusa PRRS.

ZWALCZANIE - Klasyfikacja stada:

1. Stado ujemne - wolne od zakażenia, badanie serologiczne i wirusologiczne ujemne.

2. Stado stabilne nieaktywne - stado zakażone w przeszłości. Zdrowotność jak przed zakażeniem. Lochy mogą być dodatnie, brak siewstwa, niskie miana przeciwciał - wygaszenie zakażenia. U prosiąt po odsadzeniu brak przeciwciał.

3. Stado stabilne aktywne - profil serologiczny w sektorze loch jesk w stadach stabilnych nieaktywnych. W sektorze prosiąt objawy ze strony układu oddechowego na 2-4 tyg. po odsadzeniu. Do zakażenia dochodzi po zaniku przeciwciał matczynych.

4. Stado niestabilne - w sektorze loch i warchlaków krąży wirus. Kliniczne formy zakażenia we wszystkich grupach wiekowych.

ZWALCZANIE - stabilizacja stada:

- aklimatyzacja nowowprowadzonych zwierząt do stada podstawowego -loszek - ekspozycja na zakażenie:

• Zwierzęta dorosłe,

• Prosięta po odsadzeniu,

• Tkanki, w tym krew zwierząt zakażonych

• Szczepionki żywe i inaktywowane

• Autoszczepionki, surowica prosiąt.

- wyrównani poziomu immunologicznego u zwierząt w stadzie podstawowym:

• Okresowe zamknięcie stada

• Szczepionki żywe i inaktywowane

• Surowica świń zakażonych PRRSV

ZWALCZANIE - programy uzdrawiania stada:

1. Całkowita depopulacja:

• Metoda optymalna

• Bardzo kosztowna

• Gospodarstwa małe i średnie

2. Częściowa depopulacja:

• Stopniowa wymiana pogłowia

• Bardzo skomplikowana metoda

• Dla uzyskania efektu wymagane jest: przerwanie łańcucha, depopulacja sektorów będących źródłem wirusa

3. Badanie i Eliminacja (T&R)

- badanie Ab i Ag jednocześnie

ELISA	PCR	Interpretacja	Decyzja
+	+	Siewstwo	Eliminacja
+	-	Zakażenie	Eliminacja
-	+	Siewstwo	Eliminacja
-	-	Nie zakażone	pozostawienie

4. Odsadzanie i Eliminacja (W&R)

• Wydłużona procedura uzdrawiania stada

• Badanie Ab

• Eliminacja samic po odsadzeniu od nich prosiąt

PORÓWNANIE

Strategia	T&R	W&R
Badanie	Wszystkie	Porodówka
ELISA	Tak	Tak
PCR	Tak	Nie
Eliminacja zwierząt	Natychmiast	Po odsadzeniu
Czas realizacji	7-10 dni	7-8 miesięcy

5. Zamknięcie stada:

• Ujednolicenie statusu zdrowotnego - homogenizacja stada

• Czas trwania ok. 1 roku

6. Stabilizacja immunologiczna:

• Szczepienia warchlaki i tuczniki

• Działania organizacyjne w stadzie podstawowym

ZAPOBIEGANIE:

A) Szczepionki żywe atenuowane:

• Zachowania jak wirusy terenowe - trwałe zakażenia

• Przenoszenie wirusa ze zwierząt szczepionych na wrażliwe

• Wirus przekracza barierę łożyskową i zakaża płody

• Siewstwo wirusa z nasieniem szczepionych knurów

• Ostateczny poziom odporności zwierząt szczepionych zależy od pokrewieństwa genetycznego między szczepionką a wirusem terenowym

1. Szczepy amerykańskie: Ingelvac PRRS MLV, Prima Pac PRRS,

2. Szczepy europejskie: Porcilis PRRS, Pyrsvac, Amervac PRRS,

3. Szczepionki inaktywowane:

• Bezpieczne w stosowaniu

• Obecnie słabo immunogenne

• Niska skuteczność

PRZYKŁAD

Ferma X
Stado podstawowe 2300, liczba prosiąt 46000
	ZDROWE	ZAKAŻONE
Oproszenia przed 110 dniem	1,4%	6,6% (25%)
Skuteczność krycia	80,5%	72% (47,7%)
Padnięcia prosiąt	6%	7,4% (24,2%)
Mumifikaty	0,06%	21,7%
Padnięcia tuczników	2%	26,9%
Koszt opieki wet.	26000	53000 (47000)

ZAKAŻENIA PRZEWODU POKARMOWEGO U ŚWIŃ

POSTACIE KLINICZNE ZAKAŻEŃ P.POK:

• Zapalenie jelit (enteritis)

• Zapalenie żołądka i jelit (gastroenteritis)

• Zapalenie jelita grubego (colitis)

• Biegunka (dysenteria)

• Zaburzenia trawienia (dyspepsja)

• Zatrucia pokarmowe - intoksykacje

BIEGUNKI PROSIĄT SSĄCYCH I ODSADZONYCH

KOLIBAKTERIOZA PROSIĄT - zespół jednostek chorobowych wywołanych przez bytujące w p.pokarmowym pałeczki o odmiennym mechanizmie działania, którego efektem jest posocznica, miejscowe zapalenie jelit lub innych narządów.

Występowanie:

• Szeroko rozpowszechnione w środowisku,

• Szczególnie w fermach przemysłowych o intensywnym chowie, gdzie są główną przyczyną zachorowań i upadków

Etiologia:

• Escherichia coli (rodzina: Enterobacteriaceae, 2-3 mm x 0,6mm, ruch, rzęski)

• Chorobotwórczość określana jest na podstawie:

• Specyficznej budowy antygenów powierzchniowych

• Syntetyzowanych czynników wirulencji

1. Enterotoksyczne (ETEC)

2. Enteroinwazyjne (EIEC)

3. Enteropatogenne (EPEC)

4. Enterokrwotoczne (EHEC)

5. Enteroagregacyjne (EAEC)

• 1943r. Kaufmann - antygeny:

• 143 ciepłostałe O (ściana kom.)

• 49 ciepłochwiejnych H (rzęskowe)

• 91 zmienne K (otoczkowe)

• Fimbrialne (nie notowana u wszystkich E.coli)

• F5 i F6 - występuje najczęściej w pierwszych dniach po urodzeniu

• F4 - prosięta w wieku 2-3 tyg.

• K88 (F4), K99(F5), 987P (F6), F41 i F165 antygeny enterotoksyczne E.coli mające właściwości adhezyjne.

Ad a) Enterotoksyczne (ETEC) szczepy E.coli - pod względem przebiegu zakażenia przypominają Vibrio cholere. Zakażenia p.pok przez nie wywołane mają klasyczną postać biegunek sekrecyjnych, najczęściej samoograniczających się (?). Zakażenie rozpoczyna się adhezją ETEC do bł. śluzowej jelita cienkiego bez cech inwazji i produkcją enterotoksyny.

Ad e) Enteroagregacyjne (EAEC) lub (EAggEC) - (?)

Tu ogólnie jest opisana chyba patogeneza każdego rodzaju szczepu. Którą zobrazuje chyba takie coś





Epizootiologia:

1. Postać jelitowa kolibakteriozy

• Kolibakterioza prosiąt noworodków i ssących

• Występuje najczęściej w pierwszych dniach po urodzeniu (F5), (F6)

• Prosięta w wieku 2-3 tyg (F4)

• „zapalenie żołądka i jelit prosiąt nowonarodzonych oraz zapalenie żołądka i jelit ssących”

• u noworodków zakażenie od lochy w akcie ssania - brud !

• u odsadzonych gwałtowne namnażanie się bakterii w jelicie cienkim

Patogeneza:

• patogen światło jelita adherencja

• umocowanie na enterocytach i ochrona przed ruchami perystaltycznymi,

• produkcja enterotoksyn (ST i LT)

• zaburzenia równowagi między procesami sekrecji i resorpcji elektrolitów

• wzrost cAMP - ↑ sekrecja elektrolitów i ↓ resorpcji płynów LT

• wzrost cGMP - ↓ powrotnej absorpcji płynów ze światła jelita - ST

• PLAZMIDY - lokalizacja genów kodujących antygeny F4 i F5

• obecność lub brak receptorów dla adhezyn E.coli na enterocytach determinowana jest genetycznie

• biegunka jest wynikiem zaburzeń czynnościowych - brak zmian anatomopatologicznych

• brak lub niedostateczna odporność siarowa

Dochodzenie epizootiologiczne:

1. objawy w przebiegu kolibakteriozy u prosiąt 12-48 h po porodzie

• zziębłe, „brudne”, matowy i nastroszony włos, skóra pofałdowana

• wzdęty brzuch

• wodnista biegunka barwy od białej do żółtej

• duża utrata płynów i wychudzenie

• kolisepsa (czasami bez objawów biegunki)

• upadki do 100%

• objawy kliniczne u prosiąt 2-3 tyg. po porodzie:

• ponowne zachorowania

• biegunka papkowata barwy biało-szarej

• osowienie, wychudzenie

• długi, miękki włos

• śmiertelność 20%

Zmiany AP:

• bł. śluzowa - silnie zaczerwieniona

• w żołądku i jelitach zalegająca karma często niestrawiona

• powiększone węzły chłonne kreskowe

Diagnostyka laboratoryjna:

• bad. bakteriologiczne - określanie patogennych szczepów

• antybiogram

Diagnostyka różnicowa:

• krwotoczno-martwicze zapalenia - Cl. perfringens

• zakażenia rotawirusowe

• koranowirusowe zapalenie jelit (TGE)

• Campylobacter spp.

• salmoneloza

• kokcydioza

• pasożyty jelitowe

Leczenie:

• prosięta i locha stanowią jeden układ - sposób leczenia

• antybiotyki z wodą, paszą lub injekcji - wg antybiotykogramu

• zakwaszanie środowiska żołądka i jelit (kwas mrówkowy)

• otoczkowane kwasy tłuszczowe

• przydatne są: aminoglikozydy (zalecane), penicyliny syntetyczne, makrolidy, STX

Ograniczanie liczby zarazków:

• przerywanie łańcucha zakaźnego

• „all in all out”

• dezynfekcja !

• postępowanie metafilaktyczne

• małe porodówki (ok. 10 boksów)

Podnoszenie odpornośći stada:

• uodparnianie matek - 2 i 5 tyg. przed porodem

• warchlaki 2 x w odstępie 8 dni

• szczepionki inaktywowane z określonymi antygenami E.coli (np. K88ab, K88ac, K99, 987P)

• szczepionki zawierające komórki E.coli oraz termowrażliwe enterotoksyny - toxoid LT

ZAKAŹNA ENTEROTOKSEMIA PROSIĄT -

Zakaźne martwicowe zapalenie jelit u prosiąt - jest to choroba zakaźna prosiąt występująca w pierwszym tyg. po urodzeniu i przebiegająca z objawami biegunki będącej efektem krwotoczno-martwicowego zapalenia jelita czczego.

Występowanie:

• opisana w 1955r. w Anglii i na Węgrzech

• obecnie stwierdzana w większości krajów Europy

Etiologia:

• Clostridium perfringens typ C

• 6 typów (A-F) w obrębie gatunku, WAŻNE A,B,C,D

• G+, laseczka, wytwarza zarodniki i otoczki,

• Produkuje toksynę: α, β, δ

Źródła i drogi zakażenia:

• kał macior

• zakażenia podczas ssania

• zakażenia w stadzie - nowe maciory - nosiciele

• bierna transmisja zarazka: obuwie, ubranie

• zachorowalność 100%, śmiertelność 80%

Patogeneza:

• zakażenia prosiąt 12h do 7 dni (średnio 3 dni)

• toksykoinfekcja - namnażanie się drobnoustroju w przewodzie pokarm.

• obecność inhibitorów trypsyny osłaniających działanie toksyny

• zniszczenie szczytowej części kosmyków, złuszczenie i martwica błony podstawnej

Zmiany AP:

• odwodnienie, zabarwienie skóry brzucha sinoczerwone

• zmiany krwotoczne bł.śluzowej jelita czczego i biodrowego

• treść jelit płynna i krwista ze strzępkami błony śluzowej

• przekrwienie narządów miąższowych

Rozpoznanie:

• badanie bakteriologiczne

• stwierdzenie obecności toksyny

Rozpoznanie różnicowe:

• kolibakterioza

• TGE

• epidemiczna biegunka świń

• zakażenia rotawirusowe

• kokcydioza

Leczenie:

• szybki przebieg - leczenie mało skuteczne

• zapobiegawcze podawanie prosiętom anatoksyny typu C

• podawanie prosiętom (3 pierwsze dni per os) antybiotyku.

---