Fizjologia 10.12.2007
Akomodacja jest odruchem, który zmienia krzywiznę soczewki. W ten sposób, w zależności od umiejscowienia przedmiotu przed gałką oczą, zmiana krzywizny soczewki umożliwia zogniskowanie obrazu na siatkówce. Szczególnie ważna jest akomodacja gdy patrzymy na przedmioty bliskie, wtedy musi być zwiększona krzywizna soczewki, tak aby załamanie promieni było tak duże żeby pozwoliło na powstanie obrazu na siatkówce. Odruchowi temu, czyli adaptacji do bliży towarzyszą również odruchy źreniczne. Ten odruch źrenicy na akomdację wygląda dokłanie tak samo jak odruch źrenicy na światło.Czyli wtedy kiedy po patrzeniu się na przedmioty odległe zmieniamy obiekt, na kóry patrzymy na przedmiot bliski, oprócz tego, że zmienia się krzywizna soczewki (czego oczywiście nie widać gołym okiem), możemy zaobserwować, że zwęża się źrenica. Okazało się, że te dwa tak samo wyglądające odruchy, których efektem jest zwężenie źrenicy są zdysocjowane, to znaczy że zdarzają się takie zespoły kliniczne, w których jeden z tych odruchów jest nieobecny lub niewłaściwy a drugi pozostaje bez zmian. Przkładem jest objaw Argyll-Robertsona, w którym mamy zachowany odruch na akomodację, przy nieobecnym odruchu na światło. Możemy prześledzić drogi tych obu odruchów- drogą dośrodkową obu z nich jest nerw wzrokowy, w przypadku odruchu źrenicy na światło część włókien dochodzi do okolicy przedpokrywowej i w jądrze Westphala-Edingera dochodzi do przełączenia na odśrodkową drogę tego odruchu, poprzez zwój rzęskowy dochodzi do mięśnia zwieracza źrenicy. Ten odruch często bywa uszkodzony w różnych schorzeniach dotyczących OUNu. Podczas gdy odruch na akomodację pozostaje niezaburzony, ponieważ droga tego odruchu przebiega zupełnie inaczej. Przebiega drogą wzrokową, dochodzi do ciała kolankowatego bocznego, następnie do kory wzrokowej i stamtąd dociera z powrotem do ośrodka odruchowego, który jest odpowiedzialny za zwężenie źrenicy. Często objaw Argyll-Robertsona występuje jednostronnie, doprowadzając do objawu zwanego anizokorią, czyli nierównością źrenic. Normalnie źrenice w sposób konsensualny, tzn. w tym samym czasie i z tą samą intensywnością reagują na bodziec świetlny, nawet wtedy gdy aplikujemy ten bodziec tylko na jedno oko. Gdy odruch na światło jest zaburzony to nawet przy normalnym dzienym oświetleniu można zaobserwować nierówność źrenic. Ten objaw jest bardzo poważny, świadczy o tym, że w OUNie gdzieś na przebiegu tego odruchu dzieje się coś złego. Jest to charakteystyczny objaw kiły III rzędowej, tzw kiły nerwowej. Na jednym ze swoich autoportretów Stanisław Wyspiański, który miał kiłę III rzędową sportretował się z nierównymi źrenicami.
I teraz pytanie po co jest ten odruch źrenicy na akomodację? Akomodacja do bliży powoduje zgrubienie soczewki i to nasila 2 rodzaje abberacji, które występują zarówno w soczewkach szklanych jak i naturalnych, mianowicie nasila się tam gdzie jest bardzo duży kąt załamania światła zjawisko abberacji sferycznej oraz może się pojawiać abberacja chromatyczna, to znaczy w tych dystalnch częściach soczewki na skutek bardzo dużego kąta padnia dochodzi do rozdysocjowania światła białego i mamy wrażenie takiej tęczy otaczającej przedmioty, coś takiego możemy zauważyć gdy na przykład benzyna jest rozlana na wodzie. Na skutek abberacji sferycznej obraz jest rozmazany. Aby wyeliminować te abberacje w soczewce akomodującej do bliży źrenica kurczy się tak, że promienie świtała przechodzą tylko przez centralną część soczewki tak aby uniknąć tych niekorzystnych zjawisk.
Oko jest również narządem, który pomaga w analizie głębi i umożliwia widzenie przestrzenne. Przypominam, że widzimy mózgiem, a nie okiem. Oko jest rodzajem kamery, która przesyła obrazy do OUNu. I oprócz widzenia głębi umożliwia też ocenę odległości. Czyli oglądając jakiś przedmiot jesteśmy w stanie ocenić czy ten przedmiot znajduje się blisko nas, czy jest przedmiotem oddalonym. W jaki sposób OUN tę informację uzyskuje? Po pierwsze OUN porównuje wielkości znanych sobie przedmiotów w obrazie powstającym na siatkówce i na podstawie różnicy ich wielkości ocenia odległość. Drugim sposobem jest analiza na podstawie tzw. ruchomej paralaksy, jeżeli mamy przedmiot który jest daleko i przedmiot, który jest bardzo blisko, to gdy poruszamy głową to obraz tego bliskiego przedmiotu na siatkówce porusza się na znacznie większe odległości niż obraz tego przedmiotu dalekiego, on w zasadzie prawie pozostaje nieruchomy. Na podstawie tej różnicy ruchów na siatkówce nasz OUN ocenia, który przedmiot jest bliski, a który daleki. Także widzenie obuoczne pomaga w ocenie odległości i pozwala na poczucie głębi, które wynika z tego, że każde oko widzi ten sam obiekt pod troszkę innym kątem, czyli de facto kora wzrokowa otrzymuje z każdego z oczu informację o troszkę innm obrazie. To pozwala na percepcję głębi. Gdy zakryje się jedno oko obraz robi się bardziej płaski.
Następnie zagadnienie związane jest z niezwykle ważnym dla widzenia procesem, czyli ruchami gałki ocznej, które są wykonywane przez zewnętrzne mięśnie gałki ocznej. Te mięśnie są unerwione przez 3 nerwy czaszkowe: III, IV, VI, których jądra ruchowe znajdują się w pniu mózgu i które komunikują się z niezwykle ważną strukturą, czyli pęczkiem podłużnym przyśrodkowym, który odgrywa ogromną rolę w koordnacji ruchów gałek ocznych.
Konsensualny odruch na światło polega na tym, że nawet wtedy gdy jedna źrenica jest poddana działaniu światła to na skutek tego, że na skrzyżowaniu wzrokowym dochodzi do skrzyżowania się wypustek komórek zwojowych siatkówki, biegnących z obu siatkówek to obie źrenice ulegają zwężeniu.
Ruchy gałek ocznych wykonywane na poziomie efektora są kontrolowane przez kilka ośrodków. Pobudzenie i hamowanie w obrębie poszczególnych jąder (nerwów czaszkowych) i subjąder (nerwu III) musi być bardzo dobrze skoordynowane aby czynność gałek ocznych była właściwa. Na poziomie pnia mózgu gdzie znajdują się jądra ruchowe nerwów III, IV, VI to jest już wykonawca, natomiast polecenia pochodzą z wyższych pięter- z kory mózgowej, gdzie możemy wyróżnić w płacie czołowym tzw. ośrodek dowolnych ruchów gałek ocznych, możemy kierować gałki oczne dowolnie, natomiast rozproszone neurony w okolicy kory wzrokowej zawiadują ruchami niedowolnymi, mimowolnymi. Te mimwolne ruchy gałek ocznych są niezbędne żebyśmy widzieli. Gałki oczne muszą wykonywać stałe ruchy, ponieważ jeżeli receptor wzroku zostanie poddany działaniu światła to dochodzi do rozpadu barwnika wzrokowego i w tym momencie ten receptor przestaje wogóle odbierać, aby mógł on znowu być pobudzony musi dojść do resyntezy, czyli musi przestać być poddany działaniu światła, czyli oko musi wykonać maleńki ruch aby w każdym momencie była aktywna jakaś grupa receptorów, a nie żeby ten bodziec świetlny padał cały czas na jeden receptor, bo wtedy po prostu przestalibyśmy wdzieć. Więc gałki oczne muszą być w ciągłym ruchu aby obraz padał na coraz to nowe komórki receptorowe siatkówki. Ten rodzaj niezależnych od nas ruchów bywa nazywany oczopląsem fizjologicznym. Te ruchy dzielimy na 3 grupy: szybkie ruchy fiksacyjne, albo ruchy sakadowe, drugim rodzajem są wolne ruchy, to są ruchy naprowadzania obrazu na okolicę plamki i to jest wolna faza oczopląsu. Oprócz tych, które występują w każdym oku niezależnie, są również ruchy konwergencyjne tak aby możliwa była dwuoczna obserwacja obiektów, zwłaszcza bliskich. Jeżeli niemożliwa jest konwergencja i korespondenca siatkówek tzn gdy na plamkę padają różne obrazy to niemożliwa jest fuzja tych obrazów w OUNie i OUN robi wtedy na ogół taki manewr, że wyłącza jeden obraz, po prostu przestaje go brać pod uwagę. Tak jak mówiłam uprzednio, w korze mamy dwa ośrodki ruchów gałek ocznych, jeden sterujący dowolnymi i drugi sterujący mimowolnymi, ale oprócz tych korowch ośrodków są jeszcze niezwykle ważne ośrodki zlokalizowane w pniu mózgu- podkorowy ośrodek skojarzonego spojrzenia w bok jest położony w jądrze nerwu odwodzącego w moście. Otrzymuje on pobudzenie z końca lateralnego pola widzenia i daje wypustki do ipsi-lateralnego mięśnia prostego i przez pęczek podłużny przyśrodkowy do końca lateralnego subjądra mięśnia prostego przyśrodkowego w kompleksie nerwu III. Natomiast w śródmózgowiu znajduje się ośrodek pionowych ruchów gałek ocznych (vertical gaze center). Zespół zamknięcia (locked-in syndome) dotyczy choych, u których doszło do szkodzenia pnia mózgu poniżej mostu, w związku z czym osoby te mogą wykonywać jedynie pionowe ruchy gałek ocznych i to jest jedyny sposób komunikowania się takich osób z otoczeniem. Często zachowują one świadomość i dlatego ten zespół nazywa się zespołem zamknięcia.
Przechodzimy do ukłądu optycznego oka. Krótkie przypomnienie budowy gałki ocznej: od przodu okrywa ją przejrzsta rogówka, złożona z trzech głównych warstw czyli nabłonka rogówki, zrębu i śródbłonkiem rogówki, za nią znajduje się komora przednia oka, wypełniona cieczą wodnistą, potem tęczówka, dziura w tęczówce, czyli źrenica i za nią soczewka, niewielka komora tylna oka. Soczewka jest położona w niewielkim wgłębieniu, oparta o ciało szkliste, natomast cała gałka oczna otoczona jest trzema błonami: zewnetrzna czyli twardówka, następnie naczyniówka i siakówka. Niecałkiem środkowo z oka odchodzi nerw wzrokowy, który jest skupiskiem komórek zwojowych siatkóki, a na przeciwko osi optycznej oka znajduje się plamka żółta z charakterysycznym wgłębieniem, czli dołeczkiem środkowym. Poza tym w aparacie dodatkowym oka znajdują sę liczne mięśnie, są to mieśnie gładkie, które są niezbędne do tego aby aparat optyczny funkcjonował prawidłowo. Oprócz tego w ciele rzeęskowym znajduje się nabłonek rzęskowy, któty wytwarza ciecz wodnistą.
Rogówka jest tą częścią układu optycznego oka, która odgrywa szczególną rolę w powstawaniu obrazu, dlatego, że przede wszystkim w rogówce dochodzi do dużego stopnia refrakcji. Jest to niezwykła struktura, rogówka podobie jak soczewka należą do największych osiągnięć ewolucji, ponieważ są to żywe tkanki, które na skutek działań ewolucyjnych przekształciły się w całkowicie przejrzyste struktury. Ta przejrzystość rogówki jest niezwykle ważna dla procesy widzenia. Najczęstsza przyczyną utraty tej przejrzystości jest uszkodzenie śródbłonka rogówki które prowadzi do jej obrzęku. Dlaczego ten śródbłonek jest taki ważny? W warunkach pawidłowych woda przedostaje się do zrębu rogówki z cieczy wodnistej i jest stale usuwana przez śródbłonkową pompę Na/K. Oczywiście woda jest usuwana przez to, że towarzyszy elektrolitom, bo pamiętamy że nie mamy aktywego transportu wody. Proces ten pozwala utrzymać prawidłowe uwodninie i przejrzystość rogówki. Komórki śródbłonka rogówki nie dzielą się! Nie mają zdolności do regeneracji, więc wszystkie uszkodzenia śródbłonka powodujące zmniejszenie liczby komórek zmniejszają możliwości ochronne i mogą prowdzić do patologii rogówki. Śródbłonek może być uszkodzony przez infekcje, zwłaszcza wirusowe, w procesie starzenia, pocczas zabiegów chirurgicznch penetrujących rogówkę a nawet przez długotrwałe noszenie szkieł kontaktowych.
Uszkodzenia zrębu rogówki, czyli tej przejrzystej części między nabłonkiem a śródbłonkiem, ulegają wyleczeniu, lecz pozostaje mętna blizna wynikająca z dezorganizacji kolagenu. Poparzenia rogówki, długotrwałe infekcje wirusowe czy bakteryjne (a także wiele innych schorzeń) prowadzą do trwałego zmniejszenia przejrzystości rogówki, można wykonać przeszczep rogówki i czasem jest o jedyna metoda leczenia.
Ciecz wodnista- jest wytwarzana przez ciało rzęskowe do tylnej komory oka, składem przypomina CSF. Po wytworzeniu przedostaje się do komory przedniej, przez kąt przesączania przedostaje się do kanału Schlemma a z niego żyłami wodnymi do żył wewnątrztwardówkowych i dalej do ukłądu żylnego oka. Równowaga mędzy wytwarzaniem a wchłanianiem cieczy wodnistej decydje o zachowaniu pawidłowego ciśnienia śródgałkowego, czyli w oku cały czas jakaś ciecz jest wytwarzana i musi temu towarzyszyć odpowiednio intensywna resorpcja. I jeśli te procesy pozostają w równowadze to ciśnienie śródgałkowe wynosi od 10 do 21 mmHg, średnio 15. To ciśnienie można badać palpacyjnie i w niektórych chorbach np. w cukrzycy można u chorych stwierdzić, że gałki oczne są miękkie, chociaż jest to bardzo subiektwne badanie. Obiektywnie można to zbadać za pomocą tonometru. Istnieją tonometry kontaktowe i bezkontaktowe. Po co ta ciecz wodnista jest? Ona odżywia tkanki pozbawione naczyń krwionośnych, czyli rogówkę i soczewkę. Prawidłowa rogówka nie zawiera naczyć krwionośnych i jeżeli w procesach chorobowych nacznia zaznaą w nią wrastać to upośledza to w znacznm stopniu jej przeJrzystość i jest to bardzo zły objaw.
Ciało szkliste- ma konsystencję rzadkiej galarety, zachowuje swoją przejrzystość dzięki śladowej zawartości elementów komórkowych, niskim stężeniu białek i wysokiej zawartości wody. Głownymi składowymi poza wodą są: kwas hialuronowy i kolagen typu II. Konsystencja jest bardziej gęsta w pobliżu miejsca kontaktu z siatkówką a po środku jest rzadsza. W ciele szklistym znajdują się nieliczne makrofagi, które migrują z ciała rzęskowego przez naczynia siatkówki. Wzrost liczby komórek, wywołany na przykład procesem zapalnym upośledza przejrzystość.
Teraz chciałam państwu opowiedzieć o grupie schorzeń, które dotyczą głównie cieczy wodnistej, ale generalnie dotyczą zachowania ciśnienia w gałce cznej. Jest to heterogenna grupa- jaskra, mogąca prowadzić do peryferyjnych ubytków widzenia, charakterystyczne jest tzw widzenie lunetowe, często zgłaszane przez pacjentów. Przy nieleczonej, długorwałej jaskrze dochodzi nieodwracalnie do utraty wzroku. Typowym symptomem, jest to skutek, a nie przyczyna jest wzrost ciśnienia śródgałkowego, który powoduje ucisk na nerw wzrokowy, zwłaszcza w jego mejscu przechodzenia przez twardówkę . Twardówka jest twardą strukturą i dociśnięcie nerwu do niej przez zwięszone ciśnienie powoduje jego uszkodzenie. Następstwem tego są zaburzenia ukrwienia oraz upośledzenie wstecznego transportu aksonalnego, prowadzące do śmierci komórek zwojowych siatkówki. Wyróżnia się dwie główne grup schorzeń zwanych jaskrą: jaskra otwatego kąta- jest to najczęstszy rodzaj jaskry, wtedy nie ma mechanicznej przeszkody wchłaniania cieczy wodnistej. W 2000 r tą chorobą było dotkniętych ok 70 mln ludzi na świecie. Liczba chorych na jaskrę ciągle rosnie. Wiele osób ma jaskrę nie wiedząc o tym. Dlatego teraz populane są badania screeningowe ciśnienia śródgałkowego, szczególnie u osób po 45 r ż . Wcześnie wdrożone leczenie daje bardzo dobre efekty. Jaskra zamknietego kąta występuje znacznie rzadziej i często jest następstwem stanów zapalnych, krwawień w obrębie gałki ocznej. Dochodzi do zablokowania odpłwu.
Przechodzimy do siatkówki. Przypominam, że receptory wzrokowe, czyli czopki i pręciki są ułożone najgłębiej wśród warstw siatkówki i można powiedzieć, że są one „odwrócone plecami” do światła. Natomiast w plamce żółtej jest jeszcze dołeczek śrdkowy, w kórym te komórki pokrywające komórki receptorowe zostały jakby rozgranięte, jak łan zboża a zatem w tej okolicy obraz padający dociera bez, albo tylko z małymi zakłóceniami do komórek receptorowych. Tam największa jest ostrość widzenia, czyli precyzja rozróżniania szczegółów. Poza tym siatkówka oka jest chyba jedynym miejscem w naszym stroju gdzie możemy bezinwazyjnie obserwować naczynia włosowate, małe tętniczki i żyłki. Tak się dzieje gdy obserwujem tzw dno oka przez oftalmoskop. Mamy tutaj taczę nerwu wzrokowego, na której mamy charakterystyczne skrzyżowanie naczyń i widzimy je gołym okiem, po przeciwnej stronie widzimy plamkę z dołeczkiem. Ten fakt ma ogromne znaczenie diagnostyczne nie tylko w diagnostyce okulistycznej, ale też w nadcisnieniu tętniczym, cukrzycy wielu zaburzeń metabolicznych, ponieważ możemy obserwować bezpośrednio stan naczyń w dnie oka.
Tutaj mamy przekrój przez siatkówkę, chciałam przypomnieć te podstawowe wartstwy, dla nas mnie j ważne są nazwy tych warstw, a badziej etapy przewodnictwa w siatkówce. Najgębiej położone są komórki receptorowe, których wypustki są zanurzone w nabłonku barwnikowym siatkówki, który po pierwsze stanowi warstwę podporową dla kom receptorowych, po drugie wydziela czynniki wzrostu np FGF, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowaia komórek nerwowych w siatkówce, a poza tym uczestniczy w eliminacji złuszczających się dysków z komórek receptorowych. Następnym piętrem są komórki dwubiegunowe, które synaptycznie łączą się z komórkami receptorowymi, a drugim końcem łaczą sę synaptycznie z komórkami zwojowymi siatkówki. Aksony komórek zwojowych gromadzą się i tworzą nerw wzrokowy. Oprócz tego w siatkówce dużą rolę odgrywają komórki amakrynowe położone na poziomie złącza zwojowo-dwubiegunowego i komórki horyzontalne położone niżej. Mamy również w siatkówce bardzo chaakterystyczne, duże komórki glejowe, tzw komórki Muellera oraz inne populacje komórkowe charakterystyczne dla OUNu, bo przypominam, że siatkówka jest jedną z części OUNu.
Jak pamiętamy w sitakówce znadują się 2 rodzaje receptorów wzrokowych- pręciki i czopki. Charakterystyczne, jeśli chodzi o rozmieszczenie tych receptorów jest to, że nie są one równomiernie rozłożone, najwększe skupisko czopków znajduje się w plamce, a zwłaszcza w dołeczku środkowym. I jak widzimy tutaj na środku siatkówki mamy pole receptywne badzo małe- jeden receptor komunikuje się z jedną komórką dwubiegunową i jest przełożenie 1:1, co zapewnia bardzo dużą precyzję obrazu. W częściach peryferyjnych siatkówki przeważającymi receptorami są pręciki i mamy tutaj zjawisko znacznego stopnia konwergencji zwłaszcza między komórkami dwubiegunowymi a zwojowymi, co niesie za sobą znaczne obniżenie ostrości widzenia. Te części peryferyjne nie widzą dobrze szczegółów ale ponieważ zawierają pręciki, które są znacznie bardziej wrażliwe widzą w warunkach złego oświetlenia, są odpowiedzalne za tzw widzenie zmierzchowe. Wtedy oś optyczna ustawiona jest tak, że pada na części peryferyjne siatkówki, gdzie mamy dużo pręcików które są odpowiedzialne za widzenie skotopowe, czyli czarnobiałe i o małej ostrości.
Jak wygląda pobudzenie receptora wzrokowego? Komórka receptorowa jest pobudzona- zdepolaryzowana w ciemności i wtedy wydziela w synapsie neurotransmitter, który działa na odpowiednią kom. dwubiegunową. Natomiast pod wpływem światła dochodzi do zamknięcia cGMP-wrażliwch kanałów sodowych i jony sodu przestają wnikać do komórki w częściach dystalnych a ponieważ ciągle działa pompa Na/K, czyli sód już nie napływa i jest wypompowywany więc dojdzie do hiperpolaryzacji komórki. Czyli pod wpływem światła komórka ulega hiperpolaryzacji. Jak wiadomo barwnik wzrokowy, zwany czerwienią wzrokową lub rodopsyną składa się z dwóch skłądowych: opsyny, będącej białkiem i retinalu, który jest do tej opsyny wmontowany. Struktura opsyny przypomina nam receptory serpentynowe, te sprzężone z białkiem G. Też ma siedem domen przebijających błonę komórkową. Pod wpływem światła dochodzi do zmiany struktury przestrzenej retinalu, który zmienia się z formy 11-cis na trans i to wystarcza żeby doszło do zadziałania światła na receptor. Tutaj są pośrednie metabolity rodopsyny, powstające pod wpływem światła. Czas przejścia jednego metabolitu w drugi jest bardzo krótki, natomiast dla nas istotne jest, że kiedy metarodopsyna I przejdzie w metarodopsynę II to wtedy dochodzi do uaktywnienia kaskady wewnątrzkomórkowej czli zaktywowania białka G zwanego transducyną, które jest przyłączone do rodopsyny. To zaktywowanie powoduje oddysocjowanie aktywnej podjednstki alfa, a aktywna podjednostka alfa aktywuje fosfodiesterazę, czyli enzym który rozkłada nukleotydy cykliczne, w tym wypadku cGMP. Kanały sodowe, które występują w nabłonku są kanałami zależnymi od cGMP, jeżeli bezie mniej cGMP, to wtedy kanały będą się zamykać i będziemy mieli zjawisko hiperpolaryzacji, które leży u podstawy działania światła na komórkę.
Dyski, które są inwaginacjami błony komórkowej zawierają bardzo dużo lipidów, zwłaszcza nienasyconych, które powodują płynność tej struktury, to umożliwia łatwe pływanie receptorów w tych dyskach. Liczba dysków i powierzchnia, którą zajmują zwiększa powierzchnię wrażliwą na działanie światła.
Poszczególne etapy działania światła na barwnik wzrokowy. Po zadziałaniu światła powstaje aktywny meabolit rodopsyny, ta aktywacja powoduje zaktywowanie transducyny, czyli białka G. Aktywne białko G uaktywnia wewnątrzkomórkową kaskadę, która dociera do fosfodiesterazy a to wywołuje hiperpolaryzację. Natomiast ta fosfodiesteraza może być celem leków i innych substancji hamujących inne rodzaje fosfodiesterazy i jest np. dość nieoczekiwana zbieżność działania viagry na widzenie. Lek ten hamuje fosfodiesterazę 5 i to jest zwi.ązane z głównymi efektami jego działania, ale może też hamować fosfodiesterazę 6, czyli tą która uczestniczy w procesie fototransdukcji w siatkówce i dlatego też zażycie viagry może powodować zaburzenia widzenia bawnego. Dlatego linie lotnicze zabraniają pilotom przyjmwania tego typu leków. Oni muszą mieć bardzo dużą ostrość widzenia, ponieważ pracują w warunkach słabego oświetlenia. Muszą rozpoznawać czujniki na tablicy rozdzielczej, które mają różne kolory i dlatego wszelkie zaburzenia widzenia barwnego mogłyby się skończyć źle.
Aktywacja rodopsyny ma charakter kaskadowy. Jeżeli jedna rodopsyna, do zaktywowania której wystarczy jeden foton światła zostanie zaktywowana to pociąga to za sobą aktywację 500 transducyn, to daje 500 zaktywowanych fosfodiesteraz i wtedy 105 cGMP jest rozkładane, to powoduje zamykanie się 250 kanałów sodowych i wtedy 105 -107 jonów sodu są zatrzymane przed wchodzeniem do komórki w ciągu jednej sekundy. I to wszystko powoduje to, że błona hiperpolaryzuje się tylko o 1 mV. Jak coś jest zaktywowane to w pewnym mmencie musi być też zahamowane i w fotoreceptoach znjduje się białko arestyna, które uczestniczy w zkończeniu stanu aktywacji receptora. Łączy się z zaktywowaną rodopsną na zasadzie kompetycji z transducyną, czyli przerwya tą kaskadę przemian.
Teraz przejdziemy do widzenia barwnego. Za to wdzenie odpowiedzialne są trzy rodzaje czopków, zwane czopkami S, M, L. One mają swoje maksimum absorbcji w zakresie długości fali związanym z odbieraniem barw głównych, których mieszanina daje nam wrażenie światła białego. Stosunkowo częste są defekty widzenia barw, związane z wadami genetycznymi dla tych różnych rodzajów czopków. Ok. 8% mężczyzn i 1% kobiet ma jakiś defekt czopków L, czyli tych związanych z odbieraniem barwy czerwonej, czerwono-pomarańczowej, lub czopków M, czyli tych związnych z barwą zieloną, zielonożółtą. Ten defekt związany jest z recesywną mtacją związaną z chromsomem X. Monochromaci- tylko jeden rodzaj czopków jest prawidłowy, dichromaci- 2 rodzaje są prawidłowe. Jak widzą daltoniści, bo tak powszechnie nazywane są osoby z defektami czopków, co wynika z faktu, że John Dalton, wybitny uczony był ofiarą tej patologii.
<tutaj były zdjęcia pokazujące jak widzą osoby nie rozróżniające czerwieni/zieleni/niebieskiego>
Bardzo często osobami z zaburzeniami odbierania barw są malarze. Często w ich twórczości możemy obejrzeć jak postępuje choroba. Jeden z impresjonistów chorował na zaćmę, która w początkowych eapach zaburza widzenie barw poprzez fakt, że w soczewce pojawiają się złogi, które zaburzają przewodzenie. I artysta ten na początku swojej kariery malował z pełną paletą barw a potem wypadły mu barwy zimne, malował na czerwono-żółto.
Adaptacja narządu wzroku odbywa się zarówno do jasności jak i do ciemności. Zacznijmy od adaptacji do światła, trwa ona badzo krótko od kilku do kilkunastu minut. Na początku gdy oko nie jest narażone na działanie śwatła o dużym natężeniu i nagle padnie na to oko światło o natężeniu dużym dochodzi do pobudzenia wszystkich pręcików- mamy zjawisko olśnienia i potem te pręciki przestają uczestniczyć w widzeniu, obraz jest tak kierowany na siatkówkę tak aby padał tam gdzie znajduje się dużo czopków (plamka). Oprócz tego w odruchu adaptacji do światła mamy również odruchy źrenicy na światło, gdy mamy światło dużym natężeniu to źrenca zwęża się, często też zaczynamy mrugać aby ochronić gałkę oczną przed nadmiernym oświetleniem. A w samym oku dochodzi do masywnego pobudzenia pręckików, co często jest odbierane jako zjawisko olśnienia- takiego gwałtownego uczucia błysku, czasem nawet uczucia bólu.
Jeżeli chodzi o adaptację do ciemności wygląda to trochę inaczej, ponieważ w ciemności czopki nie są nam do niczego potrzebne. Mają tak duży próg pobudzenia, że przy niskim natężeniu światła wogóle nie sżą pobudzane. Muszą się ujawnić pręciki. Prosze sobie przypomnieć co Państwo widzą przechodząc z bardzo dobrze oświetlonego pomieszczenia do pomieszczenia zupełnie ciemnego. Na początku nie widzimy nic. To wynika z faktu, że w jansym oświetleniu pręciki są zdepolaryzowane- barwnik wzrokowy jest rozłożony. Musi upłynąć pewnien czas aby doszło do pełnej resyntezy barwnika wzrokowego w pręcikach i ten czas to jest co najmniej 20 minut, do pół godziny i wtedy zaczynamy coraz lepiej widziec w warunkach złego oświetlenia. Poza tym towarzyszy temu szerokie otwarcie oczu i poszerzenie źrenicy. Stwierdzono również, że same pręciki wydłużają się. I ten proces jak powiedziałam trwa od 20 minut. Prosze popatrzećjaka długość światła jest wogóle obojętna pręcikom? Czerwień. Czerwień wogóle nie pobudza pręcików i to jest powodem tego, że aby zachować dobre widzenie w ciemności a jednocześnie widziweć pewne rzeczy które są ważne, np jakieś lampki sygnałowe to osoby które pracują w ciemności mają te dodatkowe informacje podane w kolorze czerwonym. Dawniej radiolodzy jak wychodzili z tciemnych pomieszczeń to mieli czerwone okulary po to żeby nie doprowadzić do depolaryzacji pręcików. Gdyby wyszedł na zewnątrz bez tych okularów to potem musiałby znowu 20 minut czekać aż jego oczy zaadaptuiją się do ciemności.
Mechanizm przeniesienia pobudzenia w siatkówce- komórki dwubiegunowe. Mamy 2 rodzaje komórek dwubiegunowych: płaskie i z inwaginacjami. Kom. z inwaginacjami są hiperpoalryzowane przez neurotransmitter uwalniany z fotoreceptorów, pamiętamy, że uwalniają one neurotransmitter w ciemności. Czyli spadek uwalniania neurotransmittera w odpowiedzi na światło, prowadzi do depolaryzacji tych komórek, które wydzielaną mediator pobudzający komórki zwojowe. Te komórki dwubiegunowe z inwaginacjami to komórki typu on-center, czyli włączeniowe.
Komórki dwubiegunowe płaskie są depolaryzowane przez neuromediator fotoreceptorów a zatem pod wpływem światła dochodzi w nich do hiperpolaryzacji i spadku uwalniania nieuromediatora, działają one zatem jako off-center, czyli komórki wyłączeniowe.
Dlaczego te dwa rodzaje komóre dwubiegunowych są takie istotne? Ponieważ my widzimy kraędziami, aby 2 punkty mogły być rozpoznawene jako 2 punkty, pomiedzy dwoma pobudzionymi receptorami musi być jeden niepobudzony. Aby uzyskać tę rozdzielczość widzenia aranżacja kom w siatkówce jest taka ze jeżeli jest jedna komórka typu on-center to otoczona jest komórkami typu off-center i na odwrót. Tak aby była tzwe. boczna inhibicja, czyli scisłe odgraniczienie strefy pobudzonej od niepobudzonej, i właśnie to odbywa się na poziomie komórek dwubiegunowych.
Przechodzimy teraz na komórki zwojowe. Dzielimy je na 3 grupy, ten podział został wykonany na komórkach zwojowych u zwierząt, podzielono je na: W, X,Y. Potem stwierdzono, że u człowieka i naczelnych lepiej jest podzielić te komórki na kom. P i M, co wiąże się z transmisją impulsu wzrokowego. Możemy powiedzieć, że te komórki W to są komórkli bardzo drobne, natomisat P to komórki pangocelularne? natomiast komórki M to kom. magnocelularne. Komórek P jest 55%, mają srednią wielkość, przewodzą ze średnią prędkością, mają małe pola recepcyjne i są związane z precyzyjnym, kolorowym widzeniem. Komjórek M jest niewiele, są duże, przewodzą z dużą szybkością, mają duże pola recepcyjne, przewodzą nagłe zmiany jasności pola widzenia, odpowiadają za ruchy gałek ocznych i zmiany adaptacji. Pole widzenia- pamietajmy jak poszczególne nerwy wzrokowe zbierają poszczególne informacje z pól widzenia. Proszę dokładnie przeczytać i nauczyć się o polu widzenia i o uszkodzeniach w drodze wzrokowej.
Następnym etapem przewodnictwa w drodze wzrokowej jest ciało kolankowate boczne, jest to specyficzne jądro przekaźnikowe wzgórza. Ma ono bardzo charakterystyczną strukturę, mamy w nim 6 wyraźnych warstw komórkowych, z których 4 są jaśniejsze i zawierają drobniejsze komórki a 2 zawierają duże komórki o dużych jądrach i są położone najgłebiej. I co z tego wynika? Okazało się ze te pierwsze cztery warstwy otrzymuja pobudzenie z komórek P bo z tej samej strony albo z przeciwnej. Natomiast te dwie warstwy olbrzymiokomórkowe otrzymują pobudzenie z komórek typu M. Jest to dowodem na retinotopową organizację. Każda część siatkówki ma swoją określoną reprezentację w strukturze dalej przewodzącej. Tu widzimy że do ciał kolankowatych bocznych te informacje zprawej i lewej gałki ocznej ponieważ np. prawe ciało koankowate boczne otrzymuje pobudzenia ze skroniowej części prawej siatkówki i z nosowej części siatkówki lewej, lewe ciało kolankowate na odwrót. To retinotopowe przenoszenie pobudzenia jest zachowane również dalej, z ciał kolankowatych bocznych w sposób retinotopowy dochodzi do kory wzrokowej. ta kora często nazywana jest korą prążkową, zlokalizowana jest w płacie potylicznym. Należy do kory heterotropowej, agranularnej. Odwzorowanie dołka środkowego w korze wzrokowej zajmuje nieproporcjonalnie dużą powierzchnię. Kom. P idą do warstwy 2, kom. M idą do warstwy 4, kom. K (czyli kom. W w dawnej nomenklaturze) również do warswty 2 ale w inny sposób.