RONIENIA NA TLE ZAKAŹNYM U BYDŁA
- powinowactwo do narządów rodnych, błon i wód płodowych lub płodu - ciężkie uszkodzenia
- najbardziej typowe z zakaźnego punktu widzenia są ronienia enzootyczne, natomiast sporadyczne są niespecyficzne lub przy przypadkowych zakażeniach
- ronienia zakaźne są ściśle związane ze stanem sanitarno-weterynaryjnym
- ronienia na tle wirusowym niewiele różnią się od stanu normalnego
- bakteryjne różnią się (ropa)
Bruceloza:
- typowa choroba zakaźna przebiegająca z ronieniem
TBC:
- przy zakażeniu narządu rozrodczego, drogą wstępującą (krycia) lub zstępującą
- ronienia w każdym okresie ciąży
- objawy: mętne, kłaczkowate wody płodowe, kotyledony, łożysko, żółto-białej barwy, ogniska serowacenia,
potwierdzone w bad. bakteriologicznym - płyn, błony, płód
Salmoneloza:
- zakażenie wybuchowo
- obj. ronienia nie zawsze wskazują na czynnik zakaźny
- zakażenia pierwotne i wtórne
- początkowo obj. gastroenteritis
- ronienia 4-8 mieś. ciąży u zdrowych z wyglądu zwierząt
- diagnostyka w oparciu o obj. kliniczne, bad. bakteriologiczne, serologiczne
Leptospiroza:
- L. pomona, L. tarasowi, L. grippotyphosa
- częsta przyczyna ronień
- zakażenie przez wydaliny (mocz) i wydzieliny (mleko, nasienie)
- rezerwuarem są gryzonie
- wrota: aerogennie (kropelkowo), krycie
- odporna na mrożenie nasienia i niektóre antybiotyki
- obok wielu objawów: żółtaczka, hemoglobinuria
- diagnoza: izolacja zarazka z narządów, wód płodowych i płodu, OWO
Listerioza:
- kiszonki, słoma, siano, trawa
- siewstwo - mleko, wody płodowe
- wrota: per os, aerogennie (kropelkowo)
- ronienia u młodych samic, zwłaszcza w zimie bez obj. zwiastunowych, w ostatnich miesiącach ciąży
- u poronionych płodów ogniska martwicy w wątrobie, obrzęki, gastroenteritis
- diagnostyka ze świeżego materiału: błony płodowe, płody
Corynebacterium pyogenes:
-10 % ronień
Ov - gruźlica rzekoma:
- ronienia nieregularne, cały rok, 2-ga połowa ciąży
- krowy nie chorują, stany zap. w łożysku, czasem ogniska ropne
- bad. bakteriologiczne
Kolibakterioza:
- ronienia nakładają się na równoczesne zachorowania u cieląt - wynik obecności szczepów zjadliwych
- diagnoza na podst. badania bakteriologicznego (płody, błony) + serologia
Gorączka Q:
- przebieg inaparentny, czasem ronienia lub rodzą się martwe
- rezerwuar kleszcze; kontakt, mleko, kał, wody płodowe
- wyjaśniać podejrzane ronienia w stadach wolnych od brucelozy → gorączka Q (bad. serologiczne, hodowla zarazka)
Chlamydioza:
- masowe ronienia (do 50%)
- siewstwo z wodami płodowymi, ronieniem, kałem
- siewstwo 4-6 m-cy w zależności od okresu ciąży, ponowne zapłodnienie bez problemu
- diagnostyka: izolacja (preparaty mazane z wątroby poronionych płodów, błon płodowych - barwienie met. Stampa)
IBR / IPV:
- po zestawieniu zwierząt z różnych stad
- IPV - wczesna resorpcja zarodków
- IBR - ronienia późne, czasem słabo żywe noworodki
MD / BVD:
- po wprowadzeniu zwierząt zakażonych do stada zdrowego
- zakażenie kliniczne bez wyraźnych objawów
- ronienia bez obj. zwiastunowych
- diagnostyka - serologia
Zakażenia grzybicze: (pleśniawki)
- zakażenie łożyska następuje drogą zstępującą wraz z krwią (do krwi z p. pok. i płuc)
- źródło: zagrzybiona pasza (siano, kiszonki)
- przy stos. antybiotyków - zachwianie równowagi
- samice nie wykazują obj. chorobowych - ronienia u pojedynczych zwierząt w II połowie ciąży
- diagnostyka: zmiany makroskopowe przypominają skórę węża w kosmówce i kotyledonach, zgrubienia i ogniska martwicze na dużych obszarach łożyska
- rozmaz z zawartości żołądka płodów i wód płodowych
Kampylobakterioza:
- 2 postacie:
p. pok. z biegunką (Su, Eq, Ca, Fe)
narząd rodny + ronienia
Campylobacter foetus subsp. veneralis (dawniej Vibrio foetus) = choroba mątwikowa
- przenoszona drogą płciową z nasieniem
- ronienia nieregularne (10%)
- częściej pierwiastki ok. 10 mies.
- enzootyczna niepłodność
Campylobacter foetus subsp. foetus
- stany zapalne p. pok. z biegunką i gorączką
- przy zakażeniach enteralnych wytwarza endotoksyny
- ronienia o charakterze enzootycznym - bez względu na wiek w II połowie dąży
- izolacja zarazka z żołądka, wątroby płodu
- endotoksyny wprowadzone i.v. - wywołują ronienia → uszkodzenie łożyska → zaburzenie odżywiania → obumarcie płodu (endotoksyna uszkadza śródbłonek naczyń)
PRYSZCZYCA
(aphtae epizooticae, foot and mouth disease)
zaraza pyska i racic
Występowanie:
na całym świecie
występuje cyklicznie: musi być duża zaraźliwość zarazka i duża wrażliwość zwierzęcia
enzootycznie w Afryce, Ameryce Pd. Azji
epizootycznie w Europie
od lat nie stwierdzono jej w Nowej Zelandii, Australii, Japonii i Ameryce Pn.
Etiologia:
Aphtowirus rodzina Picornaviridae (RNA)
znanych jest 61 podtypów
serotypy: A (Alemagnie) - 23 podtypy
O (Oise) - 11 podtypów
C - wyst. jednolicie
SAT 1 - 6 podtypów
SAT 2 - 3 podtypy
SAT 3 - 3 podtypy
Asia 1
wrażliwy na działanie wysokiej temp., światła, niskiego pH
niska temperatura przedłuża jego żywotność
wrażliwy na 1-2% NaOH, roztwór octu i 0,5-1% kw. cytrynowy
Epizootiologia:
choroba zwierząt parzystokopytnych - wrażliwe: Bo, Ov, Cap, Su
epizootie występują cyklicznie: musi być duża zaraźliwość zarazka i duża wrażliwość zwierzęcia
przebycie infekcji jednym z podtypów, nie powoduje odporności na pozostałe
zarazki wydalane już w okresie inkubacji
szybko szerzy się w stadzie drogą łańcuchowo-pokarmowa
Źródła zakażenia:
pierwotne - zwierzęta chore, ozdrowieńcy, bezobjawowi nosiciele
wtórne - pasza, woda, sprzęt, środki transportu, ludzie, odpady poubojowe
ślina, mocz, kał, mleko, wydzielina nosowo-gardłowa
wydzielanie wirusa na początki obfite, spada zwłaszcza po kilku dniach po pęknięciu ostatnich pęcherzy
Wrota:
donosowo
per os
transplacentarnie (świnka)
przez uszkodzoną skórę
Patogeneza:
O.I. 2 − 7 dni, max. 10
wrażliwe są zwierzęta w każdym wieku,
wniknięcie i namnażanie (kom. nabłonkowe jamy ustnej) → pęcherze pierwotne (szybko zanikają) → krew i limfa → posocznica (towarzyszy temu gorączka i nasilające się objawy ogólne) → inne tkanki → po 2 - 4 dniach p. i. pęcherze wtórne (bł. śluzowa jamy ustnej, język, śluzawica, żwacz, szpara m-raciczna, korona, piętka, podstawy rogów, wymiona, pachwiny)
pęcherze - nagromadzenie się limfy i wysięku zapalnego w warstwie kolczystej nabłonka, przy braku uszkodzenia jego warstwy rozrodczej → szybkie gojenie owrzodzeń powstających po pęknięciu pęcherzy
Objawy:
gorączka 40,5 - 42°C, przyśpieszenie tętna, leukopenia, spadek apetytu, zanik perystaltyki
p. łagodna:
nadmierne ślinienie, upośledzenie przeżuwania
zaczerwienienie, pęcherzyki, pęcherze, nadżerki, zmiany w jamie ustnej, na racicach, wymieniu i gruczole mlekowym, zmiany na zew. narządach płciowych, wokół odbytu, na udach, brzuchu
częste powikłania bakteryjne: zropienie ubytków szpary międzyracicznej, koronki stawów, zalegania, odleżyny, ropowica, śmierć, zropienie ubytków w jamie gębowej, gardle, przełyku, żwaczu, krwotoczne zapalenie jelit, owrzodzenie krtani, tchawicy, skóry
p. złośliwa:
pierwotnie - wirus o dużej zjadliwości; wtórnie - przy postaci łagodnej zakażenie innym typem wirusa
objawy nerwowe, zapalenie żołądka i jelit, † po 2 - 3 dniach
AP:
pęcherze (do wielkości jaja kurzego) - w błonie śluzowej jamy ustnej, na skórze
po pęknięciu pęcherzy → odosobnione lub zlewające się nadżerki (dno nadżerek stanowi warstwa brodawkowata pokryta żółtym lub szarobiałym nieżytowo-ropnym wysiękiem)
leukoplakie - ogniskowe białawe zgrubienia nabłonka, ślad pierwotnych nadżerek
pęcherze lokalizują się: na bezzębnym brzegu szczęki, rzadziej na śluzawicy, w otworach nosowych i na podniebieniu twardym
w żwaczu i księgach - ciemnobrunatne, okrągłe strupy
w błonie śluzowej trawieńca i jelit - wybroczyny
fałdy spiralne trawieńca - grube, galaretowate obrzęki
zwiększona ilość płynu w worku osierdziowym
p. złośliwa:
serce tygrysie (cor tigrinum) - zwyrodnienie → nieropne zapalenie mięśnia sercowego
skrzepy krwi w lewej komorze serca oraz zastój krwi w narządach
brak pęcherzy
zmiany zapalne mięsni - martwica rozpływna włókien mięśniowych
HP:
nacieki limfo-histiocytarne, leukocytarne i kom. plazmatycznych w sercu
u młodych szklisto-woskowe zwyrodnienie mm. szkieletowych
Diagnostyka różnicowa :
stomatitis vesicularis - chorują Eq i Su
choroba pęcherzykowa - tylko Su
głowica, MD/BVD, IBR - brak charakterystycznych zmian na kończynach
księgosusz
choroba niebieskiego języka
ospa - zmiany rozpoczynają się od małych pęcherzyków, brak dużych
Badanie laboratoryjne:
oznaczenie serotypów: OWD, SN, ELISA
Zapobieganie i zwalczanie:
szybkie określenie typu wirusa
likwidacja wszystkich zwierząt racicowych w pierwszym ognisku
stała dewastacja zarazka w środowisku 2% NaOH
całkowita izolacja, blokada ogniska choroby
stały i dokładny przegląd zwierząt w okręgu zapowietrzonym i zagrożonym
szybkie zgłaszanie nowych przypadków
szczepienia Bo w promieniu 15-20 km (podśluzówkowo i podskórnie - szybka odpowiedź)
Leczenie: ZABRONIONE
CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU
Piśmiennictwo:
1. wykłady − Epizootiologia
2. Frymus T.: „Pryszczyca - stałe zagrożenie także dla Polski”, Magazyn Wet. 2000/56
3. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356
ZARAZA PŁUCNA BYDŁA - CBPP
(pleuropneumonia cotnagiosa bovum)
Występowanie:
Afryka, Azja, Australia, Ameryka Południowa
w Europie zlikwidowana w XX w.
Etiologia:
Mycoplasma mycoides var. mycoides
wywołuje hemolizę, asymiluje glukozę z wytworzeniem kwasu
wrażliwa na zwykłe środki odkażające i czynniki środowiska
rośnie na pożywkach płynnych i stałych z dodatkiem surowicy
wrażliwe są: bawoły, bizony, renifery, antylopy
Epizootiologia:
zwierzęta które przeżyły uzyskują odporność na całe życie, pozostają jednak nosicielami
wrażliwe jest bydło, bizony, renifery i antylopy
siewstwo: wydychane powietrze, mocz, mleko
Źródła:
zwierzęta chore jawnie z objawami klinicznymi
zwierzęta z utajoną postacią choroby
ozdrowieńcy - nosiciele
Wrota:
aerogennie
Patogeneza:
O.I. 2 − 4 tyg.
zmiany zap. w oskrzelikach → tk. międzypłatowa → obrzęk, zakrzepica naczyń, ogniska martwicowe → miąższ płuc → zap. krupowe płuc, ogniska martwicowe → otorbienie tk. łączną - sekwestry → okresowe pękanie i wysiewy
Objawy:
silna apatia, brak apetytu, niechęć do ruchu
wzrost temp. do 42°C
kaszel początkowo suchy, bolesny i rzadki, później wilgotny i częsty
spadek mleczności, przyśpieszenie tętna
obrzęki tkanki podskórnej
zachorowalność 100%
† - 30-50%, przy enzootii niższa
AP:
włóknikowe zapalenie dotyczące jednej połowy płuc
włóknikowe zapalenie opłucnej (zaczerwienie lub matowość, zgrubiała, pokryta grubym szrożółtym lub żółtobrązowym nalotem), w jamie opłucnowej surowiczy płyn ze strzępkami włóknika
w zaawansowanym stadium: pow. przekroju marmurkowata (zraziki niedodmowe, ogniska zwątrobienia czerwonego i szarego)
oskrzela otoczone szarym, grubym łącznotkankowym płaszczem
obrzęk zapalny tkanki śródmiąższowej oraz ogniska martwicowe
później: martwaki, rozstrzeń oskrzeli, rozrost tk. śródmiąższowej, zrosty płuc z opłucną ścienną i workiem osierdziowym
HP:
okołonaczyniowe ogniska organizacji (organisatio perivascularis)
obecność zakrzepów w naczyniach chłonnych i tętniczych
Diagnostyka różnicowa:
IBR/IPV
HCF
MD/BVD
pryszczyca
księgosusz
pastereloza
Badania laboratoryjne :
izolacja zarazka z wydzielin, płynu wysiękowego lub tkanki płucnej
badanie serologiczne : ELISA, OWD, ID
Zapobieganie i zwalczanie :
stamping out (wybicie zw.) - jedyna metoda w krajach wolnych od CBPP
zakaz obrotu zwierząt z krajów epizootycznie zapowietrzonych
okres kwarantanny 180 dni
2 − krotne badanie OWD a następne w odstępie 3−4 tyg.
enzootycznie wyst. choroby:
leczenie : tylozyna, tiamulina
profilaktyka ogólna: dezynfekcja, usuwanie nosicieli, ograniczanie stresów
profilaktyka swoista: czynne uodparnianie szczepionkami żywymi lub zabitymi
Piśmiennictwo:
1. wykłady − Epizootiologia
2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356
PASTERELOZA BYDŁA
(pasteurellosis bovum)
Występowanie:
głównie w krajach ciepłych
w Europie znacznie rzadziej
jest samoistną zakaźną i zaraźliwą chorobą przebiegającą klinicznie wielopostaciowo
Etiologia:
Pasteurella multocida
mała nieruchoma, krótka, G (−) pałeczka
w preparatach barwi się dwubiegunowo
jest tlenowcem
rośnie w postaci zmętnienia lub osadu
wyróżniamy typy A, B, C, D, E
Epizootiologia:
szerzy się w stadzie w sposób łańcuchowo-kontaktowy,
wydalany jest z organizmu prawie przez wszystkie wydzieliny i wydaliny;
w wyniku pasaży staje się bardziej inwazyjny
wywołuje posocznicę krwotoczną
choroba sezonowa: wczesna jesień i wiosna
choroba wybucha nagle
po przechorowaniu nabyta odporność
Wrota:
aerogennie
per os
Patogeneza:
O.I. 1 − 4dni
powstaje posocznica → silne uszkodzenie ukł. naczyniowego, z dużymi zmianami krwotocznymi
obrzęk tkanek, włóknikowo-martwicowe zapalenie błon śluzowych
liczne upadki
Objawy:
p. nadostra - posocznicowa:
wysoka gorączka, ciężkie objawy ogólne, apatia, przyśpieszone i słabe tętno
nie jedzą i nie przeżuwają, śluzawica jest sucha i gorąca
↓ ruchy żwacza, ↓ perystaltyka jelit, ↓ oddawanie kału
krwotoczne zapalenie trawieńca i jelit cienkich
surowicze obrzęki (głowa, gardło, szyja)
biegunka lub objawy kolkowe, kał może zawierać domieszkę włóknika lub krwi
silna duszność z powodu niedomogi krążenia i obrzęku płuc
pienisto-krwawy płyn z nosa oraz sino-czerwone zabarwienie spojówek
śmierć w ciągu 6−14 godz.
p. obrzękowa:
zapalne obrzęki: tkanki łącznej podskórnej i podśluzowej w okolicy powiek, śluzawicy, krtani, gardła, szyi, przedpiersia, czasem kończyn i sromu
łzawienie, ślinotok, trudności w połykaniu i duszność
ciężkie objawy ogólne oraz zapalenie jelit
szybkie zejście śmiertelne
p. płucna:
nasilające się krupowe zapalenie płuc,
włóknikowe zapalenie opłucnej,
śmierć w 3−8 dniu
AP:
p. posocznicowa: zmiany typowe dla posocznicy krwotocznej
krwotoczne zapalenie trawieńca i jelit → włónikowo-martwicowe
liczne wybroczyny i wylewy krwawe
wątroba i nerki silne zwyrodniałe
węzły marmurkowe i obrzękłe
nieżyt dróg oddechowych
p. obrzękowa:
zmiany krwotoczne wyrażone jeszcze w jelitach
zapalne obrzęki okolicy gardła i szyi
język − obrzękły, powiększony, tęgi, siny surowiczo nacieczony
w jamach ciała znacznie zwiększona ilość płynu surowiczego z domieszką krwi
błona śluzowa zmieniona zapalnie
krwotoczne zapalenie trawieńca i jelit cienkich
p. płucna:
zmiany posocznicowe
włóknikowe (krupowe) zapalenie płuc - płuca mają pstry, marmurkowaty wygląd
surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej
oskrzela - czerwonawy płyn, żółtoszare skrzepy włóknika
opłucna i bł. śluzowe dróg oddechowych - wybroczyny
surowiczo-krwisty wysięk w jamach opłucnowych
rozległe suche, serowate ogniska martwicy
D. różnicowa:
wąglik
piroplazmoza
ksiegosusz
zakażenia beztlenowcami
zaraza płucna bydła
Bad. laboratoryjne:
badania mikrobiologiczne
Zapobieganie i zwalczanie:
odpowiednie żywienie
mikroklimat pomieszczeń
podawanie surowic i szczepionek ???
choroba podlega urzędowemu zwalczaniu
Piśmiennictwo:
1. wykłady − Epizootiologia ???
2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356
MD - BVD choroba błon śluzowych i wirusowa biegunka bydła
(bovine virus diarrhea − mucosal diesase)
Występowanie:
sporadycznie (MD) lub ezootycznie (BVD) na całym świecie
na przebieg wpływa: wiek, st. wrażliwości, warunki środowiska,
wrażliwe są: Bo, Ov, Cap, Su, łosie, lamy, żubry, króliki
ok. 50% dorosłego bydła posiada swoiste p-ciała
Etiologia:
pestivirus rodzina Flaviviridae lub Togaviridae (RNA)
wrażliwy na eter, jednolity immunologicznie
2 antygeney: jeden indukuje p-ciała SN i warunkuje wrażliwość; drugi indukuje p-ciała OWD i ID
blisko spokrewniony z wirusem pomoru Su i choroby granicznej Ov
dobrze namnaża się w hodowlach kom. MDBK (nerka płodu cielęcego) → CPE
Epizootiologia:
chore zwierzęta, wirus występuje w płynie wysiękowym błon śluzowych, kale moczu
bezobjawowi siewcy - zakażenie latenetne, są to zwierzęta które uległy zakażeniu śródmacicznemu → tolerancja
naturalny rezerwuar: Cap, Su, dzikie Ru, Ov
Wrota:
per os
transplacentarna
Patogeneza :
O.I. 1 − 2 tyg., zw. wrażliwe 3mies. − 2 lat
rozwój zależy od momentu wniknięcia zarazka
przy zak. płodu przed dojrzałością immunologiczną − ronienia, embriopatia, fetopatia, tolerancja immunologiczna z persistentnym zakażeniem, namnaża się w limfocytach i makrofagach (powinowactwo do układu immunologicznego);
zak. przed 120 dniem ciąży − dystrofia móżdżku
postnatalnie wir. namnaża się w bł. śluzowej p. pok. → krew → inne bł. śluzowe → nadżerki i wrzodziejące ubytki;
p-ciała pojawiają się 1−3 tyg. p.i; max. poziom 3−6 tyg. p.i; spadek 3−4 mies. p.i.
2 rodzaje szczepów: cytopatogenne i niecytopatogenne − choroba: zw. musi być persistentnie zakażone niecytopatogennym szczepem i nadkażone cytopatogennym → ujawnia się klinicznie
Objawy:
przebieg łagodny lub ostry
objawy ogólne: gorączka 1−2 dni potem spadek i pojawia się 7−9 dnia, posmutnienie, przyspieszone oddechy, wypływ przejrzysty → mętny, conjunctivitis, ślinienie, biegunka − kał płynny, zielonkawy lub brunatny;
MD:
zap. błon śluz. j. gębowej, owrzodzenie śluzawicy, nosa, języka, fetor ex ore, brak apetytu
ogniska ropno-martwicze (j. ustna i nosowa)
naloty ropno-włóknikowe (gardło, krtań, skóra głowy, dolna pow. ogona, narządy rodne, szpara międzyracicowa)
„ucinają mleko”, ronienia
kulawizny
duszność i kaszel
zachorowalność 5−50%,
upadki po 9−14−21 dniach, † do 90%,
VD: objawy łagodniejsze, przebieg dłuższy
zachorowalność do 100%
† do 50%
kał wodnisty, brunatno-zielony, ze strzępkami włóknika, ślady krwi
nadmierne ślinienie
zapalenie spojówek
silne parcia
AP:
dot. układu pokarmowego i limfatycznego
przekrwienie węzłow chłonnych głowy, szyi i skóry
nieżytowe zapalenie jamy ustnej, ogniska martwicowe, nadżerk
nadżerki i owrzodzenia na śluzawicy, w okolicy otworów nosowych i w jamie nosowej
przełyk - podłużne, brudnobrązowe nadżerki
trawieniec - zapalenie nieżytowo-dyfteroidalne: przekrwienie, obrzęk, owrzodzenia (do ∅ 2cm)
jelita - zapalenie dyfteroidalno-martwicowe: owrzodzenia, nadżerki i martwica płytek Peyera
nadżerki i owrzodzenia skóry (głowa, dolna pow. ogona, narząd rodny, szpara międzyraciczna)
HP:
nie stwierdza się swoistych zmian
D. różnicowa:
głowica
IBR-IPV
ksiegosusz
pomór
Bad. laboratoryjne:
izolacja wirusa: MDBK, kom. jąder i tchawicy → CPE
ELISA z limfocytami krwi obwodowej (zak. latentne)
pośmiertnie − IF bezpośrednia
badania serologiczne: ELISA i SN (OWD i AGID) → 2-4x wzrost miana p-ciał
SN: surowica + wirus − inkubacja 30'; 37°C, zakażenie hodowli kom.; (+) − BRAK efektu cytopatycznego
próba biologiczna: cielęta pow. 3 mies. życia: przesącz rozcieru węzłów chłonnych i śledziony; zawiesina kału doustnie
Zwalczanie i zapobiegania :
w początkach choroby antybiotyki, sufonamidy, glikokorytkoidy
przy ubytkach bł. śluzowej i biegunce − leczenie nieskuteczne
odizolować chore osobniki i odkazić pomieszczenie
zabiegi nieswoiste: żywienie, przestrzegania przepisów sanitarno−wet.
szczepionki mono i poliwalentne − cielęta w wieku 3 tyg. - 6 mies.
szczepionki inaktywowane (u bydła w ciąży mogą spowodować śmierć płodu)
Piśmiennictwo:
1. wykłady − Epizootiologia
2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356
GRUŹLICA
(tubreculosis)
1975 r − PL wolna od gruźlicy
1959 r − CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU u Bo
Występowanie:
Europa wschodnia, Turcja, Grecja,
Azja,
Ameryka Południowa
Etiologia:
G (+), kwaso i zasadooporny prątek
wzrasta na wzbogaconym podłożu Gerseta i Loewensteina-Jensena
brak otoczek, rzęsek i ruchu
UV ginie po kilku minutach, światło słoneczne po kilku godzinach
w wydzielinach przeżywa 1 mies., w maśle i serach miękkich kilka mies.
oporny na gnicie i wysychanie, nie niszczy ich peklowanie, wędzenie ani solenie
wrażliwe na zw. fenolowe, chlor, formalinę, jodofory
Prątki dzielimy na:
nie namnażające się w środowisku zewnętrznym (wysoce chorobotwórcze)
mogące namnażać się poza żywym organizmem: niechorobotwórcze i chorobotwórcze
Wśród wysoce chorobotwórczych wyróżniamy:
typ ludzki - M. tuberculosis (wysoce patogenny dla Ho i małp)
typ bydlęcy - M. bovis (patogenny dla Bo, małp, Ho − dzieci, Su, Cap, Fe)
typ ptasi - M. avium (kura, indyk, gołąb, kaczka)
typ musi - M. microti (myszy polne)
Prątki atypowe: (niekoniecznie chorobotwórczych dla człowieka i zwierząt)
prątki fotochromogenne - M. marinum
prątki skotochromogenne - M. aquae
prątki niechromogenne (wykazujące pokrewieństwo z pr. typu ptasiego)
prątki szybko rosnące - M. phlei
Prątki kwasooporne:
saprofityczne - M. phlei, M. aquae, M. marinum
pasożytujące u zwierząt zmiennocieplnych
pasożytujące u zwierząt stałocieplnych
niesklasyfikowane
Epizootiologia:
chorobotwórczość zależy do typu prątka
częste pomyłki przy prątkach atypowych
wrażliwe są zwierzęta gospodarskie i inne ssaki
częste przypadki gruźlicy u zwierząt egzotycznych w ZOO
największe znaczenie ma gruźlica typu bydlęcego
najczęściej rozwija się w węzłach chłonnych, płucach, wątrobie, śledzionie, i błonach surowiczych
Źródła:
człowiek lub chore zwierzę (pierwotne źródła zakażenia)
wydzieliny i wydaliny - zakaża środowisko w którym bytuje
Wrota:
aerogennie − zak. kropelkowe
per os − szczególnie cielęta, także zw. futerkowe i Su
wewnątrzmaciczne
droga płciowa
przez kanał strzykowy
uszkodzona skóra, błony śluzowe
Patogeneza:
O.I. miesiące lub lata, wrażliwe są głównie młode zwierzęta
wniknięcie → ognisko pierwotne (prawo lokalizacji Corneta − gdy zakażone drogą aerogenną − ognisko pierwotne najczęściej w rozwidleniu tchawicy, per os − gardło lub jelito) → naczynia chłonne → węzły chłonne
ognisko pierwotne (focus primarius) + węzeł chłonny = zespół gruźliczy pierwotny
gdy w ognisku pierwotnym przygaszenie, a zmiany w węzłach = zespół gruźliczy pierwotny niezupełny
wygojone ognisko pierwotne (część prątków może w nim pozostać) = nieczynne ognisko spoczynkowe
ognisko pierwotne → naczynia chłonne i krwionośne → rozsiew → wczesne uogólnienie (generalisatio protrahens)→ duży wysiew w krótkim czasie → ostra gruźlica prosówkowa (wątroba, śledziona, płuca), okresowe powolne wysiewanie prątków → późne uogólnienie
powtórne zakażenie (superinfectio) → aktualizacja pierwszego zakażenia → gruźlica przebiega w formie przewlekłej i dotyczy pojedynczego narządu (t. isolata s. chronica) − gruźlica popierwotna, brak zmian w węzłach chłonnych
gdy nastąpi przełamanie odporności może nastąpić uogólnienie → późne uogólnienie
Wczesne uogólnienie: tbc. miliaris acuta, tbc. miliaris protrahens, tbc. caseosa
Późne uogólnienie: tbc. caseosa, tbc. miliaris acuta
Objawy:
Zapalenie swoiste:
odczyn wytwórczy − typ ludzki, typ ptasi
odczyn wysiękowy (serowaty) − typ bydlęcy
Bo
narząd oddechowy: kaszel krótki, suchy, zwłaszcza przy różnicy temperatur, napojeniu zimną wodą, z czasem staje się bolesny, wilgotny, zwierzęta mogą wyrzucać wykrztusinę lub połykać; oddech przyspieszony, zaostrzony szmer pęcherzykowy, rzężenia, przytłumiony odgłos wypukowy nad kawernami; częste wzdęcia (ucisk węzłów na przełyk), bolesność klatki piersiowej przy gruźlicy opłucnej
wymię: proces rozwija się bardzo powoli
twardy, bolesny obrzęk określonej ćwiartki (częściej tylne)
asymetria i nieregularne ustawienie strzyków
węzły chłonne nadwymieniowe powiększone, twarde
mleko - wodniste z domieszką ropy, kłaczków, żółto-zielonkawe
guzy ciepłe i bolesne
narząd rozrodczy:
u samic: nieregularność rui, wypływ śluzowo-ropny z pochwy, ronienia (III trymestr), guzy na granicy skóry i bł. śluzowej zewnętrznych narządów płciowych
u samców: guzy najądrzy, jąder, guzki i owrzodzenie na prąciu
Su
brak apetytu, biegunka − zaparcia, wychudzenie
powiększone węzły chł. żuchwowe i zagardłowe
zmiany w stawach
Eq
zmiany w zakresie skóry i tk. podskórnej
powiększenie pola wypuku śledziony
AP:
ogniska gruźlicze w różnych narządach, zmiany serowate lub zwapniałe, zmiany najczęściej w aparacie limfatycznym (węzły chłonne żuchwowe, zagardłowe, tchawiczo-oskrzelowe, krezkowe, nadwymieniowe, śledzionowe, nerki, wnęki wątrobowej, wymienia)
podobne ogniska mogą być spowodowane innym czynnikiem np. paciorkowce, gronkowce; także białaczka, grzybice narządowe, choroby inwazyjne (Ru − ziarniniaki Rekla, promienica; Ov − gruźlica rzekoma, Su − zmiany gruźliczopodobne wyw. prze prątki atypowe − M. suis)
HP:
naciek granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów
budowa gruzełka: kom. nabłonkowate, kom. olbrzymie typu Langhansa oraz kom. limfoidalne (na obwodzie)
komórki te powstają z makrofagów tkankowych należących do układu MM
D. różnicowa:
Bo: pastereloza, promienica, białaczka limfatyczna, robaczyca płuc, bąblowica, paratuberkuloza, mastitis
Eq: NZK
Su: salmonelloza, bąblowica
Bad. laboratoryjne:
bad. serologiczne , hematologiczne − NIE mają znaczenia
1. badania alergiczne (tuberkulizacja) - pozwala wykryć czy zwierzę wykazuje nadwrażliwość na prątek kwasooporny, względnie na jego produkty przemiany materii
tuberkulina (alergen) służy do wykazania stanu nadwrażliwości typu P.P.D - pochodna białkowa prątka gruźlicy
tuberkulina bydlęca sporządzona z prątka typu bydlęcego AN5
tuberkulina ptasia
badanie polega na pomiarze grubości fałdu skórnego, podawana podskórnie → groszek, po lewej stronie szyi w połowie odległości między kątem żuchwy a łopatką,
badamy zwierzęta od 3 mies. życia, 1/3 stada na rok
na wystąpienie odczynu, jego wielkość oraz charakter ma wpływ
zjadliwość i ilość prątków
aktywność procesu gruźliczego (silne reakcje daje: świeży zespół pierwotny, wczesne uogólnienie, gruźlica narządowa z tendencja do serowacenia)
czas trwania (1-szy okres po zakażeniu → najsilniejszy odczyn)
miejsce wprowadzenia tuberkuliny
stan organizmu: zmniejszona odczynowość (hypoergia) lub brak (anergia) w zaawansowanej ciąży i okresie okołoporodowym, po podaniu antybiotyków, zbyt częsta tuberkulinizacja
anergia ujemna: kacheksja na skutek rozwoju procesu gruźliczego
anergia dodatnia: stan odporności dobry, proces gruźliczy izolowany, zw. w dobrej kondycji
wyniki fałszywie dodatnie: grzybica skóry, choroba Johnego, promienica, zak. prątkami atypowymi, początkowa fazy motylicy
odczyn:
swoisty
nieswoisty
heteroalergiczny: wykazanie (+) odczynu, ale przyczyna uczulenia leży poza grupą prątków kwasoopornych np. urazowe zapalenie osierdzia
paraalergiczny: krowa zakażona np. prątkiem ludzkim lub ptasim też wykaże odczyn
odczyt: po 72 − 77 godzinach, przy różnicy ≥ 3 mm (+), przy obrzęku ciastowatym i bolesnym odczyn też (+)
Miejsce tuberkulinizacji:
Bo, Eq, Cp − śródskórnie na szyi
Ov − małżowina uszna, powieka, fałd ogonowy (ust.: przyśrodkowa pow. uda)
Su − podstawa małżowiny usznej
Ca − linia sutek, łopatka (ust.: przyśrodkowa pow. uda)
Fe − szyja, łopatka
2. tuberkulinizacja porównawcza: po 2 miesiącach
wykonujemy w stadzie gdy istnieje podejrzenie o zakażenie prątkami ptasimi, ludzkimi lub atypowymi
po jednej str. − bydlęca, po drugiej − ptasia (można wykonać po tej samej str. ale 15−20 cm odstępu, bydlęca − bliżej żuchwy, ptasia − bliżej krawędzi łopatki)
rejon wolny od gruźlicy |
|
||
+ |
B − P ≥ 4 mm |
+ |
B − P > 2 mm |
+/− |
0 mm < B−P < 4 mm |
+/− |
B − P < 2 mm |
− |
P > B |
+/− |
B = P |
|
|
+/− |
P − B < 2 mm |
|
|
− |
P − B > 2 mm |
wynik po 72 godz.
RGR − różnica grubości fałdu skóry
wielkość odczynu i czas trwania
avituberkulina: 12,5 tys j.m.
tub. bydlęca: 37,5 tys j.m./1ml → podajemy 0,2 ml
3. badania bakteriologiczne: mikroskopowe i hodowlane (materiał: wyksztusina, mleko, wymazy z dróg rodnych, wycinki narządów i węzłów chłonnych; podłoża: Petragnomiego, Jensena, Loewensteina)
4. próba biologiczna: prątek ludzki − świnka morska; bydlęcy − królik; ptasi − kura
Zapobieganie i zwalczanie:
likwidacja zarazka w środowisku
nie dopuszczać do kontaktu zwierząt z ludźmi chorymi
sterylizacja karmy pochodzenia zwierzęcego, odpadków
nie stosować wody, do której dostać się mogą prątki za ścieków
brak dostępu Av do stad bydlęcych
PRĄTKI ATYPOWE:
prawdopodobnie grupa pośrednia powstała pod wpływem chemioterapeutyków lub promieni RTG
u bydła wywołują one dermatitis nodosa − twarde, różnej wielkości guzy w skórze i podskórzu; histologicznie budowa typowa dla gruzełka gruźliczego
najsilniej alergizuje grupa prątków fotochromatogennych, najmniej − szybko rosnących
u zwierząt zakażonych szczepami fotochromogennymi występują silniejsze odczyny na tuberkulinę budlęcą, a szybko rosnącymi − na ptasią
u Su klinicznie zdrowych − zmiany w węzłach chłonnych (efekt zakażenia prątkami atypowymi − M. suis), podobne zmiany przy: Corynebacterium, Staphylococcus i Streptococcus.
Piśmiennictwo:
1. wykłady − Epizootiologia
2. Madej J. A., Rotkiewicz T.: „Patologia ogólna zwierząt” Olsztyn 1998, 310-312
3. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356
4. ryc.: Madej J. A., Rotkiewicz T.: „Patologia ogólna zwierząt” Olsztyn 1998, 311; zmodyfikował − Jan Madej
CHOROBA JOHNEGO
(paratuberculosis)
paragruźlica, paratuberkuloza
Występowanie:
najczęściej na terenach podmokłych, bagnistych
we wszystkich krajach świata
wrażliwe: najczęściej u dorosłego bydła, Ov, Cap, Eq, dzikie Ru
Etiologia:
prątek Mycobacterium paratuberculosis
spokrewniony antygenowo z prątkiem ptasim
wykazuje dużą oporność na działanie czynników zewnętrznych - w ziemi, nawozie żyje ponad 12 mies.
wytwarza charakterystyczną substancję zwaną joniną (paratuberkuliną)
łatwo barwi się met. Ziehl-Neelsena, kwasooporna, nie wytwarza przetrwalników, G (+)
Epizootiologia:
występuje najczęściej u Bo w wieku 3 - 6 lat, najczęściej po porodzie
zakażone zwierzęta są b. długo bezobjawowymi nosicielami
Źródła:
zwierzęta chore wydalające zarazek z kałem, moczem, mlekiem na długo przed wystąpieniem objawów klinicznych
Wrota:
p.o. zanieczyszczona pasza lub woda
Patogeneza:
O.I. kilka tygodni - lat
prątki → podśluzówka jelit (namnażanie) → bujanie tkanki łącznej → kurczy się, bliznowacieje → pofałdownie śluzówki jelita, zaburzenia w trawieniu i wychudzenie.
Objawy:
są skutkiem przerostu błony śluzowej i pofałdowania błon śluzowych jelit cienkich
Wyróżniamy dwa okresy w jej przebiegu:
utajony:
okres ten może trwać do 13 miesięcy
charakteryzuje się silnym siewstwem
powoli narastają zmiany patologiczne w zakresie przewodu pokarmowego
(+) odczyn alergiczny lub obecność prątków w kale
jawny:
znaczne nasilenie się zmian: objawy biegunkowe nie dające się zahamować środkami farmakologicznymi; kał płynnej konsystencji, cuchnący, żółto-zielonkawy z pęcherzykami gazu; wychudzenie, wzrost pragnienia, spadek mleczności i apetytu, bladość błon śluzowych, BRAK GORĄCZKI
rektalnie stwierdzamy zgrubienie jelit
objawy mogą trwać nawet do 2 lat!
Choroba kończy się śmiercią, w okresie ciąży przechodzi w stan utajony.
U Ov i Cp objawy są dużo słabsze.
AP:
zwłoki są wychudzone
przewlekłe, przerostowe zapalenie błony śluzowej jelit (czcze, biodrowe, dwunastnica, rzadko - ślepe i okrężnica), błona śluzowa - kilkukrotnie zgrubiała, pofałdowana (wygląd zwojów mózgowych), z licznymi wybroczynami
powierzchnia błony śluzowej pokryta jest bezkształtną, sucha masą koloru szarożółtego lub szarobiałego
brak zmian martwicowych i owrzodzeń na błonie śluzowej
regionalne węzły chłonne mogą być powiększone - brak serowatych zmian gruźliczych
HP:
nacieki komórkowe: komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie w tym również typu Langhansa,
plazmatyczne, limfoidalne, liczne eozynofile (brak w ziarninie gruźliczej)
komórki nabłonkowate zawierają dużą ilość prątków
Diagnostyka różnicowa:
gruźlica jelit
grzybica jelit
VD/MD
kokcydioza ( u młodego bydła do 2 lat trwa krótko, biegunka krwawa)
inwazja strongylidów.
Badania laboratoryjne:
Badania alergiczne:
podajemy joninę śródskórnie
oceniamy zgrubienie fałdu skóry po 72 godzinach:
≥ 7 mm (+)
5 - 7 mm (+/-)
< 5 mm (-)
stan uczulenia utrzymuje się w okresie utajonym przez kilka miesięcy, zanika gdy pojawią się objawy kliniczne
wynik ujemny nie wyklucza zakażenia
W drugim okresie diagnostyka opiera się na: wywiadzie, objawach klinicznych, badaniu bakteriologicznym i serologicznym ( OWD, IF pośrednia)
Zapobieganie i zwalczanie:
usunięcie chorych zwierząt
kontrolne badania na terenach zakażonych
okres karencji 1 rok dla zakażonych pastwisk i wodopojów
Piśmiennictwo:
1. wykłady − Epizootiologia
2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356, 213-214
IBR - IPV
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY BYDŁA / OTRĘT
(rhinotracheitis infectiosa bovum et vulvovaginitis pustulosa infectiosa bovum)
Występowanie:
na całym świecie
szczególnie w krajach o intensywnej produkcji zwierzęcej m.in. Ameryka i Europa
w Polsce notowana od lat 70-tych
Etiologia:
BHV − 1 rodzina: Herpesviridae, podrodzina Alphaherpesviridae
mało oporny na środowisko zewnętrzne - w temp. pokojowej ginie po 2−3 dniach
bardzo wrażliwy na tradycyjne środki dezynfekcyjne
DNA replikuje się w jądrze i cytoplazmie
Źródła:
głownie chore zwierzęta i ozdrowieńcy
bydło zakażone latentnie (nie wykazuje odczynu serologicznego +) − BARDZO NIEBEZPIECZNE
Wrota :
aerogennie (błona śluzowa nosa i spojówek)
w przypadku otrętu − krycie
Patogeneza:
O.I. ~ 1 tyg., wrażliwe bydło powyżej 6 mies. życia
w zależności od właściwości wirusa, wieku i stopnia odporności oraz czynników środowiska powstaje w stadzie choroba o różnym nasileniu a zakażenie może dotyczyć różnych narządów
górne drogi oddechowe → zapalenie nieżytowe, niekiedy dyfteroidalne → krwiobieg → septicaemia → dolne drogi oddechowe,
CSN, zmiany zapalne, ronienia
otręt - zakażenie miejscowe, dotyczy błon śluzowych narządów rodnych (patrz AP)
Objawy:
p. oddechowa: najczęściej u bydła opasowego lub mlecznego
przebieg ciągły lub łagodny
depresja, utrata apetytu, przyśpieszone oddechy, ślinienie, wzrost temp. do 42°C, spadek mleczności
kaszel, wypływ z nozdrzy (RED NOSE), duszność
pęcherze, martwica skóry okolicy nozdrzy, przy wtórnych zakażeniach - śluzowo ropny wyciek z nosa i worka spojówkowego
zachorowalność do 100%, śmiertelność do 10%;
p. oczna: może towarzyszyć postaci oddechowej lub występować samodzielnie
różowe oko (PINK EYE) - zmiany zapalne spojówki, rogówki, łzawienie, światłowstręt, samowyleczenie po około 15 dniach;
ronienia: 3−6 tyg. po zakażeniu, dotyczy najczęściej ostatnich 3 mies. ciąży, obejmuje ok. 25% krów w stadzie, pojawia się bez objawów zwiastunowych, rodzą się martwe płody lub żywe ale słabe - wkrótce umierają;
p. nerwowa: cielęta < 6 mies. życia,
objawy zapalenia opon mózgowych, mózgu i rdzenia
ślinienie, niezborność ruchowa, zgrzytanie zębami, drgawki, niedowłady → śpiączka i †
p. płciowa - OTRĘT: O.I. do 1 tyg.
pęcherzykowe lub postułkowe zapalenie błony śluzowej sromu i pochwy: zaczerwienienie, wypływ śluzowo-ropny, nekrotyczne ogniska
świąd ogona i częste oddawanie moczu
BRAK RONIEŃ
samowyleczenie po około 2 tyg., siewstwo 2 tyg.
samce - błona śluzowa napletka i prącia (przekrwienie, wybroczyny, naloty ropno-włóknikowe, małe pęcherzyki i guzki)
AP :
IBR
zapalenie płuc od nieżytowego do krwotoczno-włóknikowego
nieżytowe zapalenie jamy ustnej i nosowej, gardła, tchawicy; obecność strupów na śluzawicy
zmiany spojówek i rogówki
poronione płody - surowiczy płyn w jamach ciała, zmiany zapalne p. pokarmowego, ogniska martwicowe w wątrobie, niekiedy pęknięcie wątroby
IPV
pochwa i srom - pęcherzyki → ropne krosty → nadżerki lub owrzodzenia (żółtawy, kleisty płyn, czasem z domieszką ropy) → wygojenie bez blizn
przerost grudek chłonnych bł. śluzowej pochwy
samce - obrzęk bł. śluzowej (stulejka, załupka) → krosty → wrzodziejące nadżerki (dyftaroidalny nalot) → naloty odpadają, a ubytki pokrywają się nabłonkiem
obrzmienie grudek chłonnych podśluzówki prącia
HP:
wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe w komórkach otaczających ogniska martwicowe
nieropne, limfocytarne zapalenie opon i mózgu obejmujące istotę białą i szarą
IPV - śródjądrowe ciałka wtrętowe w nabłonku błony śluzowej pochwy
Badania laboratoryjne :
izolacja wirusa − wymazy z błon śluzowych nosa i pochwy → MDBK i TC → CPE (efekt cytopatyczny) po 48−72 godz.
bezpośrednia IF − pośmiertnie z chorobowo zmienionych narządów
HP: ciałka wtrętowe Cowdry A w kom. błony śluzowej
badania serologiczne − SN, ELISA
odczyn precypitacji w żelu
próba biologiczna - materiał do napletka lub pochwy oraz donosowo
Zapobiegania i zwalczanie :
utrzymanie SHIUZ wolnych od zakażeń BHV-1
zakaz rozprowadzania nasienia od buhajów zakażonych
zakaz importu bydła i zarodków ze stad zakażonych
kwarantanna 4tyg.
szczegółowe badania diagnostyczne
bark swoistego leczenia
p-ciw wtórnym infekcją można podawać antybiotyki i sulfonamidy
w stadach podstawowych usuwanie seroreagentów ze stada na podstawie okresowych badań SN i ELISA
szczepienie seroreagentów zabitymi szczepionkami - ograniczenie siewstwa
otręt IPV - ZWALCZANY Z URZĘDU
Piśmiennictwo:
1. wykłady − Epizootiologia
2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356, 91-94
GORĄCZKA Q
(febris Q)
Występowanie:
enzootycznie na całym świecie
istnieją wyraźne wpływy geoklimtyczne
Etiologia:
Coxielle burnetii rodzina: Riketsiaceae
niezarodniukujący, przesączalny, kształtu pałeczki lub ziarenka; G (−), Giemza - purpura
oporna na czynniki środowiska i środki dezynfekcyjne
namnaża się głównie w komórkach zwierzęcych ale występuje też pozakomórkowo
występuje w 2 formach morfologicznych: LCV (większy wariant komórkowy) i SCV (mniejszy wariant komórkowy)
formowanie się spor tylko pozakomórkowo w formie LCV
SCV → LCV → spory (pod wpływem kwaśnego środowiska)
Dwie odmiany antygenowe: w fazie I antygen powierzchniowy, w fazie II antygen umiejscowiony głębiej
W naturze występuje antygen I
duża oporność na czynniki fizyczne i chemiczne, zwłaszcza na wewnątrzkomórkową inaktywację
duża oporność na wysychanie, wilgoć, wahania temperatury
wrażliwe na 2% NaOH, 5% roztwór fenolu, 10% roztwór wapna chlorowego
Epizootiologia:
naturalnym rezerwuar stanowią kleszcze, dziko żyjące ssaki (gryzonie)
w ognisku epizootycznym głównym rezerwuarem i źródłem zakażenia są: Ov Bo, Cap
Av - zupełne ognisko choroby, z niego przedostaje się na zwierzęta domowe (Bo, Ov) - niezupełne ognisko naturalne
zarazek po pasażach bezpośrednich przez organizmy ciepłokrwiste zmniejsza zjadliwość, a po pasażach przez kleszcze zwiększa ją
zarazek znajduje się w wydzielinach i wydalinach zakażonych zwierząt, kontaminowanej paszy, wodzie, sianie
najczęściej zarazki znajdujemy w płucach, gruczole mlekowym, jądrach, węzłach chłonnych (nadwymieniowych), macicy i łozysku
Wrota:
poprzez ukłucie kleszcza − ze śliną
aerogennie i alimentarnie - pylisty kał kleszczy
droga płciowa
Patogeneza:
pokonanie nieswoistych barier obronnych w bramie wejścia → krew → narządy wewnętrzne tj. płuca, wymię, płód i błony płodowe → miejscowe procesy i silny odczyn USŚ
Objawy:
najczęściej bezobjawowo
mało charakterystyczne: gorączka, posmutnienie, odstawanie od stada
odoskrzelowe zapalenie płuc
przedwczesne porody, ronienia, rodzenie słabych lub martwych osesków
zapalenie i obrzęk stawów, jąder
powiększenie wątroby i śledziony
zapalenie wsierdzia
wysypka
mała śmiertelność
AP:
j.w.
Diagnostyka różnicowa:
MD/BVD
Bad. laboratoryjne:
wykrywanie bezpośrednie poprzez barwienie metodą Stampa lub Giemzy
materiał do badań: łożysko, tkanka gruczołu mlekowego, mleko, krew, wody i błony płodowe, kał kleszczy;
izolacja zarazka na zarodkach kurzych
próby biologiczne na świnkach morskich
badanie mikroskopowe śledziony, jąder lub p-ciała 14 -28 dni po infekcji
pośrednio OWD, mikoroaglutynacja surowicy krwi
badania serologiczne - OWD, ELISA, I
Zapobieganie i zwalczanie:
PODLEGA OBOWIĄZKOWEMU ZGŁASZANIU
CHOROBA CZĘSTO PRZENOSI SIĘ NA CZŁOWIEKA, POWODUJĄC ZACHOROWANIA O OBJAWACH PODOBNYCH DO OSTREJ GRYPY
Leczenia swoistego brak
w środowisku zwierząt zdrowych:
badania serologiczne
21-dniowa kwarantanna importowanych zwierząt
zakaz wprowadzania zwierząt z terenów zakażonych
bad. sereolog. zw. do przerzutu
częsta dezynfekcja i deratyzacja
zwalczanie kleszczy, gryzoni i stawonogów
bad. (próba biologiczna) mleka i kleszczy n aobecność C. burnetii
szczepienia - szczepionka inaktywowana formaliną (w PL nie stosowana)
w środowisku zwierząt zakażonych:
przypadki zw. chorych - eliminować
selekcja stada na zakażone (serolog + ) i niezakażone (serolog - )
odkażanie pomieszczeń, zwierząt
biotermiczne odkażanie nawozu
wydzielić porodówkę
po porodzie - zabezpieczyć i unieszkodliwić łożysko, martwo urodzone płody, wycieki i wody płodowe
maty prze wejściem, zakaz wprowadzanie zw.
szczepienia ochronne w regionie
bad. serolog. 2x / rok
bad. (próba biologiczne) mleka i kleszczy na obecność C. burnetii
Piśmiennictwo:
1. wykłady − Epizootiologia
2. Anusz Z.: „Epizootiologia, epidemiologia, klinika, zapobieganie i zwalczanie gorączki Q”
GŁOWICA
(corysa gangraenosa)
ostra choroba zakaźna Bo i wielu dzikich Ru, charakteryzująca się wysoką †, przebiegająca z posocznicą, wysoką gorączką, ciężkimi obj. ogólnymi, zap. błon śluzowych głowy, zap. gałek ocznych, CSN oraz krwotocznym zap. jelit
Występowanie:
na całym świecie
Bo jest ostatnim ogniwem łańcucha zakaźnego
występuje sporadycznie lub enzootycznie
bezobjawowymi nosicielami są zdrowe antylopy i Ov
Etiologia:
AHV − 1 = alcelaphines herpesvirus, (BHV − 3) rodzina Herpesviridae
dobrze namnaża się w pierwotnych hodowlach komórkowych tarczycy Ov, jąder, nadnerczy, dziąseł cieląt;
CPE (syncytia kom.) i ciałka Cowdry po 9 dniach
wrażliwy na czynniki środowiska zewnętrznego
Epizootiologia:
źródła stanowią zakażone Ov lub antylopy gnu
naturalne drogi szerzenia nie są znane
może przenosić się przez wodę, paszę lub mechanicznie
Wrota:
per os
Patogeneza :
O.I. 3 − 8 tyg. najczęściej choruje bydło do 5 lat
przekroczenie bariery ochronnej → namnażanie w tk. limfoidalnej → zwyrodnienie limfocytów oraz hiperplazja USŚ → krew → narządy
uszkadza małe naczynia krwionośne (zwyrodnienie tunica adventitia)
skóra, oczy, śledziona, wątroba, nerki, płuca
przy wtórnym zakażeniu bakteryjnym dochodzi do zmian martwiczych błony śluzowej jamy gębowej i przełyku
Objawy:
p. posocznicowa: wysoka gorączka, ciężkie objawy ogólne, zapalenie błon śluzowych głowy, zapaleniem gałek ocznych, CSN oraz krwotocznym zapaleniem jelit.
p. głowowo oczna:
temp. 41°C, szybkie oddechy, duszność, spadek apetytu
biegunka i silne odwodnienie
śluzowy lub śluzowo ropny wyciek z nosa ze skrzepami krwi
fetor ex ore, owrzodzenia jamy gębowej
powiększone węzły chłonne głowy i szyi, zapalenie zatok
wysięk włóknikowy w przedniej komorze oka, zmętnienie rogówki i jej rozpad → ślepota, wypadnięcie i deformacja tęczówki
po 3 − 4 dniach drgania mięśni, śmierć między 6 a 8 dniem z objawami nerwowymi
p. jelitowa: najcięższy przebieg z reguły kończy się śmiercią, krwawa biegunka, strzępki włóknika, gwałtowne odwodnienie
postać nerwowa: zaburzenia koordynacji ruchów, porażenia, śpiączka
AP:
p. posocznicowa: brak objawów lub zwyrodnienie miąższowe m. sercowego, wątroby i nerek, powiększenie śledziony i węzłów chłonnych, krwotoczne zapalenie przew. pokarmowego
p. głowowo-oczna i p. jelitowa:
zmiany dyferoidalno-martwicowe w jamie ustnej (nadżerki, owrzodzenia, włóknik)
dyfteroidalne zapalenie trawieńca i jelit (włóknik, wybroczyny)
zapalenie tęczówki i ciałka rzęskowego (irydocyclitis), nagromadzenie się wysięku włóknikowego w przedniej komorze oka, zmętnienie i owrzodzenie rogówki
ropno-włóknikowe zapalenie płuc i górnych dróg oddechowych
martwica i zgorzel muszli nosowych i k. sitowych
odpadanie rogów
skóra - osutka grudkowa i pęcherzykowa → strupy, wypadanie włosów
nerki - martwicowe, słoninowate guzki ∅ do 1 cm (nacieki limfohistiocytarne)
wybroczyny - miedniczki nerkowe, cewka moczowa, pęcherz moczowy
p. nerwowa:
zapalenie opon mózgowych - przekrwione i nacieczone płynem surowiczym
nieropne zapalenie mózgu
w komorach mózgowych - duża ilość żółtawego lub czerwonawego mętnego płynu
HP:
nacieki zapalne w bł. śluzowej i podśluzowej
m. sercowy i mm. szkieletowe - ogniskowe, okołonaczyniowe nacieki granulocytów i kom. limfoidalnych, ogniskowe nacieczenie tłuszczowe włóknien mięśniowych
węzły chłonne − brak dojrzałych małych limfocytów oraz rozplem limfoblastów i makrofagów
przydanka naczyń - nacieki kom. linfohistiocytarnych
nerki - nacieki histiocytów w nerkach i wątrobie (czasem w płucach)
włóknikowate zwyrodnienie i martwica małych naczyń krwionośnych
D. różnicowa:
VD-MD
zakaźne zapalenie jamy ustnej
IBR-IPV
ostrą salmoneloza i ostre zatrucia przy postaci jelitowej
księgosusz
Bad. laboratoryjne:
- wirusa udaje się izolować dopiero po pasażach na króliku
Zapobieganie i zwalczanie:
brak swoistego leczenia i profilaktyki
przeciw wtórnym zakażeniom bakteryjnym - antybiotyki, sulfonamidy
leczenie objawowe ogólne - PWE, glukoza; izolacja chorych zwierząt
ogólna higiena, usuwanie owiec z gospodarstwa
Piśmiennictwo:
1. wykłady − Epizootiologia
2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356, 94-96
EPIZOOTYCZNE RONIENIE BYDŁA
s. chlamydioza bydła s. bedsoniaza bydła
(abortus epizooticus bovum, bedsoniaisis, chlamydiasia)
Jednostka chorobowa wywołana przez chlamydie, przebiegająca u krów z ronieniem i silnym uszkodzeniem wątroby, u buhajów jako orchitis granulomatosa
Występowanie:
masowo w Ameryce
Azja, Japonia, Europa
Etiologia:
chlamydie
są dużą grupą drobnoustrojów odznaczających się podobna morfologią, cechami hodowlanymi i pokrewieństwem antygenowym
są podobne zarówno do wirusów jak i do bakterii
rozmnażają się wyłącznie w komórce
obecność DNA lub RNA
wrażliwość na chemioterapeutyki, 0,1% formalina, 0,5% fenol, alkohole, zasady, kwasy,
złożone z bł. komórkowej, cytoplazmy, jądra i rybosomów
G (−)
2 antygeny : grupowoswoisty i gatunkowoswoisty → grupy A, B, C; grupa A = chlamydie występujące u zwierząt
Epizootiologia:
Mogą wywoływać różne zespoły chorobowe :
epizootyczne ronienie bydła: zakażenie ogólne lub zak. świeże, zak. bezobjawowe długotrwałe
enzootyczne ronienie owiec
sporadyczne zakażenie mózgu i rdzenia u bydła
zapalenie wielostadne
- mogą być przenoszone przez ptaki (ozdobne), psy, koty
Źródła:
wody i błony płodowe
poporodowy wypływ z dróg rodnych zakażonych krów
Wrota:
per os
drogi oddechowe
nasienie buhajów zakażone jawnie lub bezobjawowo
Patogeneza:
O.I. miesiące lub lata
u Ov proces rozwija się w liścieniach
Objawy:
krowy ronią bez objawów w 8−9 mies. ciąży lub wcześniej
płody są normalnie rozwinięte w stosunku do okresu ciąży, ale zawsze niezdolne do życia
błony płodowe odchodzą same i dalszy cykl przebiega rozrodczy przebiega normalnie
poszczególne krowy ronią raz
u buhajów występuje zapalenie jąder lub rozwija się zak. bezobjawowe
owce: ronienia bezzwiastunowe, rodzą się żywe - szybko padają, po poronieniu owce czują się dobrze, zachorowania w następnym sezonie
AP:
błony płodowe − obrzękłe i pokryte szarożółtymi złogami
martwica liścieni
u poronionych płodów: silny obrzęk tk. podskórnej i narządów, nacieczenie tk. łącznej, obrzęk i zwyrodnienie n. wewnętrznych, zwiększona ilość płynu w jamach ciała, zwyrodnienie serca, charakterystyczne zmiany wątrobie − powiększenie, stwardnienie, liczne szarożółte ogniska
HP:
zwyrodnienie wątroby, ogniska otoczone tk. ziarninową
w innych narządach: zapalne nacieki komórkowe z udziałem makrofagów
w śledzionie i węzłach chłonnych − rozrost siateczki
D. różnicowa:
ronienia na tle brucelozy
niektóre ostre zak. wirusowe
V. foetus
sallmoneloza
Bad. laboratoryjne:
met. bakteriologiczne
izolowanie zarazka przez zak. zarodków kurzych, świnek morskich lub myszy
odczyn IF
Zapobieganie i zwalczanie:
izolacja stada, przestrzeganie zasad sanitarno-weterynaryjnych,
uodparnianie szczepionką
tworzenie stad wolnych od dodatnich odczynów serologicznych
antybiotyki i sulfonamidy w przypadku wtórnych infekcji bakteryjnych
SPORADYCZNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA BYDŁA
(sporadic bovine encephalomyelitis)
śmierć po 5-7 dniach
wrażliwe Bo poniżej 12 mies.
schorzenie obejmuje OUN
gorączka, brak apetytu, wzmożone ślinienie, wypływ z nosa, duszności, kaszel, zesztywnienie, wygięcie kręgosłupa, osłabienie i porażenie kończyn
ze zmian AP: zapalenie mózgu i włóknikowe zapalenie błon surowiczych, zapalenie osierdzia
zapalne nacieki, żółty wodnisty płyn w jamach ciała we wczesnych stadiach
ZAPALENIE WIELOSTAWOWE BYDŁA I OWIEC
cielęta słabe już od urodzenia, przyjmują jeszcze pokarm, poruszają się niechętnie i sztywno
stawy, pochewki ścięgien są obrzękłe i bolesne
† po 2−10 dniach
objawy u Ov są takie same
AP: przekrwienie okołostawowe i obrzęki, w stawach i pochewkach ścięgnowych mętna, szarożółta maź stawowa, która zawiera szarożółte kłaczki
HP: ciałka elementarne
Piśmiennictwo:
1. wyklady - Epizootiologia
2 ???(ksero)
BRUCELOZA
(brucellosis)
Zakaźna i zaraźliwa choroba, o etiologii bakteryjnej, zwykle przewlekła, występująca u zwierząt domowych, dzikich oraz u Ho
1980r - Polska uznana za kraj wolny od brucellozy
Występowanie:
wszędzie
w warunkach krajowych największe znaczenie u Bo
Etiologia:
Brucella
G (−), wzrost na podłożach specjalnych
barwi się met. Ziel - Niellsena???
wrażliwa na UV, 2% NaOH, 3-5% lizol, 3% formalinę, 3% wapno chlorowane, 2% sterinol, 2% bioval
kolonie S (gładkie), R (szorstkie) i M (śluzowe)
duża oporność na czynniki zew., w kale przeżywa 1 rok
3 podstawowe gatunki
B. melitensis - u małych Ru w basenie M. Śródziemnego, b. patogenne dla Ho
B. abortus bovis - 9 biotypów, u zw. przeżuwających, b. rozpowszechniona w Europie
B. abortus susis - 3 biotypy, najczęściej w USA, u nas u zajęcy
inne:
B. ovis - Ov
B. canis - b. patogenna dla Ho
B. neotoma - wyosobniona od szczura pustynnego w USA, niepatogenna dla Ho
Epizootiologia:
Źródła:
krowy przy poronieniu lub porodzie - wydalają z płodem, wodami i błonami płodowymi zarazki na zewnątrz, około tydzień przed i tydzień po porodzie
mleko, mocz
zakażone samce (w pęcherzykach nasiennych)
buhaj może przenosić w sposób mechaniczny
zwierzęta dzikie: lisy, dziki, sarny, jelenie
Ho poprzez mocz
stawonogi, gryzonie jako bierni przenosiciele
Wrota:
p.o.
skóra
błony śluzowe
akt krycia
Patogeneza:
O.I. 2 tyg. − 6 mies. (tym krótszy im w późniejszym okresie ciąży ma miejsce zakażenie)
tropizm do układu chłonnego
bakteriemia 10 - 21 dni → gorączka → osiedlanie w różnych n. wew.: węzły chłonne, śledziona, kaletki maziowe, jądra, wymię, macica
zw. młode − tendencja do unieszkodliwiania zarazków przez org.
erytrytol - jest momentem przyciągania zarazka do łożyska → wnikanie do kosmków → rozprzestrzenienie się miedzy łożyskiem a ścianą macicy → wysięk → rozluźnienie między łożyskiem matczynym a łożyskiem płodu → zaburzenia w odżywianiu płodu → zamarcie (płody młode - maceracja, starsze - ronienie)
po ronieniu często zatrzymanie łożyska → wytrącenie włóknika i zrosty
Objawy:
ronienia, zatrzymanie łożyska, jałowość, zapalenie wymienia
objawy zwiastunowe przed poronieniem: obrzęk warg sromowych, zaczerwienienie błon śluzowych, wyciek z pochwy, zwiotczenie więzadeł krzyżowych
młode płody martwe, starsze mogą rodzic się żywe
niekiedy ciąża może przebiegać normalnie, płód żywy ale słaby → †
stany zapalne stawów: nadgarstkowego, kolanowego - obrzęk, bolesność, ropnie pod skórą
samce: obrzęk i zaczerwienienie prącia, zapalenie jąder, najądrzy, brak apetytu, wychudzenie
AP:
samica: zmiany w macicy, błonach płodowych, gruczole mlekowym (zmiany martwiczo-wytwórcze), zmiany w przynależnych węzłach chłonnych, kaletkach maziowych
błony płodowe: ogniskowo lub rozlanie obrzękłe, surowiczo nacieczone, galaretowate, usiane wybroczynami, miejscami pokryte przez włóknikiem lub wysiękiem surowiczo-ropnym
kosmówka: obrzęk, przekrwienie, wysięk włóknikowo-ropny, ogniska martwicze w obrębie liścieni
płód: pokryty ropnym wysiękiem, surowicze nacieczenie tk. podskórnej, śródmiąższowej i sznura pępowinowego, wybroczyny na błonach śluzowych żołądka, pęcherza i pod błonami surowiczymi, powiększenie śledziony, płyn w jamach ciała, ropno-włóknikowe zapalenie płuc, treść żołądka cytrynowa, mętna i kłaczasta
jądra: ogniska martwicowe i ropne
HP:
w łożysku zmiany obrzękowo martwicowe
rozplem komórek siateczki, histocytów, plazmocytów, limfocytów, granulocytów
zwłóknienie jądra
D. różnicowa:
zatrucia paszowe
niedobory wit. A i E
listerioza
leptospiroza,
paciorkowce, gronkowce
grzyby
gorączka Q
kampylobakterioza
Bad. laboratoryjne:
bad. bakteriologiczne:
materiał: całe płody, wycinki łożyska, liścienie (preparaty mazane z pogranicza zmian), zawartość żołądka płodu, wysięk, mocz, mleko, nasienie
bakterioskopia bezpośrednia: barwienia met. Ziehl - Nielsena
bad. hodowlane: podłoża różnicujące z fioletem gencjany
próba biologiczna:
świnka morska, rozcierem s.c lub i.m.
zbadać czy nie posiadała wcześniej przeciwciał
po 2 tyg. bada się serologicznie, po 5-6 dniach sekcja (obrzęk jąder u samców, obrzęk węzłów chłonnych, stawów)
bad. alergiczne (abortyna, brucelina)
bad. serologiczne (mogą być fałszywie ujemne)
nie pobiera się krwi:
od krowy w ost. miesiącu ciąży i do 2 tyg. po porodzie
po uprzednich tubrekulizacjach i szczepieniach, dopiero po 3 tyg.
od krowy która poroniła - po 2 tyg., wynik (−) → po 2 − 4 mies.
3 odczyny urzędowe : OKAP (odczyn kwaśnej aglutynacji płytkowej), OA (odczyn aglutynacji), OWD
(−) zw. niezakażone
OKAP
OA
(+)
OWD
OKAP (test jakościowy) - metoda skriningowa, wykonywana z pełną surowicą, antygen zawiera zawiesinę B. abortus zabarwioną różem bengalskim;
OA aglutynacja probówkowa - pod uwagę bierzemy rozcieńczenie surowicy oraz natężenie reakcji w danym rozcienczeniu, u Bo rozcienczenie 12,5 do 100, za diagnostyczny uważa się wynik na 2, 3, 4 plusy, 1:50; otrzymany wynik mnoży się przez 2 → j.m.
OWD interpretacja : 12,5 → (−), 25 → (+/−), 50 → (+)
przy wynikach wątpliwych w OA lub OWD - powtórka po upływie 3 tyg.
Gospodarstwa wielkotowarowe: wszystkie zw. od wieku 6 mies. badamy 1x / rok
Gospodarstwa drobnotowarowe: 1/3 zw. / rok (całe pogłowie co 3 lata), buhaje od wieku 12 mies., krowy od wieku 24 mies.
Testy dodatkowe:
odczyn Coombsa, odczyn z dwumerkaptoetanolem, ELISA, transformacja blastyczna limfocytów
wyniki fałszywie (+): zakażenie Y. enterocolitica, Salmonella, prątki gruźlicy typu Av
wyniki fałszywie (-): zw. świeżo zakażone, z przewlekłą brucelozą, w wysokiej ciąży i w pierwszym okresie po porodzie, przy dużej ilości przeciwciał (zjawisko fazowego hamowania aglutynacji), przy obecności przeciwciał hamujących
Zapobiegania i zwalczanie:
szczepień nie prowadzi się
choroba zawodowa lekarzy wet.
podstawowym celem jest ochrona stada przed zawleczeniem choroby
CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU (Bo, Ov, Cap, Su)
Su
B. abortus suis - typowy obraz choroby
B. abortus bovis - może być przebieg bezobjawowy
Źródła i patogeneza: jak u Bo
Objawy:
samice: ronienia, martwe płody, słabo rozwinięte, bezpłodność
samce: zmiany w narządach rozrodczych, zapalenie jąder, najądrzy, stany zapalne nasieniowodów, ogniska martwicze, zanik gruczołów płciowych
AP:
ogniska zapalne podobne do zmian gruźliczych, najczęściej w węzłach chł. przynależnych do zmienionych narządów
zniekształcenie stawów, w okolicach stawów międzykręgowych → otorbione ogniska → zaburzenia w obrębie OUN
łożysko: obrzęk, przekrwienie, wybroczynowość
Rozpoznanie:
wywiad
obraz kliniczny
AP
bakteriologia
serologia → OA 100 j.m. (+), 50 j.m. - wątpliwy, 25 j.m. (-)
D. różnicowa:
leptospiroza, salmonelloza, listerioza
nie leczymy, zabicie (+)
Ov i Cp
B. melitensis
B. ovis
zap. najądrzy u tryków
poronienia w 3 - 4 mies., ciąża donoszona → słabe, padają w krótkim okresie czasu
zap. błony śluzowej macicy
kulawizny
zmiany w gruczole mlekowym
obj. z płuc
B. abortus bovis
przebieg łagodniejszy
może nie dojść do ronień
Rozpoznanie:
j.w.
OA: 50 j.m. (+), 12,5 j.m. (-), 12.5-25 - wątpliwy
Eq
występuje b. rzadko, przy masowym występowaniu u Bo, wrażliwe są na
B. abortus bovis
B. melitensis
zmiany lokalizują się w okolicy stawów, ścięgien, kaletek maziowych kłębu i więzadła karkowego
OA: 400 j.m. (+), 200 j.m. - wątpliwy, 100 j.m. (-)
Ca
B. melitensis
B. abortus bo vis
B. suis
ronienia, zaburzenia w cieczce
zapalenia jąder, najądrzy
OA: 100 j.m. (+), 50 j.m. - wątpliwy, 25 j.m. (-)
B. canis - pies jest naturalnym gospodarzem, b. niebezpieczna dla Ho
ogólny ↓ aktywności
słaba rozrodczość, zamieranie płodów 7 - 9 tydz., brak zatrzymania łożyska, śluzowy lub krwawy wyciek z pochwy
u samców: zmiany zapalne w obrębie jąder i nąjądrzy
Zające:
najczęściej B. suis typ 2, względnie B. abortus bovis (atypowe pałeczki)
wychudzone, łatwo można je złapać, powiększone węzły chł.
AP: ogniska martwicze w narządach miąższowych, węzłach chł.
Piśmiennictwo:
1. wykłady − Epizootiologia
ENZOOTYCZNA BRONCHOPNEUMONIA BYDŁA
(bronchopneumonia enzootica bovum)
Występowanie:
głównie w hodowli wielkostadnej,
przy dużej koncentracji zwierząt
Etiologia:
czynniki zakaźne |
|
czynniki niezakaźne |
|
główne |
wspomagające |
endogenne |
egzogenne |
|
|
|
|
Epizootiologia:
źródła: chore zwierzęta
zachorowania „eksplozywne” − dużo osobników na raz
Wrota :
aerogennie
ewentualnie spojówki
Patogeneza :
O.I. 3 − 10 dni, wrażliwe cielęta 6 tyg. − 18 mies.
bronchopneumonia catarrhalis − nieżytowe zapalenie płuc i oskrzeli
bronchopneumonia interstitialis − śródmiąższowe
bronchopneumonia catarrhalis purulenta − nieżytowo-ropne
bronchopneumonia fibrinosa − włóknikowe
zarazek krąży we krwi tylko w początkowym okresie choroby i wtedy jest wydalany z mlekiem, moczem, wodami płodowymi oraz wypływem z nosa
Objawy:
zazwyczaj przebieg ostry, rzadko przechodzi w przewlekły przy powikłaniach bakteryjnych
odoskrzelowe zapalenie płuc − bronchopneumonia catarrhalis, b. interstitialis (czysto wirusowe) → apatia kaszel, surowiczy wypływ z nosa, gorączka, brak apetytu
b. purulenta et b. fibrinosa → trudności w oddychaniu, bolesny kaszel, wysoka temp., zmieniony wypływ z nosa
† 10−30%
AP:
płuca − niedodma, rozedma, ogniska zwątrobienia, zmiany zapalne
włóknikowe (krupowe) zapalenie płuc lub nieżytowo−ropne zapalenie płuc (np. C. pyogenes) zależnie od etiologii
włóknikowe zapalenie opłucnej
powiększenie przynależnych węzłów chłonnych
Diagnostyka różnicowa:
rhinitis, bronchitis - monoinfekcje
podrażnienie gazami
zagrzybiałe siano
IBR/IPV, MD/BVD
Bad. laboratoryjne:
izolacja wirusa − SN
badania serologiczne: ELISA, ID
materiał: wirusologia − wymazy z nosa, tchawicy lub płuc; bakteriologia − ze zmian w płucach
Zapobieganie i zwalczanie:
profilaktyka ogólna:
ograniczenie źródła zarazy − higiena, dezynfekcja, kwarantanna,
eliminacja czynnika immunosupresyjnego − poprawa utrzymania, żywienia, odrobaczanie
pojedyncze utrzymanie zwierząt, „all in,all out”, optymalny mikroklimat obory, kontrola paszy
profilaktyka swoista:
szczepionki wieloważne, kombinowane (najczęściej PI−3, IBR, BVD/MD, pasteurella, adenowirusy, wirus syncytialny) s.c. lub donosowo
Leczenie: antybiotyki (Linko-Spectin, Imequyl, Tylan, Pen-Strep, Trivetrin; środki nasercowe, antihistaminica, śr. bodźcowe: paraimmunizacje, witaminy)
Piśmiennictwo:
1. wykłady − Epizootiologia
ROTAWIRUSY
Etiologia, występowanie
Rodzaj Rotavirus, rodzina Reoviridae
Bardzo rozpowszechnione na całym świecie
90-100% loch ma Ab, podobnie u innych gatunków
Oporne na ↓ pH (HCl) i działanie soli (żółci)
Przeżywają kilka miesięcy w kale
Dezynfekcja: formalina, lizol, chloramina
Przyczyna biegunek cieląt, jagniąt, prosiąt, źrebiąt, szczeniąt, kociąt, królików, innych ssaków, też ptaków oraz niemowląt
Ważne zwłaszcza w chowie masowym (dawka zarazka!)
Wiele szczepów, serotypów i grup się wyróżnia
Raczej nie przenoszą się na inne gatunki ani na ludzi
Ale doświadczalnie można przenieść (i choroby u innych)
Rezerwuar - dorosłe osobniki (mogą być trwałe infekcje)
Ogromne ilości zarazka w kale (1011/g), zwłaszcza 3-4 dzień po infekcji
Wnikają alimentarnie (skażona woda i pasza, żłoby, itp.)
Patogeneza
Okres inkubacji bardzo krótki (12h - 3 dni)
Wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmków
Powoduje ich skrócenie, bez wiremii
Niedojrzałe komórki nasuwają się z krypt, wydzielają mniej laktozy i gorzej wchłaniają glukozę, Na i K itp.
Co sprzyja biegunce osmotycznej
Niestrawiona laktoza sprzyja bakteriom (E. coli)
Skutki tego są zależne od wieku, zjadliwości szczepu, oraz inwazji
Od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów + upadki
Choroba zwykle u prosiąt ssących
Odporność miejscowa dość krótkotrwała
Ogólna dłuższa, ale zależna od serotypu
Rozpoznawanie i zwalczanie
Nagła, silna biegunka zwłaszcza w 1-10 dniu życia
Wykazanie wirusa w kale (ME, ELISA, PCR) lub tkankach (IF, ELISA, PCR i inne)
Serologia - trudna interpretacja, bo one powszechne
Leczenie: nawadnianie, głodówka, dobre warunki
Ewentualnie osłona antybiotykowa (koszty!)
Są szczepionki dla z żywym, atenuowanym wirusem
Do szczepienia doustnego (!) loch prośnych
Bo istotna jest odporność miejscowa (też bierna: siara, mleko)
Lub doustnie dwudniowe prosięta się szczepi
Ale różnice antygenowe szczepów osłabiają skuteczność
Higiena!
KORONAWIRUSY
Bardzo rozpowszechnione
Nie przenoszą się na inne gatunki
Wytrzymują pH 3.0, ale ↑ temperatura szybko go niszczy
U dorosłego bydła wiele infekcji subklinicznych
Wydalanie z kałem i zakażenie alimentarne
Biegunki u cieląt w wieku 1 dzień - 3 tygodnie
Okres inkubacji około 24 godzin
Patogeneza, odporność, diagnostyka jak rotawirusy
Podobne też problemy z immunoprofilaktyką
„Zimowa biegunka bydła” (dorosłego) - koronawirusy?
Koronawirus układu oddechowego bydła - rola niejasna
KSIĘGOSUSZ = POMÓR BYDŁA
Bardzo zaraźliwa, zwykle śmiertelna choroba bydła (tez owiec, kóz i większości innych przeżuwaczy domowych i dzikich)
Zwalczana z urzędu w Polsce i na świecie
Endemicznie: Indie, środkowy wschód, część Afryki
Dla Europy, Australii i obu Ameryk - choroba egzotyczna
Morbiliwirus bardzo podobny do wirusa nosówki i odry
Oraz do wirusa pomoru małych przeżuwaczy (ale on nie jest ch-t dla bydła)
Kontakt bezpośredni z wydalinami i wydzielinami
Tez pośredni (owady), choć wirus dość wrażliwy
Rola obrotu bydłem i czynników społecznych (wojny…)
Po przechorowaniu trwała odporność
Są skuteczne szczepionki z żywym wirusem (przechowywanie)
I zwalczanie metodami administracyjnymi (ubój, kwarantanna, nadzór nad obrotem itp.)
Przebieg
Choruje bydło w każdym wieku, gwałtownie się szerzy
Inkubacja 3-15 dni, wiremia
Nagłe, ostre zachorowania, silne objawy gorączki
Wypływ z nosa i worków spojówkowych
Nadżerki i wynaczynienia w jamie ustnej i dalszych odcinkach przewodu pokarmowego
Biegunka (czasem z krwią), odwodnienie i śmierć
Więc jakby drastyczna choroba błon śluzowych (BVD-MD)
Może być przebieg nadostry, nietypowy
FAO realizuje program zwalczania zmierzając do uwolnienia Ziemi od księgosuszu do 2010 roku.
ENZOOTYCZNA BIAŁACZKA BYDŁA - EEB
(leucosis enzootica)
Jest chorobą systemową o charakterze nowotworowym, której istotą jest uogólniony niekontrolowany, nieodwracalny, bezładnie postępujący rozplem komórek ukł. limfatycznego (target cell = kom. docelowe to limfocyty B = Ly B)
Występowanie:
stwierdzana dość często w wielu krajach europejskich
USA
Australia i Azja
Etiologia:
BLV (bovine leukaemia virus), egzogenny retrowirus, rodzina Retroviridae (RNA)
gen POL (synteza polimerazy); GAG (synteza białek wirusowych); ENV (otoczka wirusowa); v-onc (nadaje onkogenność)
niebezpieczny tylko dla bydła
ginie w 60°C w czasie 30 sek.
wrażliwy na zmiany pH
posiada odwrotną transkryptazę
antygen p10-p24 → eterooporne
antygen pg45-gp70 → eterowrażliwe
Epizootiologia:
choroba systemowa o charakterze nowotworowym
uogólniony, niekontrolowany nieodwracalny bezładnie postępujący rozplem komórek ukł. limfatycznego
komórki docelowe - limfocyty B
u buhajów EEB jest znacznie rzadsza niż u krów (1:150)
Źródła:
zakażone lub chore zwierzęta
zmieszane z krwią płyny ustrojowe
zanieczyszczone krwią otoczenie, sprzęt narzędzia
siara, mleko, nasienie, kał, mocz, wysięk z nosa
Wrota:
w okresie prenatalnym - droga wertykalna (pionowa) - przez łożysko może transovarialnie
w okresie postnatalnym - droga horyzontalna (pozioma):
zakażenia jatrogenne - zabiegi z wynaczynieniem krwi
zakażenia transmisyjne − Tabanidae
zakażenia kontaktowe
zakażenia latentne
Patogeneza:
O.I. kilka mies. - 4 lat
wirus szerzy się w organizmie drogą hematogenną,
powinowactwo do kom. układu limfatycznego - limfocytów B - miejsce przebywania i replikacji wirusa
jako wirus onkogenny ma zdolność do pobudzania poprzez informację genetyczną komórek macierzystych tkanki limfogennej do nadmiernego, niecelowego a nawet złośliwego jej rozplemu
Objawy:
faza subkliniczna:
stan preleukemiczny, w wieku 3 − 6 lat ok. 30−40 % bydła manifestuje zakażenie BLV przewlekłą limfocytozą (20−60 tys. limfocytów / μl)
postać guzowata (węzłowica):
stadium kliniczne choroby, u ok. 1/3 zwierząt z przewlekłą limfocytozą pojawia się postać guzowata - typowy nowotwór tkanki limfatycznej, najczęściej miedzy 4 − 8 rokiem życia; w miarę wzrostu guzów występują zaburzenia ze strony poszczególnych narządów i ich układów
w początkowym okresie: posmutnienie, spadek mleczności, czasem gorączka, zmęczenie
wytrzeszcz gałek ocznych, znaczne upośledzenie czynności serca, rdzenia kręgowego
kończy się †
AP:
obraz sekcyjny zależy od fazy rozwoju procesu, jego umiejscowienia i stopnia rozprzestrzenienia zmian białaczkowych:
zmiany w różnych układach i narządach: węzły chłonne, śledziona, serce, macica, nerki, wątroba, żołądek, jelita i inne)
węzły chłonne − powiększone, miękkie, na przekroju szarobiałe, słoniowate, granica między korą a rdzeniem zatarta, ogniska martwicowe
liczebność guzów jest różna, ich wielkość od jaja do głowy dziecka,
śledziona − znacznie powiększona (10-30kg u Bo), podtorebkowe krwawienia, ogniska martwicowe
wątroba − w postaci rozlanej powiększona, bryjowata, wskutek rozrostu tk. międzyzrazikowej bardzo wyraźny rysunek zrazików
nerki − w postaci guzowatej: liczne szarobiałe guzy wystające ponad pow. narządu, na przekroju słoninowate, w środku nerek ogniska krwawe
serce − w p. guzowatej: guzy w prawym przedsionku; w p. rozlanej: ściana serca zgrubiała, szarobiała i słoninowata
błony śluzowe: przewodu pokarmowego ukł. moczowego i rozrodczego − zgrubiałe, z guzami i ogniskami martwicowymi
mięśnie szkieletowe − blade i miejscami zwyrodniałe
HP:
w narządach olbrzymie nagromadzenie komórek układu limfatycznego;
rozplem komórek limfoidalnych lub siatkowomięsakowych
nacieki komórkowe mogą przyjmować postać chłoniakomięsaka
D. różnicowa:
odróżnienie enzootycznej białaczki bydła od białaczki sporadycznej
Bad. laboratoryjne:
AGID
ELISA - surowica i mleko
test syncytialny
PCR
Zapobieganie i zwalczanie:
usuwanie krów zakażonych w przypadku gospodarstw gdzie odsetek zwierząt zakażonych nie przekracza 30% − uzupełnianie stada z gospodarstw wolnych od EBB
izolowanie krów zakażonych w obrębie uzdrowionej obory, po gospodarczym wykorzystaniu → usuwanie z hodowli
tworzenie obór z krów serologicznie (-)
wymiana całego pogłowia krów danej obory jałówkami cielnymi pochodzącymi z gospodarstw wolnych od EBB
izolowany odchów własnego przychówka
embriotransfer
obora k. mlecznych obora k. mlecznych
cielętnik
1. bad.5-6mies.
jałownik jałownik
kolejne bad. w odstępie 3 mies.
Piśmiennictwo:
1. wykłady − Epizootiologia
2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356, 63-68
ZAKAŹNE ZAPALENIE ROGÓWKI I SPOJÓWKI BYDŁA − IBKC
(keratoconjunctivitis infectiosa bovis)
IBKC (ang. infectious bovine keratoconjunctivitis) − samoistne, miejscowe, zakaźne i zaraźliwe, polietiologiczne zapalenie spojówek i rogówek u bydła, którego najczęstszą przyczyną jest warunkowo chorobotwórcza pałeczka − Moraxella bovis.
Występowanie:
praktycznie na całym świecie
w dużych stadach zwierząt trzymanych na pastwisku i w chowie alkierzowym
Etiologia :
przyczyny nie do końca wyjaśnione
czynniki zakaźne i nie zakaźne
najczęściej izoluje się: Moraxella bovis, Rickettsia bovis, chlamydie, wirus IBR / IPV
M. bovis:
G (−), tlenowiec
kolonie hemolityczne (hemoliza β) → patogenna
kolonie niehemolityczne → niepatogenne
Epizootiologia :
występuje nosicielstwo: worek spojówkowy oka, błona śluzowa jamy nosowej, a nawet pochwy
najczęściej schorzenie sezonowe: lato-jesień, głównie u Bo przebywającego na pastwisku
na terenach enzootycznych − cały rok
odpowiedź immunologiczna ogólnoustrojowa → 2 − 8 tyg., przy powtórnym kontakcie − szybsza
Źródła :
przenoszone przez owady
przedmioty i bezpośredni kontakt
Wrota :
worek spojówkowy oka
Patogeneza:
O.I. kilka dni − 3 tyg., wrażliwe zwierzęta do 2 lat
mechanizm patogenezy zależy od czynnika
M. bovis wytwarza endo- i egzotoksynę
stymulująco działa nadmierne nasłonecznienie
Objawy: (proces miejscowy)
łzotok, światłowstręt, surowiczy wypływ z oczu → surowiczo-śluzowy → ropny, przekrwienie spojówek
wypływ ropny, sklejanie oka, uszkodzenie rogówki: zmętnienie niesymetryczne rogówki → wrzód rogówki → perforacja rogówki → ropne zapalenie gałki ocznej, zniekształcenie gałki ocznej
po wyzdrowieniu → bielmo, osłabienie wzroku a nawet ślepota
AP:
ww. zmiany na gałce ocznej
D. różnicowa: (patrz − schorzenia oczu)
telazjoza
niedobór witaminy A,
zmiany w gałce ocznej towarzyszące niektórym ostrym chorobą zakaźnym
Badanie laboratoryjne:
wymazy z gałki ocznej na podłoża
Zapobieganie i zwalczanie:
zwalczanie owadów
ochrona przed promieniowaniem słonecznym (zadaszenia drzewa)
unikanie zbyt dużego zagęszczenia
kontrola poziomu wit. A w paszy
w stadach narażonych 2 x co 2 tyg. − płukanie worków spojówkowych roztworem kw. bornego
Leczenie:
wit. A, D, E i C, kw. borny, antybiotyki, oksycort (maść), środki p-zapalne, 10% maść jodoforowa,
przy owrzodzeniach i ropnym zapaleniu rogówki → usunąć rogówkę lub całą gałkę oczną i zaszyć
metafilaktycznie: szczepionka anty-moraksela lub autoszczepionka
szczepienia cielnych krów 2x z odstępem 3 tyg., w okresie 4,5 − 6 mies. ciąży
TELAZJOZA
(thelaziozis)
najczęściej młode do 2 lat
żyworodny pasożyt, w worku spojówkowym, ruchy wijące → odczyn zapalny, zmętnienie rogówki
Leczenie: mechaniczne wypłukiwanie
profilaktyka: odrobaczenie bydła
SCHORZENIA OCZU
Zakażenia oka objawowe − w następstwie ogólnego zakażenia organizmu (wymienione tylko objawy oczne)
Złośliwa gorączka nieżytowa − głowica
zmiany w obu gałkach ocznych
łzawienie, obrzęk powiek, nastrzykanie białkówki, wysięk włóknikowy w przedniej komorze oka, zmętnienie rogówki; czasem owrzodzenia i perforacje rogówki
Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy (IBR−IPV)
zapalenie spojówek − rzadziej całej gałki ocznej z wybroczynami
Wirusowa biegunka − choroba błon śluzowych bydła (VD−MD)
zapalenie rogówki oraz spojówek, obfity łzotok, gorączka 42°C, zmiany zapalne skóry okolicy głowy
Białaczka (20% chorych)
wytrzeszcz oczu (exophtalamus), czasem ropno-martwicowe panophtalmitis, pierścieniowate uwypuklenie worka spojówkowego
Niezakaźne zapalenia oczu bydła:
czynniki zewnętrzne
zapylenie
urazy mechaniczne
ciała obce
podwinięcie powiek (entropium)
nieprawidłowe ustawienie rzęs (trichiasis)
drażniące pary i gazy
zabiegi chirurgiczne
czynniki wewnętrzne:
choroby metaboliczne
niedobór wit. A: ślepota nocna (hemeralopia), później zwyrodnienie nerwów wzrokowych − ślepota dzienna (amaurosis) − rozszerzenie źrenic, zielonkawe zabarwienie dna oka, obrzęk brodawki n. wzrokowego
zatrucie fenotiazyną (po lecz. trichostrongylozy): zapalenie rogówki, silne łzawienie, światłowstręt
zatrucia roślinami (lucerna, koniczyna szwedzka, wyka) − uczulenie na światło: silne łzawienie, śluzowo-ropny wyciek, silny obrzęk powiek, zapalenie rogówki, owrzodzenie
zatrucia roślinami (burki cukrowe i pastewne, kapusta, rzepa, rzepak zielony, słonecznik, kalarepa) − zatrucie azotynami i azotanami: wypadnięcie gałek ocznych, rozszerzenie źrenic, przekrwienie spojówek; leczenie: błękit metylenowy
zatrucie grzybami: aflatoksyna Aspergillus flavus (mączka arachidonowa)
zatrucia metalami ciężkimi (Pb, tal, Hg, Co, As, Se) światłowstręt, łzawienie, zapalenie spojówek, śluzowy wyciek, czasem uszkodzenie rogówki, zaburzenia wzrokowe a nawet ślepota
zatrucia preparatami pochodzenia organicznego (nafta, matanol, chlorowane naftaleny, preparaty fosforoorganiczne) − oczopląs, zwężenie źrenic, łzawienie
Piśmiennictwo:
1. wykłady − Epizootiologia
2. Wiśniewski J.: „Keratoconjunctivitis u bydła − wybrane zagadnienia”, Med. Wet., 11
SALMONELOZA BYDŁA
(salmonellosis bovum)
Jest zakaźną, zaraźliwą chorobą bakteryjną cieląt i najczęściej młodego bydła, przebiegającą z objawami ostrego lub przewlekłego zapalenia przewodu pokarmowego, któremu u cieląt towarzyszy często zapalenie płuc i stawów, a u krów — ronienie. Choroba przebiega bądź jako posocznica (przebieg ostry), bądź miejscowo — jako choroba narządów (przebieg przewlekły)
Występowanie:
na całym świecie u wielu gatunków zwierząt
Etiologia:
S. dublin
S. typhimurium
S. enteritidis
rzadziej: S. anatum, S. agona, S. abortus bovis, S. pullorum-gallinarum i inne
G (−), ruchome pałeczki, niezarodnikujące
chorobotwórczość salmoneli związana jest głównie z endotoksyną oraz z neurotoksynami
antygen somatyczny O i rzęskowy H (grupy od A do E)
Epizootiologia:
szczególnie często chorują cielęta
bydło dorosłe choruje sporadycznie
w szerzeniu się choroby najważniejszą rolę odgrywają siewcy zarazka poprzez kał
powoduje u Ho toksyko-infekcje pokarmowe
Źródła zakażenia:
chore lub pozornie zdrowe zwierzęta domowe oraz ptaki, które rozsiewając zarazek poprzez kał, zanieczyszczają nim pomieszczenia zwierząt, łąki, pasze i wody
wraz z nowo zakupionymi zwierzętami lub z zakażoną paszą − często pochodzące z importu (mączki mięsne, rybne i inne), które bywają źródłem zakażenia egzotycznymi typami salmonelli (S. agona)
środowisko zewnętrzne, a zwłaszcza zanieczyszczone gnojowicą i innymi odchodami wody strumyków, sadzawek, wodopojów, w których salmonele utrzymują się przy życiu przez wiele miesięcy; łąki po wylewach oraz łąki i użytków zielonych nawożone gnojowicą z dużych ferm przemysłowych
w zależności od ilości i stopnia zjadliwości zarazków oraz od stanu odporności zwierząt i warunków środowiskowych, powstają zachorowania o różnym nasileniu i przebiegu
przebieg choroby u cieląt jest z reguły ciężki
szerzenie salmonelozy w stadzie zależy od rodzaju pomieszczeń: w cielętnikach wolnowybiegowych jest ono szybkie, w boksach − powolne, przy pojedynczym zaś trzymaniu cieląt w klatkach − często tylko sporadyczne
krowy zakażone chorują rzadko, mimo że często wydalają zarazki z kałem; po zadziałaniu na nie stresorów (transport, poród, inne zakażenia) zakażenie uaktywnia się, a zarazki dostając się do krwi mogą powodować bądź ciężkie, posocznicowe zachorowanie z szybkim zejściem śmiertelnym, bądź zapalenie jelit
chore cielęta, jak również chore i będące bezobjawowymi siewcami zarazka krowy − potęgują ognisko zarazy i stają się źródłem zakażenia dla innych zwierząt
Wrota:
per os
rzadziej − aerogennie lub drogą płciową
Patogeneza:
namnażanie pierwotnie w jelitach → inwazja błony śluzowej (działanie na nią toksyn) → zapalenie jelit
1) przy znacznym stopniu odporności zwierząt proces zakażenia nie rozwija się dalej
2) w innych przypadkach − szczególnie u cieląt → zarazki przerywają barierę jelitową → układ limfatyczny ścian jelit, węzły chłonne krezkowe oraz krew → bakteriemia (krótkotrwałe utrzymywanie się bakterii w ukł. krążenia) lub posocznica i namnażanie pałeczek połączone z gromadzeniem się ich toksyn we krwi (sepsis et toxaemia) → toksyny uszkadzają ściany naczyń → liczne, rozsiane wybroczyny oraz drobne ogniska martwicowe w narządach miąższowych (wątroba, śledziona, nerki)
neurotoksyny działające na OUN → zaburzenia w całym organizmie
w okresie bakteriemii i posocznicy (u ozdrowieńców) − salmonelle osiedlają się węzłach chłonnych krezkowych, pęcherzyku żółciowym, wątrobie, stawach, a czasem i w innych narządach, powodując długotrwałe nosicielstwo i siewstwo
Objawy kliniczne:
O.I. kilka dni, cielęta głównie w wieku 2 − 8tyg.
↑ temp., osowienie, brak apetytu, leżenie oraz biegunka (kał wodnisty z domieszką śluzu, a czasem krwi lub włóknika
duszność, niekiedy także kaszel
p. posocznicowa nadostra lub ostra
zwierzęta padają 1−2 dnia choroby wśród ciężkich objawów ogólnych niekiedy także nerwowych (toxaemia)
p. podostra
objawy ogólne są nieco łagodniejsze
biegunka − kał żółtawy, mazisty, cuchnący, czasem płynny z domieszką krwi lub włóknika
często dołącza się przerzutowe zapalenie stawów lub/i zapalenie płuc → obrzęk wielu stawów, kulawizna, duszność, kaszel i mierna gorączka
postać ta trwa 2−4 tyg. i kończy się śmiercią lub powolnym wyzdrowieniem
choroba może mieć również przebieg lekki − niewysoka gorączka, słabe objawy zapalenia jelit (słaba biegunka), małe zaburzenia krążenia, ↑ liczby oddechów oraz ze skłonnością do zdrowienia w ciągu 4−8 dni.
cielęta starsze chorują z reguły jeszcze lżej − prawie bezobjawowo, ale stają się nosicielami
straty przy salmonelozie cieląt − 30%, przy powikłaniach − 50%
u Bo dorosłego występuje sporadycznie i to w dużych odstępach czasu; p. posocznicowa stwierdzana jest sporadycznie, nieco częściej występuje lekka p. jelitowa z objawami analogicznymi do stwierdzanych przy takiej samej postaci u cieląt. Mogą jednak wystąpić także powikłania swoiste, jak: ronienia w 4−9 mies. ciąży, kulawizna z powodu zapalenia stawów i pochewek ścięgnowych, mastitis oraz trwałe z reguły nosicielstwo i siewstwo
AP:
p. nadostra posocznicowa
liczne wybroczyny rozsiane w błonach śluzowych i pod błonami surowiczymi
zapalenie żołądka i jelit cienkich
przekrwienia, obrzęk i zwyrodnienia wewnętrznych narządów miąższowych
rozrostowy obrzęk śledziony (tumor linenis hiperplasticus) − znaczne powiększenie, tęga konsystencja (gumy, kauczuku) oraz ciemnoniebieskie zabarwienie − bez rozmiękania miąższu i bez uwypuklania się grudek chłonnych na przekroju
p. ostra
ostre, krwotoczne do dyfteroidalnego zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit cienkich, liczne wybroczyny,
obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych krezkowych
pęcherzyk żółciowy − zapalenie ostre, krwotoczne
śledziona − (jak wyżej)
stawy lub/i pochewki ścięgnowe − zapalenie wysiękowe
wewnętrzne narządy miąższowe − drobne, szarobiałe lub żółtawe, prosówkowe ogniska martwicowe w wątrobie − czasem także w nerkach, śledzionie i płucach
płuca − nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płatów szczytowych, sercowych, częściowo płatów głównych różnego nasilenia
Rozpoznanie:
stwierdzenie nadostrych, ostrych, podostrych i bezobjawowych przypadków choroby przebiegających z objawami biegunki i bardziej lub mniej zaznaczonymi objawami ogólnymi u cieląt w 2−6 tyg. życia
AP: zmiany na śledzionie
Bad. laboratoryjne:
bad. bakteriologiczne:
wycinki narządów wewnętrznych (zwłaszcza wątroby, pęcherzyka żółciowego, nerek, węzłów chłonnych, macicy i śledziony) i krew (serca zwierząt świeżo padłych lub dobitych)
przyżyciowo − w okresie posocznicy − 2 ml krwi, którą dodaje się do 5−10 ml jałowej żółci − a po inkubacji w cieplarce − posiewa na odpowiednie pożywki
w przypadkach ronień − płody oraz liścienie
Rokowanie:
w przypadkach cięższych, przebiegających z zapaleniem płuc, rokowanie jest niepomyślne, gdyż jeśli nawet zwierzęta nie padną, długo zdrowieją, charłaczeją i stają się siewcami salmoneli → skierować na ubój z konieczności
w innych przypadkach − zwłaszcza u cieląt nieco starszych i przy lekkim przebiegu choroby − zwierzęta wprawdzie zdrowieją, ale biegunka może utrzymywać się 4−8 tyg., rozwija się również siewstwo
zapalenie stawów kończy się samowyleczeniem w ciągu kilku tygodni
ze względów epizootiologicznych zwierzęta takie powinny być w miarę, możliwości usuwane ze stada i po ewentualnym podłączeniu − poddane ubojowi
obowiązuje bakteriologiczne badanie mięsa
Zwalczanie:
Leczenie:
w nadostro i ostro przebiegających przypadkach posocznicy − nieskuteczne
w przypadkach łagodniejszych: dawki antybiotyków 3−5 dni (chloramfenikol, streptomycyna) parenteralnie; duże dawki sulfonamidów (sulfametazyna) lub per os − preparaty furanowe (nitrofurazon, furazolidon)
podawanie środków przeciwzapalnych, resorbujących i powlekających (siemię lniane, bolus alba, węgiel) oraz przestrzeganie dietetycznego żywienia (siano)
skuteczne wyniki leczenia, nie wykluczają siewstwa.
Zwalczanie:
usunięcie ze stada zwierząt chorych, podejrzanych o chorobę oraz wszystkich nosicieli
wykrycie nosicieli jest możliwe na podstawie kilkakrotnego bakteriologicznego badania kału
wykryć i unieszkodliwić inne potencjalne źródła zakażenia, jak ścieki, pasze i inne zwierzęta
stado można uznać za wolne od salmonelozy, jeśli 5-krotne bakteriologiczne badanie kału całego jego pogłowia wykonane co 5−10 dni jest ujemne
3-krotne badanie kału cieląt przed ich wprowadzeniem do innego gospodarstwa oraz przed wypędzeniem na pastwisko
stada wolne od salmonelozy powinny być bardzo strzeżone przed wprowadzeniem zwierząt z gospodarstw zapowietrzonych lub zagrożonych
cielęta trzeba poić przegotowanym mlekiem
Profilaktyka:
nieswoista − zapewnienie zwierzętom optymalnych warunków środowiskowych, przestrzeganie zasad sanitarno-weterynaryjnych oraz ochrona stad wolnych od zakażenia − również przez izolowany wychów cieląt
swoista − stosowanie wieloważnej inaktywowanej formolem szczepionki Polityphovac, którą można używać głównie w stadach zagrożonych, ale jeszcze wolnych od salmonelozy
cielęta w wieku od 4 tyg. szczepi się 3x
bydło od 6 mies. szczepi się 2x
w celu zapobiegania zachorowywaniu cieląt − szczepienie ciężarnych krów w II połowie ciąży oraz stosowanie u cieląt surowicy swoistej Boyityphin-Biowet lub preparatu Boviglobin.
Zachorowania ludzi
Oprócz swoiście chorobotwórczych dla człowieka salmoneli grupy A i częściowo B — ludzie są również wrażliwi na zakażenie salmonelami zwierzęcymi. Najczęściej zachorowania u ludzi wywołane są przez: S.fyphimurium, S. enteritidis, S. Jensen, S. agona, S. derby, S. choleraesuis i wiele innych. Z punktu widzenia ochrony zdrowia człowieka nie ma zasadniczego znaczenia, który typ zarazka zostanie stwierdzony w produktach zwierzęcych, gdyż każdy z nich może być chorobotwórczy dla ludzi. Źródłem zakażenia są najczęściej środki spożywcze pochodzenia zwierzęcego, zakażone salmonelami pierwotnie lub wtórnie. Choroba przebiega wielopostaciowo — najczęściej jako tzw. zatrucie pokarmowe. Pod względem etiopatogenetycznym jest to toksyko-infekcja, manifestująca się ostrymi objawami ogólnymi (gorączka, bóle głowy, osłabienie) oraz objawami ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha). Salmonele zwierzęce mogą być również przyczyną pierwotną lub wtórną wielu procesów miejscowych w narządach wewnętrznych ludzi (zapalenia wsierdzia, ucha środkowego, dróg moczowych i innych).
Piśmiennictwo:
Jankowski H., Markiewicz K., Tarczyński S.: „Choroby bydła” Warszawa 1985; 440-445
GĄBCZASTA ENCEFALOPATIA BYDŁA
(Bovine spongiform encephalopathy - BSE)
Etiologia:
priony = białko PRPSC
Epizootiologia:
pojawienie się choroby związane jest ze skarmianiem zwierząt mączką pochodzenia zwierzącego
zachorowania w stadzie ograniczają sie do pojedynczych sztuk
Źródła:
białko zwierzęce
Wrota:
per os
Patogeneza:
PRPSC posiada zdolności własnego powielania sie przez przekształcanie fizjologicznego białka PRPC o konformacji α -helisy w białko o konf. β-harmonijki
nie dochodzi do zmiany składu aminokwasowego
Objawy:
zaburzenia czuciowe i
nadwrażliwość, bojaźliwość
uderzanie kończynami o ziemię
zgrzytanie zębami
objawy świadu skóry
zaburzenia ruchowe
chwiejny chód, niezborność, wysokie podnoszenie kończyn, trudności we wstawaniu, zaleganie.
objawy szału i agresji wobec ludzi
H.P.:
wakuole w istocie szarej, oraz niektórych komórkach nerwowych → struktura gąbczasta
rozplem komórek gwiaździstych
neuronofagia
obecność w komórkach nerwowych fibryli (włókienka białkowe)
Badania laboratoryjne:
badania histopatologiczne i ultrastrukturalne CUN
Postępowanie:
padło → głowa do badania
podejrzenie → obserwacja 14 dni
żyje → eutanazja → głowa do badania
test Prionix .
test Biorad .
badanie histopatologiczne
badanie cytochemiczne .
utylizacja - zwłoki w postaci części o boku 1 cm
136°C; 3 atm.; 1 godz.
Diagnostyka różnicowa:
przebieg 5 - 7 dni → wścieklizna, hypomagnezemia, nerwowa postać ketozy, listerioza, awitaminoza B
przebieg 7 - 10 dni → zatrucie jadem kiełbasianym, ropnie mózgu, enzootyczna ataksja na tle niedoboru miedzi
Piśmiennictwo:
Cz. Kaszubkiewicz - „Patomorfologia chorób zakaźnych zwierząt” Wrocław 2002
Rudy - Ćwiczenia i wykłady z przedmiotu Administracja weterynaryjna -2002/2003
WĄGLIK
(Anthrax)
Ostra posocznica z obrzękiem śledziony i surowiczo-krwistymi nacieczeniami tkanki podskórnej
Znana od starożytności, dużo w średniowieczu
W 1613 roku 60 000 ludzi zmarło na wąglik
Zwalczana z urzędu (załącznik 1)
Zoonoza
Wrażliwość gatunkowa
Najwrażliwsze roślinożerne (owce, kozy, bydło, konie)
Także dzikie
Mniej świnie (forma miejscowa - okolica gardła, potem proces uogólniony)
Jeszcze mniej mięsożerne (→ krwotoczne zapalenie przewodu pokarmowego)
Ptaki odporne (ale roznoszą po zjedzeniu padliny)
Występowanie i znaczenie
To był w Europie duży problem średniowiecza
Dziś nadal tam, gdzie brak „policji sanitarnej”
Endemicznie: Azja, Afryka, Ameryka Płd.
Też trochę południe Europy
Sporadycznie - wszędzie
W Polsce do II Wojny Światowej do 20 000 zwierząt rocznie chorowało
Obecnie u nas sporadycznie (po imporcie skór itp.)
Obawy o użycie go jako broni biologicznej
Etiologia - Bacillus anthracis
Tlenowa G+ laseczka, łatwa do hodowli (w preparacie bakteriologicznym → głowa meduzy)
Jednolita serologicznie i genetycznie
Tworzy otoczki chroniące przed fagocytozą
Forma wegetatywna bardzo wrażliwa
Ginie po 1-2 tygodniach w gnijących zwłokach
Ale w środowisku przy dostępie tlenu - bardzo oporne przetrwalniki
One w glebie dziesiątki lat żywotne (nawet 30-40 lat)
W gnijącej krwi - 11 lat
W nawozie, gnojówce - miesiącami
W zakopcowanym nawozie - 4 dni (od zagrzania)
Wytrzymują peklowanie, solenie, suszenie skór (to ostatnie jest dość niebezpieczne → przeniesienie przetrwalników)
Wyspa Grudni - w 1948 roku zdetonowano na niej bomby z wąglikiem - w 1979 roku teren nadal był skażony.
Jak zniszczyć przetrwalniki przez 2 godziny:
3% H2O2
4% aldehyd glutarowy
1% kwas nadoctowy
10% formaldehyd (=30% formalina)
Nasłonecznienie - 100 godzin
Gotowanie 10-15 minut
Wąglik - drogi szerzenia się:
Przez kontakt bezpośredni się bardzo rzadko przenosi
Przetrwalniki wnikają głównie alimentarne
Z wtórnego źródła zakażenia (zwłoki, wydaliny, wydzieliny), dawniej za pośrednictwem gleby („tereny wąglikowe”), paszy (siano), wody (powodzie)
Posocznica więc wydalają wszelkimi drogami
Mięsożerne - odpady poubojowe
Dziś rola importu skór, wełny, sierści, ścieki!
Bioterroryzm?
Możliwe wniknięcie erogenne (rozpylenie bardzo groźne), przyranne, nawet przez owady
Patogeneza
Okres inkubacji u przeżuwaczy 3-4 dni (do 14)
Kiełkują i namnażają się w jelicie cienkim
Wtedy możliwa biegunka, nawet z krwią
Jeśli odporność nie zwalczy, to ostra posocznica
Wiele toksyn: uszkadzają naczynia - obrzęki i wybroczyny, wstrząs i śmierć
Możliwy „wąglik miejscowy”
U świń („wąglik gardła”)
U ludzi („czarna krosta”) → zlokalizowany wąglik skórny
U mięsożernych (krwotoczne zapalenie jelit)
Bydło przebieg
Często nadostro: nagła duszność, niepokój, drgawki, śmierć, krwiste wypływy z otworów
Ostro: brak apetytu, przeżuwania, mleka, 41-42°C, ew. drgawki
Obrzęki tkanki podskórnej (bolesne, ciepłe), też krtań
Wybroczyny (śluzówki, skóra wymienia)
Biegunka z krwią (żywoczerwoną lub strawioną), wzdęcie
Mleko czy mocz czasem różowe
Ewentualnie ronienia
Śmierć po 10-36 godzinach
Podostro rzadko
Przebieg u innych gatunków zwierząt
Owce, kozy - z reguły nadostro
Konie - kolka, gorączka, duszność, sinica, obrzęki, krwiste wycieki
Świnie - często zapalenie gardła, obrzęk języka z gorączką, duszność - szybko uduszenie. Ew. podostro.
Mięsożerne - krwotoczne zapalenie przewodu pokarmowego, gorączka, ewentualnie obrzęki.
Rozpoznawanie
Wywiad (pasza, woda, ścieki, import skór) i badanie kliniczne
Badanie bakterioskopowe: bez sekcji (!) kawałek śledziony wydobyć lub ucho, rozmaz na szkiełko (unikać sekcji → skażenie terenu)
Ale samo to nie wystarcza, więc:
Izolacja na agarze, ale też możliwy wynik fałszywie ujemny
Najczulsza próba biologiczna (myszy)
Termoprecypitacja Ascoliego: (wykrywanie antygenu otoczkowego a on trwalszy) bardzo dobra, może być materiał niezbyt świeży, skóry, wyroby peklowane itp.
Dziś dynamiczny rozwój technik molekularnych
Zasady zwalczania
Zamknięcie zagrody, izolacja chorych i podejrzanych
Jeżeli źródłem pastwiska lub wodopoje - zamknięcie ich
Psy, koty, kury - w zamknięciu
Wyznaczenie ludzi do obsługi (bez skaleczeń)
Wyznaczenie sprzętu i naczyń do chorych i podejrzanych
Nakaz dezynfekcji bieżącej i kopcowania nawozu
Zakaz uboju, sekcji, zabiegów krwawych, używania mleka
Określenie, co zrobić z padłymi i z mlekiem
Leczenie chorych i podejrzanych: penicylina (krystaliczna i.v., potem prokainowa) albo jej pochodne (np. ampicylina, amoksycylina) lub tetracykliny, fluniksyna, dawniej surowica
Uchylenie zarządzeń: 14 dni od ostatniego zachorowania
Szczepienie zwierząt
Dawniej szczepienia żywymi, osłabionymi szczepionkami
Profilaktycznie (na terenach wąglikowych) → wiosną 2 tygodnie przed wypuszczeniem na pastwisko
Lub z konieczności - zwierzęta zagrożone w ognisku choroby
Dość częste reakcje poszczepienne
Dziś u nas nie ma wskazań, więc nie ma szczepionek
Wąglik jako zoonoza i broń biologiczna
Najgroźniejsze zakażenia aerogenne („choroba gałganiarzy”), wtedy postać płucna (też opon mózgowych)
Postać jelitowa - mniejsza śmiertelność
Najmniejsza śmiertelność- „czarna krosta”
Ciprofloksacyna najskuteczniejsza u ludzi, potem doksycyklina, ewentualnie penicyliny
Od dawna kandydat na broń biologiczną
Zagrożenie bioterroryzmem: aparaturą do fermentacji piwa można w ciągu 4 dni wyprodukować 1 kg laseczek wąglika
A 1 kg przetrwalników rozpylony nad metropolią wielkości Nowego Jorku (lub metro, wodociąg) może ją unicestwić
Więc trwają prace nad patogenezą i udoskonaleniem szczepionek dla ludzi
I obroną przed atakiem terrorystycznym
CHOROBA GUZOWATEJ SKÓRY - LSD
( ang. Lump skin disease)
Poxviridae -> Capripoxvirus
Wyniszczająca choroba, która od 1929 roku rozprzestrzeniła się z południa Afryki na północ
1989 docierając do Izraela (jedyny kraj pozaafrykański)
Roznoszą mechanicznie owady
Wiremia i gorączka, zmiany guzowate i martwicowe na skórze karku, pysku, kończynach, pachwinach oraz w przewodzie pokarmowym, drogach oddechowych i rodnych
Też często obrzęki od zastoju chłonki, powikłania bakteryjne
Zachorowalność 100% (też bawoły)
Śmiertelność 1-2%, ale miesiącami wracają do zdrowia
Spada mleczność, płodność buhajów, ronienia, mastitis - masowe straty produkcyjne
W Afryce większe znaczenie ekonomiczne niż pryszczyca
Są szczepionki, ale brak pieniędzy na nie
Rezerwuar u dzikich przeżuwaczy?
Ich import do ZOO może stworzyć ogniska pozaafrykańskie?
PĘCHERZYKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ
(Vesicular stomatitis)
załącznik 2
zakażenie wirusem z rodziny Rhabdoviridae
w Polsce nigdy nie wstępowało
endemicznie (owady): Ameryka środkowa i Południowa, sporadycznie USA
klinicznie nie do odróżnienia od pryszczycy (i choroby pęcherzykowej świń), lecz inne spektrum gatunków wrażliwych
Choroba \ Żywiciel |
Przeżuwacze |
Świnie |
Konie |
Pryszczyca |
+ |
+ |
- |
Choroba pęcherzykowa świń |
- |
+ |
- |
Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej |
+ |
+ |
+ |
wrażliwy też człowiek
jeśli nie chorują konie: różnicowanie z pryszczycą!
(szczegółowe zwalczanie w rozp. z 24 czerwca 2004)
CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA
(Bluetongue - BT)
(obrzęk i wypływ a nosa, bolesność koronek)
załącznik 2
Orbiwirus (BTV)z rodziny Reoviridae
do lat 1940 tylko w Afryce
1956-57 wielka epidemia w Portugalii i Hiszpanii, potem USA, Środkowy Wschód, Azja, Australia
dziś wszystkie kraje strefy tropikalnej i podtropikalnej
najważniejsza u owiec - utrata kondycji po przechorowaniu, podobna do pryszczycy, upadki, bariera handlu
owce: gorączka, ślinienie, nadżerki wokół warg, siny język, wypływ z nosa, przekrwienie i bolesność koronek (kulawizny), czasem zachłystowe zapalenie płuc i śmierć, czasem ronienia
w Afryce śmiertelność do 30%, poza - znikoma
bydło i kozy zwykle subklinicznie
szerzy się przez komary (nie transowarialnie) - sezonowość
diagnostyka wirusologiczna i serologiczna
są szczepionki (atenuowane), ale mało bezpieczne
nadzór nad obrotem podstawą profilaktyki w Europie
(szczegółowe zwalczanie w rozp. z 22 maja 2004)
GORĄCZKA DOLINY RIFT
(Rift valley fever)
załącznik 2
Flebowirus z rodziny Bunyaviridae dotychczas tylko Afryka
ciężka choroba owiec, kóz, bydła, wielbłądów i innych domowych oraz dzikich
także u ludzi, choć tu śmiertelność mała
w Afryce wielkie epidemie (Egipt 1977/78 - jak plaga z Biblii - setki tysięcy u zwierząt i 200 000 ludzi, z
czego 600 śmiertelnych)
do dziś tam ciągle wracają, zwłaszcza w porach deszczowych
komary składają zakażone jaja w suchych zagłębieniach, wirus w jajach bardzo długo może trwać, po ich zalaniu wykluwają się komary i zakażają zwierzęta domowe i dzikie oraz ludzi
też bardzo szybko szerzy się aerogennie, z krwią, wydalinami (kał, ronienie)
co grozi przeniesieniem poza Afrykę
też z człowiekiem z wiremią
a komary pozaafrykańskie eksperymentalnie wrażliwe ba ten wirus
przebieg
inkubacja do 72h, wiremia i silne uszkodzenie USŚ (wątroba, śledziona), też zapalenie mózgu
Owce i kozy
gorączka, brak apetytu, wypływ śluzowo-ropny z nosa, krwista biegunka
prawie 100% roni
śmiertelność jagniąt - 90%, dorosłych 20-60%
Bydło
podobnie choć nieco lżej: śmiertelność 10-30%
ale też 90-100% ronień
zwalczanie
są skuteczne szczepionki
ale na profilaktyczne ich stosowanie brak pieniędzy i kadry
a na interwencyjne szczepienia - za późno
podobne trudności ze zwalczaniem komarów insektycydami, z osuszaniem bagien, nadzorem nad obrotem
właściwie kraje rozwinięte powinny mieć też zapas szczepionki
bo bardzo łatwo przenieść przypadkowo lub bioterroryzmem
ZARAZ PŁUCNA BYDŁA
(Contagious bovine pleuropneumonia)
(duszność i kaszel, włóknikowe (krupowe) zap. płuc i z reguły opłucnej)
załącznik 2
choroba w Afryce, Bliski Wschód, Indie, Chiny, ale też niektóre rejony Hiszpanii, Portugalii, Włoch
Mycoplasma mycoides ssp. mycoides (biotyp bydlęcy)
zarazek w środowisku bardzo wrażliwy
szerzenie aerogenne, wolno w stadzie (też wiatr, śródmacicznie)
rola nosicieli i przerzutów bydła
od subklinicznych, trwałych infekcji, przez ostre czasem śmiertelne włóknikowe zapalenia płuc i opłucnej (gorączka, duszność, kaszel, wypływ z nosa, płyn) do przewlekłych
często przewlekłe wyniszczenie przy nieznacznych objawach oddechowych (rozległe otorbione zmiany w płucach)
u cieląt może być zapalenie stawów
diagnostyka: sekcja, mikrobiologia, serologia
leczenia brak, więc ubój i nadzór nad obrotem
są szczepionki
KOLIBAKTERIOZA CIELĄT
Jest to choroba cieląt w pierwszych tygodniach życia, charakteryzująca się biegunką i wysoką śmiertelnością
Występowanie:
najczęściej w hodowlach intensywnych
duże straty, szczególnie zimą (ok. 50% wszystkich padnięć cieląt)
Etiologia:
najbardziej zjadliwe są pałeczki E. coli serotypu 078:K80, 08:K20:H24, 09:K30:H34.
Źródła zakażenia:
Wrota:
droga endo - jak i egzogenna
sprzyjają także czynniki predysponujące:
niedobór witaminy A u matek, a następnie u cieląt
hypo - i a - gammaglobulinemia
jest często następstwem wcześniejszych zakażeń wirusowych (enterowirusy, adenowirusy, wirusy REO, chlamydia)
Objawy:
zależą od produkcji toksyn przez E. coli i odporności zwierzęcia
najczęściej do 6 dni po urodzeniu
p. nadostra − posocznicowa (colisepticaemia): w pierwszych godzinach lub 1-2 dniach po urodzeniu
depresja, brak apetytu, duszność, temp. nieznacznie podwyższona
biegunka zazwyczaj nie występuje
objawy nerwowe: opisthotonus, ataksje, drgawki, rozszerzenie źrenic, zaburzenia w ruchu itp.
† po 6-24 godz. od wystąpienia objawów.
p.ostra: jelitowo-toksyczna (enterotoxaemia) lub jelitowo-płucna (pneumoenteritis) − trwa 3-6 dni
p. jelitowa (enterocolitis) − trwa 1-2 tyg.
wszystkie trzy:
silne biegunki - kał jasnóżółty („biała biegunka"), może zawierać dużo śluzu i domieszkę krwi
odwodnienie organizmu (zapadnięte oczy, sucha sierść, utrata elastyczności skóry itp.
enterotoksemia − oszołomienia
pneumoenteritis − objawy ze strony ukł. oddechowego (duszność)
zwykle występują dwie lub wszystkie postacie razem
najczęściej dochodzi do postaci septycznej
powikłania: diplokoki, gronkowce, pałeczka ropy błękitnej, salmonele
E. coli jak i wymienione bakterie usadowić się mogą w stawach powodując kulawkę cieląt.
AP:
p. nadostra: słabo zaznaczone − wybroczyny
p. ostra:
stan zapalny jelit i obrzęk węzłów chłonnych krezkowych, ogólne przekrwienie
w trawieńcu i przedżołądkach nabłonek może być zrogowaciały (jako następstwo niedoboru witaminy A)
narządy miąższowe mogą ulec zwyrodnieniu
w pneumoenteritis − zmiany zapalne w płucach; ziarniniaki (coligranulomatosis)
Rozpoznawanie:
- badanie bakteriologiczne.
Rozpoznanie różnicowe:
diplokokoza
stafylokokoza
listerioza
salmoneloza
Leczenie:
surowice odpornościowe: Bovicolin, Boviforin oraz Boviglobin − γ-globulina bydlęca
Zapobieganie:
odpowiednie żywienie matek (duże ilości prowitaminy A, białka, substancji mineralnych, nie podawać nadmiernej ilości kiszonki
przez pierwsze 3 dni życia cielęcia, wymię krowy powinno być przed ssaniem umyte i wydezynfekowane.
przez pierwsze 3 dni podawać mieszankę szczepów bakteryjnych, antagonistów E. coli (pałeczka kwasu mlekowego, enterokoki)
jak najwcześniejsze podanie cielęciu siary, gdyż największa wchłanialność γ-globulin ma miejsce w pierwszych godzinach po urodzeniu, następnie szybko maleje
surowice odpornościowe i γ-globulinę (Bovicolin, Boviforin, Boviglobin)
szczepionka przeciw chorobom wychowu cieląt (Serovitulifor) zawierająca antygeny E. coli
Piśmiennictwo:
1. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”
Choroba wyniszczająca