Epizootiologia bydło, Weterynaria, Rok 4, semestr VII, Egzaminy


RONIENIA NA TLE ZAKAŹNYM U BYDŁA

- powinowactwo do narządów rodnych, błon i wód płodowych lub płodu - ciężkie uszkodzenia

- najbardziej typowe z zakaźnego punktu widzenia są ronienia enzootyczne, natomiast sporadyczne są niespecyficzne lub przy przypadkowych zakażeniach

- ronienia zakaźne są ściśle związane ze stanem sanitarno-weterynaryjnym

- ronienia na tle wirusowym niewiele różnią się od stanu normalnego

- bakteryjne różnią się (ropa)

Bruceloza:

- typowa choroba zakaźna przebiegająca z ronieniem

TBC:

- przy zakażeniu narządu rozrodczego, drogą wstępującą (krycia) lub zstępującą

- ronienia w każdym okresie ciąży

- objawy: mętne, kłaczkowate wody płodowe, kotyledony, łożysko, żółto-białej barwy, ogniska serowacenia,

potwierdzone w bad. bakteriologicznym - płyn, błony, płód

Salmoneloza:

- zakażenie wybuchowo

- obj. ronienia nie zawsze wskazują na czynnik zakaźny

- zakażenia pierwotne i wtórne

- początkowo obj. gastroenteritis

- ronienia 4-8 mieś. ciąży u zdrowych z wyglądu zwierząt

- diagnostyka w oparciu o obj. kliniczne, bad. bakteriologiczne, serologiczne

Leptospiroza:

- L. pomona, L. tarasowi, L. grippotyphosa

- częsta przyczyna ronień

- zakażenie przez wydaliny (mocz) i wydzieliny (mleko, nasienie)

- rezerwuarem są gryzonie

- wrota: aerogennie (kropelkowo), krycie

- odporna na mrożenie nasienia i niektóre antybiotyki

- obok wielu objawów: żółtaczka, hemoglobinuria

- diagnoza: izolacja zarazka z narządów, wód płodowych i płodu, OWO

Listerioza:

- kiszonki, słoma, siano, trawa

- siewstwo - mleko, wody płodowe

- wrota: per os, aerogennie (kropelkowo)

- ronienia u młodych samic, zwłaszcza w zimie bez obj. zwiastunowych, w ostatnich miesiącach ciąży

- u poronionych płodów ogniska martwicy w wątrobie, obrzęki, gastroenteritis

- diagnostyka ze świeżego materiału: błony płodowe, płody

Corynebacterium pyogenes:

-10 % ronień

Ov - gruźlica rzekoma:

- ronienia nieregularne, cały rok, 2-ga połowa ciąży

- krowy nie chorują, stany zap. w łożysku, czasem ogniska ropne

- bad. bakteriologiczne

Kolibakterioza:

- ronienia nakładają się na równoczesne zachorowania u cieląt - wynik obecności szczepów zjadliwych

- diagnoza na podst. badania bakteriologicznego (płody, błony) + serologia

Gorączka Q:

- przebieg inaparentny, czasem ronienia lub rodzą się martwe

- rezerwuar kleszcze; kontakt, mleko, kał, wody płodowe

- wyjaśniać podejrzane ronienia w stadach wolnych od brucelozy → gorączka Q (bad. serologiczne, hodowla zarazka)

Chlamydioza:

- masowe ronienia (do 50%)

- siewstwo z wodami płodowymi, ronieniem, kałem

- siewstwo 4-6 m-cy w zależności od okresu ciąży, ponowne zapłodnienie bez problemu

- diagnostyka: izolacja (preparaty mazane z wątroby poronionych płodów, błon płodowych - barwienie met. Stampa)

IBR / IPV:

- po zestawieniu zwierząt z różnych stad

- IPV - wczesna resorpcja zarodków

- IBR - ronienia późne, czasem słabo żywe noworodki

MD / BVD:

- po wprowadzeniu zwierząt zakażonych do stada zdrowego

- zakażenie kliniczne bez wyraźnych objawów

- ronienia bez obj. zwiastunowych

- diagnostyka - serologia

Zakażenia grzybicze: (pleśniawki)

- zakażenie łożyska następuje drogą zstępującą wraz z krwią (do krwi z p. pok. i płuc)

- źródło: zagrzybiona pasza (siano, kiszonki)

- przy stos. antybiotyków - zachwianie równowagi

- samice nie wykazują obj. chorobowych - ronienia u pojedynczych zwierząt w II połowie ciąży

- diagnostyka: zmiany makroskopowe przypominają skórę węża w kosmówce i kotyledonach, zgrubienia i ogniska martwicze na dużych obszarach łożyska

- rozmaz z zawartości żołądka płodów i wód płodowych

Kampylobakterioza:

- 2 postacie:

p. pok. z biegunką (Su, Eq, Ca, Fe)

narząd rodny + ronienia

Campylobacter foetus subsp. veneralis (dawniej Vibrio foetus) = choroba mątwikowa

- przenoszona drogą płciową z nasieniem

- ronienia nieregularne (10%)

- częściej pierwiastki ok. 10 mies.

- enzootyczna niepłodność

Campylobacter foetus subsp. foetus

- stany zapalne p. pok. z biegunką i gorączką

- przy zakażeniach enteralnych wytwarza endotoksyny

- ronienia o charakterze enzootycznym - bez względu na wiek w II połowie dąży

- izolacja zarazka z żołądka, wątroby płodu

- endotoksyny wprowadzone i.v. - wywołują ronienia → uszkodzenie łożyska → zaburzenie odżywiania → obumarcie płodu (endotoksyna uszkadza śródbłonek naczyń)

PRYSZCZYCA

(aphtae epizooticae, foot and mouth disease)

zaraza pyska i racic

Występowanie:

Etiologia:

Aphtowirus rodzina Picornaviridae (RNA)

O (Oise) - 11 podtypów

C - wyst. jednolicie

SAT 1 - 6 podtypów

SAT 2 - 3 podtypy

SAT 3 - 3 podtypy

Asia 1

Epizootiologia:

Źródła zakażenia:

Wrota:

Patogeneza:

O.I. 2 7 dni, max. 10

wniknięcie i namnażanie (kom. nabłonkowe jamy ustnej) → pęcherze pierwotne (szybko zanikają) → krew i limfa → posocznica (towarzyszy temu gorączka i nasilające się objawy ogólne) → inne tkanki → po 2 - 4 dniach p. i. pęcherze wtórne (bł. śluzowa jamy ustnej, język, śluzawica, żwacz, szpara m-raciczna, korona, piętka, podstawy rogów, wymiona, pachwiny)

Objawy:

p. łagodna:

p. złośliwa:

pierwotnie - wirus o dużej zjadliwości; wtórnie - przy postaci łagodnej zakażenie innym typem wirusa

AP:

p. złośliwa:

HP:

Diagnostyka różnicowa :

Badanie laboratoryjne:

Zapobieganie i zwalczanie:

Leczenie: ZABRONIONE

CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Frymus T.: „Pryszczyca - stałe zagrożenie także dla Polski”, Magazyn Wet. 2000/56

3. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

ZARAZA PŁUCNA BYDŁA - CBPP

(pleuropneumonia cotnagiosa bovum)

Występowanie:

Etiologia:

Mycoplasma mycoides var. mycoides

Epizootiologia:

Źródła:

Wrota:

Patogeneza:

O.I. 2 4 tyg.

zmiany zap. w oskrzelikach → tk. międzypłatowa → obrzęk, zakrzepica naczyń, ogniska martwicowe → miąższ płuc → zap. krupowe płuc, ogniska martwicowe → otorbienie tk. łączną - sekwestry → okresowe pękanie i wysiewy

Objawy:

AP:

HP:

Diagnostyka różnicowa:

Badania laboratoryjne :

Zapobieganie i zwalczanie :

  1. leczenie : tylozyna, tiamulina

  2. profilaktyka ogólna: dezynfekcja, usuwanie nosicieli, ograniczanie stresów

  3. profilaktyka swoista: czynne uodparnianie szczepionkami żywymi lub zabitymi

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

PASTERELOZA BYDŁA

(pasteurellosis bovum)

Występowanie:

Etiologia:

Pasteurella multocida

Epizootiologia:

Wrota:

Patogeneza:

O.I. 1 4dni

Objawy:

p. nadostra - posocznicowa:

p. obrzękowa:

p. płucna:

AP:

 p. posocznicowa: zmiany typowe dla posocznicy krwotocznej

 p. obrzękowa:

 p. płucna:

D. różnicowa:

Bad. laboratoryjne:

Zapobieganie i zwalczanie:

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia ???

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

MD - BVD choroba błon śluzowych i wirusowa biegunka bydła

(bovine virus diarrhea mucosal diesase)

Występowanie:

Etiologia:

pestivirus rodzina Flaviviridae lub Togaviridae (RNA)

Epizootiologia:

Wrota:

Patogeneza :

O.I. 1 2 tyg., zw. wrażliwe 3mies. − 2 lat

Objawy:

MD:

VD: objawy łagodniejsze, przebieg dłuższy

AP:

HP:

D. różnicowa:

Bad. laboratoryjne:

Zwalczanie i zapobiegania :

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

GRUŹLICA

(tubreculosis)

1975 r − PL wolna od gruźlicy

1959 r − CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU u Bo

Występowanie:

Etiologia:

Prątki dzielimy na:

 nie namnażające się w środowisku zewnętrznym (wysoce chorobotwórcze)

 mogące namnażać się poza żywym organizmem: niechorobotwórcze i chorobotwórcze

Wśród wysoce chorobotwórczych wyróżniamy:

  1. typ ludzki - M. tuberculosis (wysoce patogenny dla Ho i małp)

  2. typ bydlęcy - M. bovis (patogenny dla Bo, małp, Ho − dzieci, Su, Cap, Fe)

  3. typ ptasi - M. avium (kura, indyk, gołąb, kaczka)

  4. typ musi - M. microti (myszy polne)

Prątki atypowe: (niekoniecznie chorobotwórczych dla człowieka i zwierząt)

  1. prątki fotochromogenne - M. marinum

  2. prątki skotochromogenne - M. aquae

  3. prątki niechromogenne (wykazujące pokrewieństwo z pr. typu ptasiego)

  4. prątki szybko rosnące - M. phlei

Prątki kwasooporne:

  1. saprofityczne - M. phlei, M. aquae, M. marinum

  2. pasożytujące u zwierząt zmiennocieplnych

  3. pasożytujące u zwierząt stałocieplnych

  4. niesklasyfikowane

Epizootiologia:

Źródła:

Wrota:

Patogeneza:

O.I. miesiące lub lata, wrażliwe są głównie młode zwierzęta

wniknięcie → ognisko pierwotne (prawo lokalizacji Corneta − gdy zakażone drogą aerogenną − ognisko pierwotne najczęściej w rozwidleniu tchawicy, per os − gardło lub jelito) → naczynia chłonne → węzły chłonne

 ognisko pierwotne → naczynia chłonne i krwionośne → rozsiew → wczesne uogólnienie (generalisatio protrahens)→ duży wysiew w krótkim czasie → ostra gruźlica prosówkowa (wątroba, śledziona, płuca), okresowe powolne wysiewanie prątków → późne uogólnienie

 powtórne zakażenie (superinfectio) → aktualizacja pierwszego zakażenia → gruźlica przebiega w formie przewlekłej i dotyczy pojedynczego narządu (t. isolata s. chronica) − gruźlica popierwotna, brak zmian w węzłach chłonnych

 gdy nastąpi przełamanie odporności może nastąpić uogólnienie → późne uogólnienie

0x08 graphic
0x01 graphic

Wczesne uogólnienie: tbc. miliaris acuta, tbc. miliaris protrahens, tbc. caseosa

Późne uogólnienie: tbc. caseosa, tbc. miliaris acuta

Objawy:

Zapalenie swoiste:

 odczyn wytwórczy − typ ludzki, typ ptasi

 odczyn wysiękowy (serowaty) − typ bydlęcy

Bo

narząd oddechowy: kaszel krótki, suchy, zwłaszcza przy różnicy temperatur, napojeniu zimną wodą, z czasem staje się bolesny, wilgotny, zwierzęta mogą wyrzucać wykrztusinę lub połykać; oddech przyspieszony, zaostrzony szmer pęcherzykowy, rzężenia, przytłumiony odgłos wypukowy nad kawernami; częste wzdęcia (ucisk węzłów na przełyk), bolesność klatki piersiowej przy gruźlicy opłucnej

wymię: proces rozwija się bardzo powoli

narząd rozrodczy:

Su

Eq

AP:

HP:

D. różnicowa:

Bo: pastereloza, promienica, białaczka limfatyczna, robaczyca płuc, bąblowica, paratuberkuloza, mastitis

Eq: NZK

Su: salmonelloza, bąblowica

Bad. laboratoryjne:

bad. serologiczne , hematologiczne − NIE mają znaczenia

1. badania alergiczne (tuberkulizacja) - pozwala wykryć czy zwierzę wykazuje nadwrażliwość na prątek kwasooporny, względnie na jego produkty przemiany materii

 tuberkulina (alergen) służy do wykazania stanu nadwrażliwości typu P.P.D - pochodna białkowa prątka gruźlicy

 tuberkulina bydlęca sporządzona z prątka typu bydlęcego AN5

 tuberkulina ptasia

anergia ujemna: kacheksja na skutek rozwoju procesu gruźliczego

anergia dodatnia: stan odporności dobry, proces gruźliczy izolowany, zw. w dobrej kondycji

  1. swoisty

  2. nieswoisty

odczyt: po 72 − 77 godzinach, przy różnicy ≥ 3 mm (+), przy obrzęku ciastowatym i bolesnym odczyn też (+)

Miejsce tuberkulinizacji:

Bo, Eq, Cp − śródskórnie na szyi

Ov − małżowina uszna, powieka, fałd ogonowy (ust.: przyśrodkowa pow. uda)

Su − podstawa małżowiny usznej

Ca − linia sutek, łopatka (ust.: przyśrodkowa pow. uda)

Fe − szyja, łopatka

2. tuberkulinizacja porównawcza: po 2 miesiącach