RONIENIA NA TLE ZAKAŹNYM U BYDŁA

- powinowactwo do narządów rodnych, błon i wód płodowych lub płodu - ciężkie uszkodzenia

- najbardziej typowe z zakaźnego punktu widzenia są ronienia enzootyczne, natomiast sporadyczne są niespecyficzne lub przy przypadkowych zakażeniach

- ronienia zakaźne są ściśle związane ze stanem sanitarno-weterynaryjnym

- ronienia na tle wirusowym niewiele różnią się od stanu normalnego

- bakteryjne różnią się (ropa)

Bruceloza:

- typowa choroba zakaźna przebiegająca z ronieniem

TBC:

- przy zakażeniu narządu rozrodczego, drogą wstępującą (krycia) lub zstępującą

- ronienia w każdym okresie ciąży

- objawy: mętne, kłaczkowate wody płodowe, kotyledony, łożysko, żółto-białej barwy, ogniska serowacenia,

potwierdzone w bad. bakteriologicznym - płyn, błony, płód

Salmoneloza:

- zakażenie wybuchowo

- obj. ronienia nie zawsze wskazują na czynnik zakaźny

- zakażenia pierwotne i wtórne

- początkowo obj. gastroenteritis

- ronienia 4-8 mieś. ciąży u zdrowych z wyglądu zwierząt

- diagnostyka w oparciu o obj. kliniczne, bad. bakteriologiczne, serologiczne

Leptospiroza:

- L. pomona, L. tarasowi, L. grippotyphosa

- częsta przyczyna ronień

- zakażenie przez wydaliny (mocz) i wydzieliny (mleko, nasienie)

- rezerwuarem są gryzonie

- wrota: aerogennie (kropelkowo), krycie

- odporna na mrożenie nasienia i niektóre antybiotyki

- obok wielu objawów: żółtaczka, hemoglobinuria

- diagnoza: izolacja zarazka z narządów, wód płodowych i płodu, OWO

Listerioza:

- kiszonki, słoma, siano, trawa

- siewstwo - mleko, wody płodowe

- wrota: per os, aerogennie (kropelkowo)

- ronienia u młodych samic, zwłaszcza w zimie bez obj. zwiastunowych, w ostatnich miesiącach ciąży

- u poronionych płodów ogniska martwicy w wątrobie, obrzęki, gastroenteritis

- diagnostyka ze świeżego materiału: błony płodowe, płody

Corynebacterium pyogenes:

-10 % ronień

Ov - gruźlica rzekoma:

- ronienia nieregularne, cały rok, 2-ga połowa ciąży

- krowy nie chorują, stany zap. w łożysku, czasem ogniska ropne

- bad. bakteriologiczne

Kolibakterioza:

- ronienia nakładają się na równoczesne zachorowania u cieląt - wynik obecności szczepów zjadliwych

- diagnoza na podst. badania bakteriologicznego (płody, błony) + serologia

Gorączka Q:

- przebieg inaparentny, czasem ronienia lub rodzą się martwe

- rezerwuar kleszcze; kontakt, mleko, kał, wody płodowe

- wyjaśniać podejrzane ronienia w stadach wolnych od brucelozy → gorączka Q (bad. serologiczne, hodowla zarazka)

Chlamydioza:

- masowe ronienia (do 50%)

- siewstwo z wodami płodowymi, ronieniem, kałem

- siewstwo 4-6 m-cy w zależności od okresu ciąży, ponowne zapłodnienie bez problemu

- diagnostyka: izolacja (preparaty mazane z wątroby poronionych płodów, błon płodowych - barwienie met. Stampa)

IBR / IPV:

- po zestawieniu zwierząt z różnych stad

- IPV - wczesna resorpcja zarodków

- IBR - ronienia późne, czasem słabo żywe noworodki

MD / BVD:

- po wprowadzeniu zwierząt zakażonych do stada zdrowego

- zakażenie kliniczne bez wyraźnych objawów

- ronienia bez obj. zwiastunowych

- diagnostyka - serologia

Zakażenia grzybicze: (pleśniawki)

- zakażenie łożyska następuje drogą zstępującą wraz z krwią (do krwi z p. pok. i płuc)

- źródło: zagrzybiona pasza (siano, kiszonki)

- przy stos. antybiotyków - zachwianie równowagi

- samice nie wykazują obj. chorobowych - ronienia u pojedynczych zwierząt w II połowie ciąży

- diagnostyka: zmiany makroskopowe przypominają skórę węża w kosmówce i kotyledonach, zgrubienia i ogniska martwicze na dużych obszarach łożyska

- rozmaz z zawartości żołądka płodów i wód płodowych

Kampylobakterioza:

- 2 postacie:

p. pok. z biegunką (Su, Eq, Ca, Fe)

narząd rodny + ronienia

Campylobacter foetus subsp. veneralis (dawniej Vibrio foetus) = choroba mątwikowa

- przenoszona drogą płciową z nasieniem

- ronienia nieregularne (10%)

- częściej pierwiastki ok. 10 mies.

- enzootyczna niepłodność

Campylobacter foetus subsp. foetus

- stany zapalne p. pok. z biegunką i gorączką

- przy zakażeniach enteralnych wytwarza endotoksyny

- ronienia o charakterze enzootycznym - bez względu na wiek w II połowie dąży

- izolacja zarazka z żołądka, wątroby płodu

- endotoksyny wprowadzone i.v. - wywołują ronienia → uszkodzenie łożyska → zaburzenie odżywiania → obumarcie płodu (endotoksyna uszkadza śródbłonek naczyń)

PRYSZCZYCA

(aphtae epizooticae, foot and mouth disease)

zaraza pyska i racic

Występowanie:

• na całym świecie

• występuje cyklicznie: musi być duża zaraźliwość zarazka i duża wrażliwość zwierzęcia

• enzootycznie w Afryce, Ameryce Pd. Azji

• epizootycznie w Europie

• od lat nie stwierdzono jej w Nowej Zelandii, Australii, Japonii i Ameryce Pn.

Etiologia:

Aphtowirus rodzina Picornaviridae (RNA)

• znanych jest 61 podtypów

• serotypy: A (Alemagnie) - 23 podtypy

O (Oise) - 11 podtypów

C - wyst. jednolicie

SAT 1 - 6 podtypów

SAT 2 - 3 podtypy

SAT 3 - 3 podtypy

Asia 1

• wrażliwy na działanie wysokiej temp., światła, niskiego pH

• niska temperatura przedłuża jego żywotność

• wrażliwy na 1-2% NaOH, roztwór octu i 0,5-1% kw. cytrynowy

Epizootiologia:

• choroba zwierząt parzystokopytnych - wrażliwe: Bo, Ov, Cap, Su

• epizootie występują cyklicznie: musi być duża zaraźliwość zarazka i duża wrażliwość zwierzęcia

• przebycie infekcji jednym z podtypów, nie powoduje odporności na pozostałe

• zarazki wydalane już w okresie inkubacji

• szybko szerzy się w stadzie drogą łańcuchowo-pokarmowa

Źródła zakażenia:

• pierwotne - zwierzęta chore, ozdrowieńcy, bezobjawowi nosiciele

• wtórne - pasza, woda, sprzęt, środki transportu, ludzie, odpady poubojowe

• ślina, mocz, kał, mleko, wydzielina nosowo-gardłowa

• wydzielanie wirusa na początki obfite, spada zwłaszcza po kilku dniach po pęknięciu ostatnich pęcherzy

Wrota:

• donosowo

• per os

• transplacentarnie (świnka)

• przez uszkodzoną skórę

Patogeneza:

O.I. 2 − 7 dni, max. 10

• wrażliwe są zwierzęta w każdym wieku,

wniknięcie i namnażanie (kom. nabłonkowe jamy ustnej) → pęcherze pierwotne (szybko zanikają) → krew i limfa → posocznica (towarzyszy temu gorączka i nasilające się objawy ogólne) → inne tkanki → po 2 - 4 dniach p. i. pęcherze wtórne (bł. śluzowa jamy ustnej, język, śluzawica, żwacz, szpara m-raciczna, korona, piętka, podstawy rogów, wymiona, pachwiny)

• pęcherze - nagromadzenie się limfy i wysięku zapalnego w warstwie kolczystej nabłonka, przy braku uszkodzenia jego warstwy rozrodczej → szybkie gojenie owrzodzeń powstających po pęknięciu pęcherzy

Objawy:

• gorączka 40,5 - 42°C, przyśpieszenie tętna, leukopenia, spadek apetytu, zanik perystaltyki

 p. łagodna:

• nadmierne ślinienie, upośledzenie przeżuwania

• zaczerwienienie, pęcherzyki, pęcherze, nadżerki, zmiany w jamie ustnej, na racicach, wymieniu i gruczole mlekowym, zmiany na zew. narządach płciowych, wokół odbytu, na udach, brzuchu

• częste powikłania bakteryjne: zropienie ubytków szpary międzyracicznej, koronki stawów, zalegania, odleżyny, ropowica, śmierć, zropienie ubytków w jamie gębowej, gardle, przełyku, żwaczu, krwotoczne zapalenie jelit, owrzodzenie krtani, tchawicy, skóry

 p. złośliwa:

pierwotnie - wirus o dużej zjadliwości; wtórnie - przy postaci łagodnej zakażenie innym typem wirusa

• objawy nerwowe, zapalenie żołądka i jelit, † po 2 - 3 dniach

AP:

• pęcherze (do wielkości jaja kurzego) - w błonie śluzowej jamy ustnej, na skórze

• po pęknięciu pęcherzy → odosobnione lub zlewające się nadżerki (dno nadżerek stanowi warstwa brodawkowata pokryta żółtym lub szarobiałym nieżytowo-ropnym wysiękiem)

• leukoplakie - ogniskowe białawe zgrubienia nabłonka, ślad pierwotnych nadżerek

• pęcherze lokalizują się: na bezzębnym brzegu szczęki, rzadziej na śluzawicy, w otworach nosowych i na podniebieniu twardym

• w żwaczu i księgach - ciemnobrunatne, okrągłe strupy

• w błonie śluzowej trawieńca i jelit - wybroczyny

• fałdy spiralne trawieńca - grube, galaretowate obrzęki

• zwiększona ilość płynu w worku osierdziowym

p. złośliwa:

• serce tygrysie (cor tigrinum) - zwyrodnienie → nieropne zapalenie mięśnia sercowego

• skrzepy krwi w lewej komorze serca oraz zastój krwi w narządach

• brak pęcherzy

• zmiany zapalne mięsni - martwica rozpływna włókien mięśniowych

HP:

• nacieki limfo-histiocytarne, leukocytarne i kom. plazmatycznych w sercu

• u młodych szklisto-woskowe zwyrodnienie mm. szkieletowych

Diagnostyka różnicowa :

• stomatitis vesicularis - chorują Eq i Su

• choroba pęcherzykowa - tylko Su

• głowica, MD/BVD, IBR - brak charakterystycznych zmian na kończynach

• księgosusz

• choroba niebieskiego języka

• ospa - zmiany rozpoczynają się od małych pęcherzyków, brak dużych

Badanie laboratoryjne:

• oznaczenie serotypów: OWD, SN, ELISA

Zapobieganie i zwalczanie:

• szybkie określenie typu wirusa

• likwidacja wszystkich zwierząt racicowych w pierwszym ognisku

• stała dewastacja zarazka w środowisku 2% NaOH

• całkowita izolacja, blokada ogniska choroby

• stały i dokładny przegląd zwierząt w okręgu zapowietrzonym i zagrożonym

• szybkie zgłaszanie nowych przypadków

• szczepienia Bo w promieniu 15-20 km (podśluzówkowo i podskórnie - szybka odpowiedź)

Leczenie: ZABRONIONE

CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Frymus T.: „Pryszczyca - stałe zagrożenie także dla Polski”, Magazyn Wet. 2000/56

3. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

ZARAZA PŁUCNA BYDŁA - CBPP

(pleuropneumonia cotnagiosa bovum)

Występowanie:

• Afryka, Azja, Australia, Ameryka Południowa

• w Europie zlikwidowana w XX w.

Etiologia:

Mycoplasma mycoides var. mycoides

• wywołuje hemolizę, asymiluje glukozę z wytworzeniem kwasu

• wrażliwa na zwykłe środki odkażające i czynniki środowiska

• rośnie na pożywkach płynnych i stałych z dodatkiem surowicy

• wrażliwe są: bawoły, bizony, renifery, antylopy

Epizootiologia:

• zwierzęta które przeżyły uzyskują odporność na całe życie, pozostają jednak nosicielami

• wrażliwe jest bydło, bizony, renifery i antylopy

• siewstwo: wydychane powietrze, mocz, mleko

Źródła:

• zwierzęta chore jawnie z objawami klinicznymi

• zwierzęta z utajoną postacią choroby

• ozdrowieńcy - nosiciele

Wrota:

• aerogennie

Patogeneza:

O.I. 2 − 4 tyg.

zmiany zap. w oskrzelikach → tk. międzypłatowa → obrzęk, zakrzepica naczyń, ogniska martwicowe → miąższ płuc → zap. krupowe płuc, ogniska martwicowe → otorbienie tk. łączną - sekwestry → okresowe pękanie i wysiewy

Objawy:

• silna apatia, brak apetytu, niechęć do ruchu

• wzrost temp. do 42°C

• kaszel początkowo suchy, bolesny i rzadki, później wilgotny i częsty

• spadek mleczności, przyśpieszenie tętna

• obrzęki tkanki podskórnej

• zachorowalność 100%

• † - 30-50%, przy enzootii niższa

AP:

• włóknikowe zapalenie dotyczące jednej połowy płuc

• włóknikowe zapalenie opłucnej (zaczerwienie lub matowość, zgrubiała, pokryta grubym szrożółtym lub żółtobrązowym nalotem), w jamie opłucnowej surowiczy płyn ze strzępkami włóknika

• w zaawansowanym stadium: pow. przekroju marmurkowata (zraziki niedodmowe, ogniska zwątrobienia czerwonego i szarego)

• oskrzela otoczone szarym, grubym łącznotkankowym płaszczem

• obrzęk zapalny tkanki śródmiąższowej oraz ogniska martwicowe

• później: martwaki, rozstrzeń oskrzeli, rozrost tk. śródmiąższowej, zrosty płuc z opłucną ścienną i workiem osierdziowym

HP:

• okołonaczyniowe ogniska organizacji (organisatio perivascularis)

• obecność zakrzepów w naczyniach chłonnych i tętniczych

Diagnostyka różnicowa:

• IBR/IPV

• HCF

• MD/BVD

• pryszczyca

• księgosusz

• pastereloza

Badania laboratoryjne :

• izolacja zarazka z wydzielin, płynu wysiękowego lub tkanki płucnej

• badanie serologiczne : ELISA, OWD, ID

Zapobieganie i zwalczanie :

• stamping out (wybicie zw.) - jedyna metoda w krajach wolnych od CBPP

• zakaz obrotu zwierząt z krajów epizootycznie zapowietrzonych

• okres kwarantanny 180 dni

• 2 − krotne badanie OWD a następne w odstępie 3−4 tyg.

• enzootycznie wyst. choroby:

1. leczenie : tylozyna, tiamulina

2. profilaktyka ogólna: dezynfekcja, usuwanie nosicieli, ograniczanie stresów

3. profilaktyka swoista: czynne uodparnianie szczepionkami żywymi lub zabitymi

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

PASTERELOZA BYDŁA

(pasteurellosis bovum)

Występowanie:

• głównie w krajach ciepłych

• w Europie znacznie rzadziej

• jest samoistną zakaźną i zaraźliwą chorobą przebiegającą klinicznie wielopostaciowo

Etiologia:

Pasteurella multocida

• mała nieruchoma, krótka, G (−) pałeczka

• w preparatach barwi się dwubiegunowo

• jest tlenowcem

• rośnie w postaci zmętnienia lub osadu

• wyróżniamy typy A, B, C, D, E

Epizootiologia:

• szerzy się w stadzie w sposób łańcuchowo-kontaktowy,

• wydalany jest z organizmu prawie przez wszystkie wydzieliny i wydaliny;

• w wyniku pasaży staje się bardziej inwazyjny

• wywołuje posocznicę krwotoczną

• choroba sezonowa: wczesna jesień i wiosna

• choroba wybucha nagle

• po przechorowaniu nabyta odporność

Wrota:

• aerogennie

• per os

Patogeneza:

O.I. 1 − 4dni

• powstaje posocznica → silne uszkodzenie ukł. naczyniowego, z dużymi zmianami krwotocznymi

• obrzęk tkanek, włóknikowo-martwicowe zapalenie błon śluzowych

• liczne upadki

Objawy:

 p. nadostra - posocznicowa:

• wysoka gorączka, ciężkie objawy ogólne, apatia, przyśpieszone i słabe tętno

• nie jedzą i nie przeżuwają, śluzawica jest sucha i gorąca

• ↓ ruchy żwacza, ↓ perystaltyka jelit, ↓ oddawanie kału

• krwotoczne zapalenie trawieńca i jelit cienkich

• surowicze obrzęki (głowa, gardło, szyja)

• biegunka lub objawy kolkowe, kał może zawierać domieszkę włóknika lub krwi

• silna duszność z powodu niedomogi krążenia i obrzęku płuc

• pienisto-krwawy płyn z nosa oraz sino-czerwone zabarwienie spojówek

• śmierć w ciągu 6−14 godz.

 p. obrzękowa:

• zapalne obrzęki: tkanki łącznej podskórnej i podśluzowej w okolicy powiek, śluzawicy, krtani, gardła, szyi, przedpiersia, czasem kończyn i sromu

• łzawienie, ślinotok, trudności w połykaniu i duszność

• ciężkie objawy ogólne oraz zapalenie jelit

• szybkie zejście śmiertelne

 p. płucna:

• nasilające się krupowe zapalenie płuc,

• włóknikowe zapalenie opłucnej,

• śmierć w 3−8 dniu

AP:

 p. posocznicowa: zmiany typowe dla posocznicy krwotocznej

• krwotoczne zapalenie trawieńca i jelit → włónikowo-martwicowe

• liczne wybroczyny i wylewy krwawe

• wątroba i nerki silne zwyrodniałe

• węzły marmurkowe i obrzękłe

• nieżyt dróg oddechowych

 p. obrzękowa:

• zmiany krwotoczne wyrażone jeszcze w jelitach

• zapalne obrzęki okolicy gardła i szyi

• język − obrzękły, powiększony, tęgi, siny surowiczo nacieczony

• w jamach ciała znacznie zwiększona ilość płynu surowiczego z domieszką krwi

• błona śluzowa zmieniona zapalnie

• krwotoczne zapalenie trawieńca i jelit cienkich

 p. płucna:

• zmiany posocznicowe

• włóknikowe (krupowe) zapalenie płuc - płuca mają pstry, marmurkowaty wygląd

• surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej

• oskrzela - czerwonawy płyn, żółtoszare skrzepy włóknika

• opłucna i bł. śluzowe dróg oddechowych - wybroczyny

• surowiczo-krwisty wysięk w jamach opłucnowych

• rozległe suche, serowate ogniska martwicy

D. różnicowa:

• wąglik

• piroplazmoza

• ksiegosusz

• zakażenia beztlenowcami

• zaraza płucna bydła

Bad. laboratoryjne:

• badania mikrobiologiczne

Zapobieganie i zwalczanie:

• odpowiednie żywienie

• mikroklimat pomieszczeń

• podawanie surowic i szczepionek ???

• choroba podlega urzędowemu zwalczaniu

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia ???

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

MD - BVD choroba błon śluzowych i wirusowa biegunka bydła

(bovine virus diarrhea − mucosal diesase)

Występowanie:

• sporadycznie (MD) lub ezootycznie (BVD) na całym świecie

• na przebieg wpływa: wiek, st. wrażliwości, warunki środowiska,

• wrażliwe są: Bo, Ov, Cap, Su, łosie, lamy, żubry, króliki

• ok. 50% dorosłego bydła posiada swoiste p-ciała

Etiologia:

pestivirus rodzina Flaviviridae lub Togaviridae (RNA)

• wrażliwy na eter, jednolity immunologicznie

• 2 antygeney: jeden indukuje p-ciała SN i warunkuje wrażliwość; drugi indukuje p-ciała OWD i ID

• blisko spokrewniony z wirusem pomoru Su i choroby granicznej Ov

• dobrze namnaża się w hodowlach kom. MDBK (nerka płodu cielęcego) → CPE

Epizootiologia:

• chore zwierzęta, wirus występuje w płynie wysiękowym błon śluzowych, kale moczu

• bezobjawowi siewcy - zakażenie latenetne, są to zwierzęta które uległy zakażeniu śródmacicznemu → tolerancja

• naturalny rezerwuar: Cap, Su, dzikie Ru, Ov

Wrota:

• per os

• transplacentarna

Patogeneza :

O.I. 1 − 2 tyg., zw. wrażliwe 3mies. − 2 lat

• rozwój zależy od momentu wniknięcia zarazka

• przy zak. płodu przed dojrzałością immunologiczną − ronienia, embriopatia, fetopatia, tolerancja immunologiczna z persistentnym zakażeniem, namnaża się w limfocytach i makrofagach (powinowactwo do układu immunologicznego);

• zak. przed 120 dniem ciąży − dystrofia móżdżku

• postnatalnie wir. namnaża się w bł. śluzowej p. pok. → krew → inne bł. śluzowe → nadżerki i wrzodziejące ubytki;

• p-ciała pojawiają się 1−3 tyg. p.i; max. poziom 3−6 tyg. p.i; spadek 3−4 mies. p.i.

• 2 rodzaje szczepów: cytopatogenne i niecytopatogenne − choroba: zw. musi być persistentnie zakażone niecytopatogennym szczepem i nadkażone cytopatogennym → ujawnia się klinicznie

Objawy:

• przebieg łagodny lub ostry

• objawy ogólne: gorączka 1−2 dni potem spadek i pojawia się 7−9 dnia, posmutnienie, przyspieszone oddechy, wypływ przejrzysty → mętny, conjunctivitis, ślinienie, biegunka − kał płynny, zielonkawy lub brunatny;

MD:

• zap. błon śluz. j. gębowej, owrzodzenie śluzawicy, nosa, języka, fetor ex ore, brak apetytu

• ogniska ropno-martwicze (j. ustna i nosowa)

• naloty ropno-włóknikowe (gardło, krtań, skóra głowy, dolna pow. ogona, narządy rodne, szpara międzyracicowa)

• „ucinają mleko”, ronienia

• kulawizny

• duszność i kaszel

• zachorowalność 5−50%,

• upadki po 9−14−21 dniach, † do 90%,

VD: objawy łagodniejsze, przebieg dłuższy

• zachorowalność do 100%

• † do 50%

• kał wodnisty, brunatno-zielony, ze strzępkami włóknika, ślady krwi

• nadmierne ślinienie

• zapalenie spojówek

• silne parcia

AP:

• dot. układu pokarmowego i limfatycznego

• przekrwienie węzłow chłonnych głowy, szyi i skóry

• nieżytowe zapalenie jamy ustnej, ogniska martwicowe, nadżerk

• nadżerki i owrzodzenia na śluzawicy, w okolicy otworów nosowych i w jamie nosowej

• przełyk - podłużne, brudnobrązowe nadżerki

• trawieniec - zapalenie nieżytowo-dyfteroidalne: przekrwienie, obrzęk, owrzodzenia (do ∅ 2cm)

• jelita - zapalenie dyfteroidalno-martwicowe: owrzodzenia, nadżerki i martwica płytek Peyera

• nadżerki i owrzodzenia skóry (głowa, dolna pow. ogona, narząd rodny, szpara międzyraciczna)

HP:

• nie stwierdza się swoistych zmian

D. różnicowa:

• głowica

• IBR-IPV

• ksiegosusz

• pomór

Bad. laboratoryjne:

• izolacja wirusa: MDBK, kom. jąder i tchawicy → CPE

• ELISA z limfocytami krwi obwodowej (zak. latentne)

• pośmiertnie − IF bezpośrednia

• badania serologiczne: ELISA i SN (OWD i AGID) → 2-4x wzrost miana p-ciał

• SN: surowica + wirus − inkubacja 30'; 37°C, zakażenie hodowli kom.; (+) − BRAK efektu cytopatycznego

• próba biologiczna: cielęta pow. 3 mies. życia: przesącz rozcieru węzłów chłonnych i śledziony; zawiesina kału doustnie

Zwalczanie i zapobiegania :

• w początkach choroby antybiotyki, sufonamidy, glikokorytkoidy

• przy ubytkach bł. śluzowej i biegunce − leczenie nieskuteczne

• odizolować chore osobniki i odkazić pomieszczenie

• zabiegi nieswoiste: żywienie, przestrzegania przepisów sanitarno−wet.

• szczepionki mono i poliwalentne − cielęta w wieku 3 tyg. - 6 mies.

• szczepionki inaktywowane (u bydła w ciąży mogą spowodować śmierć płodu)

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

GRUŹLICA

(tubreculosis)

1975 r − PL wolna od gruźlicy

1959 r − CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU u Bo

Występowanie:

• Europa wschodnia, Turcja, Grecja,

• Azja,

• Ameryka Południowa

Etiologia:

• G (+), kwaso i zasadooporny prątek

• wzrasta na wzbogaconym podłożu Gerseta i Loewensteina-Jensena

• brak otoczek, rzęsek i ruchu

• UV ginie po kilku minutach, światło słoneczne po kilku godzinach

• w wydzielinach przeżywa 1 mies., w maśle i serach miękkich kilka mies.

• oporny na gnicie i wysychanie, nie niszczy ich peklowanie, wędzenie ani solenie

• wrażliwe na zw. fenolowe, chlor, formalinę, jodofory

Prątki dzielimy na:

 nie namnażające się w środowisku zewnętrznym (wysoce chorobotwórcze)

 mogące namnażać się poza żywym organizmem: niechorobotwórcze i chorobotwórcze

Wśród wysoce chorobotwórczych wyróżniamy:

1. typ ludzki - M. tuberculosis (wysoce patogenny dla Ho i małp)

2. typ bydlęcy - M. bovis (patogenny dla Bo, małp, Ho − dzieci, Su, Cap, Fe)

3. typ ptasi - M. avium (kura, indyk, gołąb, kaczka)

4. typ musi - M. microti (myszy polne)

Prątki atypowe: (niekoniecznie chorobotwórczych dla człowieka i zwierząt)

1. prątki fotochromogenne - M. marinum

2. prątki skotochromogenne - M. aquae

3. prątki niechromogenne (wykazujące pokrewieństwo z pr. typu ptasiego)

4. prątki szybko rosnące - M. phlei

Prątki kwasooporne:

1. saprofityczne - M. phlei, M. aquae, M. marinum

2. pasożytujące u zwierząt zmiennocieplnych

3. pasożytujące u zwierząt stałocieplnych

4. niesklasyfikowane

Epizootiologia:

• chorobotwórczość zależy do typu prątka

• częste pomyłki przy prątkach atypowych

• wrażliwe są zwierzęta gospodarskie i inne ssaki

• częste przypadki gruźlicy u zwierząt egzotycznych w ZOO

• największe znaczenie ma gruźlica typu bydlęcego

• najczęściej rozwija się w węzłach chłonnych, płucach, wątrobie, śledzionie, i błonach surowiczych

Źródła:

• człowiek lub chore zwierzę (pierwotne źródła zakażenia)

• wydzieliny i wydaliny - zakaża środowisko w którym bytuje

Wrota:

• aerogennie − zak. kropelkowe

• per os − szczególnie cielęta, także zw. futerkowe i Su

• wewnątrzmaciczne

• droga płciowa

• przez kanał strzykowy

• uszkodzona skóra, błony śluzowe

Patogeneza:

O.I. miesiące lub lata, wrażliwe są głównie młode zwierzęta

wniknięcie → ognisko pierwotne (prawo lokalizacji Corneta − gdy zakażone drogą aerogenną − ognisko pierwotne najczęściej w rozwidleniu tchawicy, per os − gardło lub jelito) → naczynia chłonne → węzły chłonne

• ognisko pierwotne (focus primarius) + węzeł chłonny = zespół gruźliczy pierwotny

• gdy w ognisku pierwotnym przygaszenie, a zmiany w węzłach = zespół gruźliczy pierwotny niezupełny

• wygojone ognisko pierwotne (część prątków może w nim pozostać) = nieczynne ognisko spoczynkowe

 ognisko pierwotne → naczynia chłonne i krwionośne → rozsiew → wczesne uogólnienie (generalisatio protrahens)→ duży wysiew w krótkim czasie → ostra gruźlica prosówkowa (wątroba, śledziona, płuca), okresowe powolne wysiewanie prątków → późne uogólnienie

 powtórne zakażenie (superinfectio) → aktualizacja pierwszego zakażenia → gruźlica przebiega w formie przewlekłej i dotyczy pojedynczego narządu (t. isolata s. chronica) − gruźlica popierwotna, brak zmian w węzłach chłonnych

 gdy nastąpi przełamanie odporności może nastąpić uogólnienie → późne uogólnienie

Wczesne uogólnienie: tbc. miliaris acuta, tbc. miliaris protrahens, tbc. caseosa

Późne uogólnienie: tbc. caseosa, tbc. miliaris acuta

Objawy:

Zapalenie swoiste:

 odczyn wytwórczy − typ ludzki, typ ptasi

 odczyn wysiękowy (serowaty) − typ bydlęcy

Bo

 narząd oddechowy: kaszel krótki, suchy, zwłaszcza przy różnicy temperatur, napojeniu zimną wodą, z czasem staje się bolesny, wilgotny, zwierzęta mogą wyrzucać wykrztusinę lub połykać; oddech przyspieszony, zaostrzony szmer pęcherzykowy, rzężenia, przytłumiony odgłos wypukowy nad kawernami; częste wzdęcia (ucisk węzłów na przełyk), bolesność klatki piersiowej przy gruźlicy opłucnej

 wymię: proces rozwija się bardzo powoli

• twardy, bolesny obrzęk określonej ćwiartki (częściej tylne)

• asymetria i nieregularne ustawienie strzyków

• węzły chłonne nadwymieniowe powiększone, twarde

• mleko - wodniste z domieszką ropy, kłaczków, żółto-zielonkawe

• guzy ciepłe i bolesne

 narząd rozrodczy:

• u samic: nieregularność rui, wypływ śluzowo-ropny z pochwy, ronienia (III trymestr), guzy na granicy skóry i bł. śluzowej zewnętrznych narządów płciowych

• u samców: guzy najądrzy, jąder, guzki i owrzodzenie na prąciu

Su

• brak apetytu, biegunka − zaparcia, wychudzenie

• powiększone węzły chł. żuchwowe i zagardłowe

• zmiany w stawach

Eq

• zmiany w zakresie skóry i tk. podskórnej

• powiększenie pola wypuku śledziony

AP:

• ogniska gruźlicze w różnych narządach, zmiany serowate lub zwapniałe, zmiany najczęściej w aparacie limfatycznym (węzły chłonne żuchwowe, zagardłowe, tchawiczo-oskrzelowe, krezkowe, nadwymieniowe, śledzionowe, nerki, wnęki wątrobowej, wymienia)

• podobne ogniska mogą być spowodowane innym czynnikiem np. paciorkowce, gronkowce; także białaczka, grzybice narządowe, choroby inwazyjne (Ru − ziarniniaki Rekla, promienica; Ov − gruźlica rzekoma, Su − zmiany gruźliczopodobne wyw. prze prątki atypowe − M. suis)

HP:

• naciek granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów

• budowa gruzełka: kom. nabłonkowate, kom. olbrzymie typu Langhansa oraz kom. limfoidalne (na obwodzie)

• komórki te powstają z makrofagów tkankowych należących do układu MM

D. różnicowa:

Bo: pastereloza, promienica, białaczka limfatyczna, robaczyca płuc, bąblowica, paratuberkuloza, mastitis

Eq: NZK

Su: salmonelloza, bąblowica

Bad. laboratoryjne:

bad. serologiczne , hematologiczne − NIE mają znaczenia

1. badania alergiczne (tuberkulizacja) - pozwala wykryć czy zwierzę wykazuje nadwrażliwość na prątek kwasooporny, względnie na jego produkty przemiany materii

 tuberkulina (alergen) służy do wykazania stanu nadwrażliwości typu P.P.D - pochodna białkowa prątka gruźlicy

 tuberkulina bydlęca sporządzona z prątka typu bydlęcego AN5

 tuberkulina ptasia

• badanie polega na pomiarze grubości fałdu skórnego, podawana podskórnie → groszek, po lewej stronie szyi w połowie odległości między kątem żuchwy a łopatką,

• badamy zwierzęta od 3 mies. życia, 1/3 stada na rok

• na wystąpienie odczynu, jego wielkość oraz charakter ma wpływ

• zjadliwość i ilość prątków

• aktywność procesu gruźliczego (silne reakcje daje: świeży zespół pierwotny, wczesne uogólnienie, gruźlica narządowa z tendencja do serowacenia)

• czas trwania (1-szy okres po zakażeniu → najsilniejszy odczyn)

• miejsce wprowadzenia tuberkuliny

• stan organizmu: zmniejszona odczynowość (hypoergia) lub brak (anergia) w zaawansowanej ciąży i okresie okołoporodowym, po podaniu antybiotyków, zbyt częsta tuberkulinizacja

anergia ujemna: kacheksja na skutek rozwoju procesu gruźliczego

anergia dodatnia: stan odporności dobry, proces gruźliczy izolowany, zw. w dobrej kondycji

• wyniki fałszywie dodatnie: grzybica skóry, choroba Johnego, promienica, zak. prątkami atypowymi, początkowa fazy motylicy

• odczyn:

1. swoisty

2. nieswoisty

• heteroalergiczny: wykazanie (+) odczynu, ale przyczyna uczulenia leży poza grupą prątków kwasoopornych np. urazowe zapalenie osierdzia

• paraalergiczny: krowa zakażona np. prątkiem ludzkim lub ptasim też wykaże odczyn

odczyt: po 72 − 77 godzinach, przy różnicy ≥ 3 mm (+), przy obrzęku ciastowatym i bolesnym odczyn też (+)

Miejsce tuberkulinizacji:

Bo, Eq, Cp − śródskórnie na szyi

Ov − małżowina uszna, powieka, fałd ogonowy (ust.: przyśrodkowa pow. uda)

Su − podstawa małżowiny usznej

Ca − linia sutek, łopatka (ust.: przyśrodkowa pow. uda)

Fe − szyja, łopatka

2. tuberkulinizacja porównawcza: po 2 miesiącach

• wykonujemy w stadzie gdy istnieje podejrzenie o zakażenie prątkami ptasimi, ludzkimi lub atypowymi

• po jednej str. − bydlęca, po drugiej − ptasia (można wykonać po tej samej str. ale 15−20 cm odstępu, bydlęca − bliżej żuchwy, ptasia − bliżej krawędzi łopatki)

rejon wolny od gruźlicy
+	B − P ≥ 4 mm	+	B − P > 2 mm
+/−	0 mm < B−P < 4 mm	+/−	B − P < 2 mm
−	P > B	+/−	B = P
		+/−	P − B < 2 mm
		−	P − B > 2 mm

• wynik po 72 godz.

• RGR − różnica grubości fałdu skóry

• wielkość odczynu i czas trwania

avituberkulina: 12,5 tys j.m.

tub. bydlęca: 37,5 tys j.m./1ml → podajemy 0,2 ml

3. badania bakteriologiczne: mikroskopowe i hodowlane (materiał: wyksztusina, mleko, wymazy z dróg rodnych, wycinki narządów i węzłów chłonnych; podłoża: Petragnomiego, Jensena, Loewensteina)

4. próba biologiczna: prątek ludzki − świnka morska; bydlęcy − królik; ptasi − kura

Zapobieganie i zwalczanie:

• likwidacja zarazka w środowisku

• nie dopuszczać do kontaktu zwierząt z ludźmi chorymi

• sterylizacja karmy pochodzenia zwierzęcego, odpadków

• nie stosować wody, do której dostać się mogą prątki za ścieków

• brak dostępu Av do stad bydlęcych

PRĄTKI ATYPOWE:

• prawdopodobnie grupa pośrednia powstała pod wpływem chemioterapeutyków lub promieni RTG

• u bydła wywołują one dermatitis nodosa − twarde, różnej wielkości guzy w skórze i podskórzu; histologicznie budowa typowa dla gruzełka gruźliczego

• najsilniej alergizuje grupa prątków fotochromatogennych, najmniej − szybko rosnących

• u zwierząt zakażonych szczepami fotochromogennymi występują silniejsze odczyny na tuberkulinę budlęcą, a szybko rosnącymi − na ptasią

• u Su klinicznie zdrowych − zmiany w węzłach chłonnych (efekt zakażenia prątkami atypowymi − M. suis), podobne zmiany przy: Corynebacterium, Staphylococcus i Streptococcus.

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Madej J. A., Rotkiewicz T.: „Patologia ogólna zwierząt” Olsztyn 1998, 310-312

3. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

4. ryc.: Madej J. A., Rotkiewicz T.: „Patologia ogólna zwierząt” Olsztyn 1998, 311; zmodyfikował − Jan Madej

CHOROBA JOHNEGO

(paratuberculosis)

paragruźlica, paratuberkuloza

Występowanie:

• najczęściej na terenach podmokłych, bagnistych

• we wszystkich krajach świata

• wrażliwe: najczęściej u dorosłego bydła, Ov, Cap, Eq, dzikie Ru

Etiologia:

prątek Mycobacterium paratuberculosis

• spokrewniony antygenowo z prątkiem ptasim

• wykazuje dużą oporność na działanie czynników zewnętrznych - w ziemi, nawozie żyje ponad 12 mies.

• wytwarza charakterystyczną substancję zwaną joniną (paratuberkuliną)

• łatwo barwi się met. Ziehl-Neelsena, kwasooporna, nie wytwarza przetrwalników, G (+)

Epizootiologia:

• występuje najczęściej u Bo w wieku 3 - 6 lat, najczęściej po porodzie

• zakażone zwierzęta są b. długo bezobjawowymi nosicielami

Źródła:

• zwierzęta chore wydalające zarazek z kałem, moczem, mlekiem na długo przed wystąpieniem objawów klinicznych

Wrota:

• p.o. zanieczyszczona pasza lub woda

Patogeneza:

O.I. kilka tygodni - lat

• prątki → podśluzówka jelit (namnażanie) → bujanie tkanki łącznej → kurczy się, bliznowacieje → pofałdownie śluzówki jelita, zaburzenia w trawieniu i wychudzenie.

Objawy:

• są skutkiem przerostu błony śluzowej i pofałdowania błon śluzowych jelit cienkich

• Wyróżniamy dwa okresy w jej przebiegu:

 utajony:

• okres ten może trwać do 13 miesięcy

• charakteryzuje się silnym siewstwem

• powoli narastają zmiany patologiczne w zakresie przewodu pokarmowego

• (+) odczyn alergiczny lub obecność prątków w kale

 jawny:

• znaczne nasilenie się zmian: objawy biegunkowe nie dające się zahamować środkami farmakologicznymi; kał płynnej konsystencji, cuchnący, żółto-zielonkawy z pęcherzykami gazu; wychudzenie, wzrost pragnienia, spadek mleczności i apetytu, bladość błon śluzowych, BRAK GORĄCZKI

• rektalnie stwierdzamy zgrubienie jelit

• objawy mogą trwać nawet do 2 lat!

Choroba kończy się śmiercią, w okresie ciąży przechodzi w stan utajony.

U Ov i Cp objawy są dużo słabsze.

AP:

• zwłoki są wychudzone

• przewlekłe, przerostowe zapalenie błony śluzowej jelit (czcze, biodrowe, dwunastnica, rzadko - ślepe i okrężnica), błona śluzowa - kilkukrotnie zgrubiała, pofałdowana (wygląd zwojów mózgowych), z licznymi wybroczynami

• powierzchnia błony śluzowej pokryta jest bezkształtną, sucha masą koloru szarożółtego lub szarobiałego

• brak zmian martwicowych i owrzodzeń na błonie śluzowej

• regionalne węzły chłonne mogą być powiększone - brak serowatych zmian gruźliczych

HP:

• nacieki komórkowe: komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie w tym również typu Langhansa,

• plazmatyczne, limfoidalne, liczne eozynofile (brak w ziarninie gruźliczej)

• komórki nabłonkowate zawierają dużą ilość prątków

Diagnostyka różnicowa:

• gruźlica jelit

• grzybica jelit

• VD/MD

• kokcydioza ( u młodego bydła do 2 lat trwa krótko, biegunka krwawa)

• inwazja strongylidów.

Badania laboratoryjne:

Badania alergiczne:

• podajemy joninę śródskórnie

• oceniamy zgrubienie fałdu skóry po 72 godzinach:

≥ 7 mm (+)

5 - 7 mm (+/-)

< 5 mm (-)

• stan uczulenia utrzymuje się w okresie utajonym przez kilka miesięcy, zanika gdy pojawią się objawy kliniczne

• wynik ujemny nie wyklucza zakażenia

W drugim okresie diagnostyka opiera się na: wywiadzie, objawach klinicznych, badaniu bakteriologicznym i serologicznym ( OWD, IF pośrednia)

Zapobieganie i zwalczanie:

• usunięcie chorych zwierząt

• kontrolne badania na terenach zakażonych

• okres karencji 1 rok dla zakażonych pastwisk i wodopojów

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356, 213-214

IBR - IPV

ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY BYDŁA / OTRĘT

(rhinotracheitis infectiosa bovum et vulvovaginitis pustulosa infectiosa bovum)

Występowanie:

• na całym świecie

• szczególnie w krajach o intensywnej produkcji zwierzęcej m.in. Ameryka i Europa

• w Polsce notowana od lat 70-tych

Etiologia:

BHV − 1 rodzina: Herpesviridae, podrodzina Alphaherpesviridae

• mało oporny na środowisko zewnętrzne - w temp. pokojowej ginie po 2−3 dniach

• bardzo wrażliwy na tradycyjne środki dezynfekcyjne

• DNA replikuje się w jądrze i cytoplazmie

Źródła:

• głownie chore zwierzęta i ozdrowieńcy

• bydło zakażone latentnie (nie wykazuje odczynu serologicznego +) − BARDZO NIEBEZPIECZNE

Wrota :

• aerogennie (błona śluzowa nosa i spojówek)

• w przypadku otrętu − krycie

Patogeneza:

O.I. ~ 1 tyg., wrażliwe bydło powyżej 6 mies. życia

• w zależności od właściwości wirusa, wieku i stopnia odporności oraz czynników środowiska powstaje w stadzie choroba o różnym nasileniu a zakażenie może dotyczyć różnych narządów

• górne drogi oddechowe → zapalenie nieżytowe, niekiedy dyfteroidalne → krwiobieg → septicaemia → dolne drogi oddechowe,

• CSN, zmiany zapalne, ronienia

• otręt - zakażenie miejscowe, dotyczy błon śluzowych narządów rodnych (patrz AP)

Objawy:

 p. oddechowa: najczęściej u bydła opasowego lub mlecznego

• przebieg ciągły lub łagodny

• depresja, utrata apetytu, przyśpieszone oddechy, ślinienie, wzrost temp. do 42°C, spadek mleczności

• kaszel, wypływ z nozdrzy (RED NOSE), duszność

• pęcherze, martwica skóry okolicy nozdrzy, przy wtórnych zakażeniach - śluzowo ropny wyciek z nosa i worka spojówkowego

• zachorowalność do 100%, śmiertelność do 10%;

 p. oczna: może towarzyszyć postaci oddechowej lub występować samodzielnie

• różowe oko (PINK EYE) - zmiany zapalne spojówki, rogówki, łzawienie, światłowstręt, samowyleczenie po około 15 dniach;

 ronienia: 3−6 tyg. po zakażeniu, dotyczy najczęściej ostatnich 3 mies. ciąży, obejmuje ok. 25% krów w stadzie, pojawia się bez objawów zwiastunowych, rodzą się martwe płody lub żywe ale słabe - wkrótce umierają;

 p. nerwowa: cielęta < 6 mies. życia,

• objawy zapalenia opon mózgowych, mózgu i rdzenia

• ślinienie, niezborność ruchowa, zgrzytanie zębami, drgawki, niedowłady → śpiączka i †

 p. płciowa - OTRĘT: O.I. do 1 tyg.

• pęcherzykowe lub postułkowe zapalenie błony śluzowej sromu i pochwy: zaczerwienienie, wypływ śluzowo-ropny, nekrotyczne ogniska

• świąd ogona i częste oddawanie moczu

• BRAK RONIEŃ

• samowyleczenie po około 2 tyg., siewstwo 2 tyg.

• samce - błona śluzowa napletka i prącia (przekrwienie, wybroczyny, naloty ropno-włóknikowe, małe pęcherzyki i guzki)

AP :

 IBR

• zapalenie płuc od nieżytowego do krwotoczno-włóknikowego

• nieżytowe zapalenie jamy ustnej i nosowej, gardła, tchawicy; obecność strupów na śluzawicy

• zmiany spojówek i rogówki

• poronione płody - surowiczy płyn w jamach ciała, zmiany zapalne p. pokarmowego, ogniska martwicowe w wątrobie, niekiedy pęknięcie wątroby

 IPV

• pochwa i srom - pęcherzyki → ropne krosty → nadżerki lub owrzodzenia (żółtawy, kleisty płyn, czasem z domieszką ropy) → wygojenie bez blizn

• przerost grudek chłonnych bł. śluzowej pochwy

• samce - obrzęk bł. śluzowej (stulejka, załupka) → krosty → wrzodziejące nadżerki (dyftaroidalny nalot) → naloty odpadają, a ubytki pokrywają się nabłonkiem

• obrzmienie grudek chłonnych podśluzówki prącia

HP:

• wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe w komórkach otaczających ogniska martwicowe

• nieropne, limfocytarne zapalenie opon i mózgu obejmujące istotę białą i szarą

• IPV - śródjądrowe ciałka wtrętowe w nabłonku błony śluzowej pochwy

Badania laboratoryjne :

• izolacja wirusa − wymazy z błon śluzowych nosa i pochwy → MDBK i TC → CPE (efekt cytopatyczny) po 48−72 godz.

• bezpośrednia IF − pośmiertnie z chorobowo zmienionych narządów

• HP: ciałka wtrętowe Cowdry A w kom. błony śluzowej

• badania serologiczne − SN, ELISA

• odczyn precypitacji w żelu

• próba biologiczna - materiał do napletka lub pochwy oraz donosowo

Zapobiegania i zwalczanie :

• utrzymanie SHIUZ wolnych od zakażeń BHV-1

• zakaz rozprowadzania nasienia od buhajów zakażonych

• zakaz importu bydła i zarodków ze stad zakażonych

• kwarantanna 4tyg.

• szczegółowe badania diagnostyczne

• bark swoistego leczenia

• p-ciw wtórnym infekcją można podawać antybiotyki i sulfonamidy

• w stadach podstawowych usuwanie seroreagentów ze stada na podstawie okresowych badań SN i ELISA

• szczepienie seroreagentów zabitymi szczepionkami - ograniczenie siewstwa

otręt IPV - ZWALCZANY Z URZĘDU

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356, 91-94

GORĄCZKA Q

(febris Q)

Występowanie:

• enzootycznie na całym świecie

• istnieją wyraźne wpływy geoklimtyczne

Etiologia:

Coxielle burnetii rodzina: Riketsiaceae

• niezarodniukujący, przesączalny, kształtu pałeczki lub ziarenka; G (−), Giemza - purpura

• oporna na czynniki środowiska i środki dezynfekcyjne

• namnaża się głównie w komórkach zwierzęcych ale występuje też pozakomórkowo

• występuje w 2 formach morfologicznych: LCV (większy wariant komórkowy) i SCV (mniejszy wariant komórkowy)

• formowanie się spor tylko pozakomórkowo w formie LCV

• SCV → LCV → spory (pod wpływem kwaśnego środowiska)

• Dwie odmiany antygenowe: w fazie I antygen powierzchniowy, w fazie II antygen umiejscowiony głębiej

• W naturze występuje antygen I

• duża oporność na czynniki fizyczne i chemiczne, zwłaszcza na wewnątrzkomórkową inaktywację

• duża oporność na wysychanie, wilgoć, wahania temperatury

• wrażliwe na 2% NaOH, 5% roztwór fenolu, 10% roztwór wapna chlorowego


Epizootiologia:

• naturalnym rezerwuar stanowią kleszcze, dziko żyjące ssaki (gryzonie)

• w ognisku epizootycznym głównym rezerwuarem i źródłem zakażenia są: Ov Bo, Cap

• Av - zupełne ognisko choroby, z niego przedostaje się na zwierzęta domowe (Bo, Ov) - niezupełne ognisko naturalne

• zarazek po pasażach bezpośrednich przez organizmy ciepłokrwiste zmniejsza zjadliwość, a po pasażach przez kleszcze zwiększa ją

• zarazek znajduje się w wydzielinach i wydalinach zakażonych zwierząt, kontaminowanej paszy, wodzie, sianie

• najczęściej zarazki znajdujemy w płucach, gruczole mlekowym, jądrach, węzłach chłonnych (nadwymieniowych), macicy i łozysku

Wrota:

• poprzez ukłucie kleszcza − ze śliną

• aerogennie i alimentarnie - pylisty kał kleszczy

• droga płciowa

Patogeneza:

pokonanie nieswoistych barier obronnych w bramie wejścia → krew → narządy wewnętrzne tj. płuca, wymię, płód i błony płodowe → miejscowe procesy i silny odczyn USŚ

Objawy:

• najczęściej bezobjawowo

• mało charakterystyczne: gorączka, posmutnienie, odstawanie od stada

• odoskrzelowe zapalenie płuc

• przedwczesne porody, ronienia, rodzenie słabych lub martwych osesków

• zapalenie i obrzęk stawów, jąder

• powiększenie wątroby i śledziony

• zapalenie wsierdzia

• wysypka

• mała śmiertelność

AP:

j.w.

Diagnostyka różnicowa:

• MD/BVD

Bad. laboratoryjne:

• wykrywanie bezpośrednie poprzez barwienie metodą Stampa lub Giemzy

• materiał do badań: łożysko, tkanka gruczołu mlekowego, mleko, krew, wody i błony płodowe, kał kleszczy;

• izolacja zarazka na zarodkach kurzych

• próby biologiczne na świnkach morskich

• badanie mikroskopowe śledziony, jąder lub p-ciała 14 -28 dni po infekcji

• pośrednio OWD, mikoroaglutynacja surowicy krwi

• badania serologiczne - OWD, ELISA, I

Zapobieganie i zwalczanie:

• PODLEGA OBOWIĄZKOWEMU ZGŁASZANIU

• CHOROBA CZĘSTO PRZENOSI SIĘ NA CZŁOWIEKA, POWODUJĄC ZACHOROWANIA O OBJAWACH PODOBNYCH DO OSTREJ GRYPY

Leczenia swoistego brak

 w środowisku zwierząt zdrowych:

• badania serologiczne

• 21-dniowa kwarantanna importowanych zwierząt

• zakaz wprowadzania zwierząt z terenów zakażonych

• bad. sereolog. zw. do przerzutu

• częsta dezynfekcja i deratyzacja

• zwalczanie kleszczy, gryzoni i stawonogów

• bad. (próba biologiczna) mleka i kleszczy n aobecność C. burnetii

• szczepienia - szczepionka inaktywowana formaliną (w PL nie stosowana)

 w środowisku zwierząt zakażonych:

• przypadki zw. chorych - eliminować

• selekcja stada na zakażone (serolog + ) i niezakażone (serolog - )

• odkażanie pomieszczeń, zwierząt

• biotermiczne odkażanie nawozu

• wydzielić porodówkę

• po porodzie - zabezpieczyć i unieszkodliwić łożysko, martwo urodzone płody, wycieki i wody płodowe

• maty prze wejściem, zakaz wprowadzanie zw.

• szczepienia ochronne w regionie

• bad. serolog. 2x / rok

• bad. (próba biologiczne) mleka i kleszczy na obecność C. burnetii

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Anusz Z.: „Epizootiologia, epidemiologia, klinika, zapobieganie i zwalczanie gorączki Q”

GŁOWICA

(corysa gangraenosa)

ostra choroba zakaźna Bo i wielu dzikich Ru, charakteryzująca się wysoką †, przebiegająca z posocznicą, wysoką gorączką, ciężkimi obj. ogólnymi, zap. błon śluzowych głowy, zap. gałek ocznych, CSN oraz krwotocznym zap. jelit

Występowanie:

• na całym świecie

• Bo jest ostatnim ogniwem łańcucha zakaźnego

• występuje sporadycznie lub enzootycznie

• bezobjawowymi nosicielami są zdrowe antylopy i Ov

Etiologia:

AHV − 1 = alcelaphines herpesvirus, (BHV − 3) rodzina Herpesviridae

• dobrze namnaża się w pierwotnych hodowlach komórkowych tarczycy Ov, jąder, nadnerczy, dziąseł cieląt;

• CPE (syncytia kom.) i ciałka Cowdry po 9 dniach

• wrażliwy na czynniki środowiska zewnętrznego

Epizootiologia:

• źródła stanowią zakażone Ov lub antylopy gnu

• naturalne drogi szerzenia nie są znane

• może przenosić się przez wodę, paszę lub mechanicznie

Wrota:

• per os

Patogeneza :

O.I. 3 − 8 tyg. najczęściej choruje bydło do 5 lat

przekroczenie bariery ochronnej → namnażanie w tk. limfoidalnej → zwyrodnienie limfocytów oraz hiperplazja USŚ → krew → narządy

• uszkadza małe naczynia krwionośne (zwyrodnienie tunica adventitia)

• skóra, oczy, śledziona, wątroba, nerki, płuca

• przy wtórnym zakażeniu bakteryjnym dochodzi do zmian martwiczych błony śluzowej jamy gębowej i przełyku

Objawy:

 p. posocznicowa: wysoka gorączka, ciężkie objawy ogólne, zapalenie błon śluzowych głowy, zapaleniem gałek ocznych, CSN oraz krwotocznym zapaleniem jelit.

 p. głowowo oczna:

• temp. 41°C, szybkie oddechy, duszność, spadek apetytu

• biegunka i silne odwodnienie

• śluzowy lub śluzowo ropny wyciek z nosa ze skrzepami krwi

• fetor ex ore, owrzodzenia jamy gębowej

• powiększone węzły chłonne głowy i szyi, zapalenie zatok

• wysięk włóknikowy w przedniej komorze oka, zmętnienie rogówki i jej rozpad → ślepota, wypadnięcie i deformacja tęczówki

• po 3 − 4 dniach drgania mięśni, śmierć między 6 a 8 dniem z objawami nerwowymi

 p. jelitowa: najcięższy przebieg z reguły kończy się śmiercią, krwawa biegunka, strzępki włóknika, gwałtowne odwodnienie

 postać nerwowa: zaburzenia koordynacji ruchów, porażenia, śpiączka

AP:

 p. posocznicowa: brak objawów lub zwyrodnienie miąższowe m. sercowego, wątroby i nerek, powiększenie śledziony i węzłów chłonnych, krwotoczne zapalenie przew. pokarmowego

 p. głowowo-oczna i p. jelitowa:

• zmiany dyferoidalno-martwicowe w jamie ustnej (nadżerki, owrzodzenia, włóknik)

• dyfteroidalne zapalenie trawieńca i jelit (włóknik, wybroczyny)

• zapalenie tęczówki i ciałka rzęskowego (irydocyclitis), nagromadzenie się wysięku włóknikowego w przedniej komorze oka, zmętnienie i owrzodzenie rogówki

• ropno-włóknikowe zapalenie płuc i górnych dróg oddechowych

• martwica i zgorzel muszli nosowych i k. sitowych

• odpadanie rogów

• skóra - osutka grudkowa i pęcherzykowa → strupy, wypadanie włosów

• nerki - martwicowe, słoninowate guzki ∅ do 1 cm (nacieki limfohistiocytarne)

• wybroczyny - miedniczki nerkowe, cewka moczowa, pęcherz moczowy

 p. nerwowa:

• zapalenie opon mózgowych - przekrwione i nacieczone płynem surowiczym

• nieropne zapalenie mózgu

• w komorach mózgowych - duża ilość żółtawego lub czerwonawego mętnego płynu

HP:

• nacieki zapalne w bł. śluzowej i podśluzowej

• m. sercowy i mm. szkieletowe - ogniskowe, okołonaczyniowe nacieki granulocytów i kom. limfoidalnych, ogniskowe nacieczenie tłuszczowe włóknien mięśniowych

• węzły chłonne − brak dojrzałych małych limfocytów oraz rozplem limfoblastów i makrofagów

• przydanka naczyń - nacieki kom. linfohistiocytarnych

• nerki - nacieki histiocytów w nerkach i wątrobie (czasem w płucach)

• włóknikowate zwyrodnienie i martwica małych naczyń krwionośnych

D. różnicowa:

• VD-MD

• zakaźne zapalenie jamy ustnej

• IBR-IPV

• ostrą salmoneloza i ostre zatrucia przy postaci jelitowej

• księgosusz

Bad. laboratoryjne:

- wirusa udaje się izolować dopiero po pasażach na króliku

Zapobieganie i zwalczanie:

• brak swoistego leczenia i profilaktyki

• przeciw wtórnym zakażeniom bakteryjnym - antybiotyki, sulfonamidy

• leczenie objawowe ogólne - PWE, glukoza; izolacja chorych zwierząt

• ogólna higiena, usuwanie owiec z gospodarstwa

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356, 94-96

EPIZOOTYCZNE RONIENIE BYDŁA

s. chlamydioza bydła s. bedsoniaza bydła

(abortus epizooticus bovum, bedsoniaisis, chlamydiasia)

Jednostka chorobowa wywołana przez chlamydie, przebiegająca u krów z ronieniem i silnym uszkodzeniem wątroby, u buhajów jako orchitis granulomatosa

Występowanie:

• masowo w Ameryce

• Azja, Japonia, Europa

Etiologia:

chlamydie

• są dużą grupą drobnoustrojów odznaczających się podobna morfologią, cechami hodowlanymi i pokrewieństwem antygenowym

• są podobne zarówno do wirusów jak i do bakterii

• rozmnażają się wyłącznie w komórce

• obecność DNA lub RNA

• wrażliwość na chemioterapeutyki, 0,1% formalina, 0,5% fenol, alkohole, zasady, kwasy,

• złożone z bł. komórkowej, cytoplazmy, jądra i rybosomów

• G (−)

• 2 antygeny : grupowoswoisty i gatunkowoswoisty → grupy A, B, C; grupa A = chlamydie występujące u zwierząt

Epizootiologia:

Mogą wywoływać różne zespoły chorobowe :

1. epizootyczne ronienie bydła: zakażenie ogólne lub zak. świeże, zak. bezobjawowe długotrwałe

2. enzootyczne ronienie owiec

3. sporadyczne zakażenie mózgu i rdzenia u bydła

4. zapalenie wielostadne

- mogą być przenoszone przez ptaki (ozdobne), psy, koty

Źródła:

• wody i błony płodowe

• poporodowy wypływ z dróg rodnych zakażonych krów

Wrota:

• per os

• drogi oddechowe

• nasienie buhajów zakażone jawnie lub bezobjawowo

Patogeneza:

O.I. miesiące lub lata

• u Ov proces rozwija się w liścieniach

Objawy:

• krowy ronią bez objawów w 8−9 mies. ciąży lub wcześniej

• płody są normalnie rozwinięte w stosunku do okresu ciąży, ale zawsze niezdolne do życia

• błony płodowe odchodzą same i dalszy cykl przebiega rozrodczy przebiega normalnie

• poszczególne krowy ronią raz

• u buhajów występuje zapalenie jąder lub rozwija się zak. bezobjawowe

• owce: ronienia bezzwiastunowe, rodzą się żywe - szybko padają, po poronieniu owce czują się dobrze, zachorowania w następnym sezonie

AP:

• błony płodowe − obrzękłe i pokryte szarożółtymi złogami

• martwica liścieni

• u poronionych płodów: silny obrzęk tk. podskórnej i narządów, nacieczenie tk. łącznej, obrzęk i zwyrodnienie n. wewnętrznych, zwiększona ilość płynu w jamach ciała, zwyrodnienie serca, charakterystyczne zmiany wątrobie − powiększenie, stwardnienie, liczne szarożółte ogniska

HP:

• zwyrodnienie wątroby, ogniska otoczone tk. ziarninową

• w innych narządach: zapalne nacieki komórkowe z udziałem makrofagów

• w śledzionie i węzłach chłonnych − rozrost siateczki

D. różnicowa:

• ronienia na tle brucelozy

• niektóre ostre zak. wirusowe

• V. foetus

• sallmoneloza

Bad. laboratoryjne:

• met. bakteriologiczne

• izolowanie zarazka przez zak. zarodków kurzych, świnek morskich lub myszy

• odczyn IF

Zapobieganie i zwalczanie:

• izolacja stada, przestrzeganie zasad sanitarno-weterynaryjnych,

• uodparnianie szczepionką

• tworzenie stad wolnych od dodatnich odczynów serologicznych

• antybiotyki i sulfonamidy w przypadku wtórnych infekcji bakteryjnych

SPORADYCZNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA BYDŁA

(sporadic bovine encephalomyelitis)

• śmierć po 5-7 dniach

• wrażliwe Bo poniżej 12 mies.

• schorzenie obejmuje OUN

• gorączka, brak apetytu, wzmożone ślinienie, wypływ z nosa, duszności, kaszel, zesztywnienie, wygięcie kręgosłupa, osłabienie i porażenie kończyn

• ze zmian AP: zapalenie mózgu i włóknikowe zapalenie błon surowiczych, zapalenie osierdzia

• zapalne nacieki, żółty wodnisty płyn w jamach ciała we wczesnych stadiach

ZAPALENIE WIELOSTAWOWE BYDŁA I OWIEC

• cielęta słabe już od urodzenia, przyjmują jeszcze pokarm, poruszają się niechętnie i sztywno

• stawy, pochewki ścięgien są obrzękłe i bolesne

• † po 2−10 dniach

• objawy u Ov są takie same

• AP: przekrwienie okołostawowe i obrzęki, w stawach i pochewkach ścięgnowych mętna, szarożółta maź stawowa, która zawiera szarożółte kłaczki

• HP: ciałka elementarne

Piśmiennictwo:

1. wyklady - Epizootiologia

2 ???(ksero)

BRUCELOZA

(brucellosis)

Zakaźna i zaraźliwa choroba, o etiologii bakteryjnej, zwykle przewlekła, występująca u zwierząt domowych, dzikich oraz u Ho

1980r - Polska uznana za kraj wolny od brucellozy

Występowanie:

• wszędzie

• w warunkach krajowych największe znaczenie u Bo

Etiologia:

Brucella

• G (−), wzrost na podłożach specjalnych

• barwi się met. Ziel - Niellsena???

• wrażliwa na UV, 2% NaOH, 3-5% lizol, 3% formalinę, 3% wapno chlorowane, 2% sterinol, 2% bioval

• kolonie S (gładkie), R (szorstkie) i M (śluzowe)

• duża oporność na czynniki zew., w kale przeżywa 1 rok

• 3 podstawowe gatunki

B. melitensis - u małych Ru w basenie M. Śródziemnego, b. patogenne dla Ho

B. abortus bovis - 9 biotypów, u zw. przeżuwających, b. rozpowszechniona w Europie

B. abortus susis - 3 biotypy, najczęściej w USA, u nas u zajęcy

inne:

B. ovis - Ov

B. canis - b. patogenna dla Ho

B. neotoma - wyosobniona od szczura pustynnego w USA, niepatogenna dla Ho

Epizootiologia:

Źródła:

• krowy przy poronieniu lub porodzie - wydalają z płodem, wodami i błonami płodowymi zarazki na zewnątrz, około tydzień przed i tydzień po porodzie

• mleko, mocz

• zakażone samce (w pęcherzykach nasiennych)

• buhaj może przenosić w sposób mechaniczny

• zwierzęta dzikie: lisy, dziki, sarny, jelenie

• Ho poprzez mocz

• stawonogi, gryzonie jako bierni przenosiciele

Wrota:

• p.o.

• skóra

• błony śluzowe

• akt krycia

Patogeneza:

O.I. 2 tyg. − 6 mies. (tym krótszy im w późniejszym okresie ciąży ma miejsce zakażenie)

• tropizm do układu chłonnego

• bakteriemia 10 - 21 dni → gorączka → osiedlanie w różnych n. wew.: węzły chłonne, śledziona, kaletki maziowe, jądra, wymię, macica

• zw. młode − tendencja do unieszkodliwiania zarazków przez org.

• erytrytol - jest momentem przyciągania zarazka do łożyska → wnikanie do kosmków → rozprzestrzenienie się miedzy łożyskiem a ścianą macicy → wysięk → rozluźnienie między łożyskiem matczynym a łożyskiem płodu → zaburzenia w odżywianiu płodu → zamarcie (płody młode - maceracja, starsze - ronienie)

• po ronieniu często zatrzymanie łożyska → wytrącenie włóknika i zrosty

Objawy:

• ronienia, zatrzymanie łożyska, jałowość, zapalenie wymienia

• objawy zwiastunowe przed poronieniem: obrzęk warg sromowych, zaczerwienienie błon śluzowych, wyciek z pochwy, zwiotczenie więzadeł krzyżowych

• młode płody martwe, starsze mogą rodzic się żywe

• niekiedy ciąża może przebiegać normalnie, płód żywy ale słaby → †

• stany zapalne stawów: nadgarstkowego, kolanowego - obrzęk, bolesność, ropnie pod skórą

• samce: obrzęk i zaczerwienienie prącia, zapalenie jąder, najądrzy, brak apetytu, wychudzenie

AP:

• samica: zmiany w macicy, błonach płodowych, gruczole mlekowym (zmiany martwiczo-wytwórcze), zmiany w przynależnych węzłach chłonnych, kaletkach maziowych

• błony płodowe: ogniskowo lub rozlanie obrzękłe, surowiczo nacieczone, galaretowate, usiane wybroczynami, miejscami pokryte przez włóknikiem lub wysiękiem surowiczo-ropnym

• kosmówka: obrzęk, przekrwienie, wysięk włóknikowo-ropny, ogniska martwicze w obrębie liścieni

• płód: pokryty ropnym wysiękiem, surowicze nacieczenie tk. podskórnej, śródmiąższowej i sznura pępowinowego, wybroczyny na błonach śluzowych żołądka, pęcherza i pod błonami surowiczymi, powiększenie śledziony, płyn w jamach ciała, ropno-włóknikowe zapalenie płuc, treść żołądka cytrynowa, mętna i kłaczasta

• jądra: ogniska martwicowe i ropne

HP:

• w łożysku zmiany obrzękowo martwicowe

• rozplem komórek siateczki, histocytów, plazmocytów, limfocytów, granulocytów

• zwłóknienie jądra

D. różnicowa:

• zatrucia paszowe

• niedobory wit. A i E

• listerioza

• leptospiroza,

• paciorkowce, gronkowce

• grzyby

• gorączka Q

• kampylobakterioza

Bad. laboratoryjne:

 bad. bakteriologiczne:

• materiał: całe płody, wycinki łożyska, liścienie (preparaty mazane z pogranicza zmian), zawartość żołądka płodu, wysięk, mocz, mleko, nasienie

• bakterioskopia bezpośrednia: barwienia met. Ziehl - Nielsena

• bad. hodowlane: podłoża różnicujące z fioletem gencjany

 próba biologiczna:

• świnka morska, rozcierem s.c lub i.m.

• zbadać czy nie posiadała wcześniej przeciwciał

• po 2 tyg. bada się serologicznie, po 5-6 dniach sekcja (obrzęk jąder u samców, obrzęk węzłów chłonnych, stawów)

 bad. alergiczne (abortyna, brucelina)

 bad. serologiczne (mogą być fałszywie ujemne)

• nie pobiera się krwi:

od krowy w ost. miesiącu ciąży i do 2 tyg. po porodzie

po uprzednich tubrekulizacjach i szczepieniach, dopiero po 3 tyg.

od krowy która poroniła - po 2 tyg., wynik (−) → po 2 − 4 mies.

• 3 odczyny urzędowe : OKAP (odczyn kwaśnej aglutynacji płytkowej), OA (odczyn aglutynacji), OWD


(−) zw. niezakażone


OKAP


OA


(+)

OWD

• OKAP (test jakościowy) - metoda skriningowa, wykonywana z pełną surowicą, antygen zawiera zawiesinę B. abortus zabarwioną różem bengalskim;

• OA aglutynacja probówkowa - pod uwagę bierzemy rozcieńczenie surowicy oraz natężenie reakcji w danym rozcienczeniu, u Bo rozcienczenie 12,5 do 100, za diagnostyczny uważa się wynik na 2, 3, 4 plusy, 1:50; otrzymany wynik mnoży się przez 2 → j.m.

• OWD interpretacja : 12,5 → (−), 25 → (+/−), 50 → (+)

• przy wynikach wątpliwych w OA lub OWD - powtórka po upływie 3 tyg.

Gospodarstwa wielkotowarowe: wszystkie zw. od wieku 6 mies. badamy 1x / rok

Gospodarstwa drobnotowarowe: 1/3 zw. / rok (całe pogłowie co 3 lata), buhaje od wieku 12 mies., krowy od wieku 24 mies.

Testy dodatkowe:

odczyn Coombsa, odczyn z dwumerkaptoetanolem, ELISA, transformacja blastyczna limfocytów

• wyniki fałszywie (+): zakażenie Y. enterocolitica, Salmonella, prątki gruźlicy typu Av

• wyniki fałszywie (-): zw. świeżo zakażone, z przewlekłą brucelozą, w wysokiej ciąży i w pierwszym okresie po porodzie, przy dużej ilości przeciwciał (zjawisko fazowego hamowania aglutynacji), przy obecności przeciwciał hamujących

Zapobiegania i zwalczanie:

• szczepień nie prowadzi się

• choroba zawodowa lekarzy wet.

• podstawowym celem jest ochrona stada przed zawleczeniem choroby

CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU (Bo, Ov, Cap, Su)

Su

B. abortus suis - typowy obraz choroby

B. abortus bovis - może być przebieg bezobjawowy

Źródła i patogeneza: jak u Bo

Objawy:

• samice: ronienia, martwe płody, słabo rozwinięte, bezpłodność

• samce: zmiany w narządach rozrodczych, zapalenie jąder, najądrzy, stany zapalne nasieniowodów, ogniska martwicze, zanik gruczołów płciowych

AP:

• ogniska zapalne podobne do zmian gruźliczych, najczęściej w węzłach chł. przynależnych do zmienionych narządów

• zniekształcenie stawów, w okolicach stawów międzykręgowych → otorbione ogniska → zaburzenia w obrębie OUN

• łożysko: obrzęk, przekrwienie, wybroczynowość

Rozpoznanie:

• wywiad

• obraz kliniczny

• AP

• bakteriologia

• serologia → OA 100 j.m. (+), 50 j.m. - wątpliwy, 25 j.m. (-)

D. różnicowa:

leptospiroza, salmonelloza, listerioza

nie leczymy, zabicie (+)

Ov i Cp

B. melitensis

B. ovis

• zap. najądrzy u tryków

• poronienia w 3 - 4 mies., ciąża donoszona → słabe, padają w krótkim okresie czasu

• zap. błony śluzowej macicy

• kulawizny

• zmiany w gruczole mlekowym

• obj. z płuc

B. abortus bovis

• przebieg łagodniejszy

• może nie dojść do ronień

Rozpoznanie:

• j.w.

• OA: 50 j.m. (+), 12,5 j.m. (-), 12.5-25 - wątpliwy

Eq

występuje b. rzadko, przy masowym występowaniu u Bo, wrażliwe są na

B. abortus bovis

B. melitensis

zmiany lokalizują się w okolicy stawów, ścięgien, kaletek maziowych kłębu i więzadła karkowego

OA: 400 j.m. (+), 200 j.m. - wątpliwy, 100 j.m. (-)

Ca

B. melitensis

B. abortus bo vis

B. suis

• ronienia, zaburzenia w cieczce

• zapalenia jąder, najądrzy

OA: 100 j.m. (+), 50 j.m. - wątpliwy, 25 j.m. (-)

B. canis - pies jest naturalnym gospodarzem, b. niebezpieczna dla Ho

• ogólny ↓ aktywności

• słaba rozrodczość, zamieranie płodów 7 - 9 tydz., brak zatrzymania łożyska, śluzowy lub krwawy wyciek z pochwy

• u samców: zmiany zapalne w obrębie jąder i nąjądrzy

Zające:

najczęściej B. suis typ 2, względnie B. abortus bovis (atypowe pałeczki)

• wychudzone, łatwo można je złapać, powiększone węzły chł.

AP: ogniska martwicze w narządach miąższowych, węzłach chł.

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

ENZOOTYCZNA BRONCHOPNEUMONIA BYDŁA

(bronchopneumonia enzootica bovum)

Występowanie:

• głównie w hodowli wielkostadnej,

• przy dużej koncentracji zwierząt

Etiologia:

czynniki zakaźne		czynniki niezakaźne
główne	wspomagające	endogenne	egzogenne
adenowirusy wirus syncytialny ukł. oddechowego (BRSV) wirus PI−3 P. multicida BHV-1 Haemophilus somnus, Salmonella sp. Streptococcus sp.	rhinowirusy coronawirusy herpeswirus MD / BVD chlamydie mykoplazmy enterowirusy	dysfunkcja hormonalna stres transportowy przetrwałe zakażenia immunosupresja niedobór biernego i czynnego immunitetu zaburzenia przem. materii	zły mikroklimat zmiana paszy i miejsca złe utrzymanie obciążenie środkami leczniczymi zbyt duże zagęszczenie zwierząt

Epizootiologia:

• źródła: chore zwierzęta

• zachorowania „eksplozywne” − dużo osobników na raz

Wrota :

• aerogennie

• ewentualnie spojówki

Patogeneza :

O.I. 3 − 10 dni, wrażliwe cielęta 6 tyg. − 18 mies.

• bronchopneumonia catarrhalis − nieżytowe zapalenie płuc i oskrzeli

• bronchopneumonia interstitialis − śródmiąższowe

• bronchopneumonia catarrhalis purulenta − nieżytowo-ropne

• bronchopneumonia fibrinosa − włóknikowe

• zarazek krąży we krwi tylko w początkowym okresie choroby i wtedy jest wydalany z mlekiem, moczem, wodami płodowymi oraz wypływem z nosa

Objawy:

• zazwyczaj przebieg ostry, rzadko przechodzi w przewlekły przy powikłaniach bakteryjnych

• odoskrzelowe zapalenie płuc − bronchopneumonia catarrhalis, b. interstitialis (czysto wirusowe) → apatia kaszel, surowiczy wypływ z nosa, gorączka, brak apetytu

• b. purulenta et b. fibrinosa → trudności w oddychaniu, bolesny kaszel, wysoka temp., zmieniony wypływ z nosa

• † 10−30%

AP:

• płuca − niedodma, rozedma, ogniska zwątrobienia, zmiany zapalne

• włóknikowe (krupowe) zapalenie płuc lub nieżytowo−ropne zapalenie płuc (np. C. pyogenes) zależnie od etiologii

• włóknikowe zapalenie opłucnej

• powiększenie przynależnych węzłów chłonnych

Diagnostyka różnicowa:

• rhinitis, bronchitis - monoinfekcje

• podrażnienie gazami

• zagrzybiałe siano

• IBR/IPV, MD/BVD

Bad. laboratoryjne:

• izolacja wirusa − SN

• badania serologiczne: ELISA, ID

• materiał: wirusologia − wymazy z nosa, tchawicy lub płuc; bakteriologia − ze zmian w płucach

Zapobieganie i zwalczanie:

profilaktyka ogólna:

• ograniczenie źródła zarazy − higiena, dezynfekcja, kwarantanna,

• eliminacja czynnika immunosupresyjnego − poprawa utrzymania, żywienia, odrobaczanie

• pojedyncze utrzymanie zwierząt, „all in,all out”, optymalny mikroklimat obory, kontrola paszy

profilaktyka swoista:

• szczepionki wieloważne, kombinowane (najczęściej PI−3, IBR, BVD/MD, pasteurella, adenowirusy, wirus syncytialny) s.c. lub donosowo

Leczenie: antybiotyki (Linko-Spectin, Imequyl, Tylan, Pen-Strep, Trivetrin; środki nasercowe, antihistaminica, śr. bodźcowe: paraimmunizacje, witaminy)

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

ROTAWIRUSY

Etiologia, występowanie

• Rodzaj Rotavirus, rodzina Reoviridae

• Bardzo rozpowszechnione na całym świecie

• 90-100% loch ma Ab, podobnie u innych gatunków

• Oporne na ↓ pH (HCl) i działanie soli (żółci)

• Przeżywają kilka miesięcy w kale

• Dezynfekcja: formalina, lizol, chloramina

• Przyczyna biegunek cieląt, jagniąt, prosiąt, źrebiąt, szczeniąt, kociąt, królików, innych ssaków, też ptaków oraz niemowląt

• Ważne zwłaszcza w chowie masowym (dawka zarazka!)

• Wiele szczepów, serotypów i grup się wyróżnia

• Raczej nie przenoszą się na inne gatunki ani na ludzi

• Ale doświadczalnie można przenieść (i choroby u innych)

• Rezerwuar - dorosłe osobniki (mogą być trwałe infekcje)

• Ogromne ilości zarazka w kale (10¹¹/g), zwłaszcza 3-4 dzień po infekcji

• Wnikają alimentarnie (skażona woda i pasza, żłoby, itp.)

Patogeneza

• Okres inkubacji bardzo krótki (12h - 3 dni)

• Wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmków

• Powoduje ich skrócenie, bez wiremii

• Niedojrzałe komórki nasuwają się z krypt, wydzielają mniej laktozy i gorzej wchłaniają glukozę, Na i K itp.

• Co sprzyja biegunce osmotycznej

• Niestrawiona laktoza sprzyja bakteriom (E. coli)

• Skutki tego są zależne od wieku, zjadliwości szczepu, oraz inwazji

• Od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów + upadki

• Choroba zwykle u prosiąt ssących

• Odporność miejscowa dość krótkotrwała

• Ogólna dłuższa, ale zależna od serotypu

Rozpoznawanie i zwalczanie

• Nagła, silna biegunka zwłaszcza w 1-10 dniu życia

• Wykazanie wirusa w kale (ME, ELISA, PCR) lub tkankach (IF, ELISA, PCR i inne)

• Serologia - trudna interpretacja, bo one powszechne

• Leczenie: nawadnianie, głodówka, dobre warunki

• Ewentualnie osłona antybiotykowa (koszty!)

• Są szczepionki dla z żywym, atenuowanym wirusem

• Do szczepienia doustnego (!) loch prośnych

• Bo istotna jest odporność miejscowa (też bierna: siara, mleko)

• Lub doustnie dwudniowe prosięta się szczepi

• Ale różnice antygenowe szczepów osłabiają skuteczność

• Higiena!

KORONAWIRUSY

• Bardzo rozpowszechnione

• Nie przenoszą się na inne gatunki

• Wytrzymują pH 3.0, ale ↑ temperatura szybko go niszczy

• U dorosłego bydła wiele infekcji subklinicznych

• Wydalanie z kałem i zakażenie alimentarne

• Biegunki u cieląt w wieku 1 dzień - 3 tygodnie

• Okres inkubacji około 24 godzin

• Patogeneza, odporność, diagnostyka jak rotawirusy

• Podobne też problemy z immunoprofilaktyką

• „Zimowa biegunka bydła” (dorosłego) - koronawirusy?

• Koronawirus układu oddechowego bydła - rola niejasna

KSIĘGOSUSZ = POMÓR BYDŁA

• Bardzo zaraźliwa, zwykle śmiertelna choroba bydła (tez owiec, kóz i większości innych przeżuwaczy domowych i dzikich)

• Zwalczana z urzędu w Polsce i na świecie

• Endemicznie: Indie, środkowy wschód, część Afryki

• Dla Europy, Australii i obu Ameryk - choroba egzotyczna

• Morbiliwirus bardzo podobny do wirusa nosówki i odry

• Oraz do wirusa pomoru małych przeżuwaczy (ale on nie jest ch-t dla bydła)

• Kontakt bezpośredni z wydalinami i wydzielinami

• Tez pośredni (owady), choć wirus dość wrażliwy

• Rola obrotu bydłem i czynników społecznych (wojny…)

• Po przechorowaniu trwała odporność

• Są skuteczne szczepionki z żywym wirusem (przechowywanie)

• I zwalczanie metodami administracyjnymi (ubój, kwarantanna, nadzór nad obrotem itp.)

Przebieg

• Choruje bydło w każdym wieku, gwałtownie się szerzy

• Inkubacja 3-15 dni, wiremia

• Nagłe, ostre zachorowania, silne objawy gorączki

• Wypływ z nosa i worków spojówkowych

• Nadżerki i wynaczynienia w jamie ustnej i dalszych odcinkach przewodu pokarmowego

• Biegunka (czasem z krwią), odwodnienie i śmierć

• Więc jakby drastyczna choroba błon śluzowych (BVD-MD)

• Może być przebieg nadostry, nietypowy

FAO realizuje program zwalczania zmierzając do uwolnienia Ziemi od księgosuszu do 2010 roku.

ENZOOTYCZNA BIAŁACZKA BYDŁA - EEB

(leucosis enzootica)

Jest chorobą systemową o charakterze nowotworowym, której istotą jest uogólniony niekontrolowany, nieodwracalny, bezładnie postępujący rozplem komórek ukł. limfatycznego (target cell = kom. docelowe to limfocyty B = Ly B)

Występowanie:

• stwierdzana dość często w wielu krajach europejskich

• USA

• Australia i Azja

Etiologia:

BLV (bovine leukaemia virus), egzogenny retrowirus, rodzina Retroviridae (RNA)

• gen POL (synteza polimerazy); GAG (synteza białek wirusowych); ENV (otoczka wirusowa); v-onc (nadaje onkogenność)

• niebezpieczny tylko dla bydła

• ginie w 60°C w czasie 30 sek.

• wrażliwy na zmiany pH

• posiada odwrotną transkryptazę

• antygen p10-p24 → eterooporne

• antygen pg45-gp70 → eterowrażliwe

Epizootiologia:

• choroba systemowa o charakterze nowotworowym

• uogólniony, niekontrolowany nieodwracalny bezładnie postępujący rozplem komórek ukł. limfatycznego

• komórki docelowe - limfocyty B

• u buhajów EEB jest znacznie rzadsza niż u krów (1:150)

Źródła:

• zakażone lub chore zwierzęta

• zmieszane z krwią płyny ustrojowe

• zanieczyszczone krwią otoczenie, sprzęt narzędzia

• siara, mleko, nasienie, kał, mocz, wysięk z nosa

Wrota:

• w okresie prenatalnym - droga wertykalna (pionowa) - przez łożysko może transovarialnie

• w okresie postnatalnym - droga horyzontalna (pozioma):

• zakażenia jatrogenne - zabiegi z wynaczynieniem krwi

• zakażenia transmisyjne − Tabanidae

• zakażenia kontaktowe

• zakażenia latentne

Patogeneza:

O.I. kilka mies. - 4 lat

• wirus szerzy się w organizmie drogą hematogenną,

• powinowactwo do kom. układu limfatycznego - limfocytów B - miejsce przebywania i replikacji wirusa

• jako wirus onkogenny ma zdolność do pobudzania poprzez informację genetyczną komórek macierzystych tkanki limfogennej do nadmiernego, niecelowego a nawet złośliwego jej rozplemu

Objawy:

 faza subkliniczna:

stan preleukemiczny, w wieku 3 − 6 lat ok. 30−40 % bydła manifestuje zakażenie BLV przewlekłą limfocytozą (20−60 tys. limfocytów / μl)

 postać guzowata (węzłowica):

stadium kliniczne choroby, u ok. 1/3 zwierząt z przewlekłą limfocytozą pojawia się postać guzowata - typowy nowotwór tkanki limfatycznej, najczęściej miedzy 4 − 8 rokiem życia; w miarę wzrostu guzów występują zaburzenia ze strony poszczególnych narządów i ich układów

• w początkowym okresie: posmutnienie, spadek mleczności, czasem gorączka, zmęczenie

• wytrzeszcz gałek ocznych, znaczne upośledzenie czynności serca, rdzenia kręgowego

• kończy się †

AP:

obraz sekcyjny zależy od fazy rozwoju procesu, jego umiejscowienia i stopnia rozprzestrzenienia zmian białaczkowych:

• zmiany w różnych układach i narządach: węzły chłonne, śledziona, serce, macica, nerki, wątroba, żołądek, jelita i inne)

• węzły chłonne − powiększone, miękkie, na przekroju szarobiałe, słoniowate, granica między korą a rdzeniem zatarta, ogniska martwicowe

• liczebność guzów jest różna, ich wielkość od jaja do głowy dziecka,

• śledziona − znacznie powiększona (10-30kg u Bo), podtorebkowe krwawienia, ogniska martwicowe

• wątroba − w postaci rozlanej powiększona, bryjowata, wskutek rozrostu tk. międzyzrazikowej bardzo wyraźny rysunek zrazików

• nerki − w postaci guzowatej: liczne szarobiałe guzy wystające ponad pow. narządu, na przekroju słoninowate, w środku nerek ogniska krwawe

• serce − w p. guzowatej: guzy w prawym przedsionku; w p. rozlanej: ściana serca zgrubiała, szarobiała i słoninowata

• błony śluzowe: przewodu pokarmowego ukł. moczowego i rozrodczego − zgrubiałe, z guzami i ogniskami martwicowymi

• mięśnie szkieletowe − blade i miejscami zwyrodniałe

HP:

• w narządach olbrzymie nagromadzenie komórek układu limfatycznego;

• rozplem komórek limfoidalnych lub siatkowomięsakowych

• nacieki komórkowe mogą przyjmować postać chłoniakomięsaka

D. różnicowa:

• odróżnienie enzootycznej białaczki bydła od białaczki sporadycznej

Bad. laboratoryjne:

• AGID

• ELISA - surowica i mleko

• test syncytialny

• PCR

Zapobieganie i zwalczanie:

• usuwanie krów zakażonych w przypadku gospodarstw gdzie odsetek zwierząt zakażonych nie przekracza 30% − uzupełnianie stada z gospodarstw wolnych od EBB

• izolowanie krów zakażonych w obrębie uzdrowionej obory, po gospodarczym wykorzystaniu → usuwanie z hodowli

• tworzenie obór z krów serologicznie (-)

• wymiana całego pogłowia krów danej obory jałówkami cielnymi pochodzącymi z gospodarstw wolnych od EBB

• izolowany odchów własnego przychówka

• embriotransfer

obora k. mlecznych obora k. mlecznych





cielętnik




1. bad.5-6mies.


jałownik jałownik

kolejne bad. w odstępie 3 mies.

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356, 63-68

ZAKAŹNE ZAPALENIE ROGÓWKI I SPOJÓWKI BYDŁA − IBKC

(keratoconjunctivitis infectiosa bovis)

IBKC (ang. infectious bovine keratoconjunctivitis) − samoistne, miejscowe, zakaźne i zaraźliwe, polietiologiczne zapalenie spojówek i rogówek u bydła, którego najczęstszą przyczyną jest warunkowo chorobotwórcza pałeczka − Moraxella bovis.

Występowanie:

• praktycznie na całym świecie

• w dużych stadach zwierząt trzymanych na pastwisku i w chowie alkierzowym

Etiologia :

• przyczyny nie do końca wyjaśnione

• czynniki zakaźne i nie zakaźne

• najczęściej izoluje się: Moraxella bovis, Rickettsia bovis, chlamydie, wirus IBR / IPV

M. bovis:

• G (−), tlenowiec

• kolonie hemolityczne (hemoliza β) → patogenna

• kolonie niehemolityczne → niepatogenne

Epizootiologia :

• występuje nosicielstwo: worek spojówkowy oka, błona śluzowa jamy nosowej, a nawet pochwy

• najczęściej schorzenie sezonowe: lato-jesień, głównie u Bo przebywającego na pastwisku

• na terenach enzootycznych − cały rok

• odpowiedź immunologiczna ogólnoustrojowa → 2 − 8 tyg., przy powtórnym kontakcie − szybsza

Źródła :

• przenoszone przez owady

• przedmioty i bezpośredni kontakt

Wrota :

• worek spojówkowy oka

Patogeneza:

O.I. kilka dni − 3 tyg., wrażliwe zwierzęta do 2 lat

• mechanizm patogenezy zależy od czynnika

• M. bovis wytwarza endo- i egzotoksynę

• stymulująco działa nadmierne nasłonecznienie

Objawy: (proces miejscowy)

• łzotok, światłowstręt, surowiczy wypływ z oczu → surowiczo-śluzowy → ropny, przekrwienie spojówek

• wypływ ropny, sklejanie oka, uszkodzenie rogówki: zmętnienie niesymetryczne rogówki → wrzód rogówki → perforacja rogówki → ropne zapalenie gałki ocznej, zniekształcenie gałki ocznej

• po wyzdrowieniu → bielmo, osłabienie wzroku a nawet ślepota

AP:

• ww. zmiany na gałce ocznej

D. różnicowa: (patrz − schorzenia oczu)

• telazjoza

• niedobór witaminy A,

• zmiany w gałce ocznej towarzyszące niektórym ostrym chorobą zakaźnym

Badanie laboratoryjne:

• wymazy z gałki ocznej na podłoża

Zapobieganie i zwalczanie:

• zwalczanie owadów

• ochrona przed promieniowaniem słonecznym (zadaszenia drzewa)

• unikanie zbyt dużego zagęszczenia

• kontrola poziomu wit. A w paszy

• w stadach narażonych 2 x co 2 tyg. − płukanie worków spojówkowych roztworem kw. bornego

Leczenie:

• wit. A, D, E i C, kw. borny, antybiotyki, oksycort (maść), środki p-zapalne, 10% maść jodoforowa,

• przy owrzodzeniach i ropnym zapaleniu rogówki → usunąć rogówkę lub całą gałkę oczną i zaszyć

• metafilaktycznie: szczepionka anty-moraksela lub autoszczepionka

• szczepienia cielnych krów 2x z odstępem 3 tyg., w okresie 4,5 − 6 mies. ciąży

TELAZJOZA

(thelaziozis)

• najczęściej młode do 2 lat

• żyworodny pasożyt, w worku spojówkowym, ruchy wijące → odczyn zapalny, zmętnienie rogówki

• Leczenie: mechaniczne wypłukiwanie

• profilaktyka: odrobaczenie bydła

SCHORZENIA OCZU

Zakażenia oka objawowe − w następstwie ogólnego zakażenia organizmu (wymienione tylko objawy oczne)

1. Złośliwa gorączka nieżytowa − głowica

• zmiany w obu gałkach ocznych

• łzawienie, obrzęk powiek, nastrzykanie białkówki, wysięk włóknikowy w przedniej komorze oka, zmętnienie rogówki; czasem owrzodzenia i perforacje rogówki

2. Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy (IBR−IPV)

• zapalenie spojówek − rzadziej całej gałki ocznej z wybroczynami

3. Wirusowa biegunka − choroba błon śluzowych bydła (VD−MD)

• zapalenie rogówki oraz spojówek, obfity łzotok, gorączka 42°C, zmiany zapalne skóry okolicy głowy

4. Białaczka (20% chorych)

• wytrzeszcz oczu (exophtalamus), czasem ropno-martwicowe panophtalmitis, pierścieniowate uwypuklenie worka spojówkowego

Niezakaźne zapalenia oczu bydła:

1. czynniki zewnętrzne

• zapylenie

• urazy mechaniczne

• ciała obce

• podwinięcie powiek (entropium)

• nieprawidłowe ustawienie rzęs (trichiasis)

• drażniące pary i gazy

• zabiegi chirurgiczne

2. czynniki wewnętrzne:

• choroby metaboliczne

• niedobór wit. A: ślepota nocna (hemeralopia), później zwyrodnienie nerwów wzrokowych − ślepota dzienna (amaurosis) − rozszerzenie źrenic, zielonkawe zabarwienie dna oka, obrzęk brodawki n. wzrokowego

• zatrucie fenotiazyną (po lecz. trichostrongylozy): zapalenie rogówki, silne łzawienie, światłowstręt

• zatrucia roślinami (lucerna, koniczyna szwedzka, wyka) − uczulenie na światło: silne łzawienie, śluzowo-ropny wyciek, silny obrzęk powiek, zapalenie rogówki, owrzodzenie

• zatrucia roślinami (burki cukrowe i pastewne, kapusta, rzepa, rzepak zielony, słonecznik, kalarepa) − zatrucie azotynami i azotanami: wypadnięcie gałek ocznych, rozszerzenie źrenic, przekrwienie spojówek; leczenie: błękit metylenowy

• zatrucie grzybami: aflatoksyna Aspergillus flavus (mączka arachidonowa)

• zatrucia metalami ciężkimi (Pb, tal, Hg, Co, As, Se) światłowstręt, łzawienie, zapalenie spojówek, śluzowy wyciek, czasem uszkodzenie rogówki, zaburzenia wzrokowe a nawet ślepota

• zatrucia preparatami pochodzenia organicznego (nafta, matanol, chlorowane naftaleny, preparaty fosforoorganiczne) − oczopląs, zwężenie źrenic, łzawienie

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Wiśniewski J.: „Keratoconjunctivitis u bydła − wybrane zagadnienia”, Med. Wet., 11

SALMONELOZA BYDŁA

(salmonellosis bovum)

Jest zakaźną, zaraźliwą chorobą bakteryjną cieląt i najczęściej młodego bydła, przebiegającą z objawami ostrego lub przewlekłego zapalenia przewodu pokarmowego, któremu u cieląt towarzyszy często zapalenie płuc i stawów, a u krów — ronienie. Choroba przebiega bądź jako posocznica (przebieg ostry), bądź miejscowo — jako choroba narządów (przebieg przewlekły)

Występowanie:

• na całym świecie u wielu gatunków zwierząt

Etiologia:

S. dublin

S. typhimurium

S. enteritidis

rzadziej: S. anatum, S. agona, S. abortus bovis, S. pullorum-gallinarum i inne

• G (−), ruchome pałeczki, niezarodnikujące

• chorobotwórczość salmoneli związana jest głównie z endotoksyną oraz z neurotoksynami

• antygen somatyczny O i rzęskowy H (grupy od A do E)

Epizootiologia:

• szczególnie często chorują cielęta

• bydło dorosłe choruje sporadycznie

• w szerzeniu się choroby najważniejszą rolę odgrywają siewcy zarazka poprzez kał

• powoduje u Ho toksyko-infekcje pokarmowe

Źródła zakażenia:

• chore lub pozornie zdrowe zwierzęta domowe oraz ptaki, które rozsiewając zarazek poprzez kał, zanieczyszczają nim pomieszczenia zwierząt, łąki, pasze i wody

• wraz z nowo zakupionymi zwierzętami lub z zakażoną paszą − często pochodzące z importu (mączki mięsne, rybne i inne), które bywają źródłem zakażenia egzotycznymi typami salmonelli (S. agona)

• środowisko zewnętrzne, a zwłaszcza zanieczyszczone gnojowicą i innymi odchodami wody strumyków, sadzawek, wodopojów, w których salmonele utrzymują się przy życiu przez wiele miesięcy; łąki po wylewach oraz łąki i użytków zielonych nawożone gnojowicą z dużych ferm przemysłowych

• w zależności od ilości i stopnia zjadliwości zarazków oraz od stanu odporności zwierząt i warunków środowiskowych, powstają zachorowania o różnym nasileniu i przebiegu

• przebieg choroby u cieląt jest z reguły ciężki

• szerzenie salmonelozy w stadzie zależy od rodzaju pomieszczeń: w cielętnikach wolnowybiegowych jest ono szybkie, w boksach − powolne, przy pojedynczym zaś trzymaniu cieląt w klatkach − często tylko sporadyczne

• krowy zakażone chorują rzadko, mimo że często wydalają zarazki z kałem; po zadziałaniu na nie stresorów (transport, poród, inne zakażenia) zakażenie uaktywnia się, a zarazki dostając się do krwi mogą powodować bądź ciężkie, posocznicowe zachorowanie z szybkim zejściem śmiertelnym, bądź zapalenie jelit

• chore cielęta, jak również chore i będące bezobjawowymi siewcami zarazka krowy − potęgują ognisko zarazy i stają się źródłem zakażenia dla innych zwierząt

Wrota:

per os

rzadziej − aerogennie lub drogą płciową

Patogeneza:

namnażanie pierwotnie w jelitach → inwazja błony śluzowej (działanie na nią toksyn) → zapalenie jelit

1) przy znacznym stopniu odporności zwierząt proces zakażenia nie rozwija się dalej

2) w innych przypadkach − szczególnie u cieląt → zarazki przerywają barierę jelitową → układ limfatyczny ścian jelit, węzły chłonne krezkowe oraz krew → bakteriemia (krótkotrwałe utrzymywanie się bakterii w ukł. krążenia) lub posocznica i namnażanie pałeczek połączone z gromadzeniem się ich toksyn we krwi (sepsis et toxaemia) → toksyny uszkadzają ściany naczyń → liczne, rozsiane wybroczyny oraz drobne ogniska martwicowe w narządach miąższowych (wątroba, śledziona, nerki)

neurotoksyny działające na OUN → zaburzenia w całym organizmie

• w okresie bakteriemii i posocznicy (u ozdrowieńców) − salmonelle osiedlają się węzłach chłonnych krezkowych, pęcherzyku żółciowym, wątrobie, stawach, a czasem i w innych narządach, powodując długotrwałe nosicielstwo i siewstwo

Objawy kliniczne:

O.I. kilka dni, cielęta głównie w wieku 2 − 8tyg.

• ↑ temp., osowienie, brak apetytu, leżenie oraz biegunka (kał wodnisty z domieszką śluzu, a czasem krwi lub włóknika

• duszność, niekiedy także kaszel

 p. posocznicowa nadostra lub ostra

• zwierzęta padają 1−2 dnia choroby wśród ciężkich objawów ogólnych niekiedy także nerwowych (toxaemia)

 p. podostra

• objawy ogólne są nieco łagodniejsze

• biegunka − kał żółtawy, mazisty, cuchnący, czasem płynny z domieszką krwi lub włóknika

• często dołącza się przerzutowe zapalenie stawów lub/i zapalenie płuc → obrzęk wielu stawów, kulawizna, duszność, kaszel i mierna gorączka

• postać ta trwa 2−4 tyg. i kończy się śmiercią lub powolnym wyzdrowieniem

• choroba może mieć również przebieg lekki − niewysoka gorączka, słabe objawy zapalenia jelit (słaba biegunka), małe zaburzenia krążenia, ↑ liczby oddechów oraz ze skłonnością do zdrowienia w ciągu 4−8 dni.

• cielęta starsze chorują z reguły jeszcze lżej − prawie bezobjawowo, ale stają się nosicielami

• straty przy salmonelozie cieląt − 30%, przy powikłaniach − 50%

• u Bo dorosłego występuje sporadycznie i to w dużych odstępach czasu; p. posocznicowa stwierdzana jest sporadycznie, nieco częściej występuje lekka p. jelitowa z objawami analogicznymi do stwierdzanych przy takiej samej postaci u cieląt. Mogą jednak wystąpić także powikłania swoiste, jak: ronienia w 4−9 mies. ciąży, kulawizna z powodu zapalenia stawów i pochewek ścięgnowych, mastitis oraz trwałe z reguły nosicielstwo i siewstwo

AP:

 p. nadostra posocznicowa

• liczne wybroczyny rozsiane w błonach śluzowych i pod błonami surowiczymi

• zapalenie żołądka i jelit cienkich

• przekrwienia, obrzęk i zwyrodnienia wewnętrznych narządów miąższowych

• rozrostowy obrzęk śledziony (tumor linenis hiperplasticus) − znaczne powiększenie, tęga konsystencja (gumy, kauczuku) oraz ciemnoniebieskie zabarwienie − bez rozmiękania miąższu i bez uwypuklania się grudek chłonnych na przekroju

 p. ostra

• ostre, krwotoczne do dyfteroidalnego zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit cienkich, liczne wybroczyny,

• obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych krezkowych

• pęcherzyk żółciowy − zapalenie ostre, krwotoczne

• śledziona − (jak wyżej)

• stawy lub/i pochewki ścięgnowe − zapalenie wysiękowe

• wewnętrzne narządy miąższowe − drobne, szarobiałe lub żółtawe, prosówkowe ogniska martwicowe w wątrobie − czasem także w nerkach, śledzionie i płucach

• płuca − nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płatów szczytowych, sercowych, częściowo płatów głównych różnego nasilenia

Rozpoznanie:

• stwierdzenie nadostrych, ostrych, podostrych i bezobjawowych przypadków choroby przebiegających z objawami biegunki i bardziej lub mniej zaznaczonymi objawami ogólnymi u cieląt w 2−6 tyg. życia

• AP: zmiany na śledzionie

Bad. laboratoryjne:

bad. bakteriologiczne:

• wycinki narządów wewnętrznych (zwłaszcza wątroby, pęcherzyka żółciowego, nerek, węzłów chłonnych, macicy i śledziony) i krew (serca zwierząt świeżo padłych lub dobitych)

• przyżyciowo − w okresie posocznicy − 2 ml krwi, którą dodaje się do 5−10 ml jałowej żółci − a po inkubacji w cieplarce − posiewa na odpowiednie pożywki

• w przypadkach ronień − płody oraz liścienie

Rokowanie:

• w przypadkach cięższych, przebiegających z zapaleniem płuc, rokowanie jest niepomyślne, gdyż jeśli nawet zwierzęta nie padną, długo zdrowieją, charłaczeją i stają się siewcami salmoneli → skierować na ubój z konieczności

• w innych przypadkach − zwłaszcza u cieląt nieco starszych i przy lekkim przebiegu choroby − zwierzęta wprawdzie zdrowieją, ale biegunka może utrzymywać się 4−8 tyg., rozwija się również siewstwo

• zapalenie stawów kończy się samowyleczeniem w ciągu kilku tygodni

• ze względów epizootiologicznych zwierzęta takie powinny być w miarę, możliwości usuwane ze stada i po ewentualnym podłączeniu − poddane ubojowi

• obowiązuje bakteriologiczne badanie mięsa

Zwalczanie:

Leczenie:

• w nadostro i ostro przebiegających przypadkach posocznicy − nieskuteczne

• w przypadkach łagodniejszych: dawki antybiotyków 3−5 dni (chloramfenikol, streptomycyna) parenteralnie; duże dawki sulfonamidów (sulfametazyna) lub per os − preparaty furanowe (nitrofurazon, furazolidon)

• podawanie środków przeciwzapalnych, resorbujących i powlekających (siemię lniane, bolus alba, węgiel) oraz przestrzeganie dietetycznego żywienia (siano)

• skuteczne wyniki leczenia, nie wykluczają siewstwa.

Zwalczanie:

• usunięcie ze stada zwierząt chorych, podejrzanych o chorobę oraz wszystkich nosicieli

• wykrycie nosicieli jest możliwe na podstawie kilkakrotnego bakteriologicznego badania kału

• wykryć i unieszkodliwić inne potencjalne źródła zakażenia, jak ścieki, pasze i inne zwierzęta

• stado można uznać za wolne od salmonelozy, jeśli 5-krotne bakteriologiczne badanie kału całego jego pogłowia wykonane co 5−10 dni jest ujemne

• 3-krotne badanie kału cieląt przed ich wprowadzeniem do innego gospodarstwa oraz przed wypędzeniem na pastwisko

• stada wolne od salmonelozy powinny być bardzo strzeżone przed wprowadzeniem zwierząt z gospodarstw zapowietrzonych lub zagrożonych

• cielęta trzeba poić przegotowanym mlekiem

Profilaktyka:

 nieswoista − zapewnienie zwierzętom optymalnych warunków środowiskowych, przestrzeganie zasad sanitarno-weterynaryjnych oraz ochrona stad wolnych od zakażenia − również przez izolowany wychów cieląt

 swoista − stosowanie wieloważnej inaktywowanej formolem szczepionki Polityphovac, którą można używać głównie w stadach zagrożonych, ale jeszcze wolnych od salmonelozy

cielęta w wieku od 4 tyg. szczepi się 3x

bydło od 6 mies. szczepi się 2x

w celu zapobiegania zachorowywaniu cieląt − szczepienie ciężarnych krów w II połowie ciąży oraz stosowanie u cieląt surowicy swoistej Boyityphin-Biowet lub preparatu Boviglobin.

Zachorowania ludzi

Oprócz swoiście chorobotwórczych dla człowieka salmoneli grupy A i częściowo B — ludzie są również wrażliwi na zakażenie salmonelami zwierzęcymi. Najczęściej zachorowania u ludzi wywołane są przez: S.fyphimurium, S. enteritidis, S. Jensen, S. agona, S. derby, S. choleraesuis i wiele innych. Z punktu widzenia ochrony zdrowia człowieka nie ma zasadniczego znaczenia, który typ zarazka zostanie stwierdzony w produktach zwierzęcych, gdyż każdy z nich może być chorobotwórczy dla ludzi. Źródłem zakażenia są najczęściej środki spożywcze pochodzenia zwierzęcego, zakażone salmonelami pierwotnie lub wtórnie. Choroba przebiega wielopostaciowo — najczęściej jako tzw. zatrucie pokarmowe. Pod względem etiopatogenetycznym jest to toksyko-infekcja, manifestująca się ostrymi objawami ogólnymi (gorączka, bóle głowy, osłabienie) oraz objawami ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha). Salmonele zwierzęce mogą być również przyczyną pierwotną lub wtórną wielu procesów miejscowych w narządach wewnętrznych ludzi (zapalenia wsierdzia, ucha środkowego, dróg moczowych i innych).

Piśmiennictwo:

1. Jankowski H., Markiewicz K., Tarczyński S.: „Choroby bydła” Warszawa 1985; 440-445

GĄBCZASTA ENCEFALOPATIA BYDŁA

(Bovine spongiform encephalopathy - BSE)

Etiologia:

• priony = białko PRP^SC

Epizootiologia:

• pojawienie się choroby związane jest ze skarmianiem zwierząt mączką pochodzenia zwierzącego

• zachorowania w stadzie ograniczają sie do pojedynczych sztuk

Źródła:

• białko zwierzęce

Wrota:

• per os

Patogeneza:

• PRP^SC posiada zdolności własnego powielania sie przez przekształcanie fizjologicznego białka PRP^C o konformacji α -helisy w białko o konf. β-harmonijki

• nie dochodzi do zmiany składu aminokwasowego

Objawy:

• zaburzenia czuciowe i

nadwrażliwość, bojaźliwość

uderzanie kończynami o ziemię

zgrzytanie zębami

objawy świadu skóry

• zaburzenia ruchowe

chwiejny chód, niezborność, wysokie podnoszenie kończyn, trudności we wstawaniu, zaleganie.

• objawy szału i agresji wobec ludzi

H.P.:

• wakuole w istocie szarej, oraz niektórych komórkach nerwowych → struktura gąbczasta

• rozplem komórek gwiaździstych

• neuronofagia

• obecność w komórkach nerwowych fibryli (włókienka białkowe)

Badania laboratoryjne:

• badania histopatologiczne i ultrastrukturalne CUN

Postępowanie:




padło → głowa do badania

• 
  podejrzenie → obserwacja 14 dni


żyje → eutanazja → głowa do badania

1. test Prionix .

2. test Biorad .

3. badanie histopatologiczne

4. badanie cytochemiczne .

• utylizacja - zwłoki w postaci części o boku 1 cm

136°C; 3 atm.; 1 godz.

Diagnostyka różnicowa:

• przebieg 5 - 7 dni → wścieklizna, hypomagnezemia, nerwowa postać ketozy, listerioza, awitaminoza B

• przebieg 7 - 10 dni → zatrucie jadem kiełbasianym, ropnie mózgu, enzootyczna ataksja na tle niedoboru miedzi

Piśmiennictwo:

Cz. Kaszubkiewicz - „Patomorfologia chorób zakaźnych zwierząt” Wrocław 2002

1. Rudy - Ćwiczenia i wykłady z przedmiotu Administracja weterynaryjna -2002/2003

WĄGLIK

(Anthrax)

• Ostra posocznica z obrzękiem śledziony i surowiczo-krwistymi nacieczeniami tkanki podskórnej

• Znana od starożytności, dużo w średniowieczu

• W 1613 roku 60 000 ludzi zmarło na wąglik

• Zwalczana z urzędu (załącznik 1)

• Zoonoza

Wrażliwość gatunkowa

• Najwrażliwsze roślinożerne (owce, kozy, bydło, konie)

• Także dzikie

• Mniej świnie (forma miejscowa - okolica gardła, potem proces uogólniony)

• Jeszcze mniej mięsożerne (→ krwotoczne zapalenie przewodu pokarmowego)

• Ptaki odporne (ale roznoszą po zjedzeniu padliny)

Występowanie i znaczenie

• To był w Europie duży problem średniowiecza

• Dziś nadal tam, gdzie brak „policji sanitarnej”

• Endemicznie: Azja, Afryka, Ameryka Płd.

• Też trochę południe Europy

• Sporadycznie - wszędzie

• W Polsce do II Wojny Światowej do 20 000 zwierząt rocznie chorowało

• Obecnie u nas sporadycznie (po imporcie skór itp.)

• Obawy o użycie go jako broni biologicznej

Etiologia - Bacillus anthracis

• Tlenowa G+ laseczka, łatwa do hodowli (w preparacie bakteriologicznym → głowa meduzy)

• Jednolita serologicznie i genetycznie

• Tworzy otoczki chroniące przed fagocytozą

• Forma wegetatywna bardzo wrażliwa

• Ginie po 1-2 tygodniach w gnijących zwłokach

• Ale w środowisku przy dostępie tlenu - bardzo oporne przetrwalniki

• One w glebie dziesiątki lat żywotne (nawet 30-40 lat)

• W gnijącej krwi - 11 lat

• W nawozie, gnojówce - miesiącami

• W zakopcowanym nawozie - 4 dni (od zagrzania)

• Wytrzymują peklowanie, solenie, suszenie skór (to ostatnie jest dość niebezpieczne → przeniesienie przetrwalników)

Wyspa Grudni - w 1948 roku zdetonowano na niej bomby z wąglikiem - w 1979 roku teren nadal był skażony.

Jak zniszczyć przetrwalniki przez 2 godziny:

• 3% H₂O₂

• 4% aldehyd glutarowy

• 1% kwas nadoctowy

• 10% formaldehyd (=30% formalina)

• Nasłonecznienie - 100 godzin

• Gotowanie 10-15 minut

Wąglik - drogi szerzenia się:

• Przez kontakt bezpośredni się bardzo rzadko przenosi

• Przetrwalniki wnikają głównie alimentarne

• Z wtórnego źródła zakażenia (zwłoki, wydaliny, wydzieliny), dawniej za pośrednictwem gleby („tereny wąglikowe”), paszy (siano), wody (powodzie)

• Posocznica więc wydalają wszelkimi drogami

• Mięsożerne - odpady poubojowe

• Dziś rola importu skór, wełny, sierści, ścieki!

• Bioterroryzm?

• Możliwe wniknięcie erogenne (rozpylenie bardzo groźne), przyranne, nawet przez owady

Patogeneza

• Okres inkubacji u przeżuwaczy 3-4 dni (do 14)

• Kiełkują i namnażają się w jelicie cienkim

• Wtedy możliwa biegunka, nawet z krwią

• Jeśli odporność nie zwalczy, to ostra posocznica

• Wiele toksyn: uszkadzają naczynia - obrzęki i wybroczyny, wstrząs i śmierć

• Możliwy „wąglik miejscowy”

• U świń („wąglik gardła”)

• U ludzi („czarna krosta”) → zlokalizowany wąglik skórny

• U mięsożernych (krwotoczne zapalenie jelit)

Bydło przebieg

• Często nadostro: nagła duszność, niepokój, drgawki, śmierć, krwiste wypływy z otworów

• Ostro: brak apetytu, przeżuwania, mleka, 41-42°C, ew. drgawki

• Obrzęki tkanki podskórnej (bolesne, ciepłe), też krtań

• Wybroczyny (śluzówki, skóra wymienia)

• Biegunka z krwią (żywoczerwoną lub strawioną), wzdęcie

• Mleko czy mocz czasem różowe

• Ewentualnie ronienia

• Śmierć po 10-36 godzinach

• Podostro rzadko

Przebieg u innych gatunków zwierząt

Owce, kozy - z reguły nadostro

Konie - kolka, gorączka, duszność, sinica, obrzęki, krwiste wycieki

Świnie - często zapalenie gardła, obrzęk języka z gorączką, duszność - szybko uduszenie. Ew. podostro.

Mięsożerne - krwotoczne zapalenie przewodu pokarmowego, gorączka, ewentualnie obrzęki.

Rozpoznawanie

• Wywiad (pasza, woda, ścieki, import skór) i badanie kliniczne

• Badanie bakterioskopowe: bez sekcji (!) kawałek śledziony wydobyć lub ucho, rozmaz na szkiełko (unikać sekcji → skażenie terenu)

• Ale samo to nie wystarcza, więc:

• Izolacja na agarze, ale też możliwy wynik fałszywie ujemny

• Najczulsza próba biologiczna (myszy)

• Termoprecypitacja Ascoliego: (wykrywanie antygenu otoczkowego a on trwalszy) bardzo dobra, może być materiał niezbyt świeży, skóry, wyroby peklowane itp.

• Dziś dynamiczny rozwój technik molekularnych

Zasady zwalczania

• Zamknięcie zagrody, izolacja chorych i podejrzanych

• Jeżeli źródłem pastwiska lub wodopoje - zamknięcie ich

• Psy, koty, kury - w zamknięciu

• Wyznaczenie ludzi do obsługi (bez skaleczeń)

• Wyznaczenie sprzętu i naczyń do chorych i podejrzanych

• Nakaz dezynfekcji bieżącej i kopcowania nawozu

• Zakaz uboju, sekcji, zabiegów krwawych, używania mleka

• Określenie, co zrobić z padłymi i z mlekiem

• Leczenie chorych i podejrzanych: penicylina (krystaliczna i.v., potem prokainowa) albo jej pochodne (np. ampicylina, amoksycylina) lub tetracykliny, fluniksyna, dawniej surowica

• Uchylenie zarządzeń: 14 dni od ostatniego zachorowania

Szczepienie zwierząt

• Dawniej szczepienia żywymi, osłabionymi szczepionkami

• Profilaktycznie (na terenach wąglikowych) → wiosną 2 tygodnie przed wypuszczeniem na pastwisko

• Lub z konieczności - zwierzęta zagrożone w ognisku choroby

• Dość częste reakcje poszczepienne

• Dziś u nas nie ma wskazań, więc nie ma szczepionek

Wąglik jako zoonoza i broń biologiczna

• Najgroźniejsze zakażenia aerogenne („choroba gałganiarzy”), wtedy postać płucna (też opon mózgowych)

• Postać jelitowa - mniejsza śmiertelność

• Najmniejsza śmiertelność- „czarna krosta”

• Ciprofloksacyna najskuteczniejsza u ludzi, potem doksycyklina, ewentualnie penicyliny

• Od dawna kandydat na broń biologiczną

• Zagrożenie bioterroryzmem: aparaturą do fermentacji piwa można w ciągu 4 dni wyprodukować 1 kg laseczek wąglika

• A 1 kg przetrwalników rozpylony nad metropolią wielkości Nowego Jorku (lub metro, wodociąg) może ją unicestwić

• Więc trwają prace nad patogenezą i udoskonaleniem szczepionek dla ludzi

• I obroną przed atakiem terrorystycznym

CHOROBA GUZOWATEJ SKÓRY - LSD

( ang. Lump skin disease)

• Poxviridae -> Capripoxvirus

• Wyniszczająca choroba, która od 1929 roku rozprzestrzeniła się z południa Afryki na północ

• 1989 docierając do Izraela (jedyny kraj pozaafrykański)

• Roznoszą mechanicznie owady

• Wiremia i gorączka, zmiany guzowate i martwicowe na skórze karku, pysku, kończynach, pachwinach oraz w przewodzie pokarmowym, drogach oddechowych i rodnych

• Też często obrzęki od zastoju chłonki, powikłania bakteryjne

• Zachorowalność 100% (też bawoły)

• Śmiertelność 1-2%, ale miesiącami wracają do zdrowia

• Spada mleczność, płodność buhajów, ronienia, mastitis - masowe straty produkcyjne

• W Afryce większe znaczenie ekonomiczne niż pryszczyca

• Są szczepionki, ale brak pieniędzy na nie

• Rezerwuar u dzikich przeżuwaczy?

• Ich import do ZOO może stworzyć ogniska pozaafrykańskie?

PĘCHERZYKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ

(Vesicular stomatitis)

• załącznik 2

• zakażenie wirusem z rodziny Rhabdoviridae

• w Polsce nigdy nie wstępowało

• endemicznie (owady): Ameryka środkowa i Południowa, sporadycznie USA

• klinicznie nie do odróżnienia od pryszczycy (i choroby pęcherzykowej świń), lecz inne spektrum gatunków wrażliwych

Choroba \ Żywiciel	Przeżuwacze	Świnie	Konie
Pryszczyca	+	+	-
Choroba pęcherzykowa świń	-	+	-
Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej	+	+	+

• wrażliwy też człowiek

• jeśli nie chorują konie: różnicowanie z pryszczycą!

(szczegółowe zwalczanie w rozp. z 24 czerwca 2004)

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA

(Bluetongue - BT)

(obrzęk i wypływ a nosa, bolesność koronek)

• załącznik 2

• Orbiwirus (BTV)z rodziny Reoviridae

• do lat 1940 tylko w Afryce

• 1956-57 wielka epidemia w Portugalii i Hiszpanii, potem USA, Środkowy Wschód, Azja, Australia

• dziś wszystkie kraje strefy tropikalnej i podtropikalnej

• najważniejsza u owiec - utrata kondycji po przechorowaniu, podobna do pryszczycy, upadki, bariera handlu

• owce: gorączka, ślinienie, nadżerki wokół warg, siny język, wypływ z nosa, przekrwienie i bolesność koronek (kulawizny), czasem zachłystowe zapalenie płuc i śmierć, czasem ronienia

• w Afryce śmiertelność do 30%, poza - znikoma

• bydło i kozy zwykle subklinicznie

• szerzy się przez komary (nie transowarialnie) - sezonowość

• diagnostyka wirusologiczna i serologiczna

• są szczepionki (atenuowane), ale mało bezpieczne

• nadzór nad obrotem podstawą profilaktyki w Europie

(szczegółowe zwalczanie w rozp. z 22 maja 2004)

GORĄCZKA DOLINY RIFT

(Rift valley fever)

• załącznik 2

• Flebowirus z rodziny Bunyaviridae dotychczas tylko Afryka

• ciężka choroba owiec, kóz, bydła, wielbłądów i innych domowych oraz dzikich

• także u ludzi, choć tu śmiertelność mała

• w Afryce wielkie epidemie (Egipt 1977/78 - jak plaga z Biblii - setki tysięcy u zwierząt i 200 000 ludzi, z

• czego 600 śmiertelnych)

• do dziś tam ciągle wracają, zwłaszcza w porach deszczowych

• komary składają zakażone jaja w suchych zagłębieniach, wirus w jajach bardzo długo może trwać, po ich zalaniu wykluwają się komary i zakażają zwierzęta domowe i dzikie oraz ludzi

• też bardzo szybko szerzy się aerogennie, z krwią, wydalinami (kał, ronienie)

• co grozi przeniesieniem poza Afrykę

• też z człowiekiem z wiremią

• a komary pozaafrykańskie eksperymentalnie wrażliwe ba ten wirus

przebieg

• inkubacja do 72h, wiremia i silne uszkodzenie USŚ (wątroba, śledziona), też zapalenie mózgu

Owce i kozy

• gorączka, brak apetytu, wypływ śluzowo-ropny z nosa, krwista biegunka

• prawie 100% roni

• śmiertelność jagniąt - 90%, dorosłych 20-60%

Bydło

• podobnie choć nieco lżej: śmiertelność 10-30%

• ale też 90-100% ronień

zwalczanie

• są skuteczne szczepionki

• ale na profilaktyczne ich stosowanie brak pieniędzy i kadry

• a na interwencyjne szczepienia - za późno

• podobne trudności ze zwalczaniem komarów insektycydami, z osuszaniem bagien, nadzorem nad obrotem

• właściwie kraje rozwinięte powinny mieć też zapas szczepionki

• bo bardzo łatwo przenieść przypadkowo lub bioterroryzmem

ZARAZ PŁUCNA BYDŁA

(Contagious bovine pleuropneumonia)

(duszność i kaszel, włóknikowe (krupowe) zap. płuc i z reguły opłucnej)

• załącznik 2

• choroba w Afryce, Bliski Wschód, Indie, Chiny, ale też niektóre rejony Hiszpanii, Portugalii, Włoch

• Mycoplasma mycoides ssp. mycoides (biotyp bydlęcy)

• zarazek w środowisku bardzo wrażliwy

• szerzenie aerogenne, wolno w stadzie (też wiatr, śródmacicznie)

• rola nosicieli i przerzutów bydła

• od subklinicznych, trwałych infekcji, przez ostre czasem śmiertelne włóknikowe zapalenia płuc i opłucnej (gorączka, duszność, kaszel, wypływ z nosa, płyn) do przewlekłych

• często przewlekłe wyniszczenie przy nieznacznych objawach oddechowych (rozległe otorbione zmiany w płucach)

• u cieląt może być zapalenie stawów

• diagnostyka: sekcja, mikrobiologia, serologia

• leczenia brak, więc ubój i nadzór nad obrotem

• są szczepionki

KOLIBAKTERIOZA CIELĄT

Jest to choroba cieląt w pierwszych tygodniach życia, charakteryzująca się biegunką i wysoką śmiertelnością

Występowanie:

najczęściej w hodowlach intensywnych

duże straty, szczególnie zimą (ok. 50% wszystkich padnięć cieląt)

Etiologia:

najbardziej zjadliwe są pałeczki E. coli serotypu 078:K80, 08:K20:H24, 09:K30:H34.

Źródła zakażenia:

Wrota:

droga endo - jak i egzogenna

sprzyjają także czynniki predysponujące:

niedobór witaminy A u matek, a następnie u cieląt

hypo - i a - gammaglobulinemia

jest często następstwem wcześniejszych zakażeń wirusowych (enterowirusy, adenowirusy, wirusy REO, chlamydia)

Objawy:

zależą od produkcji toksyn przez E. coli i odporności zwierzęcia

najczęściej do 6 dni po urodzeniu

 p. nadostra − posocznicowa (colisepticaemia): w pierwszych godzinach lub 1-2 dniach po urodzeniu

• depresja, brak apetytu, duszność, temp. nieznacznie podwyższona

• biegunka zazwyczaj nie występuje

• objawy nerwowe: opisthotonus, ataksje, drgawki, rozszerzenie źrenic, zaburzenia w ruchu itp.

• † po 6-24 godz. od wystąpienia objawów.

 p.ostra: jelitowo-toksyczna (enterotoxaemia) lub jelitowo-płucna (pneumoenteritis) − trwa 3-6 dni

 p. jelitowa (enterocolitis) − trwa 1-2 tyg.

wszystkie trzy:

silne biegunki - kał jasnóżółty („biała biegunka"), może zawierać dużo śluzu i domieszkę krwi

odwodnienie organizmu (zapadnięte oczy, sucha sierść, utrata elastyczności skóry itp.

enterotoksemia − oszołomienia

pneumoenteritis − objawy ze strony ukł. oddechowego (duszność)

zwykle występują dwie lub wszystkie postacie razem

najczęściej dochodzi do postaci septycznej

powikłania: diplokoki, gronkowce, pałeczka ropy błękitnej, salmonele

E. coli jak i wymienione bakterie usadowić się mogą w stawach powodując kulawkę cieląt.

AP:

 p. nadostra: słabo zaznaczone − wybroczyny

 p. ostra:

stan zapalny jelit i obrzęk węzłów chłonnych krezkowych, ogólne przekrwienie

w trawieńcu i przedżołądkach nabłonek może być zrogowaciały (jako następstwo niedoboru witaminy A)

narządy miąższowe mogą ulec zwyrodnieniu

w pneumoenteritis − zmiany zapalne w płucach; ziarniniaki (coligranulomatosis)

Rozpoznawanie:

- badanie bakteriologiczne.

Rozpoznanie różnicowe:

diplokokoza

stafylokokoza

listerioza

salmoneloza

Leczenie:

surowice odpornościowe: Bovicolin, Boviforin oraz Boviglobin − γ-globulina bydlęca

Zapobieganie:

odpowiednie żywienie matek (duże ilości prowitaminy A, białka, substancji mineralnych, nie podawać nadmiernej ilości kiszonki

przez pierwsze 3 dni życia cielęcia, wymię krowy powinno być przed ssaniem umyte i wydezynfekowane.

przez pierwsze 3 dni podawać mieszankę szczepów bakteryjnych, antagonistów E. coli (pałeczka kwasu mlekowego, enterokoki)

jak najwcześniejsze podanie cielęciu siary, gdyż największa wchłanialność γ-globulin ma miejsce w pierwszych godzinach po urodzeniu, następnie szybko maleje

surowice odpornościowe i γ-globulinę (Bovicolin, Boviforin, Boviglobin)

szczepionka przeciw chorobom wychowu cieląt (Serovitulifor) zawierająca antygeny E. coli

Piśmiennictwo:

1. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

Choroba wyniszczająca




---